Compendio Fisiopatologia - Fina - Especial PDF

COMPENDIO DE FISIOPATOLOGA
COMPENDIO
DE
FISIOPATOLOGIA
(2)
Dr. Ramn Gutirrez Sandoval

Dr. Pablo Reyes Barrios
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Uso indicado para alumnos de cursos impartidos por los autores y editores.
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMAS

CAPITULO 5: SISTEMA RESPIRATORIO
5.1 INTRODUCCION
-Por razones de estudio, la funcin respiratoria se estudia como fenmenos o etapas

diferentes:
1) Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico, asegura el recambio de aire
alveolar.
2) Distribucin y relacin ventilacin/perfusin, distribucin proporcional de
aire/sangre
3) Difusin, intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana
alveolo-capilar.
4) Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas.
5) Regulacin de la respiracin: mecanismos de control de la respiracin.
6) Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
7) Funciones del espacio pleural.
8) Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales. (10000 litros de
aire ventilados diariamente.
9) Filtro de partculas que circulan por la sangre.
-Tres compartimentos, de utilidad clnica para entender las diferentes patologas:

1) Vas areas, conduccin entre el ambiente y alvolos.
2) Espacios alveolares, destinados al intercambio gaseoso.
3) Intersticio pulmonar, tejido de sostn. contiene: clulas y red capilar que
envuelve a los sacos alveolares.
AREAS DE INTERCAMBIO GASEOSO
ALVEOLOS.
-El intercambio tiene lugar en los alvolos, estructuras esfricas de 260um de dimetro. se
observan las clulas neumocito tipo I y II. Adems se observan los macrfagos alveolares.
ORGANIZACIN DE LOS ALVEOLOS
CIRCULACION PULMONAR
-Las ramas de la arteria pulmonar llevan sangre poco oxigenada a los alvolos.
-Los capilares se unen formando venulas que confluyen en las venas que llevan sangre
arterial al corazn izquierdo.
-Las arterias bronquiales nacen de la aorta, nutren los bronquios y sus venas desembocan
en las pulmonares mezclndose con la sangre ya oxigenada.
VIAS DE CONDUCCION AEREA
-Se inicia en la nariz,

-Acondiciona el aire, (37 C, por vascularizacin mucosa.)
- Barrera fsica :
- Anfractuosa arquitectura de la cavidad nasal,
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- La adhesividad del mucus y

- Los pelos
- Se completan con los reflejos del estornudo.
-Si este mecanismo se altera se pueden producir patologas graves por aspiracin.
-La laringe participa en el reflejo defensivo de la tos.
-Vas exclusivamente respiratorias semejan ramas de un rbol, cuyo tronco es la traquea,
dividindose en forma dicotomica en bronquios mayores.
-Al igual que las vas altas, la mucosa de la traquea y bronquios esta tapizada por un epitelio
ciliado, con clulas mucosas (clulas caliciformes) y glndulas mucosas.
-Los bronquios se dividen de manera dicotomica formando II generaciones de bronquios.
-Los ltimos bronquiolos son los terminales, que es el punto final de la va de conduccin.
los que siguen son respiratorios por presentar en su pared alvolos.
PLEURA
-El pulmn y la caja torcica estn estrechamente adosados, pero sin adherencias, y se
deslizan entre si.
-El movimiento es facilitado por una delgada capa de liquido, contenido entre las pleuras.
CAJA TORACICA
-Principales componentes:
-Huesos: por su rigidez brindan proteccin y
-Msculos respiratorios para la ventilacin y cambiar los volmenes del trax y
abdomen permitiendo movilizar el aire.
5.2 ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS.
LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS.
-Comunes y causa frecuente de discapacidad.

-Confusin en la nomenclatura de este grupo de enfermedades.
-tienen en comn la obstruccin de las vas areas.
-NOMENCLATURA:
1. LIMITACION CRONICA AL FLUJO AEREO (LCFA).
-Concepto fisiopatologico que agrupa diversas condiciones que tienen en comn la limitacin
al flujo areo.
-Dentro de este grupo se incluye;

-Enfermedad pulmonar crnica obstructiva (epoc),
-Las bronquiectasias,
-Algunos casos de asma,
-Fibrosis quistica,
-Bronquiolitis obliterante,
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-Secuelas de tuberculosis, etc.
2. ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA OBSTRUCTIVA (EPOC).
-Limitacin crnica del flujo areo en general progresiva.

-Causada por inhalacin crnica de irritantes especialmente humo de tabaco
-Los pacientes presentan tos y expectoracin crnica o recurrente.
3. ENFISEMA.
-Termino morfolgico: aumento de tamao de los espacios areos distales al bronquiolo

terminal.
4. INFLAMACION DE LAS VIAS AEREAS PERIFERICAS. (BRONQUITIS CRONICA

OBSTRUCTIVA)
-El tabaco produce inflamacin crnica con estrechamiento persistente de bronquios

pequeos y bronquiolos, engrosamiento y fibrosis de sus paredes.
-Hiperplasia de clulas caliciformes con tapones de mucus en los lmenes e hiperplasia del
msculo liso.
-Aumento de la resistencia de flujo del aire puede ser ocasionado por:

1) Alteraciones dentro del lumen del conducto areo:
-Exceso de secreciones (bronquitis crnica).
-Oclusin parcial en caso de edema pulmonar o por aspiracin de sustancias
extraas.
2) En la pared del conducto areo:
-Contraccin del msculo liso bronquial (asma,)
-Inflamacin y edema de la pared (bronquitis y asma)
3) En la region peribronquial:
-Causa en el exterior de la vas areas.
-Ocurre destruccin del parnquima pulmonar que puede ocasionar perdida
de traccin radial y el consiguiente estrechamiento (enfisema.)
-ETIOLOGIA DEL EPOC.
-El 90% de los casos se debe al tabaquismo.

-Otras causas son :
-Exposicin a contaminantes ambientales, laborales o domsticos.
-Dficit gentico de la alfa 1 antitripsina.
-Causa importante de invalidez: segundo lugar despus de enfermedades cardiovasculares.
FISIOPATOLOGIA:
-Enfisema se caracteriza por destruccin de los tabiques alveolares con dilatacin

permanente en los espacios areo dstales al bronquiolo terminal.
-Mecanismo mas probable es desbalance entre proteasas y antiproteasa a nivel pulmonar.
-Aumento de la distensibilidad pulmonar por disminucin de la retraccin elstica pulmonar.
-La perdida de traccin elstica sobre las vas areas sin cartlago produce el colapso
espiratorio con obstruccin de la va area.
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-Normalmente ocurre liberacin de enzimas proteoliticas por destruccin de neutrofilos y

macrfagos que son capaces de destruir la elastina pulmonar.
-Normalmente son controlados por globulinas que son inhibidores naturales.
-Aumenta gradualmente la resistencia de la va area que produce en la espirometra la
disminucin progresiva del vef 1.
-Volumen residual siempre esta aumentado
-Capacidad pulmonar total puede estar aumentada o ser normal.
-Espirometria despus de la aplicacin de aerosoles beta adrenergicos generalmente
modifica parmetros.
-Se pueden observar aumentos notables del vef 1 aunque sin llegar a la normalidad.
-Se debe a la existencia de grados variables de broncoconstriccin agregada.
-Fumadores deberan hacerse controles espirometricos peridicos.
-El sntoma mas caracterstico del epoc es la disnea:
-puede no ser reconocida por el enfermo o atribuida a otras causas.
-por gran reserva funcional aparece solo cuando el dao es severo
-puede llevar a invalidez en plazos variables si el enfermo no abandona el tabaco.
-La hipoxemia:
! Aparece solo durante el ejercicio en un comienzo,
! En etapas mas avanzadas puede ser permanente,
! Puede agregarse posteriormente retencin del co2.
! Si es mas crnica produce hipertensin pulmonar por vasoconstriccin.
! Existencia de esta alteracin produce el desarrollo de corazn pulmonar crnico.
! Solo en algunos pacientes se observa poliglobulia.
5.3 ENFERMEDADES RESTRICTIVAS.
-La expansin del pulmn esta restringida por:

-Alteracin del parnquima pulmonar.
-Enfermedades de la pleura.
-La pared torcica.
-Del aparato neuromuscular.
-Se caracterizan por reduccin de la capacidad vital que no presenta aumento de la

resistencia de las vas areas.
ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR.
-Se denominan enfermedades infiltrativas difusas.

-Grupo heterogneo y numeroso de afecciones que afectan las paredes alveolares
comprometiendo:
- El epitelio,
- Los espacios alveolares y
- El intersticio pulmonar en grados variables.
-Intersticio pulmonar esta formado por los elementos comprendidos entre las membranas
basales del epitelio alveolar y del endotelio.
-Se extiende tambin a la zona perivascular, perilinfatica y peribronquial (intersticial).
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-PATOGENIA:
-Camino bsico comn caracterizado por dao alveolar difuso, reaccin inflamatoria y
reparacin.
-DAO ALVEOLAR DIFUSO.
-El agente etiolgico conocido o desconocido llega a la pared alveolar por inhalacin o por
va sangunea.
-En contacto con el tejido pulmonar produce dao en sus clulas, con extensin e intensidad
es muy variable.
-La injuria inicial es seguida por fase reactiva.
-Dada por clulas inflamatorias: transformacin y activacin de clulas tisulares
(histiocitos, clulas plasmticas, linfocitos)
-Atraccin quimiotactica de clulas circulantes (neutrofilo, eosinofilos, linfocitos).
-El fenmeno inflamatorio puede limitarse o progresar. (Circulo vicioso que explica la
progresin).
-La gran variedad de agentes causales, las vas de contacto, diferencias individuales de
reaccin implican la amplia gama de variantes que pueden presentar el patrn comn.
-REMODELACION.
-Reaccin inflamatoria seguida por reparacin.

-Proliferacin y activacin de fibroblastos, un aumento de colgeno y fibrosis.
-Reparacin ad integrum o con dao funcional sin expresin clnica.
-En otros casos: arquitectura muy distorsionada por fibrosis.
-El territorio alveolar se solidifica y retrae provocando dilatacin de bronquiolos y formacin
de cavidades quisticas.
-Aspecto terminal: pulmn en panal de abeja con perdida acentuada de la capacidad
funcional.
-Entre ambos extremos encontramos combinaciones intermedias.
-FISIOPATOLOGIA:
-No se puede describir un cuadro homogneo que calce con todas las situaciones posibles,
pero hay elementos comunes.
-DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR:
-Aumento de la rigidez del intersticio.

-Obliteracin de los alvolos.
-La necesidad de generar mayor presin para ventilar el pulmn significa mayor trabajo
respiratorio, esto provoca disnea en los pacientes.
-Hay aumento de reflejo propioseptivo que produce taquipnea con disminucin del volumen
corriente.
-Alteraciones de la distensibilidad: reduccin de la capacidad vital.
-Fibrosis: trastorno restrictivo se acenta y se hace irreversible.
-En algunas ocasiones se pueden comprometer bronquiolos (obstruccin).
BRONQUIECTASIAS.
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-Infeccin crnica y necrotizante de bronquios y bronquiolos que origina anormal irrigacin

irreversible de vas respiratorias.
-BRONQUIOLITIS:
-Enfermedad de las pequeas vas respiratorias.

-Afecta principalmente al bronquiolo.
-Principal lesin anatomo-patologica es una cicatriz inflamatoria con obliteracin.
-Generalmente a raz del humo del tabaco y contaminantes atmosfricos.
ASMA.
-Existe susceptibilidad individual probablemente gentica de naturaleza desconocida.

-Factores ambientales : muy importantes en individuo genticamente susceptible
-INFLAMACION DE LA VA AEREA:
-Segn la concepcin actual, la base de una enfermedad se divide en una forma de

inflamacin crnica bronquial.
-En ella participan tipos celulares, como mastocitos y eosinofilos que al ser activados liberan
mediadores.
-Los mediadores amplifican el proceso inflamatorio.
-El proceso inflamatorio provoca:

-Un aumento de la permeabilidad vascular,
-Edema y
-Contraccin del msculo liso,
-Remodelacin de las vas areas, (deposito de colgeno, hipertrofia, hiperplasia de
msculo liso y engrosamiento de la membrana basal.)
-ESTIMULOS INESPECIFICOS:
-Aire fro y ejercicios: obstruccin

-Contaminantes ambientales: partculas de polvo, sustancia qumica, querosene y
gasolina, humo, smog, etc., estimulan receptores de irritacin bronquial produciendo
obstruccin.
-Infeccin respiratoria: aumentan reactividad bronquial de manera transitoria.
-desencadena crisis de obstruccin en pacientes asmticos.
-Drogas: algunos medicamentos puede provocar degranulacin de mastocitos y
liberar mediadores.
-ESTIMULOS ESPECIFICOS:
-Alergia tipo I o atopia:

-La atopia es un factor de riesgo frecuente en los asmticos, 70% presenta atopias.
-La poblacin general se observa atopia solo en un 20 o 30%.
-Provoca broncoespasmo e inflamacin.
-Los alegenos son muy numerosos:
-Plenes: pastos, principio de primavera hasta principio de otoo.
-Polvo de habitacin: mezcla:
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-Descamacin de la piel, caros microscpicos (dermatofagoides).

-Caspa de animales (perro, gato, caballo, etc.) y plumas.
-Hongos: los cuales se encuentran en lugares hmedos (en los sistema de
aire acondicionado, etc.)
-Hipersensibilidad tipo III: es menos frecuente como mecanismo de asma.

-El antgeno mas frecuente es el aspergilius fumigatos, hongo de distribucin
universal.
-Antinflamatorios: no esteroidales.
-Colorante y preservante de alimentos
-Reflujo gastroesofagico
-Factores psicolgicos: mecanismos poco aclarados que provocan
broncoespasmo, por va vagal.
5.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
-Definicin: pulmn no logra oxigenar convenientemente la sangre arterial y/o no impide la

retensin de co22.
-No hay definicin absoluta de niveles de po22 y pco22 arteriales, pero en forma
convencional se acepta:
- 60mm Hg. como limite inferior para la PaO22 y
- 49mm Hg. como limite superior para la PaCO2.
-Con estos valores solo analizamos funcin pulmonar y no respiracin a nivel tisular.
-El aporte de oxigeno de los tejidos depende de:
-La PaO2,
-Del gasto cardiaco y
-De la cantidad y calidad de la hemoglobina.
-Por esto una disminucin de la PaO2 puede ser compensado o por una poliglobulia o por
mayor actividad cardiaca.
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
-La insuficiencia respiratoria se puede clasificar segn diferentes puntos de vista.
-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL:
-Presentan una pao2 menor de 60mm. de Hg. y una PaCO2 mayor de 49mm. de Hg.
-Se observa en enfermedades con hipoventilacin alveolar en trastornos ventilacin
perfusin extenso que no pueden ser compensados.
-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL:
-Presenta una PaO2 menor de 60mm. de Hg. con una paco2 normal o baja.
-Es causada por alteraciones de la relacin ventilacin perfusin y por trastornos de difusin.
FISIOPATOLOGIA.
-Al ir puede ocurrir por falla del pulmn como rgano que realiza el intercambio de gases o
por una deficiencia de la bomba ventilatoria.
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-FALLA DEL INTERCAMBIADOR:
-Puede estar provocada por enfermedades que afectan a la superficie e intercambio por
obstruccin de la va area.
-Se manifiestan por hipoxemia.
-La PaCO2 generalmente es normal o baja salvo en casos muy avanzados.
-Esto se debe a que la hipoxemia estimula receptores del parnquima pulmonar que
aumentan la ventilacin alveolar.
-FALLA DE LA BOMBA:
-Se produce por incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza para
mantener una adecuada ventilacin alveolar.
-Hipoventilacin produce hipercapnia y secundariamente hipoxemia.
HIPOXEMIA
-Definicin: disminucin de la pa02 bajo los limites normales para la edad de un individuo.
-La PaO2 evala la funcin pulmonar (intercambio gaseoso)
CAUSAS DE DISMINUCION DE LA PaO2
1.- Disminucin de la presin parcial de o2 inspirado.

-Altitud.
*Consumo de o2 en lugares cerrados (consumo por respiracin o combustin - espacios
cerrados o incendios).
Desplazamiento del O2 por gases inertes.
2.- Insuficiencia de la oferta pulmonar.
-Hipoventilacin.
-Trastornos v/q.
-Trastornos de la difusin.
3.- Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda comunicaciones intracardiacas.
HIPOXIA
-Definicin: disminucin del aporte de 02 a las clulas, lo que provoca una disminucin en su
produccin de energa.
MECANISMOS DE HIPOXIA.
-Disminucin de la PaO2.
-Disminucin de la capacidad de transporte (anemia, intoxicacin por CO).
-Disminucin del aporte sanguneo a los tejidos (shock, oclusin vascular).
-Trastorno de la difusin entre capilar y clula (edema intersticial).
-Intoxicacin de sistemas enzimticos (cianuro).
-Consumo de O2 elevado en los tejidos (ejercicio, fiebre).
HIPERCAPNIA
-Definicin: aumento de la PaCO2 sobre 45 mmHg.
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CAUSAS DE HIPERCAPNIA
-El aumento de la paco2 es consecuencia de la hipoventilacin PaCO2 puede elevarse con

ventilacin normal, si existe aumento de co2 en el aire inspirado, (espacios cerrados).
DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.
-Forma grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no

cardiogenico.
-Este sndrome complica a muchas enfermedades y constituye un problema frecuente.
ETIOLOGIA.
-Actan directamente sobre el pulmn como ocurre en la neumona, contusiones pulmonares

y aspiracin del contenido gstrico
-O indirectamente, por va hematgena, como ocurre en la sepsis, quemadura, pancreatitis,
etc.
FISIOPATOLOGIA:
-Estimulo inicial determina respuesta inflamatoria.

-Clulas endoteliales y neumocitos tipo i resultan daados,
-Aumenta la permeabilidad capilar
-Inundacin de los alvolos con liquido.
-La vasoconstriccin y broncocontriccion determinada por los metabolitos del cido
araquidonico, favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar
FISIOPATOLOGIA.
-Dos fenmenos bsicos explican las alteraciones fisiopatologica:

-Implantacin difusa en el pulmn.
-Edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad.
-Se pueden distinguir 3 fases:

-Una aguda con predominio del edema.
-Fase proliferativa.
-Fase tarda en la cual predomina la fibrosis.
-Fase reparativa crnica tarda:
-La destruccin del parnquima aumenta el espacio muerto fisiolgico.
5.4 TRASTORNO CIRCULATORIO DEL PULMON
INTRODUCCION:
-Enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy infrecuentes.

-El compromiso secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares es grave y
frecuente.
-Los principales trastornos circulatorios comprenden:
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-La embolia pulmonar.

-El edema pulmonar.
-La hipertensin pulmonar.
EDEMA PULMONAR.
-El liquido del edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alveolo, estos dos
espacios forman compartimiento relativamente separados y el liquido se acumula
inicialmente en el intersticio y pasa a los alvolos solo en etapas avanzadas del edema
pulmonar.
-En la etapa intersticial el edema provoca taquipnea e hiperventilacin alveolar lo que se
traduce una disminucin de la presin arterial de co2.
-Disminuye la distensibilidad pulmonar lo cual produce un aumento del trabajo respiratorio
provocando disnea.
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CAPITULO 7: SISTEMA DIGESTIVO
FISIOPATOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO Y GLANDULAS ANEXAS.
ESTOMAGO.
-Es un rgano digestivo glandular y endocrino.
-En el podemos distinguir 4 regiones anatmicas principales:

-Del cardea.
-Fondo.
-Cuerpo.
-Antro.
-El antro esta delimitado del duodeno por el esfnter pilrico.

-La superficie del estomago muestra una serie de pliegues o arrugas gruesas.
-Las glndulas cardiales estn revestidas por clulas mucinosas.
-Las glndulas gstricas del cuerpo y el fondo esta formada en su zona superior por clulas
mucosas del cuello que se mezclan con clulas parietales.
-La base de la glndula esta compuesta por clulas parietales y principales.
-Las glndulas antrales estn formadas por clulas mucosas.
CELULAS PARIETALES.
-Son las encargadas de la secrecin cida en forma de cido cloridico.
-El estimulo de las clulas parietales se produce a travs varios mecanismos:
A) Estimulacin vagal.
B) Endocrina (gastrina).
C) Local (histamina).
-La clula parietal tambin produce factor intrnsico el cual al unirse con la vitamina b12,
permite la absorcin de esta vitamina en el ileon.
CELULAS PRINCIPALES.
-Son responsables de la secrecin de las enzimas proteoliticas, el pepsinogeno.

-Estas enzimas son activadas por el bajo ph del lumen e inactivadas por el ph superior que
existe en la entrada del duodeno.
MECANISMOS PROTECTORES DE LA MUCOSA GASTRICA
1) SECRECIN DE MUCOSIDAD:
-Las clulas superficiales y las clulas mucosas del cuello y de las glndulas, tanto del
estomago como del duodeno segregan una fina capa de moco.
-Su produccin se estimula con el cido luminal con la estimulacin vagal y con las
prostalandina.
2) SECRECION DE BICARBONATO:
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-Estmago y del duodeno secretan bicarbonato.
3) BARRERA EPITELIAL:
-Las clulas epiteliales de la mucosa estn enlazadas entre si por fuertes uniones
intercelulares, creando una barrera contra la retrodifusion de iones e hidrogeno.
4) FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA:
-La mucosa gstrica tiene un rico suministro sanguneo en que consiste en capilares muy
ramificados.
-El flujo sanguneo es necesario para suministrar oxigeno, bicarbonato y nutrientes a la
clula epitelial.
-El incremento del flujo sanguneo se produce simultneamente a la estimulacin de la
secrecin cida.
5) PROTECCION DE LAS PROSTAGLANDINAS:
-Las prostaglandinas incrementan la secrecin de moco que producen bicarbonato.
6) COMPONENTES NEUROLOGICOS Y MUSCULARES:
-las neuronas aferentes a la mucosa, el estomago y el duodeno, pueden provocar una

vasodilatacion refleja protectora cuando las toxinas o el acido irrumpen en la barrera
epitelial.
ENFERMEDAD ULCERO-PEPTICA.
-La lesin pptica es una perdida de sustancia a nivel de la mucosa a tubo digestivo.
-Esto ocurre en mucosa que normalmente (estomago y duodeno) o accidentalmente
(esfago y yeyuno) esta baada por jugo gstrico.
-El estomago secreta a la luz gstrica iones (hidrogeno, cloro, sodio, potasio), agua, factor
intrinsico pepsinogeno y moco.
-El cido clorhdrico y el factor intrinseco proceden de las clulas parietales.
-GASTRITIS AGUDA:
-Es una inflamacin aguda de la mucosa gstrica y puede abargar de una ligera inflamacin
has el desarrollo de erosiones.
-La lesin va provocar perdida de sangre y de lquidos.
-La erosin es una lesin superficial debida a necrosis epitelial que no atraviesa la
muscularis mucosae, por lo que ocurre sin dejar cicatriz.
-Macroscopicamente es pequea, plana como un ligero rodete debido al edema.
-Se asocia a:
1) consumo abusivo de antiinflamatorios no esteriodales (aine) como la aspirina.

2) consumo excesivo de alcohol.
3) tabaquismo intenso.
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4) quimioterapia anticancerosa.
5) uremia.
6) infecciones sistmicas
7) estrs importante (traumatismo, quemadura, ciruga).
9) isquemia y shock
10) intento de suicidio, como cidos y alcalis.
11) irradiacin gstrica.
12) traumatismos mecanicos.
-Estos factores incrementan la secrecin cida con retrodifusion de la misma hacia la

mucosa, disminucin de la produccin de bicarbonato, disminucin de riego sanguneo,
rotura de la capa adherente de moco y lesin directa del epitelio.
-GASTRITIS CRONICA.
-Es la inflamacin crnica de la mucosa gstrica.

-Lo mas caracterstico es la hipoproduccion de cido clorhdrico o aclorhidria, atrofia de la
mucosa y metaplasia intestinal.
-Estas alteraciones pueden llegar a ser displsicas y ser la base para el desarrollo de
carcinoma.
-Las principales asociaciones etiolgicas de la gastritis son las siguientes:
1) Inmunolgicas, asociados a anemia permiciosa.

2) Infeccin crnica, especialmente helicobacter pylori.
3) Toxicos, como consumo de alcohol y tabaco.
4) Postquirugica, especialmente tras antrectomia y gastroenterctomia con reflujo de
secreciones duodenales de bilis.
5) Motoras y mecnicas, como la obstruccin y la atonia gstrica.
6) Radiacin.
7) Enfermedades granulomatosas.
-ULCERA AGUDA.
-Es una lesin mas profunda que la erosin mas grande que atraviesa la muscular de la
mucosa alcanzando a veces la muscular y raramente la serosa.
-La reaccin fibrosa a nivel del fondo o a su alrededor no existe o es mnima.
-Dado su carcter de lesin aguda.
-ULCERA CRONICA.
-Es similar en profundidad, morfolgicamente es oval o rodeada por un fondo liso cubierto
por el exudado fibrinoso del borde ntido.
-Rodetes prominentes, indurados y con frecuencia hiperemico.
-Generalmente la mucosa en la ulcera gstrica se ubica a nivel de la corvatura menor y la
duodenal en el bulbo.
ETIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA.
-LESIONES AGUDAS:
1) Pacientes en estado critico.

2) Quemaduras graves o extensas.
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3) Enfermedades, operaciones o traumatismos en sistema nervioso central.

4) Ingestin de aines o aspirina.
5) Ingestin de alcohol.
6) Presencia de helicobacter pylori en estomago.
-LESIONES CRONICAS:
1) Base gentica muy importante, influencias psquicas asociadas a otras enfermedades,

cirrosis heptica, insuficiencia renal, etc.
2) Factores ambientales como tabaquismo, alcohol, algunos alimentos.
3) Causas agudas que se mantienen en el tiempo.
FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA.
-LESIONES AGUDAS:
1) Presencia obligada de iones de hidrogeno de la luz gstrica duodenal.

