CAPITULO 3

TINEAS (TIAS) O DERMATOFITOSIS

Dr. Rafael Villalobos

Esquema

1.- Definicin
2.- Etiologa y ecologa 6.5.- Tinea pedis
3.- Clasificacin clnica 6.5.1.- Forma interdigital
4.- Epidemiologa 6.5.2.- Forma vesicular
5.- Patogenia 6.5.3.- Forma crnica o
6.- Formas clnicas hiperqueratsica
6.1.- Tinea capitis 6.6.- Tinea manum
A. Tinea capitis ectthrix o en 6.7. Tinea unguis
placa gris 6.7.1.- Onicomicosis subungueal
B. Tinea capitis endthrix o en distal
puntos negros 6.7.2.- Onicomicosis superficial
C. Querin de Celso blanca
D. Reaccin ide 6.7.3.- Onicomicosis subungueal
6.2.- Tinea barbae proximal
6.3.- Tinea corporis 7.- Diagnstico
6.4.- Tinea cruris 7.1.- Examen micolgico directo
7.2.- Cultivo
8.- Tratamiento

1.- Definicin
Son infecciones de los tejidos queratinizados (estrato crneo de la epidermis, pelos y uas) producidas por un grupo
especializado de mohos llamados dermatofitos (Micosis Superficial). En general estos agentes etiolgicos no invaden las otras
capas de la piel, pero en alguna ocasin pueden invadir originando la formacin de granulomas.

2.- Etiologa y ecologa

Las tias o dermatofitosis son causadas por un grupo de mohos septados y hialinos que son capaces de parasitar y
utilizar como fuente de nutrientes a las estructuras queratinizadas de los seres humanos y de los animales. Estos agentes
etiolgicos se clasifican en tres gneros anamorfos: Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton, Clase Hyphomycetes,
Phylum Deuteromycota. Esta clasificacin se basa en las caractersticas de las macroconidias producidas en el medio de
cultivo. Actualmente se conocen 41 especies de dermatofitos, de las cuales 11 son las responsables de la mayora de las
infecciones a nivel mundial.

Las formas teleomorfas (con reproduccin sexual o estado perfecto) de estos mohos se clasifican en el gnero
Arthroderma, Orden Onygenales, Phylum Ascomycota. Se conoce el estado perfecto de 23 especies de dermatofitos.

Los dermatofitos se dividen en tres grupos dependiendo de su hbitat natural: Antropoflicos, Zooflicos y Geoflicos
(tabla 1). Los reservorios naturales de las especies antropoflicas son los seres humanos, mientras que de las zooflicas y
geoflicas son los animales y el suelo, respectivamente. Sin embargo, los tres grupos causan infecciones en los humanos.
Usualmente Microsporum invade la epidermis y el pelo, excepcionalmente las uas, E. flocossum afecta la piel y uas pero no
el pelo. En cambio, Trichophyton logra desarrollarse en todas las estructuras queratinizadas.

Tabla 1. ECOLOGA DE LOS DERMATOFITOS

ANROPOFLICOS ZOOFLICOS GEOFLICOS

E. flocossum M. canis M gypseum
M audounii M. gallinae M. fulvum
 T. mentagrophytes var T. mentagrophytes var. M. nanum
interdigitale Mentagrophytes

T. rubrum T. mentragrophytes var T. ajelloi

verrucosum
T. schoenleinii T. verrucosum T. terrestre

T. tonsurans T. equinum

T. violaceum M. equinum

3.- Clasificacin clnica

Las lesiones se clasifican de acuerdo con el sitio comprometido, usando la palabra latina tinea seguida por el rea
corporal afectada. De esta forma,

Tinea capitis es la infeccin del cabello,

Tinea corporis es la infeccin de la piel glabra (libre de pelo) de cara, tronco y extremidades,
Tinea manum y Tinea pedis, son la infeccin de las palmas, plantas y de los espacios interdigitales,
Tinea cruris es la infeccin de la regin inguinal,
Tinea barbae es la infeccin del rea de la barba y del cuello,
Tinea unguis es la infeccin de las uas de las manos y de los pies.

Estas lesiones varan en su evolucin (subagudas o crnicas), en el aspecto clnico y grado de respuesta inflamatoria.
Adems, diferentes especies de dermatofitos pueden producir lesiones clnicamente idnticas y una nica especie puede
comprometer muchos sitios anatmicos. En la tabla 2 se nombran los principales agentes etiolgicos de las diferentes formas
clnicas.

Tabla 2. TINEAS: FORMAS CLNICAS Y AGENTES ETIOLGICOS

FORMAS CLNICAS DERMATOFITOS

Tinea capitis M. canis
M audouinii
T. tonsurans

Tinea barbae T. mentagrophytes var granulosum

T. verrucosum
T. rubrum
T. violaceum

Tinea corporis M. canis

T. rubrum
T. mentagrophytes
Tinea cruris E. floccosum
T. rubrum
T. mentagrophytes
Tinea pedis T. rubrum
T. mentagrophytes var. interdigitale
E. floccosum
Tinea manum T. rubrum
E. floccosum
T. mentagrophytes
Tinea unguis T. rubrum
T. mentagrophytes
4.- Epidemiologa

Los dermatofitos aunque son cosmopolitas, son ms frecuentes en los climas tropicales y hmedos. Algunos agentes
como T. rubrum y M. canis son de amplia distribucin pero otros exhiben notorias limitaciones geogrficas. Por ejemplo, M.
audouinii es causa frecuente de tinea capitis en Norteamrica, no se reporta regularmente en los pases tropicales. Varias
especies se aslan frecuentemente en Amrica Latina (M. canis, M. gypseum, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes);
otras como T. equinum, T. verrucosum, T. schoenleinii y M. fulvum en forma espordica, y otras son geogrficamente
restringidas (T. concentricum). Aunque estas micosis se presentan habitualmente en individuos inmunocompetentes, cuando
afectan individuos inmunocomprometidos originan lesiones extensas y de curso subagudo.

Las tias se transmiten por va indirecta por medio de pelos y de epitelio parasitado desprendidos ms que por
contacto corporal directo. El uso de instrumentos de barbera y de peluquera contaminados como peines y cepillos, el
intercambio de sombreros y gorras, el contacto con espaldares de asientos de cines y teatros y de otros muebles, son
mtodos comunes de transmisin de tia capitis. La evidencia epidemiolgica indica que las tias producidas por E.
floccosum, T. violaceum o T. schoenleinii se pueden transmitir de persona a persona al compartir toallas o ropa. La principal
fuente de tinea peds es el suelo contaminado de los baos del hogar o de sitios pblicos y de los cuartos de armarios. Se
conoce del contacto directo como medio de transmisin de ciertas tias. T. concentricum, se transmite de la madre enferma
al nio prontamente despus del nacimiento. Los humanos se infectan con los dermatofitos zooflicos al estar en contacto
directo o indirecto con ciertos animales domsticos o raramente con animales salvajes. Los perros y los gatos son las
principales fuentes de infeccin humana con M. canis. Se conoce que las ratas y los ratones del campo son fuente de
infeccin humana con dermatofitos zooflicos como T. mentagrophytes var. mentagrophytes. Aunque los dermatofitos
geoflicos son prevalentes en el suelo, el humano raramente se infecta con estos dermatofitos por contacto directo con el
suelo. La infeccin humana con estas especies a menudo se origina de animales infectados.

Es evidente que todas las personas durante su vida entran en contacto con los dermatofitos y, que solo un pequeo
porcentaje se enferma. Esto ha llevado a que los investigadores concluyan que las dermatofitosis no son enfermedades
contagiosas. Deben existir otros factores asociados como el calor, la humedad, el roce, la maceracin, la oclusin la
produccin de CO2 y el uso de ropa interior ceida al cuerpo que favorezcan la implantacin y el crecimiento de los
dermatofitos, as como sobrepasar las barreras de defensa del husped.

La edad y el gnero tienen alguna relacin con determinadas dermatofitosis; as, la tinea capitis, salvo la fvica, es
ms comn en nios que en adultos, mientras que las tias cruris, peds y unguis exhiben el fenmeno inverso. La tinea
barbae es una enfermedad exclusiva del sexo masculino. La tinea cruris es ms comn en el sexo masculino. Diversos
factores influyen en la incidencia de las dermatofitosis; la tinea peds es ms frecuente si hay pie plano o cuando se usa
calzado que no permite la ventilacin.

5.- Patogenia

El desarrollo y la extensin de la infeccin dependen de factores de virulencia del dermatofito, del sitio afectado y
de la resistencia del husped. El microorganismo debe superar la resistencia fsica e inmune para adherirse, colonizar y
obtener los nutrientes necesarios. La piel acta como una barrera fsica al tener mltiples capas resistentes, y adems, la luz
ultravioleta, la competencia que ejerce la flora bacteriana, el pH y la escasa humedad hacen difcil la colonizacin fngica.
An cuando en el estrato crneo no existe un sistema inmune especfico, los mecanismos de defensa de la epidermis y de la
dermis contribuyen a eliminar el hongo y a impedir su extensin a tejidos viables. In vitro, las artroconidias (la forma
evolutiva infectante), se adhieren a los queratinocitos, germinan y las hifas producidas penetran a travs del estrato crneo y
daan la capa de corneocitos; a medida que crecen aumentan la adherencia y la produccin de enzimas (queratinasa,
elastasa, colagenasa) explicando la extensin de la lesin. En piel intacta las hifas progresan desde el estrato crneo hasta la
capa granulosa de la epidermis. La piel y sus apndices contienen sustancias que limitan la germinacin y el crecimiento de
las hifas, como son los cidos grasos saturados del cuero cabelludo de los adultos y en la piel, lpidos (esfingonina,
esfingosina, dimetilesfingosina y estearilamina) que actan como antifngicos. Para sobrevivir los dermatofitos deben evitar
o inhibir la respuesta inmune del husped. Las clulas inflamatorias son atradas a la piel por diferentes mecanismos.

Los dermatofitos producen metabolitos quimiotcticos y activadores del complemento por la va alterna liberando
C3a y C5a; as mismo, las clulas del husped en respuesta al estmulo producen leucotrieno B4 e interleuquinas
proinflamatorias como Il-8. Los neutrfilos y los macrfagos pueden destruir el hongo por va oxidativa dependiente de
radicales de oxgeno y de mieloperoxidasa o por mecanismos no oxidativos de los grnulos. La inflamacin y el infiltrado
celular en la epidermis y dermis controlan el progreso del hongo a capas profundas. La inflamacin tambin lleva a la
produccin de factores de crecimiento que estimulan la proliferacin y queratinizacin de la epidermis, promoviendo la
eliminacin del hongo al incrementar la descamacin.
 Las tias son ms extensas, crnicas y con escasa respuesta inflamatoria en los pacientes con defectos
inmunolgicos, indicando que la respuesta inmune es importante en el control y en la evolucin. Los dermatofitos producen
ms de 30 antgenos, con dos grupos principales.

En el primero, compuesto por glicoprotenas, la fraccin proteica estimula la inmunidad celular (Th1) y el
polisacrido la humoral (Th2). En el segundo grupo de antgenos, constituido por queratinasas que le permiten al dermatofito
utilizar la queratina, induce inmunidad celular (Th1) evidenciable con pruebas de hipersensibilidad retardada,
linfotransformacin y produccin de citoquinas. La produccin de anticuerpos no limita la infeccin, en cambio, la inmunidad
celular puede estar directamente relacionado dado que sus citoquinas median la inflamacin aguda, la proliferacin de la piel
y la destruccin de la barrera epidrmica, con alteracin de la descamacin, la filtracin de factores como transferrina,
calpotrectina, alfa2macroglobulina y la migracin de clulas inflamatorias o de sus productos hacia el estrato crneo,
impidiendo el progreso de la infeccin al tejido viable y disminuyendo la cantidad del dermatofito en la superficie y la
extensin de la lesin. En estos casos la hipersensibilidad retardada a la prueba cutnea con tricofitina es altamente reactiva.
Por el contrario, la dermatofitosis crnica y recurrente est asociada a respuesta cutnea a la tricofitina baja o ausente y
altos niveles de IgE. Puesto que del 10 al 20% de la poblacin general tiene dermatofitosis crnica, este defecto inmune es
frecuente. Las caractersticas de la lesin tambin son reguladas por el dermatofito. As, el mann dela pared celular inhibe la
inflamacin y la proliferacin in vitro de linfocitos frente a la tricofitina, siendo el mann de T. rubrum ms inhibitorio que el
de M. canis; los niveles de Il-1a liberados por queratinocitos son mayores frente a T. mentagrophytes que a T. rubrum; T.
rubrum produce sustancias que destruyen factores sricos quimiotcticos, en tanto que T. mentagrophytes libera factores
quimiotcticos anlogos a los bacterianos. Estos resultados estn de acuerdo con el carcter ms inflamatorio de las lesiones
asociadas a T. mentagrophytes y a M. canis y, ms crnico y menos inflamatorio y a veces desapercibido y recurrente de T.
rubrum.

6.- Formas clnicas

Las diferentes especies de dermatofitosis producen un nmero bien definido de sndromes clnicos. Sin embargo, la
misma especie puede estar implicada en la produccin de diferentes enfermedades sintomticas, dependiendo del sitio
anatmico afectado.

6.1.- TINEA CAPITIS

Es la infeccin del cuero cabelludo producida por dermatofitos. La tia capitis se clasifica en dos grandes grupos:
tonsurante y no tonsurante o tinea favosa. Esta ltima se presenta casi exclusivamente en los pases del mediterrneo y es
producida por T. schoenleinii. Se caracteriza por una evolucin crnica de aos y una lesin tpica constituida por costras
amarillas, en forma de cpula que se levantan por encima del cuero cabelludo y son atravesadas por cabellos de longitud
normal. La infeccin persiste hasta la vida adulta, particularmente en mujeres.

La tinea capitis tonsurante es la dermatofitosis ms frecuente en la niez, principalmente entre los 5 y 10 aos de
edad; a partir de los 11 aos se observa un descenso pronunciado de los casos por la presencia de cidos grasos de cadena
media (C8-C12) en la secrecin sebcea post-puberal que tienen una accin micotxica sobre los dermatofitos. Es ms
frecuente en el sexo masculino (5-3:2) que en el femenino. La tinea capitis es transmitida por humanos (dermatofitos
antropoflicos) o de animales (dermatofitos zooflicos). T. tonsurans y M. audouinii se asocian con infecciones antropoflicas y
M. canis se asocia con infecciones zooflicas. En las infecciones por Microsporum puede ocurrir curacin espontnea que
habitualmente sucede durante o despus de la pubertad. La infeccin por Trichophyton puede persistir hasta la edad adulta.
La frecuencia de los diferentes agentes etiolgicos vara de un sitio a otro del mundo, e inclusive en una misma regin con el
transcurso de los aos. La costumbre de los nios de compartir peines y gorras, adems de la costumbre de no lavarse el
cuero cabelludo, se ha asociado con la aparicin de casos por dermatofitos antropoflicos en miembros de la misma familia.
Adicionalmente, el 34% de los contactos hogareos de los nios con tinea capitis son portadores asintomticos de la
infeccin.

La tinea capitis se inicia en el cuero cabelludo, al extenderse penetra al folculo piloso e invade la vaina del cabello hasta
la corteza, llegando a la zona queratinizada del bulbo; con el tiempo las hifas se fragmentan en artroconidias. El examen
directo de los cabellos daados al microscopio revela dos tipos de invasin: a) ectthrix (M. canis, M. audouinii, M gypseum),
y b) endthrix (T. tonsurans, T. violaceum). En todos los casos el hongo invade el interior del pelo hasta la corteza donde se
observan hifas y artroconidias. Adicionalmente en el ataque ectthrix, hay dao de la cutcula y el pelo se recubre de
artroconidias.

A) Tinea capitis ectthrix o en placa gris

 En nuestro pas es producida principalmente por M. canis (zooflico) por lo tanto el contacto con perros y gatos caseros
es el antecedente epidemiolgico relevante. Se caracteriza por placas de pseudoalopecia con diferentes grados de
inflamacin y formacin de costras. En la mayora de los casos no hay prurito. El cabello tiene una apariencia griscea,
descolorida y despulida y se parte pocos milmetros por encima del cuero cabelludo. Las lesiones aumentan poco a poco de
tamao y nmero y tienden a coalescer. El trmino placa gris se refiere a las zonas de pseudoalopecia con ausencia de
inflamacin (Figura 1). La pseudoalopecia tiende a ser transitoria. Cuando se examina con la lmpara de Wood, el pelo
parasitado muestra una fluorescencia verde brillante caracterstica que habitualmente se extiende ms all del rea
sintomtica (Figura 2).

Figura 1. Tia en placa gris (microsporosis) en un nio afroamericano

Figura 2. Lmpara de Wood evidenciando infeccin por M. canis

B) Tinea capitis endthrix o en puntos negros

Es producida por dermatofitos antropoflicos. En Venezuela el agente ms frecuentemente aislado es T. tonsurans. El

cabello infectado se debilita de tal forma que se parte a ras del orificio folicular, otros se enrollan antes de salir, originando
los caratersticos puntos negros. Las zonas de pseudoalopecia son pequeas, con mnima reaccin inflamatoria y
habitualmente contienen 2 3 cabellos infectados en el rea afectada. Las lesiones son mltiples, numerosas y dispersas en
el cuero cabelludo. Son comunes las infecciones crnicas y persisten en la vida adulta. Los cabellos infectados no muestran
fluorescencia con la lmpara de Wood.
 Figura 3. Tinea capitis con ataque endthrix o en puntos negros

C) Querin de Celso (tinea capitis inflamatoria)

Es la forma inflamatoria de la tinea capitis. La palabra querin viene del griego que significa panal, miel o cera de abeja,
en un intento por describir su aspecto clnico, es originada principalmente por organismos zooflicos, como M. canis o
geoflicos como M. gypseum. En estos casos la reaccin tisular es intensa. Clnicamente se presenta como una placa nica,
bien circunscrita, saliente en casquete de esfera, blanda al tacto, dolorosa, que supura pus por las costras (Figura 4). Algunos
cabellos se desprenden espontneamente. Puede ocurrir sobreinfeccin bacteriana secundaria, la que va seguida de
adenopatas, malestar y fiebre. A pesar de su aspecto clnico ms severo, el querin cura ms rpidamente (a veces,
espontneamente) que la tinea capitis no inflamatoria dejando reas de alopecia permanente en unos pocos casos.
ltimamente se han descrito casos producidos por T. mentagrophytes var. mentagrophytes (zooflico), teniendo como
antecedente el contacto con conejos domsticos.

Figura 4. Querin de Celso

D) Reaccin ide: es una manifestacin alrgica de infeccin en un sitio distante y las lesiones estn libres del agente
etiolgico. Se presenta como lesiones vesculas agrupadas, tensas, pruriginosas y algunas veces dolorosas que aparecen en el
tronco en el caso de tinea capitis y en dedos de manos y palmas cuando la lesin primaria es tinea pedis.

6.2.- TINEA BARBAE

Es una dermatofitosis que est limitada al rea de la barba de la cara y el cuello y ocurre casi exclusivamente en
adolescentes mayores y adultos masculinos. La presentacin clnica incluye lesiones inflamatorias tipo querin (Figura 5) y
placas no inflamatorias semejantes a la tinea corporis (Figura 6). En esta forma clnica, el pelo es invadido por el hongo,
semejando a la tinea capitis. Es producida por ms frecuentemente por dermatofitos zooflicos (T. mentagrophytes var.
granulosum y T. verrucosum). Entre los antropoflicos los dermatofitos ms frecuentes son T. rubrum y T. violaceum. Presenta
dos variedades clnicas, la forma inflamatoria, es causada por los dermatofitos zooflicos. Esta variedad es llamada querin y
es la forma ms frecuente de presentacin. La forma no inflamatoria, es causada por los dermatofitos antropoflicos. Semeja
a la tinea corporis, con la formacin de placas eritematosas que muestran un borde activo compuesto de ppulas, vesculas y
costras. Los pelos se rompen cerca de la piel o estn incrustados en la piel.

Figura 5. Tinea barbae tipo querin

Figura 6. Tinea barbae tipo placa

6.3.- TINEA CORPORIS

Es la dermatofitosis de la piel glabra (desprovista de pelo). Comienza como mculas rojas o ppulas que evolucionan
a placas que pueden ser nicas o mltiples o confluentes con un borde elevado eritematoso, circinado, con ppulas o
vesculas y el centro de la lesin cicatrizado o en vas de cicatrizacin (Figuras 7 y 8). Las placas pueden aparecer en la cara,
nuca, tronco, miembros superiores y miembros inferiores. Las lesiones pueden ser asintomticas o ligeramente pruriginosas.
En los nios es producida por M. canis (dermatofito zooflico). En los adultos predominan los dermatofitos antropoflicos
siendo T. rubrum el ms frecuente, seguido por E.

floccosum.
 Figura 7. Tinea corporis

Figura 8. Tinea corporis

En los pacientes inmunosuprimidos con defectos de la inmunidad celular, la tinea corporis se presenta con lesiones
extensas con escasa respuesta inflamatoria.

Granuloma de Majocchi. Es una perifoliculitis nodular granulomatosa debido a una infeccin dermatoftica. Ocurre
frecuentemente en mujeres jvenes que frecuentemente afeitan sus piernas. Habitualmente es producido por T. rubrum y T.
violaceum. Desde el punto de vista inmunolgico el granuloma de Majocchi es visto como una respuesta inmune tipo IV con
la formacin de granuloma de cuerpo extrao. El uso de esteroides potentes, especialmente oclusivos en lesiones
preexistentes de tinea corporis puede predisponer a esta forma clnica (Figura 9).

Figura 9. Granuloma de Majocchi

6.4.- TINEA CRURIS

Es la infeccin del rea inguinal. Es ms comn en adultos del sexo masculino. Se presenta como placas
eritematosas, pruriginosas, bilaterales que ocurren en el rea crural y la parte superior de los muslos, que en algunos casos
se puede extender a la regin gltea y al abdomen. El pene y el escroto no son afectados, si lo estn se trata de una
candidiasis cutnea. Las placas tienen un rea central clara y un borde eritematoso. Las lesiones habitualmente son muy
pruriginosas. El calor, la humedad, la friccin y la maceracin son factores predisponentes para la aparicin de la tinea cruris.
Habitualmente se asocia con obesidad, actividad fsica extenuante y altas temperaturas. El uso de ropa apretada es otro
factor asociado a su aparicin. Comnmente se acompaa de tinea pedis. Los dermatofitos ms frecuentes en su aparicin
son T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum.
 Figura 10. Tinea cruris

6.5.- TINEA PEDIS

Es la ms frecuente de las dermatofitosis. Segn Rippon, el 70% de la poblacin mundial en algn momento de su
vida padecer de esta forma clnica. Es rara en individuos que no utilizan calzado. El uso de calzado oclusivo con la
consiguiente hiperhidrosis y maceracin suministra el medio ms favorable para el desarrollo de esta micosis. T. rubrum es el
dermatofito ms prevalente a nivel mundial. Adems puede ser producido por T. mentagrophytes var. interdigitale y E.
floccosum. La incidencia de tinea pedis aumenta con la edad. La mayora de los casos aparecen despus de la pubertad. Es
ms comn en el sexo masculino.

Presenta tres formas clnicas:

6.5.1.- Interdigital: es la forma que caracteriza a la tinea pedis. Se caracteriza por fisuras, maceracin, descamacin y prurito
que afecta principalmente al cuarto espacio interdigital. Habitualmente es unilateral (Figura 11). Se puede extender a las
zonas aledeadas (dorso de los dedos, cojinete y plantas). Se puede infectar secundariamente con bacterias como
Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp. y otras. Se ha observado que las fisuras son puerta de entrada de bacterias que
producen erisipela del miembro inferior.

6.5.2.- Forma vesicular: vesculas dolorosas y pruriginosas, ms frecuentes en el empeine y la superficie plantar anterior
caracterizan esta forma clnica. Las vesculas pueden contener lquido claro o purulento. Luego de la ruptura persiste una
base eritematosa, descamativa (Figura 12). Es la forma clnica que se acompaa de reaccin ide. Se puede complicar con la
diseminacin de lesiones vesiculopustulares acompaadas con una infeccin bacteriana secundaria. Celulitis, linfangitis,
fiebre y malestar general pueden presentarse en esta infeccin.

6.5.3.- Forma crnica o hiperqueratsica: es conocida en nuestro medio como taln de lavandera. Se presenta como
eritema descamativo, asintomtico o pruriginoso con discreta descamacin que afecta las plantas de ambos pies (Figura 13).
No afecta el dorso del pie pero se puede extender a las caras laterales de los pies que se presentan eritematosos, cubiertos
de escamas secas, infrecuentemente de ampollas y pstulas. Esta distribucin es conocida como pie en mocasn.

Figura 11. Tinea pedis interdigital. Pie de atleta

 Figura 12. Tinea pedis vesicular

Figura 13. Tinea pedis crnica hiperqueratsica. Pie en mocasn

6.6.- TINEA MANUM

Las lesiones son similares a las descritas en tia pedis, pero menos frecuente. Generalmente la afeccin es unilateral
y crnica. Los agentes etiolgicos son los mismos de la tinea pedis.

Figura 14. Tinea manum

6.7.- TINEA UNGUIS

Forma parte del complejo conocido como onicomicosis. Es la afeccin mictica de la lmina ungueal y del lecho
ungueal. Representa aproximadamente el 50% de todas las enfermedades de las uas de los pies que de las manos. Tina
unguis aumenta su prevalencia con la edad. Algunos estudios han observado que los hombres son ms propensos a las
micosis que las mujeres. Se propone que los individuos con deficiencia del antgeno de histocompatibilidad HLA-DR53
pueden tener una predisposicin gentica a la infeccin con T. rubrum. La pobre circulacin perifrica y la diabetes pueden
aumentar el riesgo individual de tinea unguis. La prevalencia de tinea unguis en pacientes con insuficiencia venosa crnica es
del 36,1%. Los diabticos tienen un riesgo 2,8 veces mayor de tener tinea unguis que los no diabticos. Adems, los pacientes
con tinea unguis tienen mayor riesgo de infecciones cutneas en los miembros inferiores, as como de lceras de pies y
gangrena en los diabticos. Los individuos con infeccin VIH tienen mayor riesgo de tinea unguis, es tanto que la
onicomicosis proximal subungueal es un indicador de esta infeccin.

Esta dermatofitosis es difcil de tratar y a menudo se cronifica. No es solamente una afeccin cosmtica ya que el
25% de los afectados refiere que la afeccin interfiere con su vida profesional. Las uas engrosadas se pueden complicar con
la lesin de los tejidos blandos y con infeccin y puede ser doloroso utilizar calzado. Muchos pacientes se quejan de dificultad
para cortar sus uas.

Hay cuatro formas clnicas de onicomicosis, de las cuales tres son producidas por dermatofitos, a las cuales nos
referiremos:

6.7.1.- Onicomicosis subungueal distal: Es la forma ms comn de onicomicosis. Representa el 90% de todos los casos. Es
una infeccin crnica que generalmente dura toda la vida y es difcil de tratar. T. rubrum produce el 99% de los casos. En esta
forma clnica se afecta principalmente el lecho ungueal. La afeccin por T. rubrum se origina por diseminacin desde las
plantas y palmas. Ya se mencion la predisposicin gentica determinada por deficiencia del antgeno de histocompatibilidad
HLA-DR53 a la infeccin con T. rubrum. Aunque la infeccin progresa de las palmas y plantas al hiponiquio de la unidad
ungueal, la lmina ungueal permanece inalterada. Los hongos producen una reaccin inflamatoria, resultando en
hiperqueratosis y paraqueratosis focal. Se produce descamacin que se acumula y levanta la placa ungueal (Figura 15). La
infeccin mictica avanza desde el espacio subungueal distal hasta el surco lateral distal. En algunos pacientes la lmina
ungueal se levanta formando un ngulo de 45. La lmina ungueal nunca se engruesa pero parece engrosada debido a la
hiperqueratosis adherente del lecho ungueal.

6.7.2.- Onicomicosis superficial blanca: Representa el 10% de todos los casos de onicomicosis. Principalmente afecta a la ua
la cual se manifiesta como manchas blancas, pequeas o surcos blancos longitudinales en la superficie de la lmina ungueal
(Figura 16). Estas manchas representan las colonias del agente etiolgico creciendo en la superficie de la ua que puede
extenderse afectando toda la superficie ungueal. Existe escasa penetracin del organismo en la placa ungueal. La causa ms
frecuente es T. mentagrophytes.

6.7.3.- Onicomicosis proximal subungueal: Representa menos del 1% de todos los casos de onicomicosis. Es producida por T.
rubrum y se considera un marcador de inmunosupresin, principalmente infeccin VIH/SIDA. El hongo inicialmente invade el
estratocrneo del pliegue ungueal proximal a la matriz subyacente y luego invade la ua recin formada y migrando
distalmente (Figura 17). La acumulacin de detritos hiperqueratsicos produce que la ua se separe del lecho ungueal.
Bandas blancas transversas que inician en la parte proximal de la ua se mueven distalmente a medida que la ua crece.

Figura 15. Onicomicosis subungueal distal

 Figura 16. Onicomicosis superficial blanca

Figura 17. Onicomicosis proximal subungueal

7.- Diagnstico

Los exmenes directos con KOH al 10% y los cultivos en el medio Sabouraud modificado o el medio comercial
Lactrimel son los mtodos usualmente empleados para el diagnstico de las dermatofitosis. Se debe tomar la muestra del
borde ms externo de la lesin cutnea (borde activo) y de los cabellos o vellos que sean ms cortos, ms opacos o ms
gruesos que los normales. En el caso de las uas depende de la forma clnica.

7.1.- Examen micolgico directo

Al examen directo se aprecian hifas hialinas tabicadas, ramificadas con artroconidias, los que son designados
genricamente como restos de micelio o de hifas. Todos los agentes etiolgicos lucen iguales en estas muestras y por
consiguiente, no puede establecerse un diagnstico de la especie de dermatofito productor de la micosis. Por esto es
necesario proceder al cultivo. En el caso de la infeccin del cabello, el examen permite diferenciar el ataque ectthrix (en el
cual el hongo produce una capa alrededor del cabello formado por multitud de artroconidias). En el ataque endthrix, el
crecimiento del hongo se efecta dentro del cabello mismo, sin rebasar los lmites de la cutcula.
 Figura 18. Examen directo de tinea cruris

7.2.- Cultivo

Son indispensables para determinar el agente etiolgico. Las escamas o los cabellos se depositan en el medio de
cultivo (Sabouraud modificado conteniendo cloramfenicol y cicloheximida o el medio Lactrimel) con incubacin a
temperatura ambiente por 3 semanas. Casi siempre el aspecto de las colonias, su pigmento y los hallazgos del examen
microscpico poniendo en evidencia la produccin de macroconidias y la forma de estas as como la produccin de
microconidias permite identificar al gnero y la especie del agente causal.

Tabla 3. MACROCONIDIAS Y MICROCONIDIAS EN LOS GNEROS

Gnero Macroconidias Microconidias Figura

Microsporum Fusiformes, S
multiseptadas

Microsporum gypseum

Epidermophyton En forma de No
clava

Epidermophyton floccosum

Trichophyton Alargadas, como S. Adems hifas

bate en espiral

Trichophyton erinacei
8.- Tratamiento

El tratamiento se debe realizar preferentemente con antimicticos por va oral. El medicamento de eleccin es la
terbinafina, excepto en la tinea capitis por M. canis en donde no ha resultado efectivo y sigue siendo la griseofulvina el
medicamento a utilizar. Adems en esta forma clnica se puede utilizar el ketoconazol al 2% en champ como tratamiento
auxiliar. Los dermatofitos antropoflicos son resistentes al ketoconazol y, adems este medicamento es txico para el hgado
y adems bloquea el efecto de los andrgenos en los individuos del sexo masculino. Las tineas habitualmente deben recibir
tratamiento por ms de 3 semanas. Otro medicamento aprobado por va oral es el Itraconazol, con la ventaja que la
administracin en pulsos ha sido tan efectiva como la administracin diaria, siendo esto muy til en el tratamiento de la
onicomicosis en donde el tratamiento es prolongado. El fluconazol no ha sido aprobado por la F.D.A para el tratamiento de
las dermatofitosis.

La tinea corporis y la tinea cruris se pueden tratar con antimicticos tpicos (Ketoconazol al 2%, Clotrimazol al 1%,
Econazol al 1%, Miconazol al 2%, Terbinafina).

Tabla 4. ANTIMICTICOS POR VA ORAL

Nombre de la droga Terbinafina.Derivado alilamina sinttico que inhibe la enxima escualeno epoxidasa,
necesaria en la sntesis de esteroles del hongo, resultando en la deficiencia el ergosterol
que causa muerte de la clula mictica. Se utiliza hasta la mejora de los sntomas
Dosis en adultos Tinea cruris, tinea corporis: 250 mg/d V.O. por 2-4 semanas
Tinea pedis: 250 mg/d V.O. por 2-6 semanas
Tinea capitis: 250 mg/d V.O. por 4 semanas
Onicomicosis de las uas de las manos: 250 mg/d V.O. por 6-8 semanas
Onicomicosis de las uas de los pies: 250 mg/d V.O. por 3-4 meses
Dosis en nios Duracin igual a los adultos
12-20 kg: 62.5 mg/d V.O.
20-40kg: 125 mg/d V.O.
>40kg: 250 mg/d V.O.
Interacciones Administrado por V.O. aumenta la depuracin de ciclosporina. Rifampicina y
Fenobarbital puede disminuir los niveles de terbinafina. La cimetidina puede disminuir
la depuracin de terbinafina
Embarazo sese cuando los beneficios superen los riesgos
Precauciones Descontinuar si hay toxicidad heptica
Nombre de la droga Griseofulvina. Un antibitico derivado de una especie de Peniculim que se deposita en
la queratina de las clulas precursoras, las cuales son gradualmente reemplazadas por
tejido no infectado; la nueva queratina resulta altamente resistente a las invasiones
micticas. Actualmente utilizado en el tratamiento de tinea capitis por M. canis
Dosis peditrica Micronizada: 11 mg/kg/d V.O.
Ultramiconizada: 7,3 mg/kg/d V.O.
Nombre de la droga Itraconazol. Antimictico triazlico sinttico qye inhibe el crecimiento de la clula
mictica por inhibicin de la sntesis del ergosterol dependiente del citocromo P-450,
un componente vital de la membrana celular del hongo
Dosis en adultos Tinea corporis, tinea cruris: 100 mg/d V.O. por 2 semanas
Tinea pedis: 200 mg BID V.O. por 1 semana
Onicomicosis de uas de pies: 200 mg BID V.O. por 1 semana, administrando una
semana al ms por 3-4 meses.
Onicomicosis de uas de manos: 200 mg V.O. BID por 1 semana administrando 1
semana al mes por 1-2 meses
Interacciones Los anticidos reducen su absorcin, puede aparecer edema con la coadministracin de
bloqueadores de los canales de calcio, puede ocurrir hipoglicemia con las sulfonilureas,
puede aumentar las concentraciones plasmticas de ciclosporinas, puede ocurrir
rabdomilisis se administra en conjunto con estatinas (lovastatina y simvastatina),
puede aumentar los niveles de digoxina, la coadministracin puede aumentar los
niveles de midazolam o triazolam, fenobarbital y rifampicina pueden reducir los niveles
de itraconazol