mires Inmunologa

MIR
2004/2005

ofeca
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formacin sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114 Vigo 986 210 052
Ro Monelos, 18-1 A Corua 981 138 109
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Inmunologa-MIRes 1

1. Indique cul de las siguientes afirmaciones es 6. El idiotipo de un Ac es:

INCORRECTA, en relacin con los distintos tipos
INM
de clulas fagocticas:
02/03 1. Los macrfagos y las clulas dendrticas poseen
receptores inespecficos del reconocimento del
antgeno que les permiten diferenciar entre lo
propio y lo extrao.
2. Las clulas de Langerhans son los fagocitos de
la piel.
3. Las clulas dendrticas interactan con los
linfocitos T.
4. Participan en los fenmenos de necrosis, pero
no de apoptosis.
5. Las clulas dendrticas son especialmente
eficientes en el inicio de la respuesta inmune.
2. En condiciones normales, la produccin de Ac e Ig
tiene lugar principalmente en:
INM
1) Corteza tmica
88/89 2) Areas paracorticales de los ganglios
3) Vainas periarteriolares del bazo
4) Mdula sea y centros germinales (folculos
secundarios) de los rganos linfticos
5) Pulpa roja del bazo y zona cortical profunda de
los ganglios
3. En condiciones normales no hay produccin de Ac:
1) En el timo
INM
2) En la mdula sea
87/88 3) En el bazo
4) En los ganglios linfticos
5) En las amigdalas
4. La distribucin de las poblaciones celulares
linfoideas vara de unos rganos y tejidos a otros.
INM
Es caracterstico el predominio del n de linfocitos
87/88 B sobre el de linfocitos T:
1) En la zona paracortical de los ganglios linfticos
2) En las vainas periarteriolares de la pulpa blanca
del bazo
3) En los folculos linfticos
4) En la sangre perifrica
5) En la linfa del conducto torcico
5. Un hapteno es una sustancia:
1) Capaz de estimular la produccin de
INM
anticuerpos sin participacin de linfocitos
89/90 dependientes del timo
2) Capaz de estimular la produccin de
anticuerpos pero incapaz de unirse a ellos
3) Capaz de unirse a los anticuerpos pero incapaz
de estimular su produccin
4) Capaz de unirse a los anticuerpos y de
estimular su produccin
5) Capaz de estimular la produccin de
anticuerpos pero incapaz de inducir tolerancia
1) Cada uno de los determinantes Ag de su regin
INM
variable
88/89 2) El conjunto de los determinantes Ag de su
regin variable
3) El conjunto de los determinantes antignicos
del sitio de unin al Ag
4) El conjunto de los determinantes no isotpicos
de su molcula
5) Cada uno de los determinanates Ag de la
molcula de Ig transmitidos hereditariamente y
variables de unos individuos a otros.
7. El sitio de la mlecula del anticuerpo capaz de
unirse especficamente a un determinante
INM
antignico reside en:
86/87 1) El fragmento Fc
2) El fragmento Fab
3) La regin "hinge"
4) Las cadenas pesadas
5) Las cadenas ligeras
8. Indique cul de las siguientes aseveraciones es
falsa:
INM
1) Una molcula de anticuerpo tiene un solo tipo
85/86 de lugar de unin al antgeno
2) Un antgeno grande puede generalmente
combinarse con diferentes molculas de
anticuerpo
3) Los antgenos combinados con sus anticuerpos
especficos estimulan la produccin de dichos
anticuerpos
4) La estructura de los receptores antignicos de
los linfocitos B permanece an desconocida
5) La memoria inmunolgica puede durar 20 aos
o ms
9. Un hapteno es una molcula que:
1) Es un componente del Sistema del
INM
Complemento
85/86 2) Unida covalentemente a una protena es capaz
de provocar una respuesta inmune
3) Es una inmunoglobulina
4) Es una linfocina secretada por los linfocitos T
que favorece la maduracin celular
5) Es la clsica denominacin de los antgenos
HLA