2) Aumento de la permeabilidad epitelial a los hidroginiones.
3) Descenso del flujo mucoso.
4) Depresin de sustancias citoprotectoras.
-Ruptura de la barrera mucosa gstrica.

-Se produce un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa
gastroduodenal.
FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA GASTRICA.
1) Existen trastornos motores con retraso en la evacuacin gstrica.

2) Difuncion del piloro con reflujo duodenal.
3) El reflujo duodenal produce una roptura en la barrera mucosa, desarrollo de gastritis
crnica y posteriormente ulcera gstrica.
4) Gastritis crnica previa.
5) Ruptura de la barrera mucosa por factores agresivos.
FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL.
-Fundamental es el aumento de la acidez.

-La ulcera duodenal es tpica por infeccin del helicobacter pylori y duodenitis y tambin por
deterioro de la secrecin de bicarbonato duodenal.
-La duodenitis puede conducir a la ulcera duodenal.
COMPLICACIONES DE ULCERA PEPTICA.
1) Hemorragia digestiva superior: es una de las complicaciones mas frecuentes.

2) Existe ulceras intratables que no responden al tratamiento medico.
3) Estenosis pilorica. La estenosis pilorica provoca una retensin gstrica con imposibilidad
para el vaciamiento.
-La estenosis pilorica puede ser debida adems por cncer gstrico antral, por pncreas
anular, por cncer de la cabeza del pncreas, por pancreatitis o estenosis posquirurgica.
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METODO DIAGNOSTICO.
-Endoscopia digestiva superior, permite la visualizacin directa de la lesin a travs de un

instrumento que se introduce por la boca recorriendo esfago, estomago y duodeno hasta la
segunda porcin.
-Permite adems localizar y observar las caractersticas de la lesin y la toma de biopsia
dirigida.
-La radiologa con contraste permite observar la va digestiva dando efectos de llenado o
imgenes de exceso que permiten sospechar el diagnostico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR.
-Se define como perdida de sangre procedente de cualquier punto del tubo digestivo entre el
esfnter esofgico superior y el ngulo de treitz.
-Su incidencia es muy alta y predomina en varones con un promedio de edad de 57 aos.
-Todas las lesiones peptidas pueden sangrar al erosionar los vasos.
-Por ejemplo la ulcera gstrica, duodenal, gastritis hemorrgica, vmitos copiosos, plipos,
varices esofgicas y gstrica.
-SINTOMAS DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR.
-La hemorragia digestiva superior se puede manifestar como hematemesis que es el vomito
de sangre roja fresca o sangre vieja ya digerida.
-En este caso el vomito se da del material gstrico oscuro o manifestarse como melena que
son evacuaciones negras de color petrleo.
-En caso de hemorragia muy intensa la gran cantidad de sangre puede descender hasta el
recto de forma muy rpida y por lo tanto salir una evacuacin de sangre roja de aspecto
brillante llamado rectorragia.
-La hematoquexia hace referencia a la hemorragia digestiva en forma de sangre roja oscura
por el ano y traduce una lesin sangrante en segmento intermedio del tubo digestivo.
-Esta forma de sangramiento puede ocasionar confusin en cuanto al origen del
sangramiento.
-Los factores que indican un pronostico desfavorable en la hemorragia digestiva superior son
pacientes de mayor de 50 aos, con enfermedad de base como cirrosis heptica,
cardiopata, insuficiencia renal, etc.
-Sangramiento, varices esofgica.
-Trastorno en la coagulacin.
-La realizacin de una endoscopia al momento del ingreso del paciente es fundamental para
establecer el diagnostico y tambin para tratamiento.
-Se infiltra con alcohol o adrenalina el vaso sangrante logrando de esta forma detener la
hemorragia en un porcentaje de los casos.
-El caso de lesiones sangrantes que no responde al tratamiento o hemorragias masivas el
tratamiento indicado es el quirrgico.
TRASTORNO DE LA FUNCION INTESTINAL.
-Los trastornos que cursan con malabsorcion de nutrientes y diarrea son comunes en la
practica clnica.
MECANISMOS DE ABSORCION.
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-Hay que distinguir entre digestin y absorcin.

-La digestin consiste en la degracion e hidrlisis de los elementos nutritivos en molculas
mas pequeas con el fin de preparar las sustancias ingeridas para que sean absorbida o
transportada a travs de las clulas intestinales.
SINDROME DE MALABSORCION.
-La malabsorcion es un termino general utilizado para describir diversas alteraciones clnicas
en las que existe absorcin gastrointestinal inadecuada de una o mas sustancias nutritivas.
-Esto lleva a la aparicin de signos y sntomas propios de la deficiencia especifica de cada
nutriente.
-La absorcin intestinal normal se caracteriza por una fase luminal y una intestinal..
-La malabsorcion en la fase luminal obedece a 4 causas principales:

1) Interrupcin de la continuidad normal del estomago distal y duodeno, como ocurre
despus de operaciones gastroduodenal.
2) Disfuncin pancretica como en la pancreatitis crnica, carcinoma de pncreas.
3) Deficiencia de las sales biliares a consecuencia de una disfuncin heptica.
4) PH intraduodenal anormalmente bajo como se observa en pacientes con hipersecrecin
cida secundaria a gastrinoma.
-La fase intestinal puede ser interrumpida en 4 niveles distintos:
1) Alteracin de las microvellosidades: las anomalas funcionales de las microvellosidades

pueden ser primarias o secundarias, y se produce por alteracin de las enzimas y
disacaridasas y oligopeptidasas.
2) Disminucin de la superficie de absorcin: una disminucin de la superficie puede

provocar una malabsocion y se observa en casos de resecciones intestinales.
-Trastornos de la funcin metablica de la clulas surtidas, por ejemplo: en la enfermedad

celiaca y en la enfermedad de Whipple.
-EFECTOS DE LOS MECANISMOS DE TRANSPORTE:
-La enfermedad de Whipple es un raro trastorno sistmico en el cual el intestino delgado se

encuentra uniformemente comprometido y la malabsorcion es la manifestacin mas
importante de esta enfermedad.
-Se asocia con infiltracin de la mucosa por macrfagos voluminosos llenos de pequeos
bacilos.
DIARREA.
-En el intestino las clulas de las vellosidades son absorbentes, tanto de liquido como
electrolitos.
-El intestino tambin secreta lquido y electrolitos aparentemente a nivel de las criptas.
-Las clulas cripta secreta cloro y bicarbonato.
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DEFINICION DE DIARREA:
-Es difcil definir diarrea con precisin dada la considerable variacin de los hbitos
intestinales.
-En la mayor parte de los pacientes perciben como diarrea el aumento de la frecuencia de la
evacuacin o aumento de la fluidez de las heces.
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA.
-Diarrea es un exceso de agua en el contenido fecal y se le puede considerar como una

malabsorcion de agua.
-El agua es absorbida pasivamente, despus depende de un grediente de presin osmtica
e hidrosttica.
-El exceso de agua en la heces implica un exceso de solutos o de hormonas fecales.
-Como la materia fecal normal contiene 75% de agua la manera mas conveniente de
cuantificar la diarrea es medir el peso o volumen de las heces.
-Con una dieta normal el peso de las heces seria 100 a 200 grs. al da.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA DIARREA.
1) Menor absorcin de lquidos y solutos (diarrea osmtica), esto puede ser producido por
incapacidad para absorber solutos osmticos, por ejemplo: ingesta de productos poco
absorbible, como el laxante o algunos alimentos.
-Mala digestin y malabsorcion: otra alteracin difusa a la mucosa intestinal, por ejemplo:
linfoma, enfermedad de Whipple, isquemia, etc.
-Insuficiencia pancretica: pancreatitis crnica.

-Dficit enzimatica (lactasa).
-Dficit sales biliar (oclusin biliar).
2) Aumento de la secrecin de liquido y electrolitos (diarrea secretora).
A) Secrecin pasiva: aumento de la presin hidrosttica, por ejemplo: insuficiencia cardiaca

congestiva.
B) Secrecin activa: haya gentes que producen secrecin activando sistema adenociclasa-
amp cclico, por ejemplo: secrecin prostaglandinas, secrecin excesiva de polipetido
intestinal vasoactivo, enteroxina bacteriana (colera), echerichia coli.
-Otros agentes secretores como laxantes, glucagon, toxinas.
-Lesiones de la mucosa por shigella, e. coli, parasito.
3) Trastorno de la motolidad intestinal.

-Como en el colon irritable, enteropatia diabtica, hipertiroidismo.
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FORMAS DE DIARREA.
-DIARREA AGUDA:
-Es aquella que dura de los das a pocas semanas (menos de un mes), la causa mas
frecuente es la infeccin.
DIARREA CRONICA:
-Es aquella que persiste mas de un mes en forma continua e intermitente.

-Es causada por sndrome de malabsorcion, infecciones, sida, enfermedades intestinales
inflamatoria, tumores hormono productores como el gastrinoma, colon irritable, abuso de
laxantes, y diabetes.
PANCREATITIS.
-DEFINICION:
-es un proceso inflamatorio relativamente comn y se manifiesta clnicamente como dolor
abdominal localizado que puede ser desde leve hasta intenso con shock.
-PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA:
-El fenmeno patogenia inicial el desarrollo de esta enfermedad es la activacin de las

enzimas pancreticas.
-Esto conduce a la autodigestion de las estructuras celulares y del estroma pancreatico.
-Se ignora a travs de mecanismos cada agente etiolgico activa la proenzima.
-Entre las enzimas pancreticas activadas esta la quimiotripsina, la elastasa,
carboxipeptidasa y fosolipasa.
-Estas enzimas son capaces de digerir los vasos sanguneos y de favorecer los fenmenos
necrticos y hemorrgicos.
-Se suele observar necrosis grasa peripancreatica, congestin de la glndula, y necrosis del
pncreas dependiendo de la gravedad y duracin del cuadro.
-A lo largo de esta secuencia patognica cuando la cascada digestiva es controlada por los
sistemas inhibidores naturales en proceso se traduce en pancreatitis aguda edematosa.
-En caso contrario el proceso progresa hasta formar un cuadro necrtico y hemorrgico.
-Adems los efectos patognicos locales de los productos liberados por el pncreas originan
gran numero de consecuencias regionales y sistmicas.
-Se observa un exudado peritoneal, hemorragia, edema del colon, hemorragia digestiva,
manifestaciones miocrdicas, pulmonares, renales y de la coagulacin.
-MANIFESTACIONES CLINICAS.
-El sntoma mas frecuente es el dolor abdominal epigastrico o difuso que se irradia a la
espalda, nauseas y vmitos.
-los pacientes suelen tener dolor agudo y a menudo buscan diferentes posiciones para
aliviarlo.
-Fiebre, hipotensin taquicardia.
-El abdomen puede estar distendido con resistencia muscular a la palpacin.
-Los datos de laboratorio tenemos leucocitosis, hiperglicemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia.
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-Existe aumento de la amilasa y lipasa en la fase aguda de la pancreatitis y lipasa en los

periodos mas prolongados.
-Estos son los elementos mas fundamentales para el diagnostico.
-Otros parmetros son la bilurrubina, las fosfatasas alcalina, elastasa transaminasas.
-Tambin se usa para el diagnstico el uso de ultrasonido, y tomografia axial computarizada.
-Estos dos ltimos son tiles para la deteccin de clculos biliares.
-COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA.
A) Insuficiencia respiratoria.
-Se observa por variaciones en la presin de la arteria pulmonar y exudado alveolar, se

observa adems derrame pleural.
B) Shock.
-Vmitos y el aumento de la permeabilidad capilar contribuyen a la disminucin de la

volemia.
-Existe perdida de liquido desde el pncreas hacia el retroperitoneo.
C) Insuficiencia renal.
D) Insuficiencia cardiaca.
COMPLICACIONES REGIONALES.
-Seudoquiste pancretico, absceso pancretico, hemorragia digestiva por necrosis contigua

del tubo digestivo.
DIABETES MELLITUS.
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que

comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interaccin entre gentica, factores ambientales y elecciones respecto al modo
de vida. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia
pueden comprender una disminucin de la secrecin de insulina, una disminucin del
consumo de glucosa y un aumento de la produccin de glucosa. En los Estados Unidos, la
DM es la primera causa de insuficiencia renal terminal, de amputaciones no traumticas de
extremidades inferiores y de ceguera en los adultos.
Los dos grandes grupos de DM se designaN como tipo I y tipo II.

1. La DM de tipo I A es el resultado de la destruccin autoinmunitaria de las clulas P,
que suele provocar dficit de insulina.
2. La DM de tipo I B tambin se caracteriza por el dficit de insulina, as como por la
tendencia a experimentar cetosis, carecen de marcadores inmunolgicos que
indiquen un proceso destructor autoinmunitario de las clulas 0.
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3. La DM de tipo II es un grupo heterogneo de trastornos que se suelen caracterizar

por grados variables de resistencia a la insulina, alteracin de la secrecin de
insulina y un aumento de la produccin de glucosa.
La clasificacin actual de la diabetes mellitus difiere de las anteriores en dos aspectos.

Primero, los trminos diabetes mellitus inulinodependiente (DMID) y diabetes mellitus no
insulinodependiente. (DMNID) son obsoletos.
Una segunda diferencia es que la edad ha dejado de emplearse como criterio en el nuevo
sistema de clasificacin.
PATOGENIA.
DIABETES MELLITUS DE TIPO I.
La DM de tipo IA se desarrolla como resultado de los efectos sinrgicos de los factores

genticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las clulas pancreticas.
Factores autoinmunitarios. Otros tipos de clulas insulares funcional y embriolgicamente

similares a las clulas B expresan la mayor parte de las protenas iguales a las de las clulas
B, pero resultan inexplicablemente indemnes al proceso autoinmunitario.
Marcadores inmunolgicos. Los autoanticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA;
islet cell autoantibodies) son una combinacin de varios anticuerpos diferentes dirigidos
contra molculas del islote.
Factores ambientales. Entre los desencadenantes ambientales hipotticos se cuentan

virus (especialmente virus coxsachie y rubola), la exposicin precoz a protenas de leche
de vaca y los compuestos de la nitrosourea.
DIABETES MELLITUS DE TIPO II.
La DM de tipo II es un trastorno heterogneo de etiologa compleja que se desarrolla en

respuesta a influencias genticas y ambientales. En su desarrollo son claves la resistencia a
la insulina y la secrecin anormal de insulina y posee un fuerte componente gentico
polignica y multifactorial.
La diabetes de tipo II se caracteriza por tres alteraciones fisiopatolgicas:
1. Trastorno de la secrecin de insulina,

2. Resistencia perifrica a la insulina.
3. Produccin heptica excesiva de glucosa.
Alteraciones metablicas:
Resistencia a la insulina. Se debe a la menor capacidad de la insulina para actuar

eficazmente sobre los tejidos diana perifricos (especialmente el msculo y el hgado) y es
una caracterstica destacada de la DM de tipo II. La resistencia es relativa, porque unos
niveles supranormales de insulina circulante normalizarn la glucemia plasmtica.
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Trastorno de la secrecin de insulina. La secrecin y la sensibilidad a la insulina estn

relacionadas entre s. En la DM de tipo II, la secrecin de insulina aumenta inicialmente en
respuesta a la resistencia a la insulina, con el fin de mantener una tolerancia normal a la
glucosa. Al principio el defecto de la secrecin de insulina es leve y afecta de forma
selectiva a la secrecin de insulina estimulada por la glucosa.
Aumento de la produccin heptica de glucosa. El hgado mantiene la glucosa

plasmtica durante los perodos de ayuno a travs de la glucogenlisis y la gluconeognesis
empleando sustratos procedentes del msculo esqueltico y la grasa (alanina, lactato,
glicerol y cidos grasos).
Prevencin.
Como la diabetes de tipo II va precedida de un perodo de alteracin de la tolerancia a la

glucosa, se han propuesto algunas modificaciones del estilo de vida y sustancias
farmacolgicas para evitar su aparicin o retrasarla. Se debe fomentar enrgicamente que
los individuos con antecedentes familiares numerosos o los que tienen un riesgo elevado de
padecer DM mantengan un ndice de masa corporal normal y hagan ejercicio fsico regular.
Recientemente se han identificado varias formas monognicas de DM. El comienzo de la
enfermedad suele producirse entre los 10 y los 25 aos.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS.
La cetoacidosis diabtica(CAD) y el estado hiperosmolar no cetsico (EHNC) son

complicaciones agudas de la diabetes. La CAD se observa fundamentalmente en diabticos
de tipo I, mientras que el EHNC se ve en diabticos de tipo II. Los dos trastornos estn
relacionados con un dficit absoluto o relativo de insulina, disminucin de volumen y
alteracin del estado mental.
CETOACIDOSIS DIABTICA.
La CAD puede ser el complejo sintomtico inicial que lleva al diagnstico de DM de tipo I,
pero es ms frecuente en individuos con diabetes establecida. La CAD es el resultado de un
dficit de insulina combinado con un exceso de hormonas antagonistas (glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento). Para que se desarrolle una CAD es
especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagn.
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los cidos grasos libres a partir de los
adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la sntesis heptica de los cuerpos
cetnicos. El descenso de los niveles de insulina, combinado con elevaciones de las
catecolaminas y de hormona del crecimiento, aumenta la liplisis y la liberacin de cidos
grasos libres. Normalmente, estos cidos grasos libres son convertidos en triglicridos y en
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) en el hgado, pero en la CAD la
hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico favoreciendo la formacin de cuerpos
cetnicos, a travs de la activacin de la enzima carnitina palmitoiltransferasa 1.
El desencadenante de la CAD puede ser un nivel insuficiente de insulina plasmtica debido
a diversas razones
Es fundamental diagnosticar a tiempo la CAD, lo que permite iniciar rpidamente el
tratamiento. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica (con
aumento del hiato aninico) adems de algunas otras alteraciones metablicas secundarias.
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Es frecuente que el bicarbonato srico sea < 10 mmol/L, y el pH arterial oscila entre 6.8 y
7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. El sodio srico medido est disminuido
como consecuencia de la hiperglucemia, el sodio srico disminuye 1.6 mEq (1.6 mmol/L) por
cada 100 mg/dL (5.6 mmol/L) de ascenso de la glucosa srica. La cetonemia es un hallazgo
sistemtico en la CAD y la diferencia de la hiperglucemia simple.
Una vez instaurada la reposicin de lquidos por va intravenosa y el tratamiento con
insulina, se debe buscar y tratar enrgicamente el agente o suceso que desencaden el
episodio de CAD reducir la hipercloremia que se suele producir con la solucin salina
normal.
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO.
El EHNC se ve ms frecuentemente en ancianos con diabetes de tipo II Las caractersticas

ms destacadas son poliuria; hipotensin ortosttica; y diversos sntomas neurolgicos que
comprenden alteracin del estado mental, letargo, embotamiento mental, convulsiones y,
posiblemente, coma. El paciente prototipo es un anciano levemente diabtico, con una
historia de varias semanas de poliuria, prdida de peso y disminucin de la ingestin oral,
que culmina en confusin, letargo o coma. La exploracin fsica refleja la profunda
deshidratacin y la hiperosmolaridad, y detecta hipotensin, taquicardia y alteracin del
estado mental. Es llamativa la ausencia de nuseas, vmitos y dolor abdominal, as como
de la respiracin de Kussmaul, caractersticos de la CAD.
El EHNC se desencadena con frecuencia por una enfermedad intercurrente grave, como un
infarto de miocardio o un ictus. A menudo el proceso se dispara por sepsis, neumona y
otras infecciones graves, y es necesaria su bsqueda minuciosa. Adems, un trastorno
debilitante (como un ictus previo o demencia) o una situacin social que dificulten la toma de
agua pueden contribuir al trastorno. Finalmente se puede relacionar el EHNC con el empleo
de ciertos medicamentos (tiacidas, glucocorticoides, fenitona).
El dficit de insulina y el aporte insuficiente de lquidos son las causas que subyacen al
EHNC. El dficit de insulina aumenta la produccin heptica de glucosa por el msculo
esqueltico. La hiperglucemia induce una diuresis osmtica que provoca una profunda
disminucin del volumen intravascular, que se exacerba todava ms por el aporte
insuficiente de lquidos. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el EHNC.
Probablemente, el dficit insulnico es slo relativo y menos grave que en el caso de la CAD.
En algunos estudios se han encontrado niveles ms bajos de hormonas contrarreguladoras
y de cidos grasos libres en el EHNC que en la CAD. Tambin es posible que el hgado sea
menos capaz de sintetizar cuerpos cetnicos, o que el cociente insulina/glucagn no
favorezca la cetognesis.
Las caractersticas ms destacadas son la acusada hiperglucemia, la glucosa plasmtica

puede ser superior a 55.5 mmol/L (1000 mg/dL) I, la hiperosmolaridad (> 350 mosm/L) y la
hiperazoemia prerrenal.
La disminucin de volumen y la hiperglucemia son caractersticas destacadas tanto en el
EHNC como en la CAD. En consecuencia, en el tratamiento de ambos procesos existen
varios elementos compartidos. En los dos es crucial la vigilancia cuidadosa de la situacin
de hidratacin, de los valores de laboratorio y de la velocidad de infusin de insulina.
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COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES MELLITUS.
Son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompaan a esta

enfermedad. Las complicaciones crnicas se pueden dividir en:
1. Complicaciones vasculares se subdividen en
a. Microangiopata (retinopata, neuropata y nefropata).
b. Macroangiopata (cardiopata isqumica, enfermedad vascular perifrico y
enfermedad cerebrovascular).
2. Complicaciones no vasculares comprenden problemas como la gastroparesia, la
disfuncin sexual y las alteraciones de la piel.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES MELLITUS.
La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y los 74 aos en los Estados

Unidos. La retinopata se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa en la
cual se puede provocar isquemia retiniana.
El tratamiento ms eficaz de la retinopata diabtica es la prevencin. El control
glucmico intensivo retrasar notablemente o frenar la progresin de la retinopata
tanto en sujetos con DM de tipo I como de tipo II.
COMPLICACIONES RENALES DE LA DIABETES MELLITUS.
La nefropata diabtica es la primera causa de insuficiencia renal terminal (IRT) en los

Estados Unidos, y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la
DM. La proteinuria en sujetos con DM se acompaa de una notable reduccin de la
supervivencia y de un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Los
individuos con nefropata diabtica casi siempre tienen tambin retinopata.
La mejor forma de tratar la nefropata diabtica es prevenirla. La supervivencia
despus de la instauracin de la IRT es menor en los diabticos que en los no
diabticos de caractersticas similares. La primera causa de muerte en los diabticos
dializados es la ateroselerosis, y es necesario tratar enrgicamente la hiperlipidemia.
El tratamiento de eleccin es el trasplante renal de un donante vivo emparentado, pero
requiere inmunodepresin crnica.
NEUROPATA Y DIABETES MELLITUS.
Aproximadamente el 50 % de los sujetos con DM de tipos I y II de larga evolucin

presenta neuropata diabtica. Puede manifestarse en forma de polineuropata,
mononeuropata, neuropata vegetativa (autnoma) o combinaciones de las mismas.
Polineuropata / mononeuropata. La forma ms comn de neuropata diabtica es la

polineuropata simtrica distal. Lo ms comn es que se presente en forma de dficit
sensitivo. Puede haber tambin hiperestesia, parestesias y dolor. La polirradiculopata
diabtica es un sndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el territorio
de distribucin de una o ms races nerviosas. Puede ir acompaado de debilidad
motora.
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Neuropata vegetativa (autnoma). Los pacientes con DM tipo I II de larga

evolucin pueden presentar signos de disfuncin vegetativa que puede afectar a
numerosos sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, el
sudomotor y el metablico
DISFUNCIN GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIA.
La DM de tipo I y II de larga evolucin puede afectar a la motilidad y el funcionamiento

del tubo digestivo y el aparato genitourinario. Los sntomas digestivos ms destacados
son el retraso del vaciamiento gstrico (gastroparesia) y las alteraciones de la motilidad
del intestino delgado y grueso (estreimiento o diarrea) La gastroparesia se puede
presentar con sntomas de anorexia, nuseas, vmitos, saciedad precoz y distensin
del abdomen.
La neuropata autnoma diabtica puede provocar disfuncin genitourinaria que
comprende cistopata, disfuncin erctil y disfuncin sexual femenina (disminucin del
deseo sexual, dispareunia, disminucin de la lubricacin vaginal).
La disfuncin erctil y la eyaculacin retrgrada son muy frecuentes en la DM.
COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.

La diabetes es la primera causa de amputacin no traumtica de las extremidades
inferiores en los Estados Unidos. Las lceras e infecciones del pie son tambin una
importante causa de morbilidad en los diabticos. Las razones del aumento de la
incidencia de estos trastornos en la DM suponen la interaccin de varios factores
patognicos: neuropata, biomecnica anormal del pie, enfermedad vascular perifrica
y mala cicatrizacin de las heridas. La neuropata sensitiva perifrico interfiere en los
mecanismos normales de proteccin y permite que el paciente sufra traumatismos
importantes o traumatismos leves repetidos, que a menudo pasan inadvertidas. El
tratamiento ptimo de las lceras del pie y las amputaciones es la prevencin a travs
de la deteccin de pacientes de alto riesgo, la educacin del paciente y la instauracin
de medidas para prevenir la ulceracin. Es necesario identificar a los pacientes de alto
riesgo en el transcurso de la exploracin sistemtica de los pies de todos los
diabticos.
INFECCIONES.
Los diabticos padecen infecciones ms frecuentes y graves.por alteraciones mal
definidas de la inmunidad celular y de la funcin de los fagocitos relacionadas con la
hiperglucemia, as como una menor vascularizacin secundaria a la diabetes de larga
evolucin. Es probable que la hiperglucemia favorezca la colonizacin por diversos
microorganismos (Cndida y otras especies de hongos).
La neumona, las infecciones urinarias y las infecciones de la piel y de los tejidos
blandos son ms frecuentes en los diabticos.
HISTORIA DEL PACIENTE CON DM.
Los sntomas de hiperglucemia comprenden la poliuria, la polidipsia, la prdida de peso, el

cansancio, la debilidad, la visin borrosa, las infecciones superficiales frecuentes (vaginitis,
micosis cutneas) y la cicatrizacin lenta de las lesiones cutneas tras pequeos
traumatismos.
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En un paciente con diabetes establecida, la valoracin inicial debe hacer hincapi en la

atencin previa a la diabetes, como el tipo de dieta, los niveles anteriores de HBA1c, los
resultados del autocontrol de glucosa, la frecuencia de hipoglucemia, la presencia de
complicaciones especficas de la diabetes y una evaluacin de los conocimientos del
paciente sobre su enfermedad.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO.
PRINCIPIOS GENERALES.
Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo I II son :
1. Eliminar los sntomas relacionados con la hiperglucemia.

2. Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopata o macroangiopata a largo
plazo.
3. Permitir al paciente conseguir un modo de vida tan normal como sea posible.
EDUCACIN DEL PACIENTE SOBRE LA DM, NUTRICIN Y EJERCICIO.
La participacin del paciente es un componente fundamental de la atencin integral de la

diabetes. El paciente con DM tipo I II debe recibir educacin sobre nutricin, ejercicio,
atencin a la diabetes durante las enfermedades y medicamentos que disminuyen la glucosa
plasmtica. Adems de mejorar el cumplimiento, la educacin del paciente permite a los
diabticos asumir mayores cuotas de responsabilidad en su propio cuidado. La educacin
del paciente debe concebirse como un proceso continuado en el tiempo con visitas regulares
de refuerzo: y no como algo que se termina despus de una o dos consultas con una
enfermera educadora o un especialista en nutricin.
Educacin diabetolgica. El educador en diabetes es un profesional sanitario (enfermero,

dietista o farmacutico) con cualidades especializadas en educacin de pacientes,
diplomado en educacin diabetolgica (que indica capacidades demostradas en
conocimientos y educacin sobre diabetes y una certificacin de la American Association of
Diabetes Educators. El educador es una pieza esencial del equipo de atencin integral de la
diabetes y ensea al paciente varias cuestiones importantes para el tratamiento ptimo de la
enfermedad, como son el autocontrol de la glucosa sangunea; la vigilancia de las cetonas
en orina (en la DM de tipo I); la administracin de insulina; directrices sobre el tratamiento de
la diabetes en las enfermedades intercurrentes; el tratamiento de la hipoglucemia; los
cuidados de los pies y de la piel; el tratamiento de la diabetes antes, durante y despus del
ejercicio; y actividades de modificacin de los factores de riesgo.
Nutricin.
El objetivo Terapia Nutricional (TN) en el diabtico de tipo I es coordinar y acompasar el
aporte calrico, tanto en el tiempo como en la cantidad, con la cantidad apropiada de
insulina. La TN y el autocontrol de la glucosa se deben integrar en la diabetes de tipo I para
definir la pauta ptima de insulina. La TN debe ser lo suficientemente flexible como para
permitir el ejercicio, y la pauta de insulina debe permitir desviaciones en el aporte calrico.
Un componente importante de la TNM en la diabetes de tipo I es reducir al mnimo el
aumento de peso que a menudo acompaa al tratamiento intensivo.
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Los objetivos de la TN en la diabetes de tipo II son ligeramente diferentes y abordan la

prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad cardiovascular
(hipertensin, dislipidemia, obesidad) en esta poblacin. La mayora de estos individuos son
obesos, y se sigue aconsejando encarecidamente la prdida de peso, que debe continuar
siendo un objetivo importante. El tratamiento mdico de la obesidad es un campo que est
evolucionando rpidamente. Las dietas hipocalricas y la prdida discreta de peso con
frecuencia provocan un descenso rpido y espectacular de la glucosa en individuos con DM
de tipo II de comienzo reciente. Sin embargo, numerosos estudios documentan que es
infrecuente la prdida de peso a largo plazo. Por lo tanto. la TN actual en la diabetes de tipo
II debe hacer hincapi en una reduccin discreta de las caloras, el aumento de la actividad
fsica, y la reduccin de la hiperlipidemia y la hipertensin. El aumento del consumo de fibra
soluble diettica puede mejorar el control de la glucemia en los diabticos de tipo II.
Ejercicio. El ejercicio forma parte de la atencin integral de la diabetes cuyos beneficios

pueden ser mltiples (beneficios cardiovasculares, reduccin de la presin arterial,
mantenimiento de la masa muscular, reduccin de la grasa corporal, prdida de peso etc.).
Tanto en diabticos de tipo I como II, el ejercicio tambin resulta til para disminuir la
glucosa plasmtica (durante el ejercicio y despus de l) y aumentar la sensibilidad a la
insulina.
A pesar de sus beneficios, el ejercicio plantea a los diabticos varios retos debidos a la
carencia de mecanismos glucoreguladores normales. El msculo esqueltico es un lugar
importante de consumo de combustible metablico en reposo, y con el aumento de la
actividad muscular durante el ejercicio aerobio enrgico, las necesidades de combustible
aumentan mucho. Los diabticos de tipo I son propensos tanto a la hiperglucemia como a la
hipoglucemia durante el ejercicio, dependiendo del nivel de glucosa plasmtica previa al
ejercicio, el nivel de insulina circulante y el nivel de catecolaminas inducido por el ejercicio.
Si el nivel de insulina es demasiado bajo, el incremento de las catecolaminas puede
aumentar excesivamente la glucosa plasmtica, promover la formacin de cetonas y,
posiblemente, provocar cetoacidosis. Por el contrario, cuando el nivel de insulina circulante
es excesivo, esta hiperinsulinemia relativa puede disminuir la produccin heptica de
glucosa (reducir la glucogenlisis, disminuir la gluconeognesis) y aumentar la penetracin
de glucosa en el msculo, provocando hipoglucemia.
Para evitar la hiper o hipoglucemia inducidas por el ejercicio, los diabticos de tipo I deben:
1. Controlar la glucosa sangunea antes, durante y despus del ejercicio.
2. Retrasar el ejercicio si la glucemia es > 14 mmol/L (250 mg/dL), < 5.5 mmol/L (100
mg/dL) o si existen cuerpos cetnicos.
3. Realizar una toma de alimento 1 a 3 horas antes del ejercicio y tomar suplementos de
hidratos de carbono por lo menos cada 30 minutos durante el ejercicio enrgico o
prolongado.
4. Disminuir las dosis de insulina (basndose en la experiencia previa) antes del ejercicio e
inyectarse la insulina en una zona que no realice ejercicio.
Aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de
ejercicio y aumentar la toma de alimentos hasta 24 horas despus de ste, dependiendo de
la intensidad y duracin del mismo. En los diabticos de tipo II las hipoglucemias
relacionadas con el ejercicio son menos frecuentes, pero pueden darse tanto en sujetos
tratados con insulina como con sulfonilureas.
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ICTERICIA Y SINDROMES ASOCIADOS
-El hgado normal del adulto pesa 1.400 grs. aproximadamente el 2.5% del peso corporal
-El aporte sanguneo proviene de la vena porta, aproximadamente el 60% del flujo
sanguneo y de la arteria heptica aproximadamente el 40%.
-La bilis sale por los conductos biliares hasta el conducto biliar heptico comn.
-Estos 3 conductos se ramifican en paralelo dentro del hgado para formar la estriada
portales o vas portales.
-Parenquima heptico esta irrigado por ramas terminales de la vena porta y la arteria
heptica.
-La sangre recogida de la vena hepatica sale del hgado hacia la vena cava inferior.
FUNCIONES DEL HIGADO.
-El hgado mantiene la homeostasis metablica del organismo.

-Forma la bilis.
-Almacena y libera carbohidrato.
-Formacin de urea.
-Produccin de protenas plasmticas como las albuminas, factores de coagulacin, etc.
FUNCIONES RELACIONADAS CON EL METABOLISMO DE LAS GRASAS.
-Inactivacion de algunas hormonas y detoxificacion de sustancias y toxinas.

-La formacin heptica de bilis cumple dos funciones importante:
1) Emusionar la grasa de la dieta en el lumen intestinal.

2) Eliminar productos de desechos (bilirubina, exceso de colesterol que no son
suficientemente hidrosolubles como para ser eliminadas por la orina).
CARACTERSTICAS DE LA BILIRRUBINA.
-La bilirrubina indirecta es altamente toxica e insoluble en agua y tampoco atraviesa el

nefron y es sensible a la luz.
BILIRRUBINA NO CONJUNGADA.
-Este es el primer compuesto de la bilirubina formado a partir del anillo del grupo hem por
accin sucesiva de las enzimas hemo oxigenasa y biliverdin reductasa.
-Viaja en el plasma unida albimina por la cual posee gran afinidad.
BILIRRUBINA CONJUGADA.
-La bilirrubina no conjugada se transforma en el retculo endoplasmico del hepatocito en

conjugados hidrosolubles por la formacin de enlaces covalentes con el cido glucoronico.
-La bilirrubina conjugada tambin se une a la albumina aunque con menor afinidad que la no
conjugada.
-El 06% de la bilirrubina conjugada circulante no esta ligada y se puede filtrar por el
glomrulo produciendo bilirrubinuria.
-La ictericia es un signo clnico comn que en un alto porcentaje expresa enfermedad
heptica.
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-Los procesos colestasicos que pueden ser resultado de una disfuncin hepatocelular o
obstruccin biliar intrapatica o extrahepatica, tambin se manifiestan con ictericia.
-La ictericia clnica aparece cuando los niveles de bilirubina (1,5 a 2 mg./dl) aumentan por
encima de 2 a 2,5 mg./dl).
-En enfermedades graves se puede alcanzar niveles de hasta 30 a 40 mg./dl.
-La ictericia se produce cuando la produccion de bilurubina excede la capacidad de
aclaramiento hepatico o de excrecin.
-Clnicamente se manifiesta por coloracin amarillenta de piel, mucosa, escleras, y por
colestasia, la colestasia se define como la interrupcin de flujo biliar intra o extra heptico.
HIPERBILIRUBINEMA CONJUGADA.
-La excresion defectuosa de la bilirubina en los conductos biliares, los factores mecnicos y
funcionales causa aumento de la bilirubinemia especialmente conjugada.
-La presencia de bilirubina en la orina es prueba de hiperbilirubinemia conjugada y es
importante para el diagnostico diferencial de la ictericia.
-Existen varios mecanismos propuestos para explicar la reentrada de bilirrubinemia

conjugada desde los canalculos biliares obstruidos hacia la circulacin general.
1.- Rotura de los canalculos biliares secundarios a la necrosis de la clula heptica

2.- Oclusin de los canalculos por bilis espesa o por compresin por hepatocitos
edematosos.
3.- Alteracin de la permeabilidad de la clula heptica.
4.- como resultado de una excrecin defectuosa la bilirubina conjugada se acumula en los
hepatocitos y se difunde de manera secundaria al plasma.
-puede haber tambin oclusin biliar extrahepatica muy frecuentemente por clculos,
neoplasias primarias de la va biliar o de la cabeza del pncreas.
-en estos casos se produce una ictericia obstructiva que se caracteriza por ser intensa,
acompaado de prurito, coluria (orina de color oscuro) y acolia (heces muy claras).
FALSA ICTERICIA.
-La falsa se produce por ingestin de caroteno que pueden producir una coloracin
amarillenta de la piel.
-Sin embargo no se tie las escleras y no se produce aumento de la bilirrubina.
CLASIFICACION DE LA ICTERICIA.
I.- Hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada.

A) Produccin excesiva de bilirubina, por ejemplo anemia hemoltica, reabsorcin
de sangre procedente de hemorragias internas, eritropoyecis ineficaz (anemia
talasemica).
B) Reduccin de la captacin heptica como interferencia farmacolgica con
sistema transportadores, o ayuno prolongado.
C) Conjugacin defectuosa de bilirubina: deficiencia hereditaria transitoria o
absoluta de enzimas transportadoras. (inmadurez del sistema uridin-disfosfo-
glucoronil-transferasa que es la enzima que conjuga el cido glucoronico con la
builirrubina), de este modo provoca ictericia neonatal.
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-deficiencia adquirida de esta enzima, por ejemplo: algunos frmacos como

cloranfenicol o en algunas enfermedades hepatocelulares.
II.- Hiperbilirrubinemia conjugada:

1).- Excrecin heptica defectuosa.
A) Algunos padecimientos hereditarios como el sndrome de Dubin-
Jhonson.
B) Colestasia benigna.
C) Ictericia colestasica del embarazo.
2).- Padecimientos adquiridos.

A) Enfermedad hepatocelular como hepatitis o cirrosis.
B) Colestasia por frmacos (anticonceptivos orales).
C) Obstruccin biliar extrahepatica.
EXCESIVA PRODUCCION DE BILIRRUBINA.
-Enfermedad hemoltica es la causa mas importante de produccin excesiva de bilirrubina.

-La reabsorcin importantes hemorragias internas de origen pulmonar digestivas o de otros
pueden conducir a una destruccin excesiva de glbulos rojos.
REDUCCION DE LA CAPTACION HEAPTICA DE BILIRRUBINA.
-Hay algunos casos como el sndrome de Gilbert que es una enfermedad hereditaria
relativamente benigna que se presenta con una hiperbilirrubinemia leve fluctuante y muchas
veces subclinica y tambin e puede observar despus de la administracin de ciertos
frmacos como la rifampicina.
DETERIORO DE LA CONJUGACION DE BILIRUBINA.
-La hiperbilirubinemia no conjugada en recin nacidos (ictericia fisiolgica) es un trastorno

relativamente comn.
-La causa principal es la madurez funcional retardada de la enzima uridin-difosfo-glucoronil-
transferasa en las primeras 24 hrs. de vida.
-La menor longevidad de los eritrocitos de recin nacidos (80 das) mas la mayor absorcin
de bilirrubina no conjugada desde el intestino contribuiran aportar una mayor carga de
bilirrubina al hgado.
-Clsicamente la bilirrubina aumenta con rapidez hasta alcanzar una concentracin de 6
mg./dl al tercer da para descender paulatinamente hasta alcanzar los niveles normales del
adulto en el da 12.
ICTERICIA NO FISIOLOGICA DE RECIEN NACIDOS.
-La causa mas frecuente de enfermedad hemolitica es la incompatibilidad materno-fetal del

grupo sanguneo.
-Hay un rpido aumento de la bilirubina plasmtica entre las 12 a 24 hrs. del nacimiento.
-Se observa anemia, retculo citosis, insuficiencia cardiaca congestiva, ascitis,
hepatoesplenomegalia.
-Se puede asociar con kernicterus..
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ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA (KERNICTERUS).
-Este es un sindrome nurologico originado por la interaccion toxica entre la bilirubina no

conjugada libre y las membranas celulares.
-Se cree que la actividad de una gran variedad de enzimas de membranas de altera por la
presencia de la bilirrubina.
CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA.
a) Ictericia.
b) Prurito:
-Corresponde a la picazn, es un sntoma comn de presentacin de la colestasa.
-Se relaciona con la elevacin plasmtica de cidos biliares.
c) Xantomas cutneos:
-Aparecen en ocasiones.
-Resultan de la hiperlipemia por deterioro de la excrecin del colesterol.
d) Malabsorcion intestinal incluyendo dficit de vitaminas liposolubles a, d y k.
e) Elevacin de la fosfatasa alcalina y enzimas presentes en epitelio del conducto biliar y en
la membrana canalicular de los hepatocitos.
f) Alteraciones de la bilirubina total o fraccionada (conjugada y no conjugada).
g) Alteracin del valor de la hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, transaminasa.
CIRROSIS.
-Es un entidad definida desde un punto de vista anatomopatologico.

-Esta enfermedad se caracteriza por una alteracin crnica e irreversible del parenquima
heptico y consiste en una fibrosis extensa asociado a la formacin de ndulos de
regeneracin.
-La cirrosis esta entre las 10 causas principales de muerte en occidente.
-En gran medida es causada por el abuso de alcohol, hepatitis crnica, enfermedad biliar, y
sobrecarga de hierro.
-Esta forma terminal de enfermedad heptica esta definida por 3 caractersticas:
1) La fibrosis esta presente en forma de bandas delicadas o anchas cicatrices que sustituyen
a mltiples lobulillos adyacentes.
2) La arquitectura del parnquima de todo el hgado esta interrumpida por cicatrices fibrosas
interconectadas.
3) Se originan ndulos parenquimatosos por regeneracin de los hepatocitos.
-Los ndulos varan desde micronodulos menor de 3 mm. hasta macronodulos de varios
cms. de dimetro.
MECANISMOS PATOGENICOS.
-Dado que la fibrosis progresiva es la caracterstica central de la cirrosis el colgeno de tipo i

y iii se depositan en todas las partes de lobulillo dando lugar a un intensa interrupcin de
flujo de sangre y deterioro de la difusin de solutos entre los hepatocitos y el plasma.
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CAPITULO 9: SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Y NERVIOSO CENTRAL
ARTRITIS REUMATOIDE
-Definicin:
-Proceso Inflamatorio crnico multisistemico, con compromiso de:
-Piel.
-Vaso sanguneo.
-Corazn.
-Pulmones.
-Musculos.
**Preferentemente: Articulaciones.
-Mayor frecuencia en mujeres (3:1 sobre hombres) entre los 25 y 35 aos de edad.
-comienza en articulaciones sinoviales, con edema, congestin, exudacin fibrinosa e
infiltracin celular.
-Persistencia ----Engrosamiento de la membrana sinovial (en unin al cartlago articular).
-Se forma un pannus que recubre la superficie del cartlago.
-El pannus tambin invade el hueso subcondral.
-El cartlago articular
-Deteriora su nutricin
-Se necrosa y el grado de erosin determinar la magnitud de la disfuncin articular.
-Grandes zonas:
! Se forman adherencias entre las superficies articulares con fibrosis y osificacin
(anquilosis).
! Destruccin de cartlago y hueso junto con debilidad de tendones y ligamentos
! Subluxacin o luxacin de la articulacin.
! Osteoporosis regional (aumento de la porosidad del hueso) por invasin del hueso
subcondral
SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO

(Articulaciones).
-Membrana sinovial:
-Edematosa, engrosado e hiperplasia, de superficie vellosa.
-Infiltrado estromal, perivascular, con foliculos linfoides, clulas plasmaticas y
macrofagos.
-Panus:
-Formado por invasin de membrana sinovial alterada en superficie articular.
-Complicaciones:
-Erosin yuxtarticular.
-Quistes subcondrales.
-Osteoporosis:
-Anquilosis fibrosa (por fusin de huesos por panus fibrocelular).
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-Tendones de vainas inflamadas (irreversibles)
-VASOS SANGUNEOS:
-Vasculitis: -Pacientes en etapas graves.

-Ttulos de FR alto.
-Evolucin y pronostico vara segn tamao y naturaleza de vasos afectados.
-Lesin frecuente: -Endarteritis obliterante.
-Necrosis de la media.
-Complicacin: -Neuropatia periferica.
-Ulcera y grangrena.
-Evolucin variable :
-Perodos de exacerbacin y remisin.
-Algunos se recuperan del primer ataque y nunca sufren un a recurrencia.
-Otros, con factor reumatoide (seropositividad para el factor) tiende a ser crnicos y
progresivos.
Pequeo grupo : enfermedad puede ser rpidamente progresiva y caracterizada por
deterioro articular incoercible y vasculitis difusa. las exacerbaciones pueden
desencadenarse por estrs fsico o squico.
ESCLEROSIS SISTEMICA (ESCLERODERMIA):
-Piel:
-Atrofia esclerotica de la piel con progresin de proximal hacia distal.
-Histologia:
-Degeneracin y tumefaccin de fibras colagenas hipereosinofilas.
-Lesin vascular.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
-Enfermedad crnica y progresiva.

-Afecta las articulaciones sacroilaca y de la cadera, articulaciones sinoviales de la columna
vertebral y los tejidos blandos adyacentes.
-Conduce a una fusin vertebral.
-Afecta a ambos sexos, aunque en los hombres reviste mayor gravedad.
-Suele comenzar entre los 10 y 30 aos.
-Su evolucin se enlentece pasados los 50 aos de edad pero persiste la rigidez de la
columna.
-La fusin ascendente de las articulaciones sacroilacas y vertebrales hasta la columna
cervical se produce en un perodo de 10 a 20 aos.
REUMATISMO NO ARTICULAR
BURSITIS
-Inflamacin de una bolsa serosa: pequea cavidad sacular llena de lquido, situada entre
dos capas de tejidos blandos de una articulacin.
-La bolsa facilita los movimientos articulares y acta como un cojinete para la articulacin.
-Las articulaciones ms afectadas son los hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos.
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-A veces es precedida por una tenosinovitis: inflamacin de un tendn y su vaina.
SNDROME DEL TNEL CARPIANO
-Se produce por la compresin del nervio mediano en la mueca.

-el nervio mediano pasa a travs de un tnel limitado por atrs por los huesos del carpo y
por delante por el ligamiento transverso del carpo.
-Los tendones flexores atraviesan el tnel paralelamente al nervio mediano.
-La presin sobre el nervio mediano puede deberse a traumatismo o hinchazn de las vainas
tendinosas a causa de otros procesos (artritis reumatoide).
-La tenosinovitis suele ser localizada y no se asocia a ninguna enfermedad sistmica.
-Ms frecuente en mujeres de mediana edad.
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN
-Frecuente sobre todo en hombres en la segunda mitad de la vida.

-Causada por un engrosamiento y acortamiento de la aponeurosis palmar media en el lado
cubital de una mano o ambas.
-Lleva a la flexin del dedo anular y a veces del quinto dedo.
-No parece haber participacin de articulaciones, msculos, tendones ni de tejido nervioso o
vascular.
ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA
-Tambin conocida como :

-Osteoartritis,
-Osteoartrosis,
-Artritis hipertrfica o
-Artritis senil,
-Es el trastorno articular ms frecuente en personas mayores de 40 aos.

-Incidencia casi universal en personas de 65 aos o mayores.
-Produce el deterioro y destruccin progresiva del cartlago articular.
-Se considera que acompaa al proceso de envejecimiento, pero puede aparecer como
alteracin secundaria a otras enfermedades.
-El cartlago articular, denso, blanco, traslcido y liso, se vuelve amarillo y opaco.
-Algunas zonas del cartlago se reblandecen y la superficie aparece rugosa, rada y
agrietada hasta desaparecer totalmente.
-Los osteofitos o espolones de hueso neoformado aparecen en los bordes articulares y en
las inserciones de las estructuras de refuerzo, interfierendo con la funcin articular.
GOTA Y ARTRITIS GOTOSA:
-Definicin: Estado final de alteraciones relacionadas con la hiperuricemia.

-Morfologa:
-Alteraciones morfologicas tpicas:
1. Artritis aguda.
2. Artritis crnica (tofacia).
3. Tofo gotoso.
4. Nefropatia gotosa.
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-Producida por depsitos de cristales de urato monosdico en las articulaciones y tejido

conectivo.
-El proceso inflamatorio se instaura rpidamente, en pocas horas.
-Hay una afectacin tpica del dedo gordo del pie, pero pueden participar otras articulaciones
como tobillos, rodillas y codos.
-Tiene tendencia familiar;
-Afecta a hombres/mujeres 20;1
-Suele presentarse pasados los 30 aos de edad.
1.- ARTRITIS AGUDA:

-Deposito articular de urato monosodico (podagra).
-Infiltrado PMN, monolitos, linfocitos y clulas plasmticas en membrana y liquido
sinovial.
-Cristales al inferior de los LPMN, birrefringencia negativa largos y finos.
-Sede con solubilizacin de los cristales.
2.- ARTRITIS CRONICA TOFACEA:

-Clave: Deposito de urato en sinovial con formacin de panus.
-Destruccin cartilaginea y sea subcondral.
-Deformacin articular.
-Anquilosis osteofibrosa.
3.- TOFO:
-Signo patognomonico:
-Grupos de finos cristales de urato.
-Rodeado por corona de fibroblastos, linfocitos y clulas gigantes.
-Ubicacin:
-Cartlago articular, ligamentos, tendones y tejidos blandos periarticular.
-Vsceras: Riones, palmas y plantas.
4.- NEFROPATIA GOTOSA:

-90% de pacientes con artritis gotosa.
-Clnicamente con proteinuria aislada.
-Lesiones:
1. Deposito de cristales en intersticio medular (tofo).
2. Precipitacin intratubular de cristales.
3. Clculos renales.
FISIOPATOLOGIA Y REPARACION OSEA
-Un hueso est fracturado o roto cuando existe una interrupcin de la continuidad del mismo.
-La fractura se acompaa de lesin de tejidos blandos circundantes; ligamentos, msculos,
tendones, vasos sanguneos y nervios.
-Una fractura puede ocurrir:

-Durante la actividad normal.
-Tras un traumatismo mnimo.
-Si el hueso est debilitado por enfermedades como cncer u osteoporosis: fractura en
hueso patolgico y produce un colapso del hueso.
-Adems, un hueso puede fracturarse cuando el msculo es incapaz de absorber la energa.
Esta se denomina fractura de fatiga.
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-Para la reparacin sea es necesaria una inmovilizacin del hueso fracturado. la

inmovilizacin se lleva a cabo por los siguientes mtodos:
1. Inmovilizacin fisiolgica.
a) Se produce de forma espontnea, por defensa,
b) La evitacin del uso y el espasmo muscular son consecuencia del dolor que se
produce con el movimiento.
2. Inmovilizacin ortopdica externa. Mediante yeso o traccin.
3. Fijacin interna de la fractura se aproximan y mantienen en su sitio con tornillos, placas
o barras.
-Una vez que se ha producido la inmovilizacin, empieza a formarse hueso nuevo llamado
callo de fractura, pasando por las siguientes etapas:
1. Formacin del hematoma.

a) Se produce sangrado en el lugar de la fractura.
b) La sangre se acumula y une los extremos del hueso fracturado.
2. Formacin de la red de fibrinia.
a) El hematoma se organiza
-Los leucocitos se encapsulan en el foco.
3. Invasin por osteoblastos.
a) Los osteoblastos penetran en la zona fibrosa
b) Para contribuir a la consolidacin de la unin.
c) Se desarrollan nuevos vasos sanguneos, que constituyen la fuente de sustancias
para la sntesis de colgena.
d) Las fibras de colgena empiezan a incorporar depsitos clcicos
4. Formacin del callo de fractura
a) Los osteoblastos continan formando el entramado para la sntesis sea.
b) Los osteoblastos eliminan el hueso muerto y ayudan a sintetizar hueso nuevo.
c) La colgena se consolida y contina incorporando depsitos de calcio.
5. Remodelacin. En esta ltima fase, el callo sobrante es reabsorbido y el hueso

trabecular se dispone siguiendo las lneas de fuerza.
ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA DE LA COLUMNA
-Problema frecuente, pero delicado.

-La columna:
-Tiene 23 discos intervertebrales
-46 caras articulares posteriores,
-Todos ellos sometidos a esfuerzos y tensiones por posicin erecta y
desplazamientos.
-Los discos intervertebrales estn constituidos por:
-Capa externa de cartlago llamada anillo fibroso y
-Por un sector cartilaginoso central denominado ncleo pulposo.
-La degeneracin y deshidratacin de este cartlago origina prdida de elasticidad.
-Si pierde elasticidad, una fuerza sobre el disco puede herniar el ncleo a travs del anillo
en sentido posterior o lateral.
-La hernia comprime una raz de nervio raqudeo: dolor
-Las articulaciones de conjugacin, que estabilizan la columna son tipo sinovial, por tanto :
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-Superficies articulares recubiertas por cartlago articular
-Pueden sufrir:
-Artritis reumatoide,
-Enfermedad articular degenerativa.
-Anquilosis y osteofitos.
9.2 PATOLOGIA VASCULAR
-En la actualidad los procesos vasculares enceflicos constituyen uno de los grupos mas
importantes de la patologa por su frecuencia y sus repercusiones sociales.
-En los ingresos hospitalarios por enfermedades neurolgicas aproximadamente a la mitad,

se deben a proceso cerebro vasculares, los cuales son causa importante de muerte en la
poblacin general.
HEMORRAGIA EPIDURAL
-Esta hemorragia se produce en el espacio virtual entre la duramadre y el hueso y se

constituye en forma de un hematoma.
-Produce compresin y desplazamiento de la masa enceflica.
-Es de origen traumtico y arterial generalmente por rotura de la arteria meningea media.
-La localizacin mas frecuente es en la regin temporal donde se despega con mayor
facilidad la duramadre de la tabla interna del hueso.
-La expansin constante del hematoma formado hace necesaria un tratamiento quirrgico
evacuador de urgencia.
-En pocas horas de 2 a 18 la masa hematica aumenta la presin intracraneal y puede dar
origen a una hernacin de consecuencias fatales.
HEMATOMA SUBDURAL.
-Se localiza en el espacio subdural, es decir, entre la duramandre y la superficie externa de

la aracnoide.
-Este espacio en condiciones normales tambin es virtual.
-Al formarse un hematoma produce desplazamiento y compresin de la masa enceflica.
-Su origen es traumatico producido generalmente por la rotura de venas corticales, sobre
todo las superiores.
-Pueden aparecer hematomas tardios semanas o meses despus del traumatismo inicial, a
esto se denominan hematoma subdural crnico o subagudo.
-El material hematico extravasado aparece de un color pardo por la hemolisis de los glbulos
rojos.
-Se localizan en la convexida y con cierta frecuencia son bilaterales.
-Si el hematoma se organiza y es reabsorvido dejara una gruesa capa cicatricial residual
adherida a la superficie externa de la duramadre con hemosiderina y a veces calcificaciones.
-En otras ocasiones el hematoma tiende a darse por un mecanismo no bien aclarado.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
-Es una hemorragia difusa de los espacios de la leptomeninges que tienden a concentrarse
en la base del cerebro.
-Aparece como consecuencia de traumatismos, rotura de aneurismas arteriales congnitos,
aneurismas micoticos o arterioescleroticos sobre lesiones angiomatosas o a consecuencia
de lesiones vasculares inducidas por hipertensin arterial y/o arterioesclerosis o facilitadas
por defectos de la coagulacin.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
-Las causas de hemorragia intracerebral son la hipertensin arterial, traumatismos,

angiomas, rotura de aneurismas, leucemia, alteraciones de la coagulacin, neoplasias
primarias y metastasicas y vasculitis.
-En la hipertensin las hemorragias se localizan en el 65% de los casos en los ganglios
basales.
-En el puente en el 15% de los casos.
-Y en cerebro en el 5% de los casos.
-Si la hemorragia es muy amplia puede progresar hacia sistema ventricular abrindose en su
cavidad y originando una inundacin ventricular con grave consecuencia.
-La hemorragia intraparenquimatosa se comporta como un proceso expansivo por o que
puede provocar herniaciones.
-Si la hemorragia es menor o queda estacionada los mecanismos fagociticos titulares la
elimina progresivamente y es sustituida por una cavidad quistica de paredes de color pardo
por depsitos de hemosiderina.
ENFERMEDADES VASCULARES OCLUSIVAS.
-El estudio de las enfermedades vasculares oclusivas requiere considerar los diferentes tipos
vasculares que pueden afectarse por diversos procesos.
-En las lesiones vasculares podemos considerar 5 niveles:

1. Grandes arterias extracraneales (carotidas y vertebrales)
2. Arteria del polgono de willis y sus ramas.
3. Arterias perforantes (para los basales, tlamo y sustancia blanca).
4. Vasos prximos al calibre capilar (arteriolas y capilares).
5. Grandes venas y senos durales.
LESION ISQUEMICA ENCEFALICA.
-Cuando la presin de perfusin es inadecuada por reduccin de la presin sistlica

(hipotensin) aparecen lesiones isquemicas corticales o cortico subcorticales en las reas
fronterizas entre los diferentes territorios de riesgo de las arterias cerebrales.
-Se observan lesin isquemica parasagitales (zona lmite entre territorios irrigados por arteria
cerebral anterior y media).
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ANEURISMAS.
-Consisten en dilataciones focales de la pared arterial por lesin de la presin sangunea

sobre un punto dbil de la pared del vaso sanguneo.
-Las aneurismas cerebrales son principalmente microaneurismas de charcot los escasos
aneurismas micoticos, los aneurismas congnitos o los aneurismas ateroescleroticos.
-Estos ltimos se produce frecuentemente en el territorio vertebro basilar donde la
arterioesclerosis suele ser mas pronunciada.
Por lo general son fusiforme.
COMPLICACIONES.
-El aumento progresivo de tamao y la expansin de los aneurismas afecta a diferentes

estructuras (hipfisis, pares craneales, produccin de hidrocefalia), su rotura producir
hemorragia subaracnodiea o intraparenquimatosa.
-La rotura de una aneurismas acular es la causa mas frecuente (59%) de hemorragia
subaracnoidea no traumtica ene l adulto.
-Otras complicaciones son la trombosis intraaneurismatica y el desprendimiento de material
trombotico que puede originar embolisis.
_________________________________________________________________ 39
CAPITULO 6: SISTEMA ENDOCRINO
6.1 GENERALIDADES: FISIOPATOLOGIA DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS.
-HORMONAS HIPOFISIARIAS
-Las funciones del cuerpo estn reguladas por dos sistemas de control que son:
-Sistema el nervioso, y
-Sistema endocrino.
-En general, las hormonas se encargan de controlar las funciones metablicas del cuerpo
regulando la velocidad de las reacciones qumicas en las clulas, el transporte de sustancias
a travs de las membranas celulares y otros aspectos del metabolismo celular como del
crecimiento y la secrecin.
-GLANDULA HIPOFISIS.
-Hipfisis o pituitaria, es una pequea glndula situada en la silla turca de la base crneo y
esta conectada al hipotlamo mediante el tallo hipofisiario.
-Funcionalmente la hipfisis se divide en:
-Porcin anterior, tambin conocida como adenohipofisis, y
-Una posterior, llamada neurohipofisis.
CLASIFICACION DE LAS HORMONAS SEGN SU NATURALEZA QUMICA.
-LA HORMONA PEPTIDICAS
-consisten en cadenas de aminoacidos, las cuales pueden variar en tamao y se

caracterizan por ser hidrosolubles.
-En este grupo tenemos:

-TSH (hormona tiroestimulante).
-GH (hormona del crecimiento).
-PRL (hormona prolactina).
-GNRH (hormona liberadora de gonadotropina)
-ACTH (hormona adreno-corticotropa).
-Oxitocina e insulina.
-HORMONAS ESTEROIDEALES
-Son derivadas del colesterol, liposolubles, incluye los glucocorticoides: la lh (hormona

luteinizante), la fsh (hormona folculo estimulante), la aldosterona, estrgenos y andrgenos.
-RETROACCION O RETROALIMENTACION.
_________________________________________________________________ 40
-Este concepto se puede explicar con el ejemplo de la hormona acth secretada por la
adenohipofisis, la cual regula la secrecin de cortisol por medio de la glndula suprarrenal y,
a su vez el cortisol controla la secrecin de acth.
-As en un sujeto normal la disminucin de cortisol circulante aumenta la acth plasmtica y
viceversa.
-Seis hormonas muy importantes y otras de menor importancia, son secretadas por la
adenohipofisis, y dos por la hipfisis posterior.
-La hipfisis anterior tiene por lo menos cinco clulas diferentes secretoras.
-Habitualmente, hay un tipo de clulas par cada una de las principales hormonas.
-La hipfisis posterior secreta dos hormonas son:

-La hormona antidiuretica, la cual controla el volumen de excrecin por la orina y de
esta manera participan en el control de la concentracin de agua en los lquidos
corporales.
-La oxitocina que contrae los alvolos de las mamas y contribuye a la secrecin de
leche de las glndulas mamarias, tambin contrae al tero, ayudando al parto al final
de la gestacin.
-La hormona liberadora de hormona estimulante del tiroides (trh):

-Estimulan liberacin de la hormona estimulante del tiroides en la adenohipofisis)
-Se libera como respuesta a concentraciones bajas de hormona tiroidea, en casos
de fro, embarazo.
-La disminucin de la trh se inhibe como respuesta a las concentraciones altas de
hormona tiroidea, concentraciones altas de estrgeno, endrogeno y tambin por la
edad.
HORMONA DEL CRECIMIENTO.
-La hormona del crecimiento gh tambin llamada hormona somatotropica o somatropina, es

una pequea molcula proteica.
-Estimula el crecimiento de todos los tejidos del cuerpo que tienen capacidad para crecer
(esqueleto y msculo esqueltico).
6.2 ALTERACIONES DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS.
ENANISMO.
-Casi todos los casos de enanismo se debe a deficiencia en la secrecin de hormonas del
crecimiento por la adenohipofisis durante la infancia.
-En general el cuerpo se desarrolla conservando una proporcin adecuada de sus partes
entre si pero la velocidad del desarrollo se reduce.
-No solamente aumenta el tamao de la clula sino tambin incrementa la mitosis

aumentando el numero de clulas.
-Esta hormona tiene adems efectos metablicos especficos como aumento de protenas,
consumo de las reservas de grasas y la conservacin de los carbohidratos.
-Dos tercios de los enanos hipofisiarios no pasan por la pubertad, no secretan una cantidad
suficiente de hormonas gonadotropica para desarrollar las funciones sexuales del adulto.
_________________________________________________________________ 41
-En la otra tercera parte la deficiencia es solo de hormonas del crecimiento, estas personas
maduran sexualmente y pueden reproducirse.
ACROMEGALIA.
-Si el tumor de las clulas en la hormona del crecimiento ocurre despus de la adolescencia,
es decir cuando la epfisis estn unidas a la difisis la persona no aumenta de estatura pero
si los tejidos blandos seguirn creciendo y los huesos pueden aumentar de espesor.
-Este padecimiento se llama acromegalia.
-LOS EFECTOS METABOLICOS
-Son aumento de la glicemia y liplisis.

-Otros sntomas debido a la hipeglicemia como la poliuria, polidipsia.
-Puede haber hipogonadismo causando impotencia, trastornos menstruales como
amenorrea.
-GONADOTROPINAS
-La porcin anterior de la hipfisis secreta gonadotropinas: la hormona estimulante del

folculo (FSH) y luteinizante (LH).
-Estas se liberan a consecuencias de la estimulacin de la hormona liberadora de
gonadotropinas hipotalamicas.
-La FSH estimula el desarrollo folicular en la mujer y la espermatogenesis en el hombre.
-En la mujer LH u hormona estimulante de clulas intersticiales induce la ovulacin y
conserva el cuerpo luteo despus de ocurrida esta.
-En respuesta de la LH el cuerpo amarillo secreta progesterona y estrgeno.
-En respuesta a la FS los folculos del ovario secretan estrgenos.
-En el varn la LH estimula la secrecin de testosterona por la clula de leydig de los
testculos.
-La cifra de FSH y LH oscila durante la fase folicular y en forma intensa en la mitad del ciclo.
-La LH cambia poco excepto un pequeo peack que aparece en la mitad del ciclo.
-La cifra gonatropina aumentan durante la pubertad al inicio de la inicio de la menopausia.
INSUFICIENCIA HIPOFISARIA.
-El sndrome caracterizado por deficiencia de una o mas hormonas de la adenohipofisis se

llama insuficiencia hipofisaria o hipopituitarismo.
-Clnicamente no se manifiesta a menos que haya una destruccin de 75% de la glndula.
-La causa de insuficiencia hipofisaria son:

-Tumores:
-Adenoma cromofobo.
-Isquemia:
-Hemorragia uterina postparto.
-Diabetes.
-Autoinmunitarias:
-Radiaciones.
-Enfermededades infiltrativas:
-Sarcoidosis.
-Procesos infecciosos:
_________________________________________________________________ 42
-Tuberculosis.
-Hongos.
-Traumatismo.
-Operaciones quirrgicas.
6.3 TIROIDES
-La hormona tiroidea estimula la termognesis y aumenta el metabolismo oxidativo de las

mitocondrias, este aumento de energa es capaz de generar el calor.
-La hormona tiroidea estimula la sntesis de muchas protenas estructurales, enzimas y
hormonas mediante mayor produccin de rna mensajero.
-Tiene efectos sobre el metabolismo los carbohidratos.
TIROXICOSIS.
-Es un estado es caracterizado por una concentracion excesiva de hormonas tiroideas en la

sangre.
-Sus manifectaciones funcionales son dependientes de la respuesta de los tejidos a la
exposicin de este aumento en la concentracion de hormonas tiroideas.
-Causas:
1. Hiperplasia toxica difusa (enfermedad de graves): consiste en el aumento difuso de la

tiroides, de etiologa autoinmune.
-Existe aumento de la sntesis de hormona tiroidea y del tamao de la glndula.
-En esta enfermedad el anticuerpo esta dirigido contra el receptor de tsh, pero en vez de
bloquear los efectos de TSH sobre el tiroides, el anticuerpo se comporta como la tsh, por lo
tanto estimula todas las etapas de la sntesis de hormona tiroidea.
2. Bocio toxico multinodular.
3. Tiroiditis: es una inflamacin de la glndula tiroides con incremento de sntesis de
hormona tirodea.
4. Exceso de hormona tiroidea exgeno.
5. Carcinoma tiroideo hiperfuncionante.
-MANIFESTACIONES FUNCIONALES.
A) Aumento en la produccin de calor:
-Este aumento del calor trae como consecuencia vasodilatacion perifrica que conlleva a
una disminucin de la presin arterial diastolica.
-Se produce aumento de la sudoracin para eliminar calor.
B) Efecto cardiovascular:
-La T3 favorece la sntesis de arn mensajero para la codificacin de miosina.

-Esta protena aumenta la contractibilidad cardiaca y la cantidad de energa utilizada.
-Entonces traduce un aumento de la contractibilidad y de la frecuencia cardiaca.
-Por lo tanto se produce un aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen eyectado.
_________________________________________________________________ 43
-Se traduce un aumento en la presin arterial.
C) Adaptaciones respiratorias:
-Hay aumento en la frecuencia respiratoria por aumento en la produccin de co2 como

consecuencia del incremento del catabolismo.
D) Aumento del catabolismo:
-Se observa desmineralizacin sea, aumento en la excrecin de calcio y fsforo por la orina
y atrofia de la masa muscular.
E) Efectos neurolgicos y siquiatricos:
-Nerviosismo, ansiedad, insopnio, temblor y hiperreflexia.
F) Efectos oculares:
-Protrusion del globo ocular, disminucin de parpadeo, y ojos brillantes.
-INFILTRACION MIXEDEMATOSA.
-El cido hialuronico es osmoticamente activo por lo que atrae agua y produce edema en la
zona que ocurre deposito de este cido.
-Esto tiene manifestaciones en el tejido celular subcutneo, por ejemplo:

-Se produce un edema en los parpados.
-Una macroglosia es decir aumento del tamao de la lengua.
-Compresin de nervios perifricos que producen una disminucin de la agudeza

auditiva por compromiso del nervio auditivo.
-Se produce ronquera por infiltracin mixematosa de las cuerdas vocales.
HIPOMETABOLISMO.
-Las manifestaciones funcionales que dependen del hipometabolismo son:

-Movimientos lentos.
-Sondolencias.
-Mala memoria.
-Intolerancia al fro.
-Disminucin de la sudoracin acompaado por piel seca y descamacin. -reflejos
lentos.
-Otras manifestaciones del hipotiroidismo son:

-La anemia: secundaria por disminucin de la estimulacin de la eritropoyetina que
ejercen las hormonas tiroideas.
-Hipercolesterolemia: por disminucin del metabolismo de los lpidos.
6.4 PARATIROIDES
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-Manifestaciones: hipercalcemia
-Asintomtico
-Complicaciones esquelticas
Recambio seo aumentado
Desmineralizacin
Fracturas en hueso patolgico
Osteoporosis
-Nefrolitiasis
Hipoparatiroidismo:
-Fisiopatologa
Reduccin de fraccin ionizada de calcio
Hipoalbuminemia
Disminucion en la respuesta de rganos (seudohipoparatiroidismo)
-Causas
Traumatismos
Ciruga
-Clnica:
Sistmica: debilidad, confusin, retardo
Neuromusculares: parestesia, convulsiones, espasmos, calambres,
calcificacin de ganglios basales, psicosis, convulsiones, chevtosek y
trousseau
Cardiacos: icc, alt ecg
Oculares cataratas
Respiratorias.: laringoespasmo, broncoespasmo, estridor
6.5 DISFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
-Las suprarrenales son dos glndulas ubicadas por encima del rin cada una de las cuales
pesa 4grs.
-Cada glndulas se compone de dos partes distintas, la medula y corteza.
-La medula corresponde al 20% de las glndulas, se relacionan funcionalmente con el
sistema nervioso simptico.
-Secreta adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulacin simptica.
-A su vez estas hormonas producen casi los mismos efectos que la estimulacin directa de
los nervios simpticos.
-MINERALOCORTICOIDES Y GLUCOCORTICOIDES.
-Dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales son los mineral o corticoides y

glucocorticoides que son secretados por la corteza.
-Adems la corteza tambin secreta pequeas cantidades de hormonas sexuales
especialmente hormonas androgenicas que tienen los mismos efectos en el cuerpo que la
hormona testosterona.
-En condiciones normales su cantidad es tan pequea por lo cual su importancia es mnima,
pero en ciertas anomalas de la corteza se pueden secretar grandes cantidades y entonces
producir efectos masculinizantes.
-Los glocucorticoides se llaman as porque sus efectos se manifiestan aumentando la
concentracin de glucosa en la sangre.
-Los glucorticoides tambin tiene efectos sobre el metabolismo de protenas y grasas.
_________________________________________________________________ 45
-Mas de 30 esteroides diferentes se han aislado la corteza suprarrenal, pero solo dos de
ellos tienen importancia que son la aldosterona es principal mineral o corticoide y el cortisol
es principal glucocorticoide.
-MINERALOCORTICOIDES.
-Las hormonas pertenecientes a este grupo son:

-La aldosterona que es muy potente.
-La desoxicorticosterona que es secretada en cantidades muy pequeas tiene
aproximadamente la decimoquinta parte de la potencia de la aldosterona.
-La corticosterona que tiene muy poca actividad.
-Glucocorticoides
-El cortisol es muy potente
-La coticosterona tiene el 4% de la actividad glucocorticoide total
-De origen sinttico:
La cortisona, tiene 4 veces mas potencia que el cortisol.
La dexametasona es 30 veces mas potente que el cortisol.
REGULACION DE LA SECRECION DE CORTISOL.
-HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH).
-La secrecin de cortisol esta controlada casi por completo por la hormona
adrenocorticotropica secretada por la adenohipofisis.
-EFECTO DEL ESTRES SOBRE LA SECRECION DE ACTH.
-Cualquier tipo de estrs fsico o mental puede producir en minutos un gran incremento en la
secrecin de acth y en consecuencia tambin de cortisol.
-El incremento de la secrecin de cortisol casi siempre es hasta 20 veces.
-El estimulo doloroso causado por el estrs se transmite a la eminencia media hipotalamica
donde se secreta la crf al interior del sistema portahipofisiario.
-En pocos minutos se produce grandes cantidades de glucorticoides en sangre.
-EL RITMO SUEO-VIGILIA.
-Normalmente las personas tienen un ritmo de sueo durmiendo las mismas horas todos los
das.
-Se desarrolla mas un patrn de secrecin de acth y cortisol caracterizado por la elevacin
progresiva durante la tercera y quinta hora del sueo profundo alcanzando un mximo a la
hora de haber despertado aproximadamente entre las 6 y las 7 a.m. que luego cae
regularmente hasta alcanzar un valor mnimo durante mas o menos 3 o 4 horas antes de
dormirse.
CORTISOL
-Este es secretado a un ritmo circariano siendo su mxima secrecin antes o

inmediatamente antes de la vigilia, es decir entre las 6 y las 8 de la a.m. y una secrecin
mnima entre las 6 y las 11 de la noche.
_________________________________________________________________ 46
-El mecanismo de accin de la ACTH es a travs de la sntesis de amp a nivel de las clulas
secretoras de cortisol con aumento de la captacin de colesterol por estas clulas.
-Este puede ser sintetizado dentro de la clula si el colesterol extracelular no esta disponible.
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL.
-El cortisol ejerce muchos efectos en diferentes tejidos.
1.- Control de la secrecin de acth (inhibiendo la secrecin de esta hormona).

2.- Mantiene la presin arterial normal (regula la respuesta del msculo liso a la adrenalina y
noradrenalina).
3.- Regula el equilibrio hidroelectrolitico. (los glucorticoides elevan la tasa de filtracin
glomerular).
4.- Funcin muscular normal.
5.- Metabolismo proteinico.
6.- Distribucin de la grasa corporal.
7.- Metabolismo de la glucosa: estimulan la gluconeogenesis heptica e inhiben la captacin
de glucosa por los tejidos.
8.- Sistema hematopoyetico: los corticoides disminuyen el numero de eosinofilos circulantes
porque incrementan su captacin por el bazo y los pulmones.
-Aumentan la cantidad de neutrofilos, plaquetas y glbulos rojos circulantes.
9.- Tejido linftico (producen linfocitopenia y disminuyen el tamao de los ganglios linfticos
y del timo).
10.- Efectos sobre el sistema inmunolgico.
-HIPERCORTISOLIMO.
-Esto se puede deber a lo siguiente:

1.- La secrecin aumentada de acth por un tumor de clulas basofilas o cromofobas de la
adenohipofisis, el aumento de la acth produce una hiperplasia bilateral de la suprarenal
denominada enfermedad de cushing.
2.- Produccin ectopica de acth por un tumor extrahiposiario, generalmente un carcinoma del
pulmn, pncreas, timo, tiroides, hgado, prstata, ovario etc.
3.- Secrecin aumentada de cortisol por lesin primaria de la suprarrenal, un adenoma o

carcinoma.
-En estos cuadros la hipersecrecin de cortisol produce una disminucin de la acth

plasmtica debido al mecanismo de retroalimentacion negativa.
-La menor concentracin de acth explica atrofia de la glandula suprarrenal contralateral.
-Tambin se puede observar en casos de administracin exogena de glucocorticoides
(sndrome de cushing).
-MANIFESTACIONES CLINICAS.
-Aunque la enfermedad de cushing ocurre en ambos sexos y en todas las edades, es mas
frecuente en mujeres entre los 30 y 50 aos de edad.
-Los signos y sntomas del exceso de cortisol representan una exageracin de las acciones
funcionales de la hormona, incluye las siguientes:
-Estras abdominales.
_________________________________________________________________ 47
-Acne e hirsutismo en las mujeres.

-Irregularidades menstruales.
-Osteoporosis.
-Disminucin de la formacin de hueso y aumento de la resorcin sea.
-Edema.
-Manifestaciones siquitricas.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
-Cuando la secrecin de las hormonas adrenocorticales es insuficiente se habla de una

insuficiencia suprarrenal.
-Causas:
1.- Primaria aguda: suspensin de una teraputica glucocorticoide, una hemorragia

suparrenal por anticoagulante, un infarto suprarrenal secundario a septicemia, o una
hipovolemia intensa.
2.- Primaria crnica: atrofia suprarrenal autoinmune, tuberculosis, histoplasmosis,
sarcoidosis, hemocromatosis, infiltracin leucmica.
3.- Secundaria o hipofisiaria: necrosis posparto, tumor hipofisiarios, infiltracin, destruccin
de la glndula y causa desconocida.
_________________________________________________________________ 48
CAPITULO 8 : SISTEMA HEMOLINFATICO
INTRODUCCIN
1/60 de nuestro cuerpo corresponde a sistema linfatico (1 kg) distribuido en organos linfoides
y acumulos celulares de otros organos. Los organos linfaticos pueden ser:
1. Centrales o primarios formados por dos compartimientos.

a) compartimento de generacin: saco vitelino, higado y bazo fetal y med.
osea, en la cual se encuentran las celulas stem o troncales.
b) compartimento de maduracion (o educacion): compuesto por el timo
para celulas t y por medula osea para celulas b.
2. Organos linfaticos perifericos 0 secundarios: tejido linfoide 0 pulpa de los ganglios

linfaticos, bazo, MALT, medula osea y otras formaciones linfaticas.
Los ganglios linfticos constituyen mas de 500 formaciones grisaceas entre 1 a 1,5 mm. de
eje mayor a excepcion de los linfonodos inguinales los cuales pueden aumentar hasta 2
cms. sin enfermedad aparente .
El ganglio linftico considera en su estructura:
-Foliculo secundario o area B: Corresponde a la evolucion de foliculo primario

(linfocitos pequeos sin memoria inmunologica, marcadores de activacion y
proliferacion) que son estimulados hacia un foliculo secundario compuesto por un
centro germinal y un manto en el cual siguen la siguiente secuencia madurativa:
-centroblastos - centrocitos - inmunoblasto - plasmocitos o celulas hendidas.
-Region de celulas T de ganglios linfaticos: La regin t dependiente o zona t es la

productora de celulas t antigenas especificas y celulas t en memoria, tiene estructura
difusa y en ocasiones forma nodulos paracortical. En ella se produce la
transformacion inmunoblastica b y tambin existen celulas b transformandose en
celulas plasmaticas asi como la en la pulpa medular existen celulas plasmaticas
pasando los senos ivmdulares.
ALTERACIONES FRECUENTES:
-HIPERPLASIA FOLICULAR: Consiste en el desarrollo a nivel cortical y luego en forma

difusa por todo el linfonodo de foliculos aumentados en el numero y tamao.
-HIPERPLASIA PARACORTICAL O DE NODULILLOS T: Hiperplasia de venulas

postcapilares, celulas interdigitantes, inmunoblastos t, histiocitos y eosinofilos.
-HIPERPLASIA SINUSOIDAL: Comprende un aumento en numero de histiocitos a nivel de

los senos fundamentalmente medulares y subcapsulares.
-LINFADENITIS: Proceso inflamatorio del ganglio que generalmente borra la arquitectura

ganglionar y sustituyen el tejido linfoide por proliferacin inflamtoria, granulomatosa o no.
_________________________________________________________________ 49
8.1 ANEMIA - COAGULOPATIAS
ANEMIA
Es un sndrome caracterizado por una cada en los niveles de glbulos rojos, secundaria a
una disminucin en la produccin o un aumento de la velocidad de destruccin de los
glbulos rojos.
Causada principalmente por la carencia de hierro. El hierro es el responsable para la
eritropoyesis normal, es decir que la hormona eritropoyetina es la causante de la produccin
de eritrocitos. Por lo tanto, si no nos proveemos de hierro, disminuir la cantidad de
eritrocitos, de hemoglobina, o de ambos a la vez, ya que el hierro tambin participa en la
sntesis de la hemoglobina. Esta disminucin de componentes sanguneos deriva en una
anemia.
La clasificaron etiopatognica de las anemias las divide en hiperregenerativas (perifricas) e
hipo o arregenerativas (centrales). Se entiende por anemia hiperregenerativa la que se da en
un paciente cuya mdula sea trata de compensar, mediante un aumento de su actividad, la
disminucin eritrocitaria que se produce en la periferia (generalmente por prdidas
hemorrgicas o hemlisis). Las anemias arregenerativas o centrales son las que se originan
precisamente por fallo en la produccin de los hemates.
La anemia se puede clasificar en las siguientes:
A. ANEMIA AGUDA Y ANEMIA CRONICA
! Anemia aguda: correspondiente cuando los valores de hemoglobina

descienden bruscamente debido a hemorragias o hemlisis.
! Anemia crnica: es progresiva de un promedio de ms de cinco meses, es la

presentacin de enfermedades que cursan con alteracin de la mdula sea
o defectos de la sntesis de la hemoglobina, adems presentan un uso
ineficaz del hierro de los depsitos macrofgicos de la medula sea, con una
ferropnica funcional, a pesar de que el hierro de deposito sea normal o
incluso aumente.
La aparicin de esta anemia puede ser producida por procesos tumorales o
inflamatorios crnicos de causa infecciosa o no, como artritis reumatoide,
lupos eritematoso sistmico. Enfermedad de Corhn, vasculitis ,etc.
B. ANEMIA POR DISMINUCIN DE LA ERITROPOYESIS O MEGALOBLSTICAS.
DEFINICIN
Se debe por la deficiencia de factores que intervienen en la eritropoyesis como hierro, cobre,
cobalto, vitamina B12 (anemia perniciosa) protenas, cido ascrbico entre otros.
Estas son llamadas anemias de tipo megaloblstica.
! Anemia ferropnica: se produce por la deficiencia de
_________________________________________________________________ 50
hierro, principalmente es frecuente en lactantes y preescolares de 6 a

18 meses y esto produce una disminucin en la produccin de glbulos rojos, ya que
el hierro es la materia principal para esta formacin.
! Anemia perniciosa: esta es producida por la inapropiada

absorcin de vitamina B12 por parte del tubo digestivo, la cual es
necesaria para la produccin de glbulos rojos, tambin puede ser debida a la falta
de un factor intrnseco, el cual protege a la vitamina B12 de la descomposicin por
las enzimas intestinales.
! Anemia por dficit de acido flico: esta es debida al

dficit de la vitamina acido flico. Es una vitamina con un
papel clave en la sntesis de ADN. Cuando existe una carencia seria de esta
vitamina se deteriora la capacidad de sntesis de ADN de las clulas de nuestro
organismo, capacidad que en principio es esencial para que exista multiplicacin
celular. As pues, la carencia de vitamina conlleva una ralentizacin de la produccin
de clulas tanto ms acusada cuanta ms proliferacin celular exista en el tejido del
que se trate. Tejidos con gran proliferacin son la mdula sea en donde se estn
formando continuamente los glbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas, y otros
como la piel y las mucosas.
El dficit de cido flico acarrea por tanto anemia (escasez de glbulos rojos), y en
ocasiones leucopenia (escasez de glbulos blancos) y trombocitopenia (dficit de
plaquetas).
Esta carencia puede ser producto de una mala absorcin por parte del intestino
delgado o por la mal nutricin de la persona, siendo ms comn la carencia de esta
vitamina en ancianos, indigentes y alcohlicos.
! Anemia aplsica: se debe a una lesin de las clulas troncales de la mdula

sea. La mayora de los casos son idiopticos y no se conoce ninguna causa
iniciadora concreta. Hay dos mecanismos principales que pueden daar a las
clulas troncales. El primero es una lesin toxica previsible, relacionada con la
dosis, que se produce, por ejemplo, tras la exposicin a determinados
preparados quimioterapeticos, compuestos qumicos y radiaciones ionizantes.
El segundo mecanismo es una lesin inmunitaria idiosincrsica, independiente
de la dosis, que se produce en casos idiopticos o tras la exposicin a
determinados frmacos o infecciones vricas.
Como consecuencia aparecer una disminucin de los
hemates (glbulos rojos), leucocitos (glbulos blancos) y
de las plaquetas en la sangre perifrica.
! CARACTERSTICAS CLNICAS
- Palidez
- Astenia
- Dolor de cabeza
- Calambres
- Palpitaciones
- Falta de respiracin
- Inflamacin y enrojecimiento de la lengua
_________________________________________________________________ 51
- Inapetencia
- Debilidad
- Coiloniquia
! EXMENES CLNICOS
- Tiempo de protrombina: capacidad de coagulacin

- Hemoglobina Corpuscular Media(HCM)
- Hematocrito
- Volumen corpuscular medio(VCM)
- Recuento eritrocitos y leucocitos
! MANIFESTACIONES ORALES, MUCOSAS Y CUTNEAS.
- Color de mucosa oral es roja

- Color de piel es plida.
! CARACTERSTICAS MICROSCPICAS
- Poiquilocitosis: Hemates piriformes

- Esquistocitos: es la forma de fragmentacin de eritrocitos
debido a su fragilidad.
- Microesferocitos: Hemates pequeos con forma de esfera
- Drepanocitos: Con forma de hoz
- Dianocitos: La Hb se deposita en el centro, de modo que se ve
un circulo claro en la periferia y rojo en el
centro, como una diana de tiro al blanco.
C. ANEMIA HEMOLTICA(anemia regenerativa o perifrica)
DEFINICION
Es un trastorno en el cual los glbulos rojos se destruyen ms rpido de lo que la mdula

sea puede producirlos. El trmino para la destruccin de los glbulos rojos es "hemlisis".
Existen varios tipos de anemia hemoltica que se clasifican segn el sitio en que se ubica el
defecto, el cual puede estar dentro del glbulo rojo sanguneo (factor intrnseco) o fuera de
ste (factor extrnseco):
! Intrnseca: la destruccin se debe a un defecto en los mismos glbulos rojos.

Las anemias hemolticas intrnsecas son a menudo hereditarias, como la anemia
drepanoctica y la talasemia. Estos trastornos producen glbulos rojos que no
viven tanto como los normales.
! Extrnseca: los glbulos rojos se producen sanos pero ms tarde son destruidos
al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infeccin o por
frmacos que pueden afectar a los glbulos rojos. A continuacin se enumeran
algunas de las causas de la anemia hemoltica extrnseca, tambin llamada
anemia hemoltica autoinmune
_________________________________________________________________ 52
Existen varios tipos de anemia hemoltica que se producen por cuatro mecanismos
fundamentales:
a) Anomalas en la membrana eritrocitaria por ejemplo:
esferocitosis hereditaria.
b) Dficit enzimticos eritrocitarios por ejemplo: dficit de
glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa (G6PD), piruvatocinasa (PVK)
c) Hemlisis producidas por anticuerpos: por ejemplo: anemia
hemoltica autoinmune,
reacciones transfusionales, por hemoglobinopata por ejemplo:
talasemias.
d) Por agentes exgeno.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Palidez e ictericia
Dolor seo y abdominal
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Orinas oscuras
Clculos biliares
Insuficiencia renal aguda
EXMENES SANGUNEOS
Conteo de reticulocitos absoluto

Hemoglobina libre en la orina o en el suero
Hemosiderina en la orina
Conteo de glbulos rojos y hemoglobina
Niveles de haptolobulina srica
Niveles de bilirrubina indirecta en el suero
Deshidrogenasa lctica en el suero
Urobilingeno urinario y fecal
MANIFESTACIONES ORALES Y MUCOSAS
Mucosa color plido

Mucosa oral y conjuntiva con tinte amarillento es un cambio asociado con trastornos
en la anemia hemoltica
MANIFESTACIONES CUTNEAS
Piel con color amarillo limn claro y creo

Manos y surcos palmares plidos
Uas delgadas, deprimidas y quebradizas, De tipo coloiniquea (forma de cuchara)
CARACTERISTICAS MICROSCPICAS
Existe un descenso de la masa total de eritrocitos circulantes, existe una reduccin del
numero de hemates y de eritrocitos, existe presencia de esferocitos, no existe palidez
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central como en los eritrocitos normales; el frotis de sangre exhibe numerosos eritrocitos con
un dimetro menor, tensin intensa.
Prpura Trombocitopnica Inmune
La Prpura Trombopnica Inmune (PTI) o Enfermedad de Werlhof es una trombopenia

inmune idioptica, que se caracteriza por la presentacin aguda de prpura cutnea debido
al descenso del nmero de plaquetas a nivel perifrico. La disminucin del nmero de
plaquetas se debe a la unin de anticuerpos a la membrana plaquetaria de modo que, se
produce la retencin y destruccin de stas en el sistema reticulohistiocitario. Es la causa
ms frecuente, en nios sanos, de trombopenia de comienzo agudo en la infancia.
En su etiologa se considera una enfermedad de mecanismo inmunolgico idioptico.
Pasadas entre una y cuatro semanas de una infeccin vrica comn, en algunos nios se
produce la sntesis de un anticuerpo contra la superficie plaquetaria. De esta manera, los
macrfagos esplnicos reconocen las plaquetas y son retiradas de la circulacin y
destruidas. Prcticamente, se ha asociado con todos los virus que provocan procesos
infecciosos comunes.
Caractersticas Clnicas
Generalmente se presenta en nios entre 1 y 4 aos de edad que bruscamente presentan

prpura y petequias generalizadas. Tambin, puede aparecer hemorragia gingival y de
mucosas. En la mayora de los casos, se puede encontrar el antecedente de una infeccin
vrica banal entre 1 y 4 semanas antes de la aparicin del cuadro. El resto de la exploracin
debe ser normal, la presencia de hepatoesplenomegalia nos har hacer diagnstico
diferencial con otros procesos. El inicio insidioso, sobre todo en adolescentes, puede
deberse a que se trate de una PTI crnica o a la manifestacin de una enfermedad
sistmica. En la mayora de los casos, existe una resolucin completa del cuadro en los
siguientes 6 meses a su presentacin. En menos del 1% de los casos, se desarrolla una
hemorragia intracraneal. Entre un 10-20% de los nios que presentan PTI aguda
evolucionarn a la forma crnica.
Caractersticas Macroscpicas
Este trastorno puede cursar con epistaxis nasal que puede ser de difcil control, con
ampollas sangrantes en la boca y labios, se presenta hemorragia intracraneana en menos
del 1% de los casos tambin con sangrado de retina, vas urinarias, gastrointestinales,
menorragias.
Caractersticas Microscpicas
La severidad de la trombopenia es reflejo del balance entre la produccin por los

megacariocitos y su acelerada destruccin, demostrada mediante tcnicas radioactivas con
Cr 51 o Indio 111 sobre las propias plaquetas. En la PTI aguda los anticuerpos se producen
como respuesta normal a la infeccin desencadenante. Estos anticuerpos, posiblemente
tienen una reaccin cruzada con las plaquetas o con los propios megacariocitos, acelerando
su lisis. En la forma crnica los anticuerpos se dirigen contra las glicoprotenas de la
membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia
titulaciones altas y las recurrencias son ms elevadas.
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Trombocitopenia Inducida por Frmacos
La trombocitopenia inducida por frmacos se desencadena por un complejo antignico, por

la unin de un frmaco o algn metabolito a una protena, de esta manera se elabora un
anticuerpo frente a este complejo que se ha unido a la superficie plaquetaria produciendo
una lisis.
Podemos encontrar 2 tipos de trombocitopenia inducida por frmacos.
Trombocitopenia inmunitaria inducida por medicamentos: es una afeccin en donde el uso
de ciertos medicamentos lleva a la formacin de anticuerpos contra las clulas que forman
los cogulos ocasionando un bajo conteo plaquetario lo cual hace ms probable que se
presente el sangrado.
Trombocitopenia no inmunitaria inducida por medicamentos: es una afeccin en la cual
ciertas drogas reducen el nmero de las clulas sanguneas normales formadoras de
cogulos.
Algunas de las drogas que pueden causar esta enfermedad son:
Anticonvulsivos, antibiticos, betalactamicos, derivados de la quinina, frmacos
antiepilpticos, isoniazida, digoxina, rifampicina, heparina, cefalosporinas, aspirinas etc.
Su etiopatogenia se caracteriza por la destruccin perifrica de las plaquetas debido a

mecanismos inmunolgicos por el descenso de la produccin de megacariocitos como
consecuencia de la supresin de medula sea o por mecanismo toxico directo sobre las
plaquetas. Se aceptan 3 posibles mecanismos patognicos: formacin de inmuno complejos,
accin autoinmune y adsorcin del frmaco a la superficie plaquetaria
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones caractersticas de la TIF es la ditesis hemorrgica asociada a la

trombocitopenia. Aunque en la mayora de los pacientes se observa presencia de
hematomas, petequias, equimosis y epistaxis si la trombocitopenia persiste puede producir
sangrado de las membranas mucosas y prpura grave.
Caractersticas macroscpicas
Padecen de petequias en piel, epistaxis, gingivorragias, lesiones cutneas en los sitios de

inyeccin, distres respiratorios, necrosis cutnea, lesiones eritematosas.
Caractersticas microscpicas
Se produce una supresin de megacariocitos en la Mdula sea, pero siempre ha sido difcil
establecer que determinado producto genera la disminucin. Y esto puede deberse al efecto
del medicamento que puede producir una interferencia directa con la maduracin de los
megacariocitos, una reaccin inmune en la que los megacariocitos presenten en su
superficie receptores para los anticuerpos generados por el medicamento, los que interfieren
con su maduracin e impiden la produccin de plaquetas o un efecto directo no inmune,
sobre las plaquetas en la sangre perifrica.
Trombocitopenia Asociada a VIH
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La trombocitopenia asociada a VIH responde a un tratamiento antirretroviral, incluye tanto la

destruccin perifrica acelerada de plaquetas como produccin deficiente o inefectiva de las
mismas a partir de megacariocitos infectados.
La etiopatogenia en pacientes con VIH es la ms comn de las alteraciones hemostticas
con una alta morbilidad y afecta a pacientes de todos los grupos de riesgo
independientemente de la edad o sexo o etapa de la infeccin
Existen dos responsables de trombocitopenia asociada a VIH
1. La insuficiencia de la medula sea
2. Las alteraciones inmunolgicas
Caractersticas clnicas
Las causas ms importantes de trombocitopenia asociada a VIH pueden ser de 2 tipos:

De origen perifrico: como sucede en la destruccin mediada por inmuno complejos en un
cuadro semejante e indistinguible a la PTI, el hiperesplenismo, las microangiopatias
trombticas o la coagulacin diseminada.
De origen central: como sucede en los defectos de produccin causados por la accin
directa del virus de la inmunodeficiencia adquirida sobre los megacariocitos, la infiltracin
neoplsica o infecciosa de la medula sea.
Por lo general la trombocitopenia asociada a VIH presenta un alto riesgo de hemorragias

irreversibles e incluso hemorragias cerebrales, lo que puede ocasionar un ataque de
apopleja. Tambin pueden aparecer hemorragias nasales intensas y frecuentes,
gingivorragias, petequias, y facilidad para formar equimosis.
En relacin con el mecanismo de produccin plaquetaria alterada debido a los efectos

directos de la infeccin por VIH en la produccin de megacariocitos y liberacin plaquetaria
de la medula sea, sta habitualmente contribuye a la disminucin de la cuenta plaquetas en
los estadios avanzados de la enfermedad.
El VIH para infectar a las clulas utiliza como receptor primario a CD4 y a un receptor de
quimocina como correceptor. Los correceptores ms estudiados son CCR5 para los
macrfagos y CXCR4 para los linfocitos T. Hay evidencia de que el VIH infecta a los
megacariocitos. El correceptor CXCR4 se expresa en toda la lnea megacarioctica, pero
tiene funcionalidad slo en las clulas tempranas.
Hemofilia A y B
La hemofilia es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X que se expresa por una
disminucin del factor de coagulacin VIII o IX, segn corresponda a Hemofilia A o B,
caracterizada por la aparicin de hemorragias internas y externas debido a la deficiencia
total o parcial de una protena coagulante denominada globulina antihemolitica. Cuando hay
carencia o dficit de algn factor de coagulacin, la sangre tarda ms tiempo en formar el
coagulo y aunque llegue a formarse no es consistente y no se forma un buen tapn para
detener la hemorragia.
Existen dos variedades de hemofilia
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Hemofilia A: es un trastorno hemorrgico hereditario causado por una falta del factor de
coagulacin sangunea (factor VIII).
Hemofilia B: es un trastorno de la coagulacin de la sangre de tipo hereditario, causado por
una deficiencia de una protena en el plasma sanguneo denominado factor IX.
La etiopatogenia de este tipo de trastorno es causada por un rasgo hereditario recesivo
ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma X, de modo
que si el gen del factor VIII en uno de los cromosomas no funciona, el gen en el otro
cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor VIII. Los hombres sin
embargo, tienen nicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en
ese cromosoma es defectuoso, tendrn Hemofilia A. La hemofilia A es 7 Veces ms comn
que la hemofilia B. La hemofilia B es causada por deficiencia del factor IX de coagulacin.
Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor IX en uno
de los cromosomas es defectuoso el otro puede compensar. Los hombres sin embargo
tienen nicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor IX en ese
cromosoma es defectuoso, tendrn la enfermedad.
La intensidad y frecuencia de los fenmenos hemorrgicos vara mucho de unos pacientes a

otros dependiendo del dficit que posean. Las manifestaciones hemorrgicas aparecen ante
mnimas agresiones, suelen afectar a articulaciones, msculos, rganos internos, y sistema
nervioso que son las de mayor gravedad.
Las hemorragias cutneo-mucosas son menos frecuentes en estos pacientes. Las
hemorragias ms frecuentes son los hemartrosis (75%) en grandes articulaciones de los
miembros: rodillas, codos, tobillos, hombros, muecas. Dentro de las musculares cabe
destacar el hematoma del psoas, que puede simular una apendicitis o hemartros de cadera.
Las hemorragias articulares hay que tratarlas urgentemente para evitar lesiones crnicas
degenerativas posteriores.
La hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los casos de hemofilia y la hemofilia
B se sita en un 15%, los sntomas dependen del grado de deficiencia del factor de
coagulacin clasificndose en:
Severa: < 1%: sintomtica, frecuente, aparece en los primeros aos de vida con hemorragias
por traumatismos mnimos o espontneos.
Moderada: 1 - 5 %: traumatismos y actos quirrgicos son los eventos de mayor riesgo.
Puede llegar a comportarse como hemofilia severa.
Leve: 5 40%: sangrado severo con trauma o ciruga mayor.
Esta puede presentar hemorragia intracraneal, hematoma subdural, hemorragia

subaracnoidea, hemorragias intramusculares, tumefaccin articular, hemorragias digestivas
y genitales, riones, garganta.
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El factor VIII o globulina antihemofilica o factor antihemoflico, es un factor lbil del plasma
necesario en la generacin del factor convertidor de la protrombina en el sistema intrnseco,
est presente en el plasma absorbido y ausente en el suero. Actualmente se considera un
complejo macromolecular con actividad coagulante, actividad antignica y se considera que
tiene una importante funcin en la primera etapa de la hemostasia.
El Factor VIII es producido en las clulas parenquimatosas hepticas y circula en el plasma
en un complejo monovalente con el factor de von Willebrand, una propiedad que favorece su
sntesis, lo protege de la protelisis y lo concentra en el sitio de la hemorragia. Este factor no
puede formar parte del complejo VIIIa - IXa - fosfolpidos, a menos que sea liberado del
factor de von Willebrand, debido a que la unin a este ltimo inhibe su unin a los
fosfolpidos. Los dos componentes del complejo del factor VIII-FvW, sintetizado
independientemente, se unen y circulan en el plasma como una unidad que sirve para
promover la coagulacin as como las interacciones entre las plaquetas y la pared vascular
necesarias para asegurar la hemostasia.
Enfermedad de von Willebrand
Esta enfermedad es el trastorno hemorrgico hereditario ms comn en los seres humanos.

La caracterstica central de esta enfermedad es la presencia de cantidades reducidas de
FvW o de formas anormales del FvW en el torrente sanguneo. El factor de von Willebrand
acta tanto en la hemostasia primaria como en la hemostasia secundaria ya que, interviene
en la adhesin y agregacin plaquetaria y es el transportador del factor VIII de la
coagulacin, impidiendo su rpido aclaramiento.
Su etiopatogenia es causada por alteraciones genticas como: mutaciones, delecciones,
duplicaciones, inversiones, translocaciones, en el gen del FvW. Este afecta al 1% de la
poblacin y se transmite con herencia autosmica dominante.
Clnicamente, se caracteriza por hemorragias mucocutneas (epistaxis, sangrado

gastrointestinal y menorragias); tambin, puede presentar hemorragias diferidas a los pocos
das de extracciones dentaras o de adenoamigdalectomas. Son raras las hemorragias
articulares, exceptuando en el tipo 3, que se comporta como una hemofilia A.
Esta enfermedad la podemos clasificar en tres:
EvW tipo 1: es la forma ms comn de la EvW y representa ms del 80% de todos los
casos. Este trastorno es transmitido como rasgo autosmico dominante con penetracin
incompleta. Esta enfermedad se caracteriza por una reduccin de leve a moderada en las
concentraciones plasmticas del FvW, donde este es normal desde el punto de vista
funcional, y la concentracin plasmtica de la actividad coagulante del factor VIII se reduce
en proporcin a la concentracin de FvW. Los pacientes manifiestan un espectro de
sntomas de hemorragias cutneo-mucosas cuya gravedad por lo general est
correlacionada con el nivel de su deficiencia de FVW.
EvW tipo 2 que se subdivide en cuatro distintas formas del padecimiento:
2A: defectos del FvW con disminucin de la funcin plaquetaria.
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2B: incremento de afinidad del FvW al receptor de la glicoprotena IB (GPIIB), y causan

interacciones espontneas entre el FvW y plaquetas en el torrente sanguneo, un fenmeno
que no ocurre con el FvW normal.
2M: disminucin de funcin plaquetaria sin afectar a los multmeros de alto peso molecular.
2N: se hereda como rasgo autosmico recesivo provocado por mutaciones en el sitio de
unin del FVIII.
EvW tipo 3: dficit absoluto de FvW, donde la concentracin del FVII se reduce.
La EvW puede cursar con hemorragias cutneo-mucosos, laceraciones con hemorragias

prolongadas, epistaxis, menorragias, gingivorragias, hemorragias posparto excesiva,
hematomas musculares, hemorragia posterior a intervenciones dentales. En ocasiones
puede haber sangrados gastrointestinales, y ms raramente hemartrosis o hematomas
musculares.
El FvW es sintetizado por clulas endoteliales, megacariocitos y plaquetas donde se

almacena en los cuerpos de Weibel Palade y los grnulos alfa. Tambin se encuentra unido
a diferentes tipos de colgeno de la matriz subendotelial. En la unin y actividad del FvW
participan los dominios D1, D2, D, D3, A1, A2, A3, D4, B1, B2, B3, C1, C2, C3, Y CTCK. El
dominio CTCK participa de manera importante en la dimerizacin del FvW y D3 en su
multimerizacin.
El procesamiento postraduccional se inicia con la eliminacin del pptido y la glicosilacin
de sus cadenas en el retculo endoplsmico, seguida de su dimerizacin por enlaces
disulfuro y la protelisis de los dominios D1 y D2. En el aparato de Golgi termina el proceso
de glicosilacin tipo O y N y los carbohidratos especficos de la glicosilacin tipo N son
modificados por sulfatacin
Coagulacin Intravascular Diseminada
Este trastorno se caracteriza por una activacin generalizada de la coagulacin a nivel de los
pequeos vasos, debido a la masiva produccin de trombina, producindose un consumo de
factores y de plaquetas, y una activacin secundaria de la fibrinlisis.
La etiopatogenia de este trastorno se puede desencadenar por una serie de procesos muy
heterogneos como infecciones, neoplasias, venenos, sepsis (meningococo, estafilococo),
complicaciones obsttricas (desprendimiento de placenta, placenta previa),
inmunocomplejos circulantes.
Clnicamente las manifestaciones hemorrgicas pueden variar desde leve-moderada con

petequias y equimosis en la piel, hemorragias mucosas y en los orificios de venopuncin a
grave, con hemorragias masivas pulmonares, gastrointestinales o del SNC. En las
manifestaciones trombticas, podemos encontrar: insuficiencia renal aguda por necrosis
cortical bilateral o tubular aguda, accidente cerebro-vascular, infarto agudo de miocardio,
arritmias, insuficiencia suprarrenal aguda, trombosis venosa heptica.
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Puede presentar dao tisular isqumico, gangrena, insuficiencia renal, sangrado

multiorganico difuso, necrosis hemorrgica, microtrombos en pequeos vasos, tambin
presentar microtrombos difusos en rin y pulmn, corazn hgado y bazo, pncreas e
intestino.
Tras la actuacin del agente etiolgico, se produce una cascada de activacin de la va

intrnseca o extrnseca que confluyen en la activacin masiva de la trombina. Esto provoca
una tendencia a la coagulacin que inicialmente puede ser equilibrada por los mecanismos
fibrinolticos y que, cuando se sobrepasan estos mecanismos inhibidores, se produce la
coagulacin intravascular. La activacin masiva de los mecanismos de la coagulacin hace
que stos se consuman y se pongan en marcha la fibrinolisis y anticoagulacin, variando el
equilibrio hacia una tendencia hemorrgica. Al mismo tiempo, los polimorfonucleares y
macrfagos activados secretan mediadores de la inflamacin que inducen la adhesin de los
PMN a la pared vascular y una nueva liberacin de sustancias que lesionan el endotelio y
activa tanto la coagulacin como la fibrinolisis. Tambin existe un aumento importante de los
productos de degradacin del fibringeno (PDF), los cuales interfieren con la polimerizacin
de la fibrina solubilizndola y conduciendo por tanto a la hemorragia. Tambin hay un
aumento de importante de los dmeros D, con lisis de glbulos rojos y plaquetas.
Granulomatosis de wegener
Definicin:
Es una vasculitis granulomatosa sistmica que afecta primariamente tracto

respiratorio (vasos sanguneos en la nariz, los senos paranasales, los odos, los
pulmones) y riones.
Aunque otras reas pueden estar comprometidas.
puede ser interpretada como una infeccin respiratoria en su etapa inicial,
donde los hallazgos de la tomografa de trax y la positividad de los anticitoplasma
de neutrfilos (ANCA) constituyen puntos de apoyo esenciales en el diagnstico,
permitiendo dirigir las biopsias hacia .sitios sintomticos e iniciar el tratamiento
inmunosupresor de manera precoz.
Caractersticas clnicas:
El sntoma ms comn es la sinusitis frecuente. Otros sntomas iniciales pueden
abarcar fiebre persistente sin una causa obvia, sudores fros, fatiga y sensacin de
indisposicin
Las infecciones crnicas del odo son comunes. Otros sntomas de las vas
respiratorias altas incluyen sangrado nasal, dolor y lceras o llagas alrededor del
orificio nasal
Igualmente, es comn que se presente prdida del apetito y prdida de peso. Los
cambios cutneos tambin son comunes, pero no hay una lesin caracterstica
asociada con la enfermedad.
Se pueden presentar sntomas de enfermedad renal. La orina puede tener sangre.
Se pueden presentar problemas oculares en muchas personas con granulomatosis
de Wegener, lo cuales pueden ir desde una conjuntivitis leve hasta una hinchazn
grave del ojo.
Entre otros sntomas se pueden mencionar:

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" Dolor torcico

" Tos con o sin sangre
" Dolor articular
" Dificultad para respirar
" Debilidad
" Sibilancias
Caractersticas macroscpicas:
los granulomas exhiben un patrn geogrfico de necrosis rodeadas por linfocitos,

clulas plasmticas, macrfagos y un nmero variable de clulas gigantes
multinucleadas y en asociacin con estas lesiones, existe una vasculitis necrotizante
o granulomatosa de las arterias y las venas de pequeo calibre y a veces de mayor
calibre. Estas zonas estn rodeadas por una zona de proliferacin fibroblasticas con
clulas gigantes y un infiltrado leucoctico en los pulmones; los granulomas
necrotizante focales dispersos pueden confluir para formar ndulos
radiogrficamente visibles, que a veces experimentan cavitacin.
Caractersticas microscpicas:
Se caracteriza histolgicamente por la presencia de granulomas y vasculitis

necrotizante en vasos de mediano y pequeo calibre.
La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (ANCA), habitualmente con
patrn de tipo citoplasmtico (cANCA), es un elemento de principal importancia en la
orientacin diagnostica.
Fenmeno de raynaud
Definicin:
El fenmeno de raynaud es una condicin que por poca circulacin de sangre se

produce dolor y cambios de color, especialmente en los dedos de las manos y en los
dedos de los pies, y menos frecuentemente en las orejas y a veces en la punta de la
nariz. Este problema es episdico y esta en relacin con el frio. Cuando esta condicin
aparece por si misma se le llama fenmeno de raynaud primaria. Cuando ocurre con
otras enfermedades reumatolgicas, como es la esclerodermia, el lupus, polimiositis,
dermatomiositis, sndrome de Sjgren o el sndrome de sobreposicion (enfermedad
mixta del tejido conectivo) se le llama fenmeno de raynaud secundario.
En la fase inicial que se observa es consecuencia del espasmo de las arteriolas y

probablemente tambin de las vnulas. En esta fase es posible apreciar que la sangre
no entra a los capilares, tomando la piel una coloracin plida.
En la fase de cianosis existe un estancamiento en la circulacin de los vasos capilares,
los que se hallan anormalmente dilatados. Tambin se ha comprobado que puede
existir un reflujo retrgrado de la sangre de las vnulas hacia los capilares.
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En la fase de hiperemia se aprecia la entrada de sangre a los capilares con

recuperacin de la normalidad del proceso circulatorio.
Ocasionalmente en la fase inicial del episodio puede observarse cianosis en lugar de la
palidez.
En la enfermedad de Raynaud los cambios trficos de la piel y la gangrena faltan o

afectan a zonas mnimas y los sntomas no empeoran a pesar de su presencia
durante muchos aos.
En el fenmeno de raynaud, existe una causa subyacente reconocible. Por ejemplo,
en la esclerodermia, puede haber rigidez o engrosamiento de la piel y
telangiectasias de las manos, brazos o cara; dificultad para tragar; lceras trficas
dolorosas en las puntas de los dedos, y sntomas referibles a otros sistemas.
El cambio de color de lo dedos sigue una secuencia de blanco-azul-rojo
Aumento de la actividad simptica..
Hiperactividad vascular digital a los estmulos simpticos
Bloqueo de los receptores B-adrenrgicos
Aumento de las hormonas circulares vasoactivas.
Administracin ergena de un vasoconstrictor.
Disminucin de la presion intravascular.
Venas varicosas: Definicin:
Son venas hinchadas, retorcidas y algunas veces dolorosas que se han llenado con
una acumulacin anormal de sangre.
En las venas normales, las vlvulas mantienen la sangre en movimiento hacia el
corazn, mientras que con venas varicosas, las vlvulas no funcionan
adecuadamente, permitiendo que la sangre permanezca en la vena. Este
represamiento de la sangre en una vena hace que sta se agrande. Este proceso
ocurre usualmente en las venas de las piernas, aunque se puede presentar en otras
partes. Las venas varicosas son comunes y afectan principalmente a las mujeres.
La dilatacin varicosa de las venas convierte a las vlvulas en incompetentes y
conduce y predisponen a sufrir en el paciente de estasis venosa, congestin, edema,
dolor y trombosis.
las secuelas mas incapacitatantes comprenden edema persistente de la extremidad
y cambios trficos de la piel (dermatitis por estasis, ulceracin, vulnerabilidad de las
lesiones, dificultad para la curacin de las heridas y tendencia a la infeccin.
El tromboembolismo es una complicacin relativamente frecuente de las venas
profundas trombosadas.
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Las varices esofgicas se forman en pacientes con cirrosis heptica e hipertensin

portal consiguiente y la rotura de ellas puede conducir a hemorragia gastrointestinal
alta masiva.
venas visibles y agrandadas
pesadez, dolor y algunas veces dolor en la piernas.
hinchazn en los tobillos.
con frecuencia se puede observar en los casos mas severos ulceras en la piel cerca
de los tobillos.
decoloracin marrn en la piel de los tobillos
Estas anomalas comprenden variaciones del grosor de la pared venosa causadas por la
dilatacin en algunas areas e hipertrofia compensadora del musculo liso y fibrosis.
Linfangitis
Definicin:
La linfangitis es una inflamacin de los canales linfticos que ocurre como resultado
de una infeccin en un sitio distal del canal. La causa ms comn de linfangitis en
humanos es Streptococcus Pyogenes (estreptococo del grupo A). los vasos linfticos
aparecen dilatados y llenos de exudado constituido principalmente por neutrofilos e
histiocitos, que se suelen extender atreves de la pared hacia el tejido perilinfatico y
que en casos graves produce celulitis o abscesos locales.
La forma ms comn de la linfangitis aguda comienza con una escoriacin cutnea o

una flebitis superficial y se manifiesta por un rea linftica inflamada y dolora con la
piel eritematosa, tensa, brillante, caliente e hipersensible.
Se acompaa de adenitis regional y sndrome infeccioso generalizado (fiebre
elevada, escalofros, cefalea, malestar general).
Lneas rojas desde el rea infectada hasta la axila o la ingle, con agrandamientos
dolorosos de los ganglios regionales.
Dolores musculares.
adenopatas inguinales dolorosas.
eritema, hipertermia, edema, dolor, impotencia funcional (signos flogsticos) en la
extremidad; esta es la forma ms frecuente de presentacin
Los ganglios se encuentran aumentados de tamao y sensibles a la palpacin.
Fiebre entre los 38 y 40 C
Una biopsia y un cultivo del rea o ganglio afectado pueden revelar la causa de la
inflamacin
Linfedema
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Definicin:
Es un edema con un alto contenido proteico y de bajo flujo, causado por una
disminucin de la capacidad de transporte del sistema linftico y una reduccin de la
actividad proteoltica tisular.
El bloqueo linftico suele ser secundario a:
diseminacin de los tumores malignos que obstruyen los canales linfticos o los
ganglios linfticos regionales.
Fibrosis post irradiacin.
Trombosis y cicatrizacin post-inflamatorias.
Procedimientos de ciruga radial con eliminacin de grupos de ganglios linfticos
regionales (ej: diseccin axilar en la mastectomia radical)
Filariasis (en algunos pases tropicales a un parasito llamado filaria que se localiza
en los linfticos del segmento inferior del cuerpo obstruyndolos, lo que da como
resultado un edema generalizado de las extremidades inferiores y del aparato
genital.
Caractersticas : No se advierten cambios en la coloracin de la piel
Es unilateral.
Es con frecuencia indoloro.
Predomina mas en un miembro que en el otro (rara vez bilateral)
Compromete dorso del pie en miembros inferiores y mano en miembros superiores.
Dificultad para tomar el pliegue cutneo.
Aumento de los pliegues cutneos a nivel de las articulaciones.
Los dedos del pie presentan un permetro cuadrado.
Como todo edema no se resuelve con reposo en la noche.
Segn etiologa se clasifican en: aplasias (carencia de vasos linfticos en una regin
del organismo), hipoplasias (individuo nace con un nmero menor de vasos linfticos
o los tiene ms estrechados de lo normal) , hiperplasia ( por insuficiencia valvular los
linangiones pueden dilatarse y engrosarse alterando su fisiologa).
Los linfodemas pueden aparecer de forma lenta y progresiva o de forma brusca.
Exceso de protenas en el compartimiento intersticial.
Aumento del volumen del lquido intersticial.
Reacciones inflamatorias crnicas.
Proliferacin de tejido fibroso.
A diferencia del edema inflamatorio el linfedema no constituye un proceso o un estado sino

que es una enfermedad crnica provocada por una insuficiencia mecnica del sistema
linftico
8.2 LINFOMA
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Cronologa:
-Las leucemias inicialmente fueron descritas por Virchow en 1845.
-1852: Dr. Thomas Hodgking describe los primeros casos de los que se conocera mas
tarde como enfermedad de Hodking.
-1901: C. Sternberg y Dorothy Reed describen clulas gigantes malignas (clulas R-S)
-1956, Rappaport introduce en la clasificacion de los linfomas:
! criterios celulares: bien y pobremente diferenciado,
! estructurales: nodular o difuso.
1.- los linfomas foliculares tienen mejor pronostico que los difusos.
2.- los linfomas de celulas pequeas tienen mejor pronostico que los de clulas grandes.
-aos '70: profusion de clasificacion de los linfomas basadas en los nuevos conceptos
inmunologicos:
! Clasificaciones de Lennert en europa.
a.- linfoma de bajo grado: incluye todos los linfomas nodulares de
cualquier tipo celular y difuso de celulas pequeas.
b.- linfoma de alto grado: cualquier tumor de celula grande.
! Lukes y Collins en USA.: una gran division de los linfomas en dos

grandes grupos: linfocitos b o t.
Linfoma es un trmino que abarca una variedad de cnceres del sistema linftico cuya
etiologa es desconocida aun cuando se han relacionado con ciertas profesiones en relacion
a exposiscion a alquitranes, fenoles, asbesto, irradiaciones, etc. Los linfomas se dividen en
Hodgkin y No-Hodgkin. Los dos se distinguen por el tipo de clula, siendo la clula de reed
stemberg la caracterstica del linfoma de Hodgking junto a la clula de Hodgking mientras
que en LNH depende de la etpa de congelacin de la maduracin kinfoide. Comparten
sntomas similares como hinchazn sin dolor de los nodos linfticos, fiebre y fatiga
Los linfomas No-Hodgkin (NHL) son un grupo heterogneo de malignidades

linfoproliferativas con diferentes modelos de conducta y respuestas al tratamiento. El NHL
normalmente se origina en tejidos linfoides y puede extenderse a otros rganos.
En el linfoma, algunas de las clulas del sistema linftico se multiplican sin control y se
manifiestan en tumores slidos que aparecen particularmente en los tejidos perifricos
linforeticulares de los nodos linfticos pero tambin de los intestinos, la piel, la faringe, y
otros sitios.
Los linfomas No-Hodgkin son ms comunes con por lo menos 15 tipos diferentes.
Los linfomas Hodgkin generalmente se dan en individuos entre 15-40 aos, mientras los
linfomas No-Hodgkin generalmente se dan en individuos entre 30-70 aos.
INSUFICIENCIA MEDULAR:
Corresponde al fracaso de la funcion hematopoyetica y puede ser:

-cuantitativa: por aplasia medular.
-cualitativa: displasia nmdular.
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRONICOS:
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Procesos clonales caracterizados por panmielosis, fibrosis medular de tipo reactivo,

esplenomegalia y tendencia hemorragipara. Se identifica los siguientes tipos:
leucemia mieloide cronica

policitemia vera.
mielofibrosis idiopatica.
trombocitosis escencial
SINDROME MIELODISPLASICO:
Corresponde a citopenia y hematopoyesis hiperplasica ineficaz con destruccion medular. El

riesgo de transformacion a leucemia aguda en el 25 por ciento de los casos. Se da en
pacientes mayores de 50 aos y cursa con pancitopenia de grado variable (sindrome
anemico, hemorragia y/o infecciones)
8.3LEUCEMIA
Las clulas sanguneas son capaces de reproducirse por s mismas, logrando as la

sustitucin de clulas muertas por clulas nuevas. Pero este proceso requiere que las
clulas sustitutivas estn maduras, como en el caso de las sanguneas.
Cuando las clulas sanguneas inmaduras (blastos) proliferan, es decir, se reproducen de

manera incontrolada en la mdula sea y se acumulan tanto ah como en la sangre, logran
reemplazar a las clulas normales; las cuales formaran en otras condiciones- sangre sin
alteracin alguna. A esta proliferacin incontrolada se le denomina leucemia.
La causa de tal alteracin se desconoce en la mayora de los casos. Por tratarse de una
proliferacin de clulas inmaduras y anormales en la sangre, a la leucemia se le considera
un cncer de la sangre, cuya causa puede deberse a la conjuncin de factores tales como
radiacin, substancias txicas, virus y otros, que en general resultan desconocidos, pero que
al actuar juntos desencadenan el padecimiento al cual nos referimos.
As se entiende por leucemia la proliferacion incontrolada de un clon de celulas inmaduras

de hematopoyesis (blastos) que invaden medula osea, sangre periferica y otros tejidos
impediendo el crecimiento de las celulas normales.
Es difcil lograr el diagnstico de la leucemia cuando sta inicia, ya que sus primeros
sntomas son parecidos a los de otras enfermedades tpicas de la niez. Estos sntomas
son: cansancio, falta de apetito o fiebre intermitente.
A medida que la afeccin avanza aparece dolor en los huesos, como resultado de la
multiplicacin de las clulas leucmicas en el sistema seo. Al proliferar los blastos (clulas
inmaduras) invaden el espacio que correspondera a las clulas normales, impidiendo as la
produccin de stas en la sangre. La reduccin resultante de las clulas sanguneas
normales (glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas) es responsable de otras
manifestaciones clnicas que acompaan a la leucemia.
Entre las manifestaciones ms comunes encontramos la disminucin de glbulos rojos. Si a
sta se suma una prdida, sangunea por hemorragia, entonces la Cantidad de glbulos
_________________________________________________________________ 66
rojos se ve considerablemente alterada. Tal situacin origina la llamada anemia; cuyas

caractersticas son palidez, cansancio Y poca tolerancia al ejercicio.
Las plaquetas, encargadas de la coagulacin de la sangre, tambin se ven afectadas por la

proliferacin de Las clulas inmaduras. Si el nmero de plaquetas disminuye, el nio puede
sangrar espontneamente y presentar pequeas manchas en la piel (petequias) o grandes
hematomas, a consecuencia de hemorragia causada por golpes leves. Asimismo, pueden
presentarse hemorragias a travs de nariz, boca o recto.
Una de las hemorragias ms graves es la que se presenta a nivel cerebro, la cual puede
ocurrir si el nmero de plaquetas desciende en forma severa.
Otra posible consecuencia es la baja en el nmero de glbulos blancos (leucocitos),
situacin que repercute en las defensas del nio contra las infecciones, debido a que los
leucocitos producidos en la mdula sea son clulas en su mayora faltas de madurez y con
un funcionamiento anormal, condicin que les impide defender al cuerpo de virus y
bacterias. El tratamiento es la quimioterapia.
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CAPITULO 10: SISTEMA UROGENITAL
10.1 PATOLOGIA RENAL
ANATOMIA E HISTOLOGIA DEL RION
-Rin es un rgano retroperitoneal de 150grs. Aproximadamente, cubierto por una cpsula

fibrosa, tensa, que puede despegarse con facilidad de la superficie renal la cual es lisa,
marrn violceo, y cuya superficie de corte puede distinguirse dos zonas muy bien
delimitadas:
-La corteza: de aspecto finamente (glomrulos), completamente visibles con lupa.
-La mdula: 10 a 12 pirmides, cuya base es la unin cortico medular y la punta
corresponde a la papila a la cual desemboca en clices de la pelvis renal.
-La unidad morfofuncional del rin es la neurona, integrada por glomrulo, sistema
tubular y aparato yuxtaglomerular.
GLOMERULO:
-Ovillo capilar originado en la aa y finaliza en la ac, el cual alcanza la estructura mesangial.

-El capilar esta cubierto por una mb basal la cual se envagina sobre el mesangio.
-Las clulas endoteliales, de 40 mm. de grosor poseen mltiples fenestraciones de entre 70
y 100 mm. de dimetro y se encuentran apoyadas en la mb basal por medio de podositos.
-La mbg es continuacin de la mba, mientras que mbcb es continuacin de mbt.
EL MESANGIO
-Se compone de clulas estrelladas inmersas en un material pas positivo glicoproteicos

semejante a mb basal.
-Las clulas mesangiales poseen capacidad de fagocitosis y contraccin, cumplen un papel
muy importante en la reaccin inmunolocales.
INTERSTICIO:
-Prcticamente no se ve en el rin normal.

-Se compone por:
-Red vascular intersticial perivascular.
-MB basales, fibroblastos.
-Red laxa de colagenos y
-Proteoglicanos.
-Aumenta con la edad y ante cualquier proceso patolgico en base a la proliferacin de
fibroblastos y fibrosis acompaada por supuesto de infiltracin inflamatoria (mononucleadas
paslamticas).
FISIOPATOLOGIA RENAL
RECUENTO MORFO-FUNCIONAL:
-Riones contienen 2 millones de nefronas en conjunto.

-Cada nefrona produce orina en forma autnoma.
-La nefrona se compone de:
_________________________________________________________________ 68
-Un glomrulo que filtra sangre, ubicado en la corteza renal.

-Tubulo proximal ubicado en corteza renal.
-Asa de Henle que alcanza la medula renal.
-Tubulo distal, localizado en corteza renal, conformando al unirse entre ellos, los
tbulos colectores corticales.
FUNCIONES DE LOS RIONES:
1.- Regulacin del equilibrio hidroelectrolitico

2.- Remocin de desechos metablicos y toxinas de la sangre y excrecin por la orina
3.- Regulacin de la presin arterial
4.- Secrecin de eritropoyetina
5.- Secrecin de 1,25 dihidroxivitamina d y prostaglandinas gluconeogenesis.
ESTUDIO FUNCIONAL RENAL:
1.- Densidad: (1.010 a 1.026)

-Finalidad: medir la capacidad renal para concentrar la orina.
2.- Osmolalidad: (normal de 400 a 600 mosm/k)

-Muy buen indicador de funcin renal.
3.- Prueba de concentracin de fishberg.

-Valor normal es con volumen urinario de 300 ml. en 24 hrs.,una densidad 1.024 o
mayor y una osmolalidad de 850 mosm o mayor.
-Determina la capacidad renal de retener lquidos
-Utilizado en dd de diabetes insipida.
4.- Electrolitos urinarios:
-Reflejan capacidad de manejo electrolitico renal.
5.-Aclaramiento de la creatinina (depuracin de creatinina):

-Valores normales 100 a 150 ml./ min. para el hombre y 85 a 120 para la mujer.
-Aclaramiento: Velocidad con que se excreta una sustancia a la concentracin
plasmtica.
-Constituye una prueba ideal para medir la velocidad de filtracin glomerular pues
sobre ella influye muy poco la dieta y el metabolismo.
6.- Creatinina serica:

-Valor normal o,85 a 1,5 mg/dl en el hombre y 0,7 a 1,35 mg/dl en la mujer.
-Indica la capacidad de excrecin renal de desechos nitrogenados.
7.- Nitrgeno ureico en sangre (bun):

-VN de 5 a 20 ml./ltr.
-Indica la capacidad de excrecin renal de desechos nitrogenado.
-Ofrece una estimacin grosera de la filtracin glomerular.
8.- Prueba de excrecin de la fenol sulfonftaleina (psp) :

-Valor normal excrecin del 30 al 50% del psp en 15 min.
-Mide la velocidad de excrecin tubular.
NEFRITIS (DE ORIGEN FARMACOLOGICO):
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-Reaccin idiosincratica con lesin tubular y de intersticio renal.

-Se caracteriza por oliguria en el 50% de los casos.
-Fisiopatologa:
-Comienza alrededor de 15 das despus de exposicin al producto.
-El proceso inflamatorio altera la capacidad del glomrulo para filtrar.
-La membrana capilar se deteriora volvindose permeable a las protenas del plasma
y a clulas sanguneas.
-Aparicin de hematuria y proteinuria.
-NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL:
-Frmacos:
-Favorecida por perfusin renal y naturaleza de peritubular.
-Pueden se agudas (mecanismo alrgico o de toxico directo) o crnicas.
-NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA:

-Frmacos:
-Penicilina, sulfamida, diabticos, aine.
-Mecanismos inmunitario:
-Edema.
-Infiltrado linfohistiocitario con polimorfos nucleares y eosinofilos intersticiales.
-Deposito de igg y c3 en mb basal tubular.
-Necrosis tubular.
-Eventuales cicatrices.
-NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL CRONICA:

-Abuso de analgsicos de paracetamol.
-Mecanismos:
-Patogenia directa o isquemia secundaria.
-Microscopia:
-Rin disminuido de tamao.
-Eventual necrosis papilar.
GLOMERULONEFRITIS
-Enfermedad que compromete glomrulos de ambos riones.

-La etiologa es mltiple y variada:
-Reaccin inmunolgica (les, infeccin estreptococcica)
-Lesin vascular (hipertensin).
-Enfermedad metablica (diabetes mellitus).
-Coagulacin intravacular diseminada (cid).
-Existen glomerulo nefritis agudas latentes y cronicas.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA:
-Forma ms habitual: pos-infeccin estreptoccica (amgdalas y piel).

-Fisiopatologa:
-Reaccin antigeno-anticuerpo en el glomrulo que produce inflamacin y necrosis
de las clulas capilares.
-La rx a-a activa la va del complemento, estimulndose la quimiotaxis de los lpmn.
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-Se liberan enzimas lisosomales que lesionan la membrana basal del glomerulo (
proliferacion de clulas endoteliales, mesengiales y epiteliales.)
-Se produce aumento de la porosidad de membrana de filtracin con hematuria y
proteinuria.
-Fibrosis cicatricial glomerular:
-Disminuye la funcin renal.
-Oliguria.
-Retensin de agua, sodio y productos nitrogenados (edema e
hiperazoemia).
GLOMERULO NEFRITIS CRONICA:
-Puede ser secundaria a una aguda.

-La mayoras de los pacientes no tienen antecedentes de enfermedad.
-Evolucin lentamente progresiva (esclerosis glomerular e hipercelularidad) con perdida de
la funcin renal.
-El rin tambin disminuye de tamao y a la larga se produce:
-Atrofia tubular
-Inflamacin intersticial crnica y
-Arteriosclerosis.
SINDROME NEFRITICO AGUDO:
-Presencia de:
-Hematuria. proteinuria, hipertensin, edema y cada brusca de la vfg.
-Fisiopatologa:
-Proceso inflamatorio difuso glomerular.
-Mltiples causas, en general inmunologicas con histologas diferentes, pero que
tienen en comn la inflamacin de todo el glomrulo.
-Su evolucin va desde la curacin total a la cronicidad en periodos variables.
-El hecho clnico crucial es:

-Hematuria de tipo glomerular que traduce un proceso inflamatorio
glomerular con ruptura de membranas basales por la que escapan eritrocitos
(hematuria).
-El hecho fisiopatologico fundamental:

-Cada brusca vfg secundaria a la inflamacin glomerular.
-Oclusin de los lmenes capilares.
-La reduccin vfg inicia balance positivo de sodio con expansin de
volmenes extracelular (vec).
-Como el balance positivo de sodio se produce en este caso por cada
primaria de la vfg (no secundaria a hipovolemia como el sndrome nefrotico)
y la proteinemia es normal, la volemia aumenta en forma rpida y
significativa.
-Se observa con frecuencia hipertensin venosa pulmonar con signos congestivos (eap,
htay signos congestivos derechos con hipertensin yugular y edema).
_________________________________________________________________ 71
SINDROME NEFROTICO:
-Estado Producido por la glomerulopata de mltiples etiologas y con lesiones etiolgicas

diversas.
-Caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlepidemia y lipiduria.
-Eje fisiopatologico: Proteinuria masiva.
-Ella es responsable de la hipoproteinemia y en especial de la hipoalbuminemia.
-La disminucin de la concentracin de albuminemia plasmtica a cifras menores de 3 grs.
% se traduce en:
-Cada significativa de la presin plasmtica.
-Predominan a nivel capilar las fuerzas que favorecen la ultrafiltracin sobre presin
crnica que se le opone.
SINDROME DE INSIFICIENCIA RENAL:
-Rin se encarga de la constancia del medio interno (homeostasis):

-Volumen,
-Ph,
-Composicin hidroelectrolitica.
-Insuficiencia renal:
-Perdida total o parcial de la capacidad de rin de mantener la homeostasis en
forma aguda o crnica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
-Perdida brusca de la funcin renal.

-Causa y sustrato anatmico muy variados acompaado generalmente de oliguria y
tendencia a recuperacin en la mayora de los casos.
-Se caracteriza por oligoanuria: volmenes urinarios menores de 300 a 400 ml./da.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
-Perdida lenta y progresiva de la funcin del rin generalmente pasan meses o aos en que
no hay oliguria salvo en los estadios finales y en que el curso irreversible es la regla. su
principal causa son las enfermedades glomerulares (glomrulo nefritis).
SINDROME UREMICO:
-Conjunto de manifestaciones clnicas, sntomas y signos que acompaan la insuficiencia

renal aguda como crnica.
-Se caracteriza por la reduccin progresiva de la tasa de filtracin glomerular con
composicin del plasma anormal siendo la vfg bajo 30 ml. min.
-Es el estado final de evolucin de insuficiencia renal y se manifiesta por retensin de
productos nitrogenados (toxinas uremicas).
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UREMIA:
-Cuadro clnico que caracteriza la insuficiencia renal crnica independiente de su etiologa y

que se hace ms notoria en fase avanzada, anteciendo la dialisis y el trasplante renal.
-La disminucin del dfg se produce por:
A) Disminucin del nmero de nefronas funcional.
B) Reduccin importante en la filtracin glomerular de cada nefrona.
C) Combinacin de ambos.
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CAPITULO 11: BALANCE HIDROELECTROLITICO
I.- BASES FISIOLOGICAS:
1.- Composicin corporal:

-El contenido de agua es proporcional al de masa magra muscular.
-El agua corporal total es un 50 a 70% del peso corporal (mayor en varones,
disminuye con la edad).
-El agua intercelular comprende el 40% del peso corporal (msculo).
-Agua extracelular se distribuye entre:

-Espacio intravascular (5%) y
-Espacio intersticial (15-20%).
-Volumen plasmatico adecuado: 50cc. por kilo de peso corporal

-Volumen sanguneo: 70cc. por kilo de peso corporal.
2
-Necesidades basales de: 35cc. por kilo/24 hrs. o de 1.500cc./m en 24
h.
METABOLISMO ELECTROLITICO:
1.- Sodio:
-Sus requerimientos habituales son de 100 a 150 ml. equivalentes por da.
-Eje de la tonicidad corporal.
-La concentracin serica no refleja el contenido corporal total de sodio.
2.- Potasio:
-Sus requerimientos son de 50 a 100 ml. equivalente por da.
-Importante en la fisiologa contractil muscular y en la despolarizacin.
-Muy suceptible al balance cido bsico, estado nutricional, metabolismo del sodio y
funcin renal.
3.- Bicarbonato:
-CONTROL HORMONAL:
1.- Hormona antidiuretica:

-Presente en el hipotalamo.
-Se almacena en niveles desde hipofisis posterior.
-Actua sobre tubulos renales generando reabsorcin de agua y disminucin en la
produccin de orina.
2.- Aldosterona:
-Originada en corteza suprarrenal.
-Acta en tubulos renales estimulando reabsorcin del sodio y excrecin de potasio.
-Genera aumento de volumen circulatorio pues junto al sodio reabsorbe agua.
3.- Paratohormona:
-Desde las glndulas paratiroides estimulan la reabsorcin de calcio desde el
intestino y liberacin desde los huesos.
-Genera aumento de excrecin renal-fosfato.
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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
-Cualquier enfermedad medicoquirurgica altera el equilibrio hidroelectrolitico hacia un exceso

o dficit
DESEQUILIBRIO DE LIQUIDOS:
-Tonicidad:
-Termino utilizado para comparar osmolalidad de una solucin determinada con la
normal de los l lquidos corporales.
-Osmolalidad:
-Total de partculas disueltas en unidad de solvente (300mosm/i)
-Puede esta ser:
-Isotonica.
-Hipotonica.
-Hipertonica en que hay mayor osmolalidad que los lquidos corporales.
-Alteracin de los lquidos por sobre lmites producen redistribucin
intercompartimental, segn si el lquido extracelular ha quedado hipo, hiperm o
isotomico.
PERDIDA DE LIQUIDO
-Causa:
-Piel: -Sudoracin.
-Tubo digestivo: -Salivacin excesiva, vmitos diarrea, secrecin
digestiva, enema.
-Riones: -Diureticos, poliuria.
-Hemorragia.
-Retensin de lquidos: -Edema, ascitis, oclusin intestinal.
-Mecanismos:
-Perdida de agua y/o electrolitos.
-Perdida de los sistemas de regulacin hidroelectrolitica.
-Situaciones:
-Deshidratacin Isotonica:
-Perdida simultanea de agua y solutos.
-Mecanismos fisiopatologicos:
-Dficit de agua y electrolitos, en que el liquido extracelular
permanece isotonico, pero su volumen disminuye.
-Deshidratacin Hipertonica:
-Dficit de agua mayor que el dficit de hidroelectrolitos.
-Sale agua de las clulas para diluir el lquido extracelular
(deshidratacin celular).
-Hiperhidratacin Hipotonica: (intoxicacin hdrica)

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-Exceso de agua corporal sin exceso de electrolitos.

-Circula agua hacia las clulas hinchandolas.
-Hiperhidratacin Isotonica: (edema)

-Exceso de agua y sodio corporal:
-El lquido en exceso pasa al espacio extracelular.
-Mecanismos de reposicin:
-Elevar segmentos de cliver, tratar causas desencadenante,
diureticos, dieta hiposodica, tratamiento de edema pulmonar.
DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS:
-Se miden en meq/l.

-Sodio, potasio y calcio son fundamentales para la transmisin del impulso nervioso y de la
exitabilidad muscular.
-SODIO:
-Causas:
-Perdida de secrecin digestiva: vmitos, diarrea, secrecin biliar o digestiva, fistula.
-Perdida por la piel: diaforesis, heridas (quemadura).
-Desplazamiento lquidos corporales: edema masivo, ascitis, quemaduras, oclusin
intestino delgado.
-Sntomas:
-Salividad, debilidad muscular, fatiga, hipotensin ortostatica, nausea, vomito, dolor,
clico abdominal, shock, confusin mental.
-Mecanismos:
-Al peder sodio los lquidos corporales se tornan hipotnicos por lo que de ocurrir en
el intravascular pasa lquido desde aqu al lquido intersticial a fin de disluir el sodio
de ese compartimento.
-Hiponatremia extracelular origina escape de potasio desde el compartimento intracelular.
-EXCESO DE SODIO:
-Concentracin serica de sodio mayor de 145.

-Existe exceso de sodio (solo o acompaado de agua)
-Al ocurrir en el compartimento intravascular implica salida de lquido del espacio intersticial
-Este a su vez queda hipertonico con lo cual se genera deshidratacin celular pues las
clulas pierden agua hacia el intersticial.
-Si no se aporta liquido para diluir el sodio y no se estimula secrecin, existe un cuadro con
la excitacin maniaca, taquicardia y muerte.
-POTASIO:
-Principal cation celular.

-Entra en la celula durante el proceso de anabolismo y sale durante el proceso de
catabolismo (traumatismo, deshidratacion)
-Concentracin serica normal de 3,5 a 5 meq/l
-DFICIT DE POTASIO:
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-Los mecanismos reguladores no son tan efectivos pudiendo el organismo necesitar potasio
y aun continuar su excrecin por va renal.
-El aumento de secrecin de aldosterona aumenta la excrecin de potasio (estrs).
-Causas:
-Base ingesta de potasio.
-Aaumento de las prdidas:
-Aumenta aldosterona, prdida digestiva, diureticos.
-Perdida de potasio celular en traumatismos y quemaduras.
-Poliuria.
-Ingreso de potasio al intercelular (tratamiento de la acidosis metablica y en
estado de alcalosis metablica)
-Presentacin:
-Debilidad muscular, anorexia, nausea, vomito, hiperreflexia profunda,
arritmia, cambios electocardiograficos.
-En casos graves se presenta paralisis, lesin renal, ileo y parocardio
respiratorio.
-El potasio afecta directamente a la musculatra cardiaca y esqueltica:
-Un paciente con hipopotasemia grave puede mori si no se administra
potasio urgentemente.
-La va mas segura para la administracin de potasio es la va oral (naranjas,
pltanos, sales de potasio).
-EXCESO DE POTASIO:
-El potasio normal corporal puede ser normal o estar elevado.

-El potasio sale de las clulas y pasa al compartimento extracelular en lesiones tisulares
graves que generalmente se asocian a shock con funcin renal disminuida y potasio
sanguneo aumentado.
-Se presenta con espasticidad muscular por sobreestimulacion nerviosa, con nauseas,
clico, diarrea, espasmos msculos esquelticos, con acumulacin de cido lctico.
-El electrocardiograma se altera llegando ala fibrilacin ventricular.
-En hiperpotasemia el paciente no puede recibir nada por boca.
-La correccin de la acidosis conlleva al retorno del potasio al interior de las clulas.
CALCIO:
-La mayor parte se encuentra en el hueso y una pequea parte disuelta en lquidos
corporales.
-Concentracin serica entre 4,5 y 5,8 mil equivalentes por litro.
-En la sangre se encuentra en dos formas: libre como calcio inico y unido a protrerinas.
-Solo el calcio ionico, libre, es fisiolgicamente activo.
-Requiere de paratohormona y vitamina d.
HIPOCALCEMIA
-Mecanismos:
-Excesiva combinacin de calcio con otras sustancias: administracin de grandes
cantidades de sangre citratada.
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-Alcalosis:
-Medio alcalino aumenta la cantidad de calcio combinado.
-Causas hipocalcemia:
-Recombinacin excesiva de iones calcio a la forma molecular.
-Administracin de cantidad importante de sangre citratada.
-Aalcalosis.
-Dieta pobre en calcio.
-Insuficiencia renal crnica.
-Fistula digestiva abierta.
-Dficit de hormona paratiroidea o de vitamina d.
-Hipermagnesemia
-Expresin:
-Osteoporosis, fractura patolgica.
-Hormigeo perinasal, peribucal.
-Espasmos musculares.
-Nausea, vmitos, diarrea.
-Arritmias cardiacas, paro cardiaco.
-EXCESO DE CALCIO:
-Mecanismos:
-Calcio abandona el hueso como ocurre en enfermedades seas y en la
inmovilizacin prolongada.
-Por un aporte o absorcin excesiva de calcio.
-Complicaciones:
-Precipitacin de calcio en los riones y formacin de clculos.
-Tratamiento es etiolgico con diurticos y fosfato.
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CAPITULO 12: METABOLISMO ACIDO-BASICO
EQUILIBRIO ACIDO BASICO:
-Las clulas son sensibles a los cambios del ph (concentracin de hidrogenin) de los
lquidos corporales.
-La estabilidad del ph de los lquidos corporales es esencial para la vida y su ph es
levemente alcalino (7,35 a 7,45) .
-El ph es mantenido gracias a sistema de tampn o de amortiguacin:

-El sistema extracelular,
-La hemoglobina (protenas) y
-El sistema cido carbnico bicarbonato.
-Los pulmones:
-Determinan la concentracin de cido carbnico
-Si no se elimina el cido carbono se combina con agua para formar cido carbnico
segn la reaccin co2+h2o=h2co3.
-La eliminacin de dioxido de carbono depende de la frecuencia y profundidad de la
respiracin.
-Los riones:
-Rigen la concentracin de bicarbonato al que eliminan o retienen segn
necesidades corporales.
-PRUEBAS DE LABORATORIO:
-Los siguientes valores se obtienen analizando una muestra de sangre arterial (gasometria)
y nos informan del estado cido-bsico del paciente:
1.- PH (normal 7,35 a 7,45):

-Medida de la concentracin de hidrogeniones.
2.- PCO2 (normal 40mm. de hg):

-Presin parcial de anhidrido carbnico.
3.- Bicarbonato (normal de 27 mil equivalentes por litro):

-A veces se expresa en contenido anidrocarbonico.
-Mide el anhidrido carbnico total de la sangre en forma de cido carbnico y de
bicarbonato.
-La medida aproximada de bicarbonato se obtiene restando un equivalente al
contenido de anhidrido carbnico.
-La gasometra tambin:

-Mide la po2 que es la presin parcial de oxigeno en la sangre e
-Informa de la oxigenacion.
-No informa nada acerca del estado cido-bsico.
DESEQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
-Cuando los sistemas tampn son incapaces de concentrar los hidrogeniones (pa):
_________________________________________________________________ 79
-La sangre se vuelve mas cida (acidosis ) o mas alcalina (alcalosis),

-Ocurre la muerte con ph por debajo de 6.8 o sobre 8.
-El proceso (acidosis o alcalosis) ser respiratorio cuando hay exceso o dficit de cido
carbnico (bco2).
-El proceso ser metablico si el exceso o dficit es de bicarbonato.
-Sistemas de compensacin (extra tampon):

1.- Los hidroginiones estimulan el centro respiratorio bulbar aumentando y
disminuyendo en frecuencia la profundidad respiratoria a fin de eliminar o retener
anhdrido carbnico fcilmente en la sangre.
2.- Excrecin de orina cida o alcalina: en acidosis los riones reabsorben el
bicarbonato y excretan hidrogeniones unidos a un radical distinto o en forma de
amonio.
3.- Lo inverso sucede en la alcalosis.
-La acidosis se caracteriza por depresin del sistema nervioso central (desorientacin y
coma)
-La alcalosis se caracteriza por sobreexcitacin nerviosa (tetania o convulsiones).
-ACIDOSIS METABOLICA:
-Se produce por dficit de bicarbonato.

-Si la ingesta o produccin de cido excede las perdidas del mismo, el bicarbonato
compensa hasta que baja su concentracin (instalndose una acidosis metablica.)
-Lo mismo ocurre en perdida copiosa de secreciones alcalinas (intestinales).
-Causas:
-Cetoacidosis (diabetes mellitus), acidosis uremica por insuficiencia renal y acidosis
lastica por shock o parocardiorespiratorio.
-Mecanismo compensatorio fisiopatologico:

-Aumenta la frecuencia y profundidad de la respiracin.
-Eliminndose mayor cantidad de co2 por los pulmones.
-Aumentando la excrecin renal de iones y bicarbonato.
-ALCALOSIS METABOLICA (EXCESO DE BICARBONATO):
-Etiologa:
-Ingestin excesiva (bicarbonato sdico o bebidas carbohidatadas) o
-Retencin de bicarbonato.
-Se acompaa de deplecin de potasio y liquido extracelular con falta de
hidrogeniones.
-por la depresin respiratoria de la alcalosis metablica se acumula anhdrido
carbnico que se combina con hidriogiones para formar cido carbnico.
-Mecanismo de compensacin:
-Es disminucin de la frecuencia y profundidad respiratoria
-Para retener a nivel pulmonar co2 y excrecin renal de bicarbonato.
ACIDOSIS RESPIRATORIA (EXCESO DE ACIDO CARBONICO):
-Disminucin de la ventilacin pulmonar con aumento de la concentracin de anhdrido

carbnico disuelto en la sangre.
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-Lo cual genera:

-Hiperpotasemia por salida del potasio intracelular debido a la acidosis con el riesgo
asociado de fibracin ventricular.
-Etiologa:
-Hipoventilacin con no eliminacin adecuada de co2 por el pulmn.
-Mecanismo fisiopatologico de compensacin:

-Aumenta la produccin de bicarbonato renal en los riones:
-Intercambian bicarbonato por cloro que se elimina aumentando la excrecin
y secrecin urinaria de hidriogeniones.
ALCALOSIS RESPIRATORIA (DEFICIT DE ACIDO CARBONICO)
-Se origina por un dficit de cido carbnico debido a una- hiperventilacin:

-Lesiones del centro bulbar,
-Narcticos,
-Obstruccin de vas respiratorias, etc.
-Compensacin fisiopatologica:
-Aumento de la excrecin renal del ion bicarbonato siendo indispensable una
adecuada funcin renal.
_________________________________________________________________ 81
CAPITULO 13: QUEMADURAS GRAVES
CLASIFICACION Y ETIOLOGIA
Las quemaduras dependen de la transferencia de energa de una fuente calorgena al

cuerpo. Dicha transferencia puede tener lugar por conduccin o radiacin electromagntica.
Las quemaduras se clasifican en trmicas, por radiacin, elctricas o qumicas. La
destruccin hstica resulta de la coagulacin, desnaturalizacin de protenas o ionizacin del
contenido celular.
Las quemaduras trmicas, las mas frecuentes (> 90 % de los casos), se clasifican en tres
subgrupos: a) Quemaduras por contacto, que a su vez pueden ser con un slido caliente (
en general limitadas aunque profundas) o con un lquido caliente (extensas pero algo menos
profundas); b) Quemaduras por llama ( mas o menos extensas, pero casi siempre
profundas) que, cuando se producen en espacios cerrados se asocian a menudo a lesiones
pulmonares por inhalacin de humos o substancias txicas producidas en la combustin (
monxido de carbono, isoniacidas, cianuro, partculas en suspensin, gases a alta
temperatura, etc.) y c) Quemaduras por radiacin, fundamentalmente por los rayos
ultravioleta tras exposiciones solares, tambin por radiaciones ionizantes.
Las quemaduras qumicas se pueden clasificar en: a) Quemaduras por cidos, generalmente
limitadas y de profundidad media siempre que hayan sido precozmente lavadas de forma
abundante y b) Quemaduras por bases o lcalis, mas profundas que las producidas por
cidos y generalmente evolutivas. Un caso especial de quemadura qumica es la producida
por cido fluorhdrico, habitualmente muy profundas y dolorosas, y que requieren un
tratamiento especfico por quelacin del agente causal con gluconato clcico intralesional,
vigilando la aparicin de hipocalcemias severas
Las quemaduras elctricas pueden ser de dos tipos: Quemaduras por flash elctrico y
quemaduras con paso de corriente a travs del cuerpo. En la quemaduras por flash elctrico,
cuando no existe paso de corriente a travs del organismo, al producirse un cortocircuito, se
producen temperaturas muy altas ( hasta 3000 C) de muy corta duracin (milisegundos); la
lesin es bastante superficial y afecta a las superficies corporales expuestas (cara, manos,
etc...). Es posible en estos casos, la aparicin de afectacin corneal (queratitis actnica) que
requerir atencin especfica. En ocasiones se asocia a quemaduras trmicas al prenderse
la ropa del accidentado.
Las quemaduras elctricas con paso de corriente a travs del organismo, son lesiones casi
siempre muy profundas, en las que el porcentaje de superficie corporal quemada no es
indicativo del dao real existente, dado que en los casos severos existen lesiones
musculares, seas, tendinosas, nerviosas y vasculares graves de la extremidad afectada;
pueden asociarse a lesiones por electrocucin.
La extensin y profundidad de la quemadura, junto a la edad del paciente, etiologa de la

quemadura y lesiones asociadas constituyen los principales elementos que determinan la
gravedad del paciente con quemaduras.
_________________________________________________________________ 82
Tabla 1
Criterios de gravedad de quemaduras segn American Burn Association
QUEMADURAS CON CRITERIOS DE GRAVEDAD
Quemaduras de 2 y 3 grado, > 10 % de SCQ, edad < 10 o > 50 aos
Quemaduras de 2 y 3 grado, > 20 % SCQ, de otras edades
Quemaduras graves localizadas en cara, manos, pies, genitales, perin o
articulaciones
Quemaduras de 3 en mas del 5 % en cualquier grupo de edad
Lesin pulmonar por inhalacin de humos y/o sustancias txicas
Quemaduras elctricas significativas, incluyendo las producidas por rayos
Quemaduras qumicas graves
Quemaduras en pacientes con antecedentes clnicos significativos ( diabetes,,,,)
Quemaduras en pacientes politraumatizados
Quemaduras en pacientes que requieren soporte social, psicolgico o
rehabilitacin
Profundidad de la quemadura
Segn la profundidad de la necrosis, las quemaduras se clasifican en lesiones de espesor

parcial superficiales, espesor parcial profundas y espesor completo. Tambin se emplean los
trminos de quemaduras de primero, segundo y tercer grados, respectivamente. La
respuesta local a la quemadura depende de la profundidad de la destruccin hstica.
Quemadura de espesor parcial superficial o de primer grado: la epidermis queda destruida

o lesionada, adems de que hay lesin en una parte de la dermis. La herida suele doler y
tener aspecto rojizo y seco, semejante al del eritema o quemadura solar, o estar vesiculosa.
Quemadura de espesor parcial profundas o de segundo grado: implican destruccin de la
epidermis y capas superiores de la dermis, adems de la lesin de las capas profundas de
esta ltima. Hay dolor, enrojecimiento y exudado. El blanqueamiento del tejido quemado va
seguido de llenado capilar y los folculos pilosos permanecen intactos.
Quemaduras de espesor completo o de tercer grado: implican destruccin total de la dermis
y epidermis adems de tejidos subyacentes, esto ltimo en algunos casos. El color de la
herida vara ampliamente del blanco al rojo, pardo o negro. La quemadura es indolora
debido a la destruccin de las fibras nerviosas y tiene un aspecto correoso. Los folculos
pilosos y las glndulas sudorparas estn destruidas.
Al determinar la profundidad de una quemadura es importante considerar los siguientes

factores:
Antecedentes de la forma en que ocurri el accidente

Agente causal, como llamas o lquido caliente
Temperatura del agente causal
_________________________________________________________________ 83
Duracin del contacto con el agente causal

Espesor de la piel
Extensin del rea quemada
Regla de los nueve: es una forma de simplificar el clculo del rea corporal total afectada
por una quemadura. Esta regla constituye una manera rpida de calcular la extensin de la
quemadura. El sistema asigna porcentajes en mltiplos de nueve a las principales
superficies del cuerpo.
Mtodo de la palma de la mano: En el caso de quemaduras dispersas, una forma de

estimar el porcentaje de stas es el tamao de la palma de la mano del paciente, que
corresponde aproximadamente al 1% del rea superficial del cuerpo y puede utilizarse para
valorar la extensin de las lesiones.
DAO CELULAR Y PATOGENESIS DEL EDEMA.
Tras la agresin trmica, se produce una respuesta del organismo proporcional a la agresin
sufrida. Al efecto lesin directa de los tejidos destruidos directamente por la elevacin de la
temperatura, acompaan una serie de fenmenos inflamatorios y de modificaciones de la
permeabilidad capilar que afectan no solamente al tejido quemado o cercano a la
quemadura sino tambin producen una respuesta sistmica que afecta a todo el organismo.
Uno de los fenmenos iniciales mas destacados es el trastorno de la permeabilidad capilar

producida por el efecto directo de mediadores endgenos ( histamina, leucotrienos,
tromboxanos, etc) sobre las estructuras endovasculares de las zonas quemadas e incluso de
los capilares distantes de la zona de quemadura. En la patognesis de esta alteracin de la
permeabilidad capilar se implica la activacin masiva de la cascada del complemento a
travs de la va alternativa. La estimulacin de la produccin de xantinooxidasa motivada,
entre otros mecanismos, por la activacin de la cascada del complemento, favorece la
produccin de radicales libres de oxgeno, perxidos de hidrgeno, radicales hidroxilo y
productos de la peroxidacin lipdica.
Podemos considerar fase inicial de las quemaduras al periodo de las primeras 48 horas tras
la misma. En ese periodo la lesin trmica induce una alteracin de la dinmica capilar que
se caracteriza fundamentalmente por el incremento en el trasvase de fluidos y protenas
desde el compartimento vascular al intersticial. Este cambio es temporal, y puede
representarse mediante una funcin matemtica que describe las alteraciones del
coeficiente de permeabilidad capilar para las protenas en la zona quemada. As, el
coeficiente de permeabilidad para las protenas en la zona quemada incrementa
enormemente su valor inmediatamente tras la lesin, permaneciendo elevado durante horas
y regresando lentamente hacia la normalidad, la cual solo se logra transcurridas 70 horas.
Durante este periodo, la membrana capilar deja de comportarse como una barrera semi-
permeable, permitiendo el trasvase masivo de protenas desde el compartimento plasmtico
al intersticial de la zona quemada. Mediante algoritmos apropiados se ha demostrado que
este trasvase de protenas es proporcional a la superficie daada y por tanto a la extensin y
profundidad de la herida .
_________________________________________________________________ 84
Ese trasvase de protenas se acompaa simultneamente de una disminucin de las

protenas plasmticas. El incremento de la concentracin de las protenas intersticiales en la
zona quemada produce simultneamente un aumento de la presin onctica intersticial que
puede llegar a igualarse a la presin coloidosmtica del plasma. Este incremento de la
presin coloidosmtica en la zona quemada, junto a la disminucin de la presin
coloidosmtica plasmtica, produce el trasvase de lquido desde el plasma al intersticio de la
zona quemada, variable que aumenta de forma proporcional a la superficie capilar daada,
producindose un aumento considerable del agua intersticial y el desarrollo clnico de
edema.
En la zona no quemada, tambin existe trasvase de fluido desde el compartimento

plasmtico al intersticial, fundamentalmente relacionado con cambios hemodinmicos (
aumento de la presin arterial a consecuencia del estmulo nociceptivo, disminucin de la
presin coloidosmtica del plasma, etc.). El aumento del lquido trasvasado desde el plasma
al intersticio es responsable de la disminucin del volumen plasmtico eficaz, y en
consecuencia de la hipovolemia que acompaa a la fase aguda de las quemaduras graves.
La destruccin de la barrera epidrmica favorece tambin la prdida de fluidos desde el

compartimento intersticial de la zona quemada hacia el exterior proporcional a la extensin
de la lesin.
Reaccin sistmica
La piel y mucosas de las vas respiratorias superiores son los sitios ms frecuentes de
necrosis. Los tejidos profundos, incluidos los de las vsceras, suelen resultar daados por
quemaduras elctricas o contacto prolongado con el agente causal, que llega a provocar
necrosis e insuficiencia orgnica. La profundidad de la lesin depende la temperatura del
agente causal y la duracin del contacto con el mismo.
Los cambios fisiopatolgicos derivados de quemaduras graves durante el periodo inicial de

quemadura-choque incluyen hipoperfusin hstica e hipofuncionamiento orgnico secundario
a la reduccin del gasto cardiaco seguido de una fase hiperdinmica e hipermetablica.
Inicialmente ocurre no slo inestabilidad hemodinmica derivada de la prdida de integridad
capilar y del intercambio intravascular, sino que tambin implica mecanismos de lquidos y
electrolitos, volmenes sanguneo y pulmonar, y otros.
ALTERACIONES RENALES
La causa principal de insuficiencia renal aguda en el paciente quemado es la hipoperfusin
renal. La resucitacin con lquidos slo normaliza el flujo sanguneo renal tras el
restablecimiento del riego al resto de rganos. Por ello, la diuresis es el ndice accesible ms
seguro para vigilar la reanimacin, si bien no es un reflejo exacto del flujo renal total. La
insuficiencia renal en el quemado puede aparecer de dos formas6:
durante las primeras horas o das: suele ser de tipo prerrenal., por dficit de flujo. No
suele aparecer si se realiza una reanimacin adecuada y precoz;
a partir de la segunda semana: suele ser de tipo renal y debida generalmente a
frmacos nefrotxicos o a sepsis.
_________________________________________________________________ 85
A pesar de la hemodilisis y de las nuevas tcnicas de depuracin extrarrenal como la

HAVC o hemofiltracin arteriovenosa contnua y sus variantes , la mortalidad asociada a la
insuficiencia renal aguda en pacientes quemados persiste en torno al 80%.
Como resultado de la reduccin del volumen sanguneo suele alterarse la funcin renal. La
destruccin de glbulos rojos en el sitio de la lesin resulta en hemoglobina libre en la orina.
Si se daa el msculo ( por quemaduras elctricas por ejemplo), las clulas musculares
liberan mioglobina, que es excretada por el rin. La sustitucin adecuada del volumen de
lquido restaura el flujo sanguneo porque incrementa la velocidad de filtarcin glomerular y
el volumen de orina. Si el flujo sangneo que pasa por el rin es inadecuado, la
hemoglobina y la mioglobina obstruyen los tbulos renales, de manera que se produce
necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.
ALTERACIONES INMUNOLGICAS
Las defensas inmunolgicas del cuerpo se alteran de manera importante con las lesiones de
quemaduras. Todos los niveles de la respuesta inmunolgica se ven afectados
negativamente. La prdida de la integridad de la piel agrava por la liberacin de factores
inflamatorios anormales, niveles alterados de inmunoglobulinas y complementos de suero y
reduccin de linfocitos (linfocitopenia). La inmunosupresin en el paciente quemado lo pone
en riesgo de sepsis..
A pesar de todos los esfuerzos empleados en la lucha contra la infeccin, sta sigue siendo
la primera causa de muerte pasados los primeros das post-quemadura.
Las causas se resumen en :
alteracin de las barreras mecnicas, tanto la piel, como las mucosas (respiratoria e
intestinal);
prdida de protenas, incluyendo aquellas necesarias para la funcin inmunolgica,
tanto por alteracin de la barrera endotelial, como por dficit de sntesis;
alteracin de los sistemas de defensa humoral y celular.
La prdida de la piel tambin origina incapacidad para regular adecuadamente la

temperatura corporal, con lo que el quemado suele presentar hipotermia en las primeras
horas, sin embargo, cuando el hipermetabolismo restauran la temperatura de los rganos
internos, los quemados suelen estar hipertrmicos duarnte gran parte del periodo en estudio,
incluso en ausencia de infecciones.
REACCIN CARDIOVASCULAR
El gasto cardiaco se reduce antes de que sea evidente algn cambio en el volumen
sanguneo. Segn el avance de la prdida de lquido y la reduccin del volumen vascular, el
gasto cardiaco sigue bajando, al igual que la presin sangunea: es el principio de shock por
quemadura. El sistema nervioso simptico reacciona y libera catecolaminas, que producen
un aumento en la resistencia perifrica (vasoconstriccin) y en el pulso. La vasoconstriccin
vascular perifrica reduce an ms el gasto cardiaco.
Si la reanimacin de urgencia con lquido es inadecuada, se presenta choque distributivo.
En general, la prdida de lquidos de gran magnitud ocurre en las primeras 24 a 36 horas
posteriores a la quemadura, con un mximo a las 6 a 8 horas despus de la lesin. A
_________________________________________________________________ 86
medida que los capilares recuperan su integridad, el lquido regresa al compartimiento

vascular, se eleva la volemia. Si el funcionamiento renal y cardiaco es adecuado, la
excrecin urinaria aumenta. La diuresis continua de varios das a semanas.
Independientemente de la disfuncin miocrdica o de la respuesta vascular perifrica que

acontece tras la quemadura, la hipovolemia secundaria a la fuga de lquidos desde el
espacio intravascular hacia el espacio intersticial o por fuga a travs de los tejidos
quemados, produce un severo compromiso de la hemodinmica que, si no se controla
precozmente, puede derivar en un fracaso de rganos acompaado de deshidratacin
intracelular. La fuga de lquidos desde el espacio intravascular se produce tanto a nivel de la
zona quemada por exudacin, evaporacin, y paso al espacio intersticial, como en regiones
del organismo lejanas a la misma, por fuga de lquidos debido a trastornos de la
permeabilidad capilar, hipooncoticidad, etc...
La monitorizacin hemodinmica del paciente con quemaduras graves puede permitir la

identificacin de situaciones de compromiso cardiocirculatorio secundaria a la agresin
trmica. Sin embargo la interpretacin de los valores derivados de la funcin
cardiocirculatoria, asi como la definicin de valores ptimos son aun objeto de controversia.
S parece claro que el mantenimiento de una frecuencia cardiaca normal, y una diuresis
superior a 50 ml /hora en adultos, se asocia a una aceptable perfusin tisular. Sin embargo
tambin es bien conocido que el mantenimiento de una presin arterial media dentro de los
rangos de normalidad no es indicativo de una situacin de normalidad cardiocirculatoria,
pudiendo asociarse a una situacin de hipovolemia severa. Ello es debido a la
vasoconstriccin generada tras la liberacin de aminas secundaria a las quemaduras, las
cuales actan tanto a nivel de la vasculatura sistmica como de la vasculatura pulmonar.
Tampoco es til en algunos pacientes la estimacin de la volemia siguiendo como
orientacin el valor de la presin venosa central o el valor de la presin de enclavamiento
pulmonar. La disfuncin ventricular, ya comentada, que frecuentemente se asocia a las
quemaduras graves, junto a la vasoconstriccin perifrica, pueden generar un patrn de bajo
gasto cardaco asociado a una alta presin de enclavamiento pulmonar sin que ello
corresponda a una situacin de hiper o normovolemia.
Por todo ello, aunque no pueda afirmarse que la monitorizacin hemodinmica invasiva, con
catter de Swan-Ganz deba realizarse sistemticamente en todos los pacientes con
quemaduras, su empleo puede ser de utilidad en pacientes con quemaduras extensas,
pacientes con enfermedad cardaca previa, y pacientes de edad avanzada. Tambin podr
aportar informacin con utilidad teraputica en pacientes en los que haya que emplear
ventilacin mecnica con PEEP o ventilacin mecnica no convencional, aquellos que
desarrollan un SDRA o insuficiencia respiratoria por inhalacin de humo y en aquellos que
desarrollan un cuadro sptico de dificil manejo siguiendo los mismos principios de utilidad
que en sepsis de otro origen en pacientes en UCI .
En las quemaduras que abarcan menos del 30 % de la superficie corporal total, la prdida de
la integridad capilar y el desplazamiento de lquidos aparecen en la quemadura misma, lo
que da por resultado la formacin de mpulas y edema slo en el rea de la lesin.
Los pacientes con lesiones muy graves desarrollan edema sistmico masivo. Dado que
edema se incrementa en quemaduras circunferenciales, la presin en los vasos sanguneos
pequeos y en los nervios de las extremidades distales provoca obstrucciones de flujo
sanguneo y, por ende, isquemia. Esta complicacin constituye el sndrome compartamental.
_________________________________________________________________ 87
EFECTO EN VOLUMENES DE LQUIDOS, ELECTROLITOS Y SANGRE
El volumen de la sangre circundante se reduce de manera significativa durante el shock por

quemadura. Por otra parte, la prdida de lquido por evaporacin por la lesin por
quemadura suele ser de 3 a 5 litros o ms en periodo de 24 horas, hasta que no se cubren
las superficies quemadas.
Durante el choque mencionado, la natremia vara como respuesta a la reanimacin de
urgencia con lquidos. En general se presenta hiponatremia
( disminucin de sodio), que tambin es comn durante la primera semana de la etapa
aguda, con el agua pasa del espacio intersticial al vascular.
Inmediatamente despus de la lesin por quemadura, por la destruccin masiva de las
clulas se presenta hipercaliemia (exceso de potasio). La hipocalemia suele presentarse
ms tarde por el intercambio de lquidos y la ingestin inadecuada de potasio.
Por lo general, la formacin de edema en una quemadura pequea alcanza su mximo nivel
entre las 8 y 12 horas posteriores a la lesin. En cambio, en el caso de quemaduras grandes
sto ocurre ms tarde, entre las 18 y 24 horas,. La quemadura afecta a las tres series:
Serie roja:
! hemlisis intravascular (por efecto directo del calor), cuya intensidad
depende de la extensin y gravedad de la lesin (generalmente afecta a un
9% de eritrocitos, pero puede alcanzar hasta el 40%);
! aumento del hematocrito, sobre todo en las primeras 24 horas (momento en
que puede alcanzar el 70%), sin que este aumento de viscosidad parezca
asociarse a una mayor incidencia de trombosis.
Los dos efectos anteriores (contrapuestos entre s) hacen que la cantidad de
hemates se conserve proporcionalmente en la sangre.
Serie blanca: leucocitosis con neutrofilia, como corresponde a una respuesta
inflamatoria ante una agresin.
Plaquetas:
! trombocitopenia en los primeros das, por secuestro en la zona quemada;
! trombocitosis, pasada una semana (por sobreestimulacin medular).
Al momento de la lesin por quemadura, se destruyen algunos glbulos rojos y otros se

daan, por lo que se presenta anemia, aunque los valores de hematocrito del paciente suele
ser elevados por la prdida de palsma. La prdida de sangre durante las operaciones,
cuidados de la herida, estudios diagnsticos e infecciones tambin origina hemlisis que
contribuye de manera adicional a la anemia. Suelen precisarse transfusiones peridicas de
sangre para mantener el valor de hemoglobina.
Las quemaduras se acompaan de anormalidades de la coagulacin, incluida la disminucin
del nmero de palquetas ( trombocitopenia) y prolongacin de los tiempos de coagulacin y
protrombina.
REACCIN PULMONAR
Alrededor de una tercera parte de los pacientes quemados manifiestan componentes

pulmonares de la lesin por quemadura. Incluso sin lesiones pulmonares, suele presentarse
_________________________________________________________________ 88
hipoxia (falta de oxgeno). En caso de quemaduras graves, el tejido del paciente consume el
doble de oxgeno como reaccin secundaria al hipermetabolismo y las reacciones
localizadas. Para garantizar que los tejidos tengan oxgeno suficiente, suele ser necesario
proporcionar oxgeno complementario.
La lesin por inhalacin es la causa que conduce a la muerte a las vctimas de un incendio.
Se ha estimado que la mitad de estas muertes pudieran evitarse mediante el uso de
detectores de humo.
Las lesiones pulmonares pueden ser de varios tipos: de vas respiratorias superiores y las de
bajo la glotis.
Los indicadores de posible lesin pulmonar abarcan:

Datos de que la quemadura tuvo lugar en un local cerrado
Quemaduras de cara o cuello
Calcinamiento de vellos nasales
Ronquera y otros cambios de voz, tos seca y esputo negruzco/Esputo sanguinolento
Respiracin difcil o taquipnea (respiracin rpida) y otros signos de niveles de oxgeno
reducido (hipoxemia)
Respiracin difcil, eritemas y vesculas de mucosas nasal o farngea
El diagnstico de las lesiones por inhalacin reviste la mxima prioridad en quemados.
TUBO DIGESTIVO:
Se pueden presentar dos complicaciones gastrointestinales, leo paraltico (ausencia de

peristalsis intestinal) y lcera de Curling.
La lesin esofgica por quemaduras, secundaria a la ingestin de custicos, contina siendo

un problema importante en nuestro medio. Esta condicin se presenta con mayor frecuencia
en preescolares y ncleos de poblacin de medio socioeconmico bajo. La morbilidad es
elevada debido entre otros factores, a que no existe un criterio comn en cuanto a su
tratamiento.
El mayor nmero de quemaduras se genera por lcalis, que comnmente producen lesiones
de boca, orofaringe, esfago y en ocasiones, de trquea (casos muy graves que por lo
general llevan a la muerte al paciente). Las quemaduras ms severas se producen cuando el
custico ingerido se encuentra en polvo, cremas o escamas. Cuando la lesin comprende
todas las capas de la pared del esfago, se produce estenosis debido a la cicatrizacin. Por
otro lado, la observacin endoscpica no siempre permite tener una evaluacin precisa de la
profundidad de la lesin, lo que hace impredecible la evolucin de la quemadura, por lo que
debe hacerse mayor nfasis en la prevencin.
La hipovolemia por prdida de lquidos en el espacio intravascular, y la existencia de

trastornos en la respuesta cardiovascular tras la quemadura, son los dos componentes que
en mayor grado participan en el compromiso de la funcin cardiocirculatoria despus de
quemaduras extensas.
_________________________________________________________________ 89
RESPUESTA ENDOCRINO-METABLICA A LA QUEMADURA
En los pacientes con quemaduras tambin se producen profundas alteraciones del ambiente
hormonal interno. As, se han detectado cambios significativos en los niveles plasmticos de
vasopresina (incrementos de hasta 50 veces los valores normales), catecolaminas
(incrementos de hasta 20 veces los valores de epinefrina y norepinefrina) actividad de renina
plasmtica ( incrementos hasta 4 veces los valores basales al cuarto da tras la quemadura),
angiotensina (incrementos hasta 7 veces los valores normales a las 48 horas de la
quemadura) y aldosterona . Los niveles de cortisol plasmtico tambin aumentan despus
de las quemaduras en relacin directa a la superficie corporal quemada, pudiendo su
elevacin ser transitoria (2-3 das) en pacientes con quemaduras poco extensas, o
prolongarse durante semanas en pacientes con quemaduras graves.
Por ello las estimaciones calricas realizadas mediante calorimetra indirecta, son
incrementadas, en un alto porcentaje de pacientes en un 20 -25 % para la correccin de los
mencionados factores. Pero adems de la modificacin de los requerimientos energticos,
tras la quemadura se producen tambin profundos cambios en el metabolismo proteico. As,
las prdidas de nitrgeno en la fase aguda pueden llegar a alcanzar los 30-40 gr/da. El
aumento de la prdida nitrogenada se relaciona directamente con la magnitud de la agresin
trmica. La prdida nitrogenada por exudados en pacientes con quemaduras es proporcional
a la superficie corporal quemada, oscilando entre 0.02 + 0.01 gramos de nitrgeno por kilo
de peso y da en paciente con menos del 25 % de superficie corporal quemada, hasta 0.09 +
0.07 gramos de nitrgeno por kilo de peso y da en pacientes con mas del 60 % de superficie
corporal quemada.
El impacto que los cambios en el metabolismo nitrogenado generan en el paciente con

quemaduras extensas, predispone al enfermo a una severa desnutricin con una importante
prdida de masa muscular. El hipercatabolismo inducido por el estrs produce una rpida
prdida de masa magra, inicialmente msculo y posteriormente protenas viscerales,
conduciendo a cambios mayores en la composicin corporal.
La quemadura acta como foco inflamatorio, que precisa un elevado flujo sanguneo para
atender a la elevada demanda de substratos. Ello es mas evidente en la fase de reparacin,
periodo en el que se requieren altas cantidades de energa, siendo su principal fuente la
glucosa, obtenida en gran parte de aminocidos provenientes del msculo. Pero ello solo es
posible cuando el pool proteico corporal es adecuado, o al menos suficiente.
A pesar de una reposicin de volemia aparentemente adecuada (diuresis, gasto cardiaco,

presin arterial), en el gran quemado es frecuente el desarrollo de hipoperfusin regional.
Destaca por su importancia la hipoperfusin mesentrica, capaz de inducir lesin isqumica
en la mucosa intestinal y translocacin de bacterias y toxinas, manteniendo la activacin del
SRIS. Despus de la agresin inicial, la infeccin es el principal promotor de sta respuesta
inflamatoria generalizada. La presencia de tejidos desvitalizados pueden iniciar y perpetuar
tambin una respuesta inflamatoria incontrolada.
En definitiva, en el gran quemado concurren mltiples factores (agresin inicial, infeccin,

shock e isquemia tisular, tejidos desvitalizados no retirados, fallo de la barrera mucosa
intestinal, severo catabolismo proteico e inmunodepresin, etc), que se imbrican en una
compleja red de interrelaciones iniciando y perpetuando una respuesta inflamatoria sistmica
exagerada. De este modo, la inflamacin generalizada puede resultar incontrolada, llevando
_________________________________________________________________ 90
a una situacin de hipermetabolismo severo, deterioro hemodinmico y disfuncin

generalizada de rganos y sistemas. El fallo respiratorio suele ser el primero en
evidenciarse, con disfuncin progresiva de magnitud variable en los distintos rganos, que
puede desembocar, si no se establecen las medidas teraputicas apropiadas, una situacin
de fallo multiorgnico irreversible.
**********************************************
_________________________________________________________________ 91
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGA

Dr. Ramn Gutirrez Sandoval

FISIOPATOLOGIA POR SISTEMAS

-Por razones de estudio, la funcin respiratoria se estudia como fenmenos o etapas

-Tres compartimentos, de utilidad clnica para entender las diferentes patologas:

AREAS DE INTERCAMBIO GASEOSO

ORGANIZACIN DE LOS ALVEOLOS

VIAS DE CONDUCCION AEREA

-Se inicia en la nariz,

- La adhesividad del mucus y

5.2 ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS.

LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS.

-Comunes y causa frecuente de discapacidad.

1. LIMITACION CRONICA AL FLUJO AEREO (LCFA).

-Dentro de este grupo se incluye;

-Secuelas de tuberculosis, etc.

2. ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA OBSTRUCTIVA (EPOC).

-Limitacin crnica del flujo areo en general progresiva.

-Termino morfolgico: aumento de tamao de los espacios areos distales al bronquiolo

4. INFLAMACION DE LAS VIAS AEREAS PERIFERICAS. (BRONQUITIS CRONICA

-El tabaco produce inflamacin crnica con estrechamiento persistente de bronquios

-Aumento de la resistencia de flujo del aire puede ser ocasionado por:

-ETIOLOGIA DEL EPOC.

-El 90% de los casos se debe al tabaquismo.

-Enfisema se caracteriza por destruccin de los tabiques alveolares con dilatacin

-Normalmente ocurre liberacin de enzimas proteoliticas por destruccin de neutrofilos y

5.3 ENFERMEDADES RESTRICTIVAS.

-La expansin del pulmn esta restringida por:

-Se caracterizan por reduccin de la capacidad vital que no presenta aumento de la

ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR.

-Se denominan enfermedades infiltrativas difusas.

-DAO ALVEOLAR DIFUSO.

-Reaccin inflamatoria seguida por reparacin.

-DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR:

-Aumento de la rigidez del intersticio.

-Infeccin crnica y necrotizante de bronquios y bronquiolos que origina anormal irrigacin

-Enfermedad de las pequeas vas respiratorias.

-Existe susceptibilidad individual probablemente gentica de naturaleza desconocida.

-Segn la concepcin actual, la base de una enfermedad se divide en una forma de

-El proceso inflamatorio provoca:

-Aire fro y ejercicios: obstruccin

-Alergia tipo I o atopia:

-Descamacin de la piel, caros microscpicos (dermatofagoides).

-Hipersensibilidad tipo III: es menos frecuente como mecanismo de asma.

5.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

-Definicin: pulmn no logra oxigenar convenientemente la sangre arterial y/o no impide la

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

-La insuficiencia respiratoria se puede clasificar segn diferentes puntos de vista.

-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL:

-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL:

-FALLA DEL INTERCAMBIADOR:

CAUSAS DE DISMINUCION DE LA PaO2

1.- Disminucin de la presin parcial de o2 inspirado.

-Definicin: aumento de la PaCO2 sobre 45 mmHg.

-El aumento de la paco2 es consecuencia de la hipoventilacin PaCO2 puede elevarse con

DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.

-Forma grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no

-Actan directamente sobre el pulmn como ocurre en la neumona, contusiones pulmonares

-Estimulo inicial determina respuesta inflamatoria.

-Dos fenmenos bsicos explican las alteraciones fisiopatologica:

-Se pueden distinguir 3 fases:

5.4 TRASTORNO CIRCULATORIO DEL PULMON

-Enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy infrecuentes.