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HTA de causa endocrina: estados en los cuales la causa de la hipertensin es una alteracin hormonal

claramente identificada. La mayora de estos cuadros se originan en la glndula suprarrenal, pero tambin existen
causas extra suprarrenales.

Se clasifica en:

1) Esencial, Idioptica, edad adulta.

2) Secundaria:

A) Hormonal.

B) Causa adrenal o corticodrenal: ms frecuente 90% (Andrgenos adrenales, alteraciones en la aldosterona,


exceso de mineralocorticoides, exceso de desoxicortisona).

C) Extraadrenal: (Alteraciones tiroideas, paratiroideas. Hipertiroidismo e hipertiroidismo. Hiperparatiroidismo.


Acromegalia. Uso de anovovulatorios. Tumor productor de renina).

D) Alteraciones en la medula: feocromocitoma.

Fisiologa de los mineralocorticoides: La secrecin de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza


suprarrenal es regulada principalmente por el sistema reninaangiotensina, por el potasio y, en menor grado, por
la ACTH. El sistema reninaangiotensina se activa cuando hay una cada del volumen intravascular, siendo la
angiotensina II la encargada de estimular las enzimas que participan en la sntesis de aldosterona. El aumento del
potasio sanguneo ejerce el mismo efecto. La aldosterona es la principal hormona mineralocorticodea y es
sintetizada a travs de la accin de cuatro enzimas. La aldosterona sintetasa est presente solamente en la
glomerulosa y permite la conversin de deoxicorticosterona a aldosterona. Esta ltima acta en el tbulo distal y
colector del rin, aumentando la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio e hidrgeno en la orina. La
deoxicorticosterona (DOC) tiene un efecto mineralocorticodeo menor y es sintetizada en la zona fasciculata
suprarrenal, bajo el control de la ACTH. El cortisol, adems de su accin glucocorticodea, posee efecto
mineralocorticoide, dado que tiene la misma afinidad por el receptor de la aldosterona. La hipertensin cortico
suprarrenal puede asociarse a una mayor actividad mineralocorticodea o glucocorticodea. La HA
mineralocorticodeas, es la de mayor frecuencia. En este tipo de HA, el exceso de mineralocorticoides aumenta la
presin arterial a travs de un efecto retenedor de sodio en el rin e hipervolemia secundaria. Otras
consecuencias de la hiperactividad mineralocorticodea son la frenacin de la renina plasmtica y el aumento de
la excrecin renal de potasio e hipokalemia.

1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. (Primera causa)Incidencia de 50%.


Causas:
A. Hiperproduccin de aldosterona.
Clinica: SE PODRA PENSAR: en Paciente de >40 aos con hipertensin esencial. Paciente jvenes o HTA
refractaria. Pacientes de temprana edad <20 aos. Otros pacientes que deberamos sospechar un AP son los
hipertensos con un ndulo suprarrenal descubierto por tcnicas de imagen realizadas por otra indicacin, para
demostrar si se trata de un adenoma funcionante y no de un incidentaloma. HTA severa. (Libro: La presentacin
clsica es hipertensin, hipokalemia y alcalosis metablica sin embargo, en aproximadamente la mitad de ellos no
hay hipokalemia.)

Diagnostico: Se solicita: Valores de aldosterona plasmtica y renina plasmtica. (principales) Libro: Los
hallazgos bioqumicos esenciales son la elevacin de la aldosterona y una frenacin de la renina, y en algunos
casos hipokalemia. VN de aldosterona: Sujeto erecto (de pie) con dieta normosdica: 4 - 31 ng/dL (111 -
858 pmmol/L). Decbito dorsal con dieta normosdica: 2-16 ng/dL (< 443 pmol/L). VN de renina: 0.2 a 3.3
ng/mL/hora (1.9 a 3.7 ng/mL/hora)

Otros test: Test de infusin solucin salina y solucin fisiolgica, test de supresin de fludrocortisona (la
realizan ms que todos los especialistas), US renal, TAC, cateterismo venoso adrenal.

Libro: La A/ARP es la prueba ms til para el diagnstico de AP. Revela que la renina est frenada por la
hipersecrecin autnoma de aldosterona. El estudio se debe realizar en posicin sentada por 10 minutos y con la
mnima cantidad de antihipertensivos. Se deben suspender los betabloqueadores, Si el paciente toma
espironolactona se debe suspender al menos seis semanas antes del estudio. El valor normal de esta razn es
menor de 30. Si el paciente tiene clnica muy sugerente, con hipertensin e hipokalemia, y se encuentra un valor
mayor de 50 y la aldosterona plasmtica est elevada, se confirma el AP; si el valor est entre 30 y 50 es
sugerente de AP, pero se debe confirmar el diagnstico con una prueba que demuestre la autonoma de la
hipersecrecin de aldosterona.
B) Exceso de cortisol: una de las enzimas que est en la va de produccin de aldosterona, Deficit enzimtica y
Sindrome de Cushing.

2. HIPERTENSIN ARTERIAL GLUCOCORTICOIDEA (SNDROME DE CUSHING): El sndrome de Cushing se


debe a una excesiva secrecin endgena o a la administracin exgena de glucocorticoides. Libro: El
sndrome de Cushing puede ser causado por una hipersecrecin de ACTH por la hipfisis (enfermedad de
Cushing), por un tumor ectpico (ACTH ectpica) y por la hipersecrecin de cortisol debido a tumor
suprarrenal.

Clnica: Triada caracterstica: palpitaciones (aumento de la FC), cefalea y sudoracin profusa. (Dra)
Libro: El cuadro clnico clsico consiste en obesidad centrpeta, debilidad y atrofia muscular, facie cushingoide,
estras violceas, hipertensin arterial, fragilidad capilar, hiperglicemia, trastornos mentales, hirsutismo y
alteraciones menstruales en la mujer.

Diagnostico: Estudios de neuroimagen. Lab.: Pruebas sricas: metanefrinas en sangre o en orina. Estudios
especializados de medicina nuclear. Libro: Los valores normales de la metanefrina son de 0-2 microgramos en 24
horas. El Dx se confirma con la demostracin de hipersecrecin de cortisol y la prdida de su patrn circadiano.
Las pruebas que sugieren fuertemente un sndrome de Cushing son: Aumento del cortisol libre urinario por sobre
100-120 ug/24 horas. Prdida del ritmo de cortisol con un valor a las 23 horas mayor del 50% del valor matinal.
Prueba de frenacin con dexametasona (prueba corta): cortisol plasmtico matinal elevado (>5 ug/dl) despus
de administrar 1 mg. de dexametasona a las 23 horas de la noche anterior.

3. EXTRAADRENAL:
1) Hipertiroidismo: HTA sistlica.
2) Hipotiroidismo: HTA diastlica, no muy bien precisada.
3) Hiperparatiroidismo: hipercalceuria crnica, HTA esencial, HTA secundaria.
4) Acromegalia: pacientes adultos.

Dra: Diagnostico Paciente con HTA esencial: Anamnesis Y Antecedentes relacionados con la enfermedad.

Libro: FEOCROMOCITOMA: Son tumores derivados de las clulas cromafines, constituyentes del sistema
nervioso autnomo y de la mdula suprarrenal. Producen adrenalina (A), noradrenalina (NA) y en algunos casos
dopamina, metabolitos responsables de la hipertensin arterial y de otros sntomas asociados. En el 95% de los
casos se localizan en forma intraabdominal. En el 10% de los casos pueden ser extraadrenales o bilaterales o
malignos, condiciones que se presentan con mayor frecuencia en los de carcter familiar.

Clinica: Los sntomas y signos son variados. Su sintomatologa es a menudo desconcertante y el tumor puede
imitar una variedad de condiciones clnicas que conducen a diagnsticos errneos. Hallazgos clnicos como
cefalea, sudoracin, arritmias y palidez durante episodios hipertensivos son altamente sugestivos de
feocromocitoma. La hipertensin sostenida o paroxstica es el signo clnico ms frecuente (90-95%). La
hipertensin permanente puede ser aislada o presentar crisis paroxsticas sobreagregadas, siendo sta la forma
de presentacin ms comn. Otros signos y sntomas que se presentan con frecuencia variable son: dolor
retroesternal, palpitaciones, nerviosismo, temblor, nuseas, debilidad, dolor abdominal, cuadros psiquitricos,
prdida de peso, diabetes o curva de tolerancia a la glucosa patolgica, alteraciones visuales.

Diagnstico: Ante la presuncin clnica de feocromocitoma se debe recurrir a la demostracin bioqumica de


aumento en la produccin de catecolaminas (CA) para establecer un diagnstico definitivo. Dado que los
feocromocitomas son un grupo heterogneo de tumores secretantes de CA, ninguna determinacin por si sola
presenta un 100% de sensibilidad. Los estudios disponibles incluyen la valoracin diferencial de la excrecin
urinaria de CA (NA y A), de metanefrinas: normetanefrina (NMN) y metanefrina (MN) y las concentraciones
plasmticas de NA, A, MN y NMN. Los estudios por imgenes ms utilizados son la tomografa computada y la
resonancia magntica nuclear (RMN). Esta ltima tiene la ventaja de no exponer al paciente a radiacin y por lo
tanto es la tcnica de eleccin en la mujer embarazada ya que no causa dao al feto.