ULCERA PEPTICA (PUD)

Epigastralgia urente exacerbado x ayuno, mejora con la alimentacin. Ulcera: prdida de la

integridad de la mucosa del estomago y/o duodeno, general/ proceso crnico.

Fisiologa gstrica: Aun con estmulos como acido, pepsina, a. biliares, enzimas
pancreticas, frmacos y bacterias, la integridad de la mucosa se mantiene x mecanismos
protectores.

ANATOMIA GASTRICA:
El epitelio gstrico est constituido x pliegues con criptas microscpicasc/una se ramifica en
4-5 glndulas gstricas (con clas epiteliales
especializadas) que varan segn la localizacin.
Glndulas del cardias comprometen < del 5%,
contienen clas mucosas y endocrinas. 75% de
glndulas estn en mucosa oxintica, contienen
cuello mucoso, y clas parietales, ppales, endocrinas
y enterocromafines y otras similares a esta (ECL).
En el antro estn las glndulas clas mucosas y
endocrinas (Incluyendo clas de gastrina).
La cla parietal (cla oxintica) esta en el cuello/istmo
de la g. oxintica. En reposo la cla tiene tbulo-
vesculas y canalculos intraclares, micro
vellosidades en la superficie apical. La H+, K+
ATPasa se expresa en la m. tbulo-vesicularal
estimula la claesta y las m. apicales forman redes
densas de canalculos con micro vellosidades. La
secrecin de acido (consumo de energa) se da en
regin apical.

DEFENSA DE MUCOSA GASTRODUODENAL:

Factores nocivos endgenos constante/ en epitelio gstrico (HCL, pepsinogeno/pepsina, sales
biliares). Es un sistema de 3 barreras con elementos pre-epiteliales, epiteliales y sub-
epiteliales:
1 lnea de defensabarrera de moco-bicarbonato-fosfolpidosbarrera fisicoqumica.
Secrecin regular de HCO3 y moco x clas epiteliales. Moco agua (95%) y mezcla de
fosfolpidos y glicoprotenas (mucina). Impide la difusin de iones y molculas como la
pepsina. El HCO3 forma un gradiente de pH entre 1-2 en lumen gstrico y 6 a 7 en
superficie epitelial.
2 lnea: clas epiteliales superficialesproduccin de moco, transportadores inicos
(mantienen pH), produccin de bicarbonato y uniones intracelulares. Generan protenas
heat shock que previenen desnaturalizacin y protegen de T, citotoxicos y estrs
oxidativo. Tambin generan pptidos catelicidinasproteccin de superficie y
 regeneracin. Si la barrera pre-epitelial se interrumpe las clas epiteliales gstricas
adyacentes migran para restituir la lesines independiente dela divisin clar, requiere
Q sanguneo cte y Ph alcalinomodulado x factores de creci/: EGF, TGF , FGF. Daos
mayores requieren prolifera/ clar, la regeneracin de clas epiteliales es regulada x Pg y
factores de creci/ (EGF y TGF), tambin hay angiognesis regulado x FGF y VEGF.
El sistema micro vascular en submucosa gstrica es fundamental para el sistema de
reparacin/defensa subepitelialprovee HCO3 (neutraliza acido de cla parietal), micro
nutrientes, O2 y eliminar metabolitos txicos.
Las Pg (defensa/reparacin)regulan la
liberacin de HCO3 y moco en mucosa,
inhiben la secrecin de clas parietales y
mantienen Q sanguneo en mucosa y
restitucin clar. Derivadas de a.
araquidnico esterificado (fosfolpidos),
sntesis esta regulada COX (COX-1 y COX-2).
COX 1 es constitucional, esta en estomago,
plaquetas, riones y clas endoteliales),
mantiene la fxn renal, agregacin
plaquetaria e integridad GI. COX 2 es
inducible x estmulos inflamatorios, esta en
macrfagos, leucocitos, fibroblastos y clas
sinoviales. Efecto de AINESinhibir COX-2
(toxicidad: ulcera GI y disfxn renal al inhibir
COX 1).
Inhibidores selectivos de COX 2inflama/, toxicidad GI. Ef 2: cardiovasculares (riesgo de
IM). Se retiro del mercado valdecoxib y rofecoxib.
ON ayuda a mantener la integridad dela mucosa gstrica. ON sintasa constitucional en
mucosacitoproteccin a estimular la secrecin de moco gstrico, Q sanguneo y mantiene
fxn de barrera epitelial.
 FISIOLOGIA DE LA
SECRECION GASTRICA:
HCL y
pepsinogenoppales
productos de
secrecin
gstricainducen
injuria en mucosa.
Participan en la
digestin, absorcin
de hierro y Vit B12 y
accin bactericida.
Secrecin de acido en
condiciones basales y
x estimulo. La
secrecin basal tiene
patrn circadiano
(niveles mx. en la
noche y mnimos en la
maana).
Ppales estmulos de
secrecin colinrgico
(vago) e
histaminergico. Ocurre
en 3 fases segn el
origen del estimulo:
1Ceflico: x
vista, olfato y
gusto. Estimula el
vago.
2Gstrico: x
bolo alimenticio (a.a y aminas) en estomago que estimulan clas G (gastrina) y estas a
clas parietales x mecanismo directos e indirectos y la distensin gstrica.
3Intestinal: x distensin intestinal y asimilacin de los nutrientes.
Tambin hay vas inhibitorias:
Somatostatina han GI liberada x clas D (endocrinas) en rta al HCL. Inhibe produccin
de acido x mecanismos indirectos (liberacin de histamina x clas ECL y gastrina de
clas G) y directos (clas parietales).
Otros factores nerviosos centrales y perifricos
Humoral: amilina, ANP (pptido natriuretico atrial), colecistoquinina, grelina, obestatina,
secretina y serotonina. Grelina (estomago) regula apetito estimula la secrecin de
acido x medio del vago.
En condiciones fisiolgicas todas estas fases se hacen de forma simultnea.
La cla parietal (secreta acido) en g. oxintica tambin secreta IF, expresa receptores para
histamina (H2), gastrina (colecistoquinina B/receptor de gastrina), Ach (muscarinico M3).
La unin de histamina a H2activa adenil ciclasaAMPc. 2). Tambin al estimular H3 en
clas Dinhibe liberacin de somatostatina. Gastrina y muscarnicosactiva protein kinasa C
/fosfoinositido. Desencadena cadena de kinasas para regular actividad de H-K ATPasa.
Potenciacin de efectos al combinar gastrina, histamina y Achdiferentes ligandos y vas de
activacin.
Tambin expresan receptores para ligandos que inhiben la produccin de acido (Pg,
somatostatina y EGF).
La enzima H-k ATPasa general altas [H+]. Esta dentro de la membrana, 2 subunidades ( y
) sitio cataltico activo en . Usa ATP para transferir H+ del clas parietales a los canalculos
secretorios intercambindolos por K. localizada en canalculos secretorios y en tbulo-
vesculas citoplasmticas no secretorias (impermeables al K+bomba es inactiva). La
distribucin vara segn actividad parietal. Bombas de protones son recicladas a estado
inactivo en citoplasma al actividad parietal.
La cla ppal>en fundus gstrico, sintetiza y secreta pepsinogeno (precursor inactivo de
pepsinaproteoltica). El medio acido permite la conversin (forma activa) y actividad de la
pepsina (pH <2). accin en pH de 4 y se inactiva irreversiblemente o desnaturalizada en
pH >7. Muchos secretagogos que estimulan produccin de acido tambin estimulan
pepsinogeno.

Fisiopatologa de PUD: tanto duodenales (DU) como gstricas (GU). Ulceraruptura >5mm
de la superficie mucosa en profundidad alcanza la submucosa.
Duodenales (DU) Gstricas (GU)
Epidemiolo 6-15% De ptes. De frecuencia, Edades ms tardas que DU, pico en 6
gia Cx, mortalidadx infxn H. dcada. 50% en hombres, < frecuentes que
pylory. DU, son silentes y se presentan luego de
una complicacin.
Patologa En la 1 porcin del duodeno Benignasgeneral/ distales a la unin entre
(>95%) la >ra a 3 cm del el antro y mucosa secretoria acida. Raras en
ploro. General/ <1cm, fundus. Las asociadas a H. pylori tambin se
ocasional/ 3-6cm (ulcera relacionan con gastritis antral. Ulceras x
gigante). Bien delimitadas, AINES no tienen gastritis crnica pero si
puede llegar hasta muscularis gastropata qumica (hiperplasia foveolar,
propia. La base tiene zona de edema de lamina propia y regeneracin
necrosis eosinofila con fibrosis epitelial) en ausencia de H.pylori. Pueden
circundante. Rara vez se ser malignas.
maligniza.
Patologa >ra x H. pylori y AINES. Hay >ra x H. pylori y AINES. Secrecin de acido
secrecin de acido basal y (basal y estimulada) N o . Si hay GU con
nocturna. Se acelera el vacia/ niveles mnimos de acidofactores de
gstrico de lquidos. secrecin defensa de la mucosa. Se clasifica segn
de HCO3 en el bulbo duodenal localizacin: tipo1cuerpo, con acido.
de ptes con DU activa. Tipo2 antro, acido N o . Tipo
III3cmdelpiloro, con DU y acido N o . Tipo
IVcardias, acido. Algunos tienen en
esfnter pilrico con reflujo gastro-duodenal.
Algunos Vacia/ gstrico lento de solidos.

H. Pylori y alteraciones acido-ppticas:

>ra de PUD. Dllo de linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosa) y adenocarcinoma
gstrico. Reside en estomago, se desconoce el mecanismo de accin.
Inicial/ llamado campylobacter pyloridis, es Gram microaerofilico en porciones profundas de
capa gelatinosa de moco en mucosa gstrica o entre capas de moco y en epitelio gstrico. Se
adhiere al epitelio pero no invade clas. En forma de S, flagelado, resiste ambiente hostil
gstrico, inicial/ vive en antro y posterior/ migra a segmentos mas proximales. Se puede
transformar a forma cocoidefacilita la supervivencia.
Codifica protenas para facilitar colonizacin, patognesis como protenas de membrana (hot
proteins), ureasa, citotoxina vacuolas (Vac A). La >ra codifica la isla de patogenia cag (cag-
PAI)codifica componentes de islote secretor tipo IV que transloca Cag A a clas
huspedactiva eventos clares para favorecer creci/ clar y produccin de
citoquinasdiseminacin de infxn.
La accin inicial depende de la motilidad y produccin de ureasaproduce amonio (alcaliniza
el ambiente cercano). Otros factores son catalasas, lipasas, adhesinas, PAF, pic B (induce
citoquinas).
Epidemiologia
Depende del estilo de vida. Los ppales factores predisponentes a >colonizacin: estado
socioeconmico bajo y menor nivel educativo. Otros como: naci/ en pas en va de dllo,
hacinamiento en el hogar, condiciones antihiginicas, insalubridad de alimentos o agua y
exposicin a contenido gstrico de persona infectada.
Transmisin x contacto directo (oral-oral o fecal-oral).
Fisiopatologa
Se asocia a gastritis activa crnica10-15%dllan ulcera pptica francax combina/ de
factores.
Incidencia de PUD x otros patgenos debido a incidencia de H.pylori. (AINES, zollinger
ellisonZES).

Factores bacterianos facilita

residencia gstrica, inducir lesin en la
mucosa y evitar rta del husped. Las
diferentes cepas producen diversos
factores de virulencia.
El islote cag-PAI codifica factores de
virulencia como Cag A, y pic B. VacA
tambin contribuyetodo esto genera
lesin al afectar clas inmune del
husped: vac A afecta CD4 (inhibe
proliferacin altera fxn linf B, CD8,
macrfagos y mastocitos). Estas cepas
Cag-PAI +tiene >riesgo de PUD,
lesiones pre-malignas y CA gstrico.
Ureasapermite vivir en el medio
acido, genera NH3lesin epitelial.
Factores se superficiequimiotcticos
para PMNN y monocitos (empeoran la
lesin).
Proteasa y fosfolipasarompen complejo lipido-glucoproteina del gel mucosoeficacia
de 1 lnea de defensa. AdhesinasOMPs like BaBA.
 Los LPS tienen poca actividad inmunitaria.
Factores del huspedrta inflamatoria:
reclutamiento de PMNN, linf T y B, macrfagos
y plasmocitos. Hay injuria local x al unirse con
MHC II en clas del epitelioapoptosis. Cepas
cag-PAI +Cag A intraclar que produccin de
citoquinas (IL-1, 2, 6 y 8, TNF e IFN ). Rta
humoral en mucosa y sistmicano la erradica
sino que empeora dao epitelial. Otros
mecanismos adicionales: 1) ROS x PMNN y
recambio clar epitelial y 2) apoptosis
relacionada con linf Th1 e IFN .
El mecanismo de DU es desconocido. Podra ser
>virulento, factores bacterianos como dupA
(duodenal ulcer-promoting gene). Otro factor seria
metaplasia del duodeno x exposicin al
acidofacilita la unin y generar lesin 2 a rta
del husped.
Otra hiptesis es: la infxn antral secrecin de acido que lesiona la mucosa. La liberacin de
gastrina basal y estimulada y el pptido liberador de gastrina (GRP) estn y clas D
secretoras de somatostatina.
La infxn puede inducir acido, citoquinas pro-inflamatorias (IL-1,8, TNF) en clas D, G y
parietales.
Las GU pangastritis y secrecin de acido No .produccin de HCO3 en mucosa duodenal.
Gastritis en cuerpo predispone a GU, atrofia, CA.

ENFERMEDAD INDUCIDA POR AINES:

Epidemiologia: entre los frmacos > usados y sus ef 2 nauseas y dispepsia (50-60%) y la
complicaciones como PUD 15-30% se complica con Hx o perforacin 1.5%. 4-5% aSx. 80%
sin signos precedentes identificar ptes con alto riesgo. Ninguna cantidad es totalmente
segura.
Factores de riesgo: edad avanzada, antecedente de ulcera, uso concomitante de
glucocorticoides o anticoagulantes, dosis de AINES o uso de mltiples AINES y enfermedad
grave. Otros posibles son: tabaquismo y consumo de alcohol.
Fisiopatologa: Interrupcin de sntesis de Pg defensa y reparacinfacilita injuria x va
sistmica. Es esencial la adhesin de PMNN a micro circulacin para dllar injuria. Tambin
puede ocurrir con AINES tpicosdifusin retrograda de H+ y pepsina. Algunos AINES y ASA
son cidos dbiles (se mantienen en forma lipofilica no ionizada) en medio acidomigran x m.
claresinjuria clar (forma ionizada). Las presentaciones con capa entrica o amortiguadora
tambin se asocian a ulcera.
H. pylori y AINES pueden actuar de forma sinrgica pero son completa/ independientes. La
erradicacin de H. pylori complicaciones.

Factores patgenos no relacionados con H. pylori o AINES en enfermedad acido-

pptica:
Cigarrillo: riesgo de PUD y capacidad de cicatrizacin, altera la rta al tto y
complicaciones (perforacin). Teoras: en vacia/ gstrico, produccin de HCO3 en
duodeno proximal, riesgo de H. pylori, genera ROS en mucosa.
Predisposicin gentica: frecuencia en grupo sanguneo O (H. Pylori tiene > afinidad) y un
estado no secretor.
Estrs: PUD en ptes neurticos. Inespecfico.
Dieta: poco asociada.
 Alteraciones crnicas: mastocitosis
sistmica, enf. pulmonar crnica, ERC,
nefrolitiasis, deficiencia 1 AT, cirrosis.
Posibles: hiperparatiroidismo, CAD,
policitemia vera, pancreatitis crnica.
Infxn: Frmaco/toxina: Otras:
CMV, bisfosfonatos, quimioterapia, Basofilia en enf. mieloproliferativas,
VHS, H. clopidogrel, cocana, obstruccin duodenal (pncreas anular),
heilmanni glucocorticoides (con AINES), enfermedades infiltrativas, isquemia,
micofenolato mofetil, cloruro radioterapia, sarcoidosis, enf. Crohn y estados
de K de hipersecrecin idiopticos.

Clnica:
Dolor abdominal inespecfico, poco valor
predictivo. 10% de ptes con lesin x AINES
tienen complicacin (Hx, perforacin, obstruccin) sin Sx previos. Teoras: activacin x acido
de receptores en duodeno, sensibilidad en duodeno a los a. biliares y pepsina o en
motilidad gastroduodenal.
Dolor epigstrico (urente) en GU y FU. En DU aparece 90min a 3h postprandial, mejora con
anticidos y alimentos, ppal/ dolor en la noche que levanta el pte (12-3 am)tambin en NUD
(dispepsia no ulcerada). En GU se desencadena con alimentos, asociada a nauseas y peso
(endoscopia detecta <30%).
La en intensidad o distribucin del dolor abdominal o aparicin de nauseas, vomito o
ambosindican complicacin. Ulcera penetrante (pncreas)dispepsia cte, no mejora con
alimentos o antiH+ o irradiada a espalda.
Perforacindolor sbito de dolor abdominal intenso y generalizado. Obstruccin(orificio de
salida gstrico) del dolor al comer, nauseas y vomito de alimentos no digeridos.
Hxmelenas, melanemesis.

EXAMEN FISICO: hiperestesia epigstrica (> frecuente, bajo valor predictivo). Taquicardia y el
ortostatismo sugieren deshidratacin 2a emesis o Hx digestiva activa. Abdomen tenso (como
tabla) sugiere perforacin. Splash de sucusin indica obstruccin de orificio de salida gstrico.

COMPLICACIONDES DE PUD:
Hx GI: > frecuente, 15% de ptes, en > de 60 aosx uso de AINES. Mortalidad 5-10%, 20%
sin Sx previos.
Perforacin: 2 > comn, 6-7% de ptes. >en ancianos x AINES. En penetracin (forma de
perforacin) el lecho ulceroso forma tneles hasta un rgano adyacente. DU penetran
posterior hacia pncreaspancreatitis. GU penetran lbulo heptico izq. Tambin se han
descrito fistulas gastrocolicas en GU.
Obstruccin de la salida gstrica: < comn. 1-2% de ptes. Obstruccin relativa 2 a
inflama/ y edema x ulcera en regin peri-pilrica, se resuelve al sanar la ulceraobstruccin
mecnica 2 a cicatrizacin, requiere endoscopia con baln de dilatacin o Cx, los signos in Sx
son insidiosos. Sx nuevos de saciedad precoz, nauseas, vomito, dolor abdominal
postprandial y de peso sugieren obstruccin de salida gstrica.

DX DIFERENCIAL: >comn NUD (dispepsia funcional o esencial) son desordenes con dolor en
epigastrio, etiologa desconocida. Otros como tumores GI proximales, reflujo gastroesofgico,
enf vasculares, enf pancretico-biliares (clico biliar, pancreatitis crnica) y enf de Crohn
gastroduodenal.
DIAGNOSTICO: documentacin de lcera radiogrfico (bario) o endoscopia. Tto emprico en
ptes sanos, <45 aos. Bario80-90% sensibilidad, < en ulcera pequeas (<0.5cm) en
cicatrizacin o en ptes postCx. DU se ve como crter bien definido, general/ en bulbo. GU
benigna como crter con pliegues de mucosa irradiados desde la margen. Ulceras > 3 cm o
asociadas a masa son usual/ malignas. 8% de GU aparente/ benignas son malignasen ex
radiolgico hacer endoscopia + biopsia.
Endoscopia >sensible y especifico en TDS. Visualiza/ directa de mucosa, documenta/
fotogrfica de defectos en mucosa, biopsia. Identifica lesiones pequeas, estudiar radiografas
atpicas, determinar si una lcera es fuente de Hx.
Dx de H. pylori:
Sensib/especi
f
Invasivo: requiere endoscopia y Bx
Ureasa 80-95/95-100 Rpida, falso - con inhib bomba de protones (IBP), AB y
bismuto.
Histologa 80-90/>95 Patologa, tinciones.
Cultivo >Tiempo y costo, susceptibilidad a AB
No invasivo:
Serologa >80/>90 No usar en segui/
Urea en >90/>90 Rpido, segui/ temprano, falsos - con tto reciente.
aliento
Ag en heces >90/>90

Uso de gastrina srica y anlisis de a. gstrico en ptes con PUD complicada o refractaria.
Tamizacin para ASA o AINES en pte neg para H.pylori refractarios.

Tratamiento: PUD
Erradicar H. pylori y prevenir enf por AINES.

INHIBIDORES DE ACIDO/NEUTRALIZADORES:
Anticidos: no son 1 lnea, alivian Sx de dispepsia. Los ms usados son mezclas de
hidrxido de aluminio y magnesioaluminio causa constipacin y de fosfatos, Mg ablanda
las hecesse combinan para ef 2. No usar Mg en pte con insuf renal hiperMg, aluminio
causa neurotoxicidad crnica.
Carbonato de Ca++ (cloruro de Ca++ Supresores de acido:
en estomago) y NaHCO3 son potentes, Anticidos: mylanta, 100-140me1/L 1 y3h
uso crnico S. milk-alkali (hiperCa++, post prandial y
tums
hiperfosfatemia, posible calcinosis renal
noche
y progresin de insuf renal). Na HCO3
Antagonistas de H2:
induce alcalosis sistmica.
- Cimetidina 400mg 2/da
Antagonistas de receptores H2: - Ranitidina 300mg noche
estructura similar a histamina. Inhiben - Famotidina 40mg noche
secrecin basal y estimulada de cido. - Nizatidina
300mg noche
Tto de ulceras activas (4-6 sem) con AB IBP:
para erradicar H. pylori. y tienen - Omeprazol
20mg/da
efecto similar en la cicatrizacin de las - Lansoprazol
30mg/da
ulceras. - Esomeprazol
Cimetidina, buena eficacia con - Rabeprazol, 20mg/da
800mg noche, cura 80% de ulceras en 20mg/da, 40mg/da
pantoprazol
4 sem. Protectores de mucosa:
Sucralfate 1g 4/da
Anlogo de Pg: 200ug 4/da
misoprostol
Salicilato de bismuto
(BSS)
Ef 2: anti andrognicos leves (ginecomastia e impotencia reversibles) en pte con altas dosis
mucho tiempo (meses-aos) ej: ZES. Inhibe a CYP450monitorear warfarina, fenitoina y
teofilina. Raros: confusin, aminotransferasas, Cr y prolactina.
Ranitidina, Famotidina, nizatidina son > potentes, 1/da en la noche para prevencin de
ulceras.
Ef 2: tolerancia, raras (reversibles): pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia. <
Unin a CYP450.
IBP: derivados de benzimidazol, inhiben de forma irreversible la bomba de protones al unirse
covalentemente. Los >potentes.
Omeprazol acido-lbil, capsula cubierta de liberacin sostenida, tambin en polvo: grnulos
con cubierta no entrica mezclada con NaHCO3 VO o sonda. El NaHCO3 protege el omeprazol
del medio acido, promueve alcalinizacin gstrica rpida y activacin de bomba (facilita la
accin de IBP). o se degrade y para alcalinizar despus de la activacin de la bomba de H+.
Lansoprazolacido-lbil, capsula cubierta de liberacin sostenida, hay tableta que se
desintegratil en pte con disfagia (no se tiene que tomar con agua). Combinacin con
naproxenolesin por AINES.
Rabeprazol y Pantoprazol (parenteral y oral)tabletas con cubierta entrica. Lipoflicos, al
entrar a clas parietales se protonan y quedan atrapados en medio acido de canalculos y
sistema tbulo-vesicular.

Inhiben todas las fases de secrecin de acido. Inicio de axn rpido, efecto max en 2-6h, dura
72-96h. Vida de 18h. La secrecin normal de cido se restaura en 2-5dias de descontinuar
tto. > Eficacia cuando se dan antes de comer (las bombas estn activadas), excepto en
omeprazol de liberacin inmediata.
Ef 2: A: hipergastrinemia (se normaliza 1-2 sem de finalizar tto), tumores carcinoides solo en
animales. Rebote de hipersecrecin de acido en ptes H.pylori neg al descontinuar tto (hasta 2
meses despus, dura 2 meses) la gastrina induce hiperplasia e hipertrofia de ECL (secretan
histamina) empeora/ de reflujo gastroesofgico o dispepsia al descontinuar IBP. gradual/ y
sustituir x antagonistas H2. No ocurre en ptes H. Pylori +.
Tambin inhibe produccin de IF, rara vez anemia x deficiencia de Vit B12 (>reserva). Al
producir hipoclorhidria interfieren con absorcin de ketoconazol, ampicilina, hierro y digoxina.
Inhibicin de CYP450 x omeprazol y lansoprazol. Vigilarwarfarina, diazepam, atazanavir,
teofilina o fenitoina.
Uso crnicoincidencia de NAC y C. difficile. Especial/ en ancianos. incidencia de fractura
de cadera?
Efecto negativo en axn anti-plaquetaria de clopidogrelmortalidad en ptes con eventos
coronarioscompetencia x CYP2C19. Ptes con ASA + clopidogrel con riesgo de Hx dar IBP
(separado 12h del clopidogrel)
Nuevas preparaciones:
Tenatoprazol promueve inhibicin irreversible de la bomba H+. > Vida , beneficioso en
la secrecin acida nocturna (reflujo gastroesofgicoGERD).
Antagonista competitivo de la bomba de K-acido (P-CAB) inhibe secrecin de acido x
unin competitiva de K a bomba H+.

CITOPROTECTORES:
Sulfacrate: salde sucarosa, hidrosoluble, se vuelve viscoso en duodenose une a sitios de
ulceracin. Mecanismos: como barrera fisicoqumica, promoviendo axn trfica al unirse a EGF,
sntesis de Pg, estimulando produccin de moco y HCO3 y favoreciendo la defensa/
reparacin de la mucosa. Ef 2: Rara vez toxicidad, >comn estreimiento evitar en ptes
con IRC para prevenir neurotoxicidad x aluminio. Hipofosfatemia y bezoar gstrico son raros.
Preparacin con bismuto: como peptobismol, efecto contra H.pylori. Mecanismo poco
conocido. Ef 2: a corto plazo heces oscuras, estreimiento, y oscureci/ de la lengua. A largo
plazo especial/ con CBS (fcil absorcin) neurotoxicidad. Subcitraro colidal de bismuto (CBS) y
subsalicilato de bismuto (BBS)
Anlogos de Pg: Pg mantienen integridad y reparacin de mucosa. Rpida absorcin,
facilitan la defensa reparacin de la mucosa. Ef 2: diarrea (10-30%), sangrado uterino,
contracciones. Misoprostol est contraindicado en embarazadas y advertir mujeres en edad
frtil.
Otros: anticolinrgicos y antidepresivos tricclicos, toxicidad, no se usan.

TTO DE H. PYLORI:
Tratar cuando haya PUD, independiente de la presentacin, severidad, Sx, ingesta de AINES.
50% de ptes con MALT linfoma remiten al erradicar H.pylori. Hacer terapia combinada x 14
das>eficacia. Los ms usados son: amoxicilina, metronidazol, claritromicina, tetraciclina,
compuestos de bismuto.
Objetivo aliviar Sx , promover curacin de ulcera, evitar recurrencias y complicaciones.
Escoger el esquema segn eficacia, tolerancia del pte, resistencia a AB, costo. Erradicacin de
85-90%. Terapia dual (IBP +amoxicilina o claritro, citrato de bismuto ranitidina + claritro= no
se recomiendan.

El tto triple aunque es eficaz, tiene limitacionespoca adherencia, ef 2. Tomar los

medicamentos 2 veces al dia facilita el tto. 14 das.
Preparaciones: Prevac (lansoprazol, amoxacilina y claritromicina)2/da x 14 das y Helidac
(SSB, tetraciclina y metronidazol) 4/da con IBP i antagonista H2 x 14 das.
Ef 2 con tto triple: 20-30%, bismutoheces negras, constipacin, lengua.
Amoxicilinacolitis pseudo-membranosa, diarrea, nauseas, vomito, rash y rxn alrgicas.
Tetraciclinarash, rara vez hepatotoxicidad y anafilaxia.
Riesgo de dllar resistencia al tratar ptes que no necesitan. Cepas resistentes son la ppal falla
de tto. Si hay falla con tto triple en pate adherenteresistencia.
Se inicia tto cudruple, tambin se ha usado pantoprazol + amoxicilina + rifabutina x 10 das.
Otras alternativas son: levofloxacina + amoxicilina + IBP x 10 das y furazolidona +
amoxicilina +IBP x 14dias. No hay rgimen para ptes con falla en 2 ciclos de tto. Hacer cultivo
y sensibilidad.

Otros factores que tasa de Terapia triple

erradicacin: lugar de origen, Subsalicilato de bismuto 2 tab 4/da
tabaquismo. 250mg 4/da
con
Mtodo en estudio tto secuencial, 5 500mg 4/da
- Metronidazol con
das de amoxicilina +IBP seguido de 5 400mg 2/da
- Tetraciclina
das ms de IBP+ tinidazol y 500mg 2/da
claritromicina. Ranitidina citrato-
500mg 2/da
La reinfeccin despus de bismuto con
- Tetraciclina con 20mg 2/da (30mg
erradicacin es rara, si hay infxn
recurrente a los 6 meses es x - Claritromicina o 2/da)
recrudescencia. 250-500mg 2/da
metronidazol
500mg 2/da
Omeprazol (lansoprazol) 1g2/da
TTO DE LA LESION GASTRICA O con
DUODENAL POR AINES: - Claritomicina con
Tto de ulcera activa y prevenir lesin - Metronidazol o
futura. Parar el agente patgeno,
- amoxicilina
despus tto con antagonistas H2 o IBP.
Terapia cudruple
Algunas veces no se puede parar
AINES z la enf de base del pteuso de omeprazol 20mg/da (30mg/da)
(lansoprazol) 2 tab 4/da
IBP.
salicilato de bismuto 250mg 4/da
Prevencin 1 evitar el agente, usar
500mg 4/da
AINES menos lesivos, terapia metronidazol
concomitante para prevenir la injuria. tetraciclina
AINES no selectivos < lesivos:
diclofenaco, aceclofenaco, ibuprofeno. Con misoprostol (200ug 4/da) o IBP. Altas dosis de anti
H2 (famotidian 40mg 2/da) tambin es efectivo pero < que IBP.
Tto de lesin mucosa x AINES:
Ulcera activa Profilaxis Infxn con H.pylori
Descontinuar AINES: Misoprostol, IBP, inhibidor Erradicar si hay ulcera activa
antagonista H2 o IBP COX 2 selectivo. o antecedente de PUD.
Con AINES: IBP

Los inhibidores selectivo COX2 (celecoxib y rofecoxib)eventos cardiovasculares (retiro del

marcado). En estudio CLASS se demostr que el uso con ASA anulaba su accin benfica en
PUD (siempre hacer proteccin en ptes que tomen COXIB 2 y ASA).
 Pte sin riesgo cardiovascularno toma ASApueden recibir AINES no selectivos sin
proteccin gstrica. Si hay riesgo potencial de lesin x AINES (sangrado previo o mltiples
factores de riesgo GI)usar COXIB 2 y co-terapia con misoprostol o IBP en altas dosis.
Pte sin riesgo cardiovascular con riesgo GI moderado COXIB 2 solo o con AINE no selectivo
+ misoprostol o IBP.
Pte con riesgo cardiovascular que requiere ASApoco riesgo lesivo de AINESconsiderar
otro no AINES o dar AINE con proteccin gstrica.
Pte con ambos riesgos que requiere ASAno usar AINES.

Gua para el tto con AINES:

Sin riesgo CV (sin ASA)
Riesgo CV(ASA)
No/ riesgo GI x AINES
AINES
AINES +IBP o misoprostol si
requiere proteccin GI
Considerara tto no AINES
Riesgo GI x AINES
COXIB o
AINES + IBP o misoprostol
Considerar tto no AINES
Agente gastro-protector si se
prescribe AINES
Considerar tto no AINES

ESTRATEGIA TERAPEUTICA: referir a gastroenterlogo si necesita endoscopia y evaluacin/tto

si es negativa. Si se documenta ulcera (GU o DU)determinar si es x H. Pylori o AINES. Si es
por H. pylori tto triple x 14 das seguido de anti H2 o IBP por 4-6 semanas. Para documentar
erradicacin usar UBT (urea en aliento), como 2 lnea usar Ag en hecesdebe hacerse sin
agentes anti-secretorios durante la prueba. Los estudios serolgicos no son tiles.
El enfoque de GU y DU es diferente:
GU: en cuerpo y fundus son potencial/ malignas. Tomar mltiples biopsias, aun si son
negativas repetir endoscopia para documentar curacin a las 8-12 sem, hacer Bx si
persiste. 70% de ulceras malignas sanan parcial/.
>ra de GU y DU sanas. GU que no cicatrice en 12 sem y DU en 8 semrefractaria.
Excluir poca adherencia, H. pylori, AINES y tabaquismo, tambin malignidad en GU.
Considera restado hipersecretor de acido (ZES) con anlisis de acido gstrico, gastrina
en ayuno o test de estimulacin de secretina. >90% de ulceras refractarias sanan a las
8 sem de tto con: IBP a dosis altas (omeprazol 40mg/da o lansoprazol 30-60mg/da),
considerar Cx (descartar otras causas: isquemia, enf. Crohn, amiloidosis, sarcoidosis,
linfoma, gastroenteritis eosinofila o infecciones CMV, TBC o Sfilis).
TTO Cx:
 Electivo (enf. refractaria) o urgente
(complicacin)>comn, pero poco
uso en general. General/ Hx: 15-20%
ptes, a cualquier edad, >en 6
dcada, la >ra autolimitada, otros
requieren terapia endoscpica. IBP VO
o parenteral sangrado despus de
endoscopia. Si no responden a esta
se hace Cx.
Perforacin peritoneal en 2-3% de
ptes con DU, 10% sin antecedente de
Sx. 10% presentan Hx
concomitantemortalidad, penetrar
a otros rganos (DU
posterior)pncreas, colon, hgado,
rbol biliar.
Ulceras en cana pilrico o
DUobstruccin de salida gstrica (2-
3%) x cicatrizacin crnica,
motilidad x inflama/ y/ edema con
ploro-espasmo. Presentan saciedad
temprana, nauseas, vomito, peso.
Manejo conservativo: aspiracin
nasogstrica, LEV/nutricin IV, anti-
secretores x 7-10, si persiste
obstruccin mecnica hacer intervencin endoscpica con baln de dilatacin, si ninguno
funciona considerar Cx.

Cx ESPECIFICAS PARA DU: busca secrecin de acido. El procedi/ es segn las circunstancias
(electiva vs urgente, grado de extensin). Las ms comunes son:
1. Vagotoma y drenaje (piloroplastia, gastroduodenostomia o gastroyeyunostomia). La
vagotoma busca secrecin de acido mediante la ablacin de estmulos colinrgicos en
estomago, preserva ramas celiaca y hepticaatona gstrica aun con secrecin de acido
basal (BAO 85%) y secrecin de acido mxima (MAO 50%). La piloroplastia o
gastroduodenostomia compensa la en la motilidad.
10% complicacionesrecurrencia.
2. Vagotoma alta/ selectiva o la vagotoma de clas parietales o proximal solo afecta ramas con
clas parietales, conserva las ramas que modulan la motilidad, hay moderada en BAO, la
secrecin se normaliza con el tiempo. >10% de recurrencia. Tiene la < tasa de
complicaciones.
3. Vagotoma con antrectomia: < tasa de recurrencia pero > tasa de complicaciones.
Antrectomia elimina el estimulo adicional para la secrecin de acido (gastrina). 2 formas de
re anastomosis de hacen despus: gastroduodenostomia (Billroth I, > usada) o
gastroyeyunostomia (Billroth II), a veces la inflama/ duodenal intensa y las cicatrices
residuales impiden la ejecucin.
La vagotoma alta/ selectiva es la mejor opcin si es electiva, excepto cuando hay ndice de
recurrencia (pre-pilricas y refractarias)es mejor vagotoma o antrectomia. Se hacen x
laparotoma.
Cx especificas para GU:
Determinado por Du concomitante. La antrectomia (incluyendo la ulcera) con una
anastomosis Billroth I es el tto de eleccin de ulcera antral. Vagotoma si hay DU. Es poco
aconsejable la escisin de ulcera con vagotoma y drenajealta tasa de recurrencias.
Ulceras en cercanas a unin esfago-gstrica requieren gastrectoma subtotal con esfago-
gastroyeyunostomia en Y de Roux (tcnica de Csende), uno < agresivo es antrectomia, Bx
intraoperativa, vagotoma (tcnica de kelling-madlener) puede estar indicada en pte con GU
alta y la tasa de recidiva es de 30%.
Complicaciones relacionadas con Cx:
Segn la extensin de la modificacin anatmica. Alteraciones mnimas (vagotoma
selectiva)recurrencia, alteracin GI. >agresivasrecurrencia, >disfxn GI. Baja morbi-
mortalidad.
Otras: Hx, infxn, tromboembolia, gastroparesia, goteo de mun duodenal y obstruccin del
asa eferente.

Ulcera recurrente: segn el procedi/. En reseccin gstrica parcialse originan en la

anastomosis (ulcera estromal o marginal). Dolo epigstrico es el >frecuente, es progresivo.
Causas: vagotoma incompleta, drenaje inadecuado, antro retenido, < comn persistencia de
H. pylori. Excluir ZES y AINES. Para antor retenido evaluar valores de gastrina en ayunas
en ZES y antro retenido. Hacer anlisis de secrecin de acido y de estimulacin de secretina
para Dx diferencial con vagotoma parcia (evala fase ceflica)si gstrica muestra un
vago intacto, tambin el poli pptido pancretico srico >50% en los 30min.
Tto con anti H2 cura 70-90% de ptes.
Sndrome del asa aferente: en ptes con reseccin gstrica parcial con anastomosis Billroth II,
hay 2 tipos:
El mas comn es prolifera/ bacteriana en asas aferentes 2 a estasisdolor abdominal
postprandial, distensin y diarrea con malabsorcin de grasas y vit B12. Los casos refractarios
a AB requieren Cx.
El menos comn presentadolor abdominal intenso y distensin que aparece 20-60min
postprandial, seguido de nauseas y vomito biliar. El dolor y la distensin mejoran con el
vomito. Se da x drenaje incompleto de la bilis y secreciones pancreticas del asa aferente que
esta parcial/ obstruida. Casos refractarios a medidas en la dieta requieren Cx.
Sndrome de evacuacin gstrica rpida: en ptes con vagotoma y drenaje (Billroth), existen
2 fases:
Fase temprana: 15-30 min postprandialclico, nauseas, diarrea, eructos, taquicardia,
palpitaciones, diaforesis, mareo ligero y a veces sincope. Se dan x el rpido vacia/ de
contenidos hiperosmolares al I. delgado resultando en contraccin del vol plasmtico y
distensin abdominal. Tambin actan hnas GI vasoactivas (VIP, Neurotensina y motilina).
Fase tarda: 90 min-3h postprandial. Predominan Sx vasomotores mareo, diaforesis,
palpitaciones, taquicardia y sincope. Es 2 a hipoglicemia x exceso de insulina.
Seda> despus de comidas ricas en CHOs (sucarosa), es importante recibir 6comidas
pequeas de CHOSs simples, junto con eliminacin de lquidos. Complementar con
antidiarreicos y anticolinrgicos. La goma de guar y la pectina (viscosidad del contenido
intra luminal) en pte > Sx. Acarbosa e inhibidor de glucosidasa (retarda digestin de CHOs)
tambin es benfica en fase tarda.
Los anlogos de somatostatina (octreotido 50pg 3/da SC) se usan en casos refractarios a
dieta, se titula segn rta clnica. La forma de larga duracin se da 1 mensualmejora Sx,
peso y mejora calidad de vida.
Diarrea post-vagotoma: despus de vagotoma troncal diarrea intermitente, 1-2h
postprandial. Se da x en la motilidad x la interrupcin de las fibras vagales. Otros factores:
absorcin de nutrientes, excrecin de a. biliares y liberacin de factores luminales que
favorecen la secrecin. Usar difenoxilato o loperamida. En casos severos usar colestiramina.
Reversin Cx de10cmdeyeyuno puede mejorar frecuencia de deposiciones.
Gastropata x reflujo biliar: en pte con gastrectoma parcialdolor abdominal, saciedad
precoz, nauseas y vomitoeritema en mucosa del remanente gstrico. En estudio
histolgicoleve inflama/ con dao en clas epiteliales. Es una gastritis/gastropata con reflujo
biliar o alcalino. Agentes pro-cintico, colestiramina y sucralfate son efectivos. Los Sx graves
refractarios requieren de gammagrafa para documentar reflujo o test alcalino (infusin de 0.1
NaOH para reproducir Sx). Diversin Cx de secreciones pancreato-biliares fuera del
remanente gstrico x gastroyeyunostomia en Y de Roux (con asa de50-60cm de Roux). El
vomito bilioso mejora, la saciedad temprana y distensin persisten en 50% de ptes.
Maldigestion y malabsorcin: en reseccin gstrica parcialpeso x ingesta oral,
esteatorrea leve. Causas: sntesis de acido gstrico, vacia/ rpido, dispersin de alimentos
en estomago, [bilis] luminal y rta secretora pancretica a la ingesta, transito intestinal
rpido.
Vit B12 x competencia bacteriana debido al rpido creci/ o la inhabilidad para separarla de
la unin a protena x hipoclorhidria.
Tambin anemia ferropenica x absorcin de hierro con gastroyeyunostomia Bilroth II. La
absorcin de sales de hierro es Nbuena rta a suplemento. Tambin dficit de folato 2 a
absorcin o ingesta.
Malabsorcin de vit D y Ca++osteoporosis y osteomalacia en gastrectoma parcial y
gastroyeyunostomia. Osteomalacia como complicacin tarda en 25%. frecuencia de
fracturas, fosfatasa alcalina, Ca++ srico, dolor seo y fracturas patolgicas. Tto con vit D
y Ca indefinidamente (Especial/en mujeres).
Adenocarcinoma gstrico: incidencia a los 15 aos de reseccin. Patogenia no est clara,
puede implicar reflujo alcalino, prolifera/ bacteriana o hipoclorhidria. No se recomienda
tamizacin con endoscopia.

TRASTORNOS RELACIONADOS
S. Zollinger- Ellison (ZES): ditesis de ulcera pptica severa 2 a hipersecrecin gstrica x
secrecin no controlada de gastrina x tumor endocrino no clas (gastrinoma). 30% remiten
despus de procedi/ Cx.
EPIDEMIOLOGIA: incidencia entre 0.1-1% ptes con PUD. > En hombres. Dx entre los 30-50
aos. Gastrinomas se clasifican en espordicos (> frecuentes) y asociados a neoplasia
endocrina mltiple (MEN) tipo I.
FISIOPATOLOGIA: hipergastrinemia x neoplasia autnoma. La gastrina estimula secrecin de
acido x receptores de gastrina en clas parietales e inducen liberacin de histamina de clas
ECL, tambin tiene efecto trfico en clas epiteliales gstricas. Hipergastrinemia de larga
duracinditesis de ulcera pptica, esofagitis erosiva y diarrea.
DISTRIBUCION DEL TUMOR: >ra de gastrinomas en pncreas aunque un # significativo son
extra pancreticas. 80% en triangulo hipottico de gastrinomas (confluencia de c. cstico y
coldoco en la2a y 3 porcin del duodeno inferior y unin del cuello y del cuerpo del
pncreas medialmente). El ms comn es tumor duodenal. Otras < comunes: estomago,
huesos, ovarios, corazn, hgado y ganglios linfticos. > Del 60% son malignos, 30-50%
presentan lesiones metastasicas. Histolgica/ bien diferenciados, expresan marcadores
endocrinos (cromogranina, enolasa especifica de neurona).
MANIFESTACIONES CLINICAS: Ulcera pptica> comn. >90 > ptes con gastrinoma. Al ppio
indistinguible de PUD, se sospecha cuando hay ulceras en localizacin inusual (2 parte del
duodeno y distal), refractarias al tto, recurrentes despus de Cx para secrecin acida, las
que presentan complicaciones evidentes o las que ocurren en ausencia de H.pylori o AINES.
2/3 presentan desde esofagitis leve a ulceracin con estenosis y mucosa de barret.
Diarrea es el 2 mas comn, 50% de ptes, puede ocurrir independiente a la ulcera, etiologa
multifactorial con marcado vol del I. delgado, inactivacin de enzimas pancreticas x acido y
dao epitelialeste puede llevar a mal digestin y malabsorcin. Tambin tiene componente
secretor x estimulo directo de gastrina en enterocitos o la co-secrecin de otras hnas x el
tumor (VIP).
Los gastrinomas se dllan en presencia del S. MEN I en 25% de ptes, autosmico dominante
afecta principalmente: glndula paratiroides (80-90%), pncreas (40-80%) e hipfisis (30-
60%). Hay defecto en cromosoma 11. Hay hiperparatiroidismo e la hiperCaCa++ estimula
secrecin de gastrina. Tto paratiroidectomia. Otra caracterstica es incidencia de tumores
carcinoides gstricos, los gastrinomas son ms pequeos, mltiples y localizados en paredes
del duodeno.
DIAGNOSTICO:
 1). evaluar gastrina en ayunas (VN <150pg/mL), en gastrinoma estn > 150 a 200 pg/ml.
Debe repetirse para confirmar.
Cuando hacer gastrina en ayunas:
Antecedente fliar de tumor de islotes ulceras en sitios inusuales, asociadas a
pancreticos, tumor hipofisiario o en esofagitis intensa, refractarias a tto,
paratiroides. recurrencias frecuentes, sin ingesta de AIENS
o infxn por H. pylori.
Individuos con ulceras en espera de Cx. Diarrea o esteatorrea no explicada.
Hiperclorhidria basal Hipercalcemia.
ulceras mltiples Recurrencia post Cx.
Pliegues gstricos o duodenales prominentes. Antecedente familiar extenso de PUD.

Otros procesos que gastrina: Hipoclorhidria o aclorhidria (las > comunes) con o sin anemia
perniciosa, retencin en el antro gstrico, hiperplasia de clas G, obstruccin pilrica,
Insuficiencia renal, obstruccin masiva del I. delgado, trastornos como: AR, vitligo, DM y
feocromocitoma, infxn con H. pylori.
El a. gstrico hace feedback negativo en secrecin de gastrina. acido en mecanismo del
feedbackhipergastrinemia. Por esto ptes que usen antisecretorios (tto de ulcera y dispepsia)
tienen gastrina.
Valores de gastrina en ayuno > 10 veces lo normal sugieren ZES, aunque 2/3 tienen
trastornos como los descritos antes.
2) evaluar secrecin de acido: si esta no se hace nada ms. Si es N o hacer estudios
adicionales.
La relacin de BAO/MAO >0.6 sugiere ZES, si es <0.6 no excluye Dx. El pH basal >3 gstrico
descarta gastrinoma (si no hay como medir secrecin de acido).
Pruebas de induccin de gastrina: para diferenciar las causas de hipergastrinemia, til en ptes
con exmenes de secrecin acida indeterminados. Son:
Estimulacin de secretina: >sensible y especifico, gastrina es >120pg en 15 min tiene
sensib/ y especif/ >90% para ZES. Hipoclorhidria o aclorhidria inducida x IBO dan falsos +,
descontinuar 1 sem antes.
Infusin de Ca++: < sensible y especifico, se usa en casos donde la clnica es sugestiva y el
test de secretina no es concluyente. Tiene > ef 2.
LOCALIZACION DELTUMOR: Una vez confirmado el dx bioqumico.
La ecografa endoscpica (EUS) permite ver el pncreas y lesiones hasta < 5mm, til para
excluir neoplasias pequeas y evaluar afeccin de ndulos linfticos o vascular, poco sensible
para lesiones duodenales. Algunos tumores endocrinos producen receptores de superficie
para somatostatinalocalizacin de gastrinomas y medir la captacin de anlogos de
somatostatina (octreoScan)sensib y especif >85%.
50% tienen metstasis al momento del Dx. Despus de hacer Dx bioqumicoSe hace una
TAC abdominal, MRI, angiografa selectiva, SASI, octreoscan (metstasis). Si se excluye
metstasis un Cx endocrinlogo hace laparotoma con eco intraoperativa o transiluminacion.
Evala regin peri-pancretica con EUS, exploracin endoscpica del duodeno para buscar 1
antes de la Cx. La inyeccin selectiva de secretina (SASI) es adyuvante para la localizacin.

TTO DEL ZES: el objetivo en tumores endocrino funcionantes es Sx, reseccin curativa y
controlar creci/ de metstasis.
IBPtto de eleccin, necesidad de gastrectoma total. Las dosis iniciales son ms altas de
omeprazol, lanzoprazol, rabepazol o esomeprazol en rangos de 60mg dividido en dosis en
24h, se ajustan para lograr BAO <10 meq/h en pte sin Cx y <5meq/h e pte con Cx previa.
Tienen > accin sobre clas parietales que los anlogos de la somatostatina (octreotido) sirve
como tto adyuvante en tumores que expresan receptores de somatostatina y sx ppticos
difciles de controlar con IBP.
Cxbusca curar completa/. Pronostico + depende de experiencia medica. En ptes con
gastrinoma y MEN 1 es controversial (es difcil lograr que queden libres de enfermedad), en
cambio es mejor en enfermedad espordica. No estn claras las indicaciones.
La terapia en gral es suboptima. Estos ptes pueden mantenerse estables por largo tiempo por
lo cual no se considera tto sistmico hasta que haya evidencia de progresin tumoral o Sx
refractarios no controlados con IBP. Tto sistmico: terapia biolgica (INF , anlogos de
somatostatina de larga duracin, radionulceotidos de recetores pptidos), quimioterapia
(estreptozotocina, 5-fluorouracilo y doxorrubicina) y embolizacin de la a. heptica pueden
llevar a toxicidad sistmica importante sin mejorar sobrevida.
Tto nuevo: 111n-pentreotido, crioablacion o radiofrecuencia de lesiones hepticas y uso de
agentes que bloquean la via de VEGF (bevacizumab y sunitinib).
Las tasas de supervivencia a 5 (62-75%)-10 (47-53%) aos, > en ptes con reseccin total del
tumor (90%), si hay metstasis a higas es < 29% a 5 aos.
Indicadores de pronstico favorabletumores en pared duodenal, aislado en ganglios
linfticos y tumores indetectables en la exploracin Cx. Mal pronstico en < duracin de enf,
gastrina >10,000pg/ml, tumores pancreticos 1os grandes (>3cm), si metstasis a ndulos
linfticos, hgado, huesos y S. Cushing. Tambin creci/ rpido de metstasis.

Lesin en mucosa relacionada con estrs: En ptes que con shock, sepsis, quemaduras
masivas, trauma grave o cranealdllan erosivos en mucosa o ulceracin evidente con
sangrado. > Comn en fundus y cuerpo (produccin de acido). La presentacin > comn es
sangradogeneral/ mnimo, ocasional/ fatal.
La falla respiratoria que requiere ventilacin mecnica y coagulopatia subyacente son factores
de riesgo para Hxocurre 48-72h post lesin aguda o insulto.
Histolgicamenteno hay inflamacin ni H. pylori, en ptes con trauma ceflico hay
secrecin de acido (ulcera de cushing) y quemaduras graves (ulcera de Curling), hay ruptura e
isquemia de la barrera protectora.
Tto profilctico: ya que el enfoque endoscpico, angiografico o Cx es limitado en ptes con Hx
que altera estado hemodinmico y factores de riesgo (ventilacin, coagulopatia, MODS,
quemaduras severas).
Mantener Ph >3.5 con infusin continua de antagonistas H2 o anticidos lquidos c/2-3h.
Pueden dllar tolerancia a antagonistas H2monitorear ph gstrico y ajustar dosis. Sucralfate
en sln acuosa (1g c/4-6h)requiere sonda naso gstrica, puede dllar constipacin y toxicidad
x aluminio, tambin neumona por aspiracin (tubo endotraqueal).
IBPde eleccin VO, pantoprazol puede ser IV.
Si ocurre Hx con ttohacer endoscopia, vasopresina intraarterial o embolizacion, si todas
fallan hacer Cx ( mejor gastrectoma total es la ideal).

Gastritis: es la documentacin histolgica de inflamacin de mucosa gstrica. No es eritema

mucoso ni dispepsia. Se clasifica segn el curso (aguda o crnica), histologa, distribucin
anatmica o mecanismo patgeno.
Hay poca correlacin de la clnica y hallazgos histolgicos y endoscpicos son bajos. No hay
manifestacin tpica.

Clasificacin de gastritis:
1. gastritis aguda: 2. gastritis atrfica crnica: GASTRITIS AGUDA:
a. infxn con H. pylori aguda a. tipo A: autoinmune, > en > comn es
b. otras infxn agudas: cuerpo infecciosa. Infxn
aguda con H.
Bacteriana (diferente a H. b. tipoB: relacionada a H.pylori, >
pyloriepigastralg
pylori) en antro
ia sbita, nauseas
H. heilmannii c. indeterminada. y vomito.
Phlegmonous 3. formas poco comunes Histologa:
Micobacterias a. linfocitia marcado infiltrado
Sfilis b. eosinofilica
Viral c. enf. Crohn
Parsitos d. sarcoidosis
Hongos e. granulomatosis aislada
PMNN con edema e hiperemia. Si no se tratagastritis crnica, puede haber hipoclorhidria
hasta 1 ao.
Infxn bacteriana o phlegmonous es raraes potencial/ fatal, con marcado infiltrado
inflamatorio de toda la pared gstrica, algunas veces necrosis. En ancianos, alcohlicos, SIDA.
Causas iatrognicas: polipectomia, inyeccin de tinta india en mucosa. Patgenos:
estreptococo, estafilococo, E.coli, proteus y haemophilus); otros en inmunosuprimidos: VHS,
CMV.
GASTRITIS CRONICA: infiltrado clar con linf y clas plasmticas, pocos PMNN. Distribucin en
parches, inicial/ en superficie y porcin glandular de la mucosa, puede causar destruccin
glandular con atrofia y metaplasia. Se clasifica segn histologa.
Fase tempranagastritis superficial inflamatorios solo en lamina propia con edema e
infiltrado clar separando als glndulas intactas. Despus progresa a gastritis
atrficainfiltrado se profundiza en la mucosa, con distorsin de y destruccin progresiva de
glndulas. La etapa finalatrofia gstrica se pierden estructuras glandulares y con escaso
infiltrado. En endoscopia se ve mucosa adelgazada, con visualizacin de vasos sanguneos
subyacentes.
Las glndulas pueden tener morfolgicos a gastritis crnica. La metaplasia intestinal
muestra conversin glandular al fenotipo intestinal con clascaliciformes.es factor
predisponente para CA gstrico.
Tambin se clasifica segn la localizacin, existe ABmixta.
Tipo A: <comn, en fundus y cuerpo, se asocia a anemia perniciosa (AP) con Ac contra clas
parietales e IF. Tambin en infxn con .pylori. Gastritis autoinmune.
Ac contra clas parietales en 90%deptescon AP y 50% en gastritis tipo A, accin contra bomba
H-K ATPasa. Clas T tambin estn implicadas, ptes con H. pylori dllan estos Ac. Evaluar
antecedente fliar de AP, 20% en > 60aos y 20% con vitligo y enf. Addison. 50% tienen Ac
contra Ag tiroideos.
Ac contra IF son ms especficos para gastritis tipo A. 40% de ptes con AP. Otros como
haplotipos HLA-B8, HLA-DR3.
Afecta ms glndulas en clas parietalesaclorhidria. Hay IFdficit de vit B12 (anemia
megaloblastica, neurolgicos). La aclorhidria con algunas clas Ghipergastrinemia
(>500pg/mL) en anemia perniciosa. Hiperplasia de clas ECL con dllo de tumores carcinoides x
efectos trficos de gastrina. Tambin hay aclorhidria e hipergastrinemia en ptes sin AP.
Tipo B: >en antro, > comn. Ppal/ por H. pylori, puede progresar a fundus y
cuerpopangastritis (depende del tiempo15-20 aos. Con al edad (>70 aos), mejora
despus de erradicar H. pylori. El # de organismos con la progresin a atrofia gstrica, el
grado de inflama/ se correlaciona con el # de organismos. Inicial/ en antro con #,
inflamacin densa crnica dela lamina propia con infiltrado de clas epiteliales con PMN.
Infxn con H. pylori es un factor de riesgo independiente para CA gstrico. de incidencia en
ptes con adenoCA gstrico, el mecanismo es desconocido. No se recomienda la erradicacin
como medida preventiva.
Se asocia tambin con el dllo de linfoma de MALT gstrico (Linfoma B bajo
grado)estimulacin crnica de clas Tcitoquinas que promueven tumor de clas B.
estadificar con TAC abdominal o EUS, el creci/ depende de H. pylori, puede demorarse > 1 ao
en tamao. Hacer segui/ c/ 2-3 meses con EUSsi es estable o no hacer nada mas. Si
puede volverse de alto grado y pierde rta a erradicacin de H. pylori.
C: indeterminada
Tto de gastritis crnica: para secuelas, ptes con AP requieren suplemento de Vit B x largo
tiempo. No se recomienda erradicar H. pylori excepto en PUD o linfoma MALT de bajo grado.

OTRAS FORMAS DE GASTRITIS:

Linfoctica: infiltrado intenso en la superficie del epitelio con linfclas T maduras y
plasmocitos, ppal/ en cuerpo, etiologa desconocida, sin Sx especficos, algunos tienen
pliegues engrosadoscon pequeos ndulos con depresin/erosin central (gastritis
varioliforme). Tto con glucocorticoides o cromoglicato sdico no es claro.
Eosinofilica: en cualquier capa, eosinofilia y alergia sistmica. > En antro, pliegues
edematosos ene endoscopiaobstruccin de salida gstrica. Pte con epigastralgia, nauseas y
vomito. Tto con glucocorticoides.
Enfermedades sistmicas: enf de Crohninfiltrado granulomatoso en Bx, en enf del I.
Delgado, otros granulomatosis como histoplasmosis, candidiasis, sfilis, TBC. Requiere
endoscopias a repeticin, Bx, citologa.

Enfermedad de menetrier: rara, pliegues largos y tortuosos, > en cuerpo y fundus, hay
hiperplasia foveolar masiva (en superficie y glndulas) que reemplaza >ra de clas ppales y
parietales. Las criptas en glndulas se elongan. No se considera gastritis. Etiologa
desconocidahay sobreexpresin de factores de creci/TGF . Presentan epigastralgia,
nauseas, vomito, anorexia y peso, poca veces Hx (hay Hx oculta), >ria dllan gastropata
perdedora de protenas con hipoalbuminemia y edema. La secrecin de acido esta x la
sustitucin de clas parietales. Se reconoce por Rx (bario) o endoscopiacon Bx y citologa
para establecer Dx. Cx con Bx profunda para descartar malignidad.
Dx diferencial: ZES, tumores malignos, infecciosas (CMV, histoplasmosis y sfilis) y trastornos
infiltrativos (sarcoidosis).
Tto: Anticolinrgicos (perdida de protena), Pg, IBP, prednisona y antagonistas H2. diera rica
en protenas. Dieta rica en protenas si hay hipoalbuminemia. Tto estndar de ulceras. Si
persiste y hay protenasGastrectoma total (la subtotal > mortalidad).