Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
A. Definisi
B. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :
Pra Renal
1. Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomerulus.
2. Penurunan volume vaskuler
3. Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker
4. Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
5. Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
6. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan
kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark
jantung.
Intra Renal
1. Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.
2. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen
nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
3. Berhentinya fungsi renal.
4. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin
dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus
dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya
hemoglobin.
5. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non
steroid terutama pada pasien lansia.
Pasca Renal
1. Obstruksi dibagian distal ginjal
2. Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus
meningkat
C. Tanda dan Gejala
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita
secara akut antara lain :
a. Bengkak mata, kaki
b. Nyeri pinggang hebat (kolik)
c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering
kencing
d. Demam
e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit,
Bakteri.
f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
g. Perubahan mental atau suasana hati
h. Kejang
i. Tremor tangan
j. Mual, muntah
D. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan
curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus
urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena
atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan
tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat
ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami
gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul.
Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan
makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai
sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa
kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah
kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu
nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan
atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih
besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun
poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %.
Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan
farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita
mulai terganggu.
Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana
tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-
gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang,
kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran
sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala
yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
E. Manifestasi Klinik
1. Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
2. Peningkatan BUN dan kreatinin,
3. Anemia,
4. Hiperkalemia
5. Asidosis metabolic
6. Udema
7. Anoreksia,nause,vomitus
8. Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
9.
F. Px Diagnostik
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium
serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi .
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstraskular, massa.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter,retensi
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya
massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis
i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ;
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
G. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada
gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan
EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan
harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi
penggantia cairan.
H. Pengkajian
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda:
hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi
akibat kehamilan).Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala :
Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan
dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala :
Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda :
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom
kaki Gelisah.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa,
kemudian Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema
paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),
Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn,
B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik,
autoimunDM, gagal jantung/hati.
I. Dx Keperawatan
1. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan
fungsi ginjal
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
vomitus, nausea.
3. Aktivity intolerans berhubungan dengan kelemahan.
4. Kecemasan berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.
J. Intervensi
1. Diagnosa Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan
penurunan fungsi ginjal
a. Kaji keadaan udema
Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas
sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal,
sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg
b. Kontrol intake danout put per 24 jam.
Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan
penurunan kelebihan resiko cairan.
c. Timbang berat badan tiap hari
Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan
keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua
sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan
cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic
membutuhkan dialysis.
e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan
hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya :
Furosemide.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh
mana terjadi kegagalan ginjal.
2. Diagnosa Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, vomitus, nausea.
a. Observasi status klien dan keefektifan diet.
Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik
umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan
makanan.
b. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.
c. Berikan makanan TKRGR
Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama,
sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah
garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.
d. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.
Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
e. Kolaborasi pemberian obat anti emetic.
Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.
DAFTAR PUSTAKA
http://qittun.blogspot.com/2008/08/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-
akut.html
http://www.infopenyakit.com/2008/05/penyakit-gagal-ginjal.html
http://one.indoskripsi.com/node/6686
http://www.scribd.com/doc/14846817/GAGAL-GINJAL-AKUT
http://askep-ners.blogspot.com/2009/01/gagal-ginjal-akut.html
Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gagal-ginjal-kronik-
chronic-renal.html
http://lensakomunika.blogspot.com/2008/05/askep-gagal-ginjal-akut.html
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Arsip Blog
2009 (21)
o Oktober (19)
Askep Hepatitis A
Askep Apendisitis
Askep Asma
Askep Skoliosis
Askep Osteomalasia
Askep Osteoporosis
Askep Pioderma
Askep Amputasi
Askep Hiperbilirubinemia
Askep BBLR
Askep Asfiksia
Askep Anemia
o Juni (2)
Mengenai Saya
ners_qeets
qit cuma cwe biasa2 aj..tp dengan diri yang biasa ini, qit harap bisa menciptakan
sesuatu yang luar biasa.. disini qit tulis asuhan keperawatan berbagai penyakit,dan
info kesehatan lainnya. smoga informasi bermanfaat bagi teman2 perawat dan bagi
semua orang.