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10. En un episodio agudo de prpura
trombocitopnica idioptica con nmero muy bajo
INM
de plaquetas y riesgo grave de sangrado, el
F-99 tratamiento de eleccin para elevar lo ms
rpidamente posible el nmero de plaquetas ser:
1.Gammaglobulina i.v.
2.Corticosteroides a altas dosis por va i.in.
3.Corticosteroides a altas dosis por va i.v.
4.Inmunosupresores.
5.Esplenectoma.
11. Cul de las siguientes afirmaciones, relativas al
tratamiento con gammaglobulina intravenosa, es
INM
correcta?:
F-99 1.Debe hacerse en sujetos con infecciones de
repeticin del aparato respiratorio.
2.Debe administrarse a los sujetos que tengan
unos niveles bajos de inmunoglobulinas en suero.
3.Debe ser un tratamiento de mantenimiento en
los enfermos con inmunodeficiencias humorales.
4.Debe reservarse slo a los enfermos con
inmunodeficiencias humorales y, en stos,
emplearse slo durante los periodos en que
padezcan infecciones.
5.Debe ser sustituido por gammaglobulina i.m.
12. Los anticuerpos IgG estn formados por dos
cadenas idnticas pesadas y dos idnticas ligeras,
INM
en las que, a su vez, se distinguen regiones
99/00 variables (Fab) y constantes (Fc). A qu parte de
la Ig se une el complemento?:
1. Las dos cadenas ligeras.
2. Una cadena ligera.
3. Las regiones Fab.
4. Las regiones Fc.
5. Una cadena pesada y una ligera.
13. Indique cul de las siguientes afirmaciones es
INCORRECTA, en relacin con las
INM
inmunogiobulinas:
F-200 1 Estn formadas por dos cadenas ligeras
idnticas Y dos cadenas pesadas idnticas.
2 Disponen de dominios variables e hipervariables
para ligar el antgeno.
3 La zona constante de las cadenas ligeras define
la clase y subc1ase del anticuerpo.
4 La zona constante de las cadenas pesadas es
capaz de unirse al complemento.
5 Cada anticuerpo posee dos zonas de unin al
antgeno de idntica especificidad.
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2
14. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento
que se ha demostrado eficaz en el control de
INM
determinados cuadros clnicos de naturaleza
01/02 autoinmune. Seale la respuesta FALSA en
relacin a los hipotticos mecanismos de accin de
dicho tratamiento:
1) Bloqueo de los receptores para el Fc de las
inmunoglobulinas en macrfagos y clulas
efectoras.
2) Promocin de la formacin del complejo de
ataque a la membrana (C4b-C9) del complemento.
3) Control del repertorio de clulas B emergentes
de la mdula sea.
4) Neutralizacin de superantgenos, evitando as
la activacin polclonal de los linfocitos T CD4.
5) Neutralizacin de autoanticuerpos por un
mecanismo basado en antdiotipos.
15. Cual es la Ig que difunde con ms rapidez en el
interior de los espacios extravasculares en donde
INM
como especie predominante interviene en la
90/91 neutralizacin de toxinas bacterianas y en la unin
a los microorganismos para aumentar la
fagocitosis?
1) IgA
2) IgG
3) IgM
4) IgD
5) IgE
16. La clase de inmunoglobulina predominante en la
sangre del recin nacido es:
INM
1) IgG.
F-95 2) IgM.
3) IgA .
4) IgD.
5) IgE.
17. La Ig predominante en las superficies mucosas y
secreciones externas en la especie humana es:
INM
1) La forma monomrica de la IgM, unida al
88/89 componente S (secretor)
2) La forma polimrica de la IgM, unida a la
cadena J
3) Un dmero de IgA unido a la cadena J y al
componente S
4) Un dmero de IgA unido al componente S, sin
cadena J
5) IgA mono o polimrica indistintamente unida al
componente S
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18. La clase de Ig predominanate en las secreciones 24. La primera clase de inmunoglobulinas que aparece
internas (lquido pleural, peritoneal, sinovial, en la respuesta inmune en humanos adultos es:
INM INM
cefalorraqudeo, etc) es: 1) Ig A.
87/88 1) IgG 93/94 2) IgG
2) IgA 3) IgM
3) IgM 4) IgD
4) IgD 5) Ig E.
5) IgE
25. Que inmunoglobulina se une a los mastocitos:
1) Ig A.
INM
19. La IgA que recibe el recin nacido con la lactancia 2) Ig G.
materna: 91/92 3) Ig M.
INM
1) Acta localmente en la luz intestinal 4) Ig D.
86/87 2) Se absorbe y pasa a la circunlacin 5) Ig E.
3) Se absorbe y pasa a todas las secreciones
4) Se absorbe por va portal y es destruida por el 26. La sintesis de Ac que pertenecen a las distintas
hgado clases de Ig se producen a distintas velocidades.
5) Puede seguir cualquiera de los destinos INM
En un segundo contacto con el Ag hay dos Ig cuya
anteriores 90/91 sintesis se acelera rpidamente hasta un ttulo
mucho mayor que en el primer contacto. Estas
20. En relacin con la IgM seale la respuesta
son:
correcta:
INM 1) IgG e IgA
1) Es desdoblada por la papana en diversos
2) IgA e IgM
83/84 fragmentos
3) IgG e IgM
2) Pierde su actividad aglutinante despus de
4) IgM e IgD
tratarla con 2- mercaptoetanol
5) IgD e IgG
3) Se forma casi siempre en fases tempranas de la
respuesta in
4) Su peso molecular es alrededor de 900.000 27. La primera clase de inmunoglobulinas que aparece
5) Todas las respuestas anteriores son correctas en la respuesta inmune en humanos adultos es:
INM
1) Ig A.
21. La inmunoglobulina de mayor peso molecular es: 95/96 2) Ig G.
1) IgG 3) Ig M. .
INM
2) I gA 4) Ig D.
83/84 3) IgM 5) Ig E
4) IgD
5) IgE 28. El factor reumatoide es:
1) Un AutoAc de la clase IgM
INM
22. La IgM representa qu porcentaje de las Ig 2) Un autoAc dirigido contra la regin Fc de la IgG
sricas?: 88/89 3) Un autoAc que reacciona con la IgG solamente
INM
1) 75% cuando sta se encuentra unida a un Ag
83/84 2) 50% 4) Un autoAc dirigido contra los determinantes
3) 25% idiotpicos de la IgG
4) 10% 5) Un autoAc dirigido contra s mismo
5) 2%
29. Anticuerpos contra receptores de las membranas
23. Las dos inmunoglobulinas que provocan la fijacin celulares estn implicados en la patogenia de:
INM
del complemento y activacin por la via clsica 1) Miastenia gravis
INM
son: 86/87 2) Rinitis alrgica
93/94 1) IgG e IgA. 3) Dermatitis atpica
2) IgA e IgM. 4) Anemia perniciosa
3) IgG e IgM. 5) Artritis reumatoide
4) IgM e IgD.
5) IgG e IgD.

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30. Qu enfermedad puede estar producida por
anticuerpos contra receptores celulares:
INM
1) Enfermedad de Graves
84/85 2) Diabetes insulin-resistente
3) Miastenia Gravis
4) Las tres anteriores
5) Todas las enfermedades autoinmunes
endocrinas
31. Todas las aseveraciones siguientes sobre las
molculas de histocompatibilidad (molculas HLA)
INM
son ciertas MENOS una. Selela:
2003 1. Son polimrficas.
2. Las molculas de clase I presentan pptidos a
los linfocitos T CD4+ y las de clase II a los
linfocitos T CD8+.
3. Constan de dos cadenas polipeptdicas.
4. Su misin es la presentacin de pptidos a los
que se unen en el interior de las clulas.
5. Su expresin es codominante.
32. Las clulas T y B difieren en ciertas formas de su
activacin y ser til conocer los marcadores de
INM
superficie que reflejan las distintas formas por las
93/94 que se pueden comunicar con los medios
extracelulares. La diferencia ms clara se
establece con reactivos que reconocen receptores
antignicos:
1) Anti-CD3 (T3) en las T y
antiinmumunoglobulina en las B.
2) Rosetas con hematies de carnero que slo
ocurre en las B.
3) Anti-CD3 (B3) en las B y antiinmunoglobulina
en las T.
4) Antiinmunoglobulina G en las T y no en las B.
5) Antiinmunoglobulina G en las T y A en las B.
33. Cul de las siguientes respuestas es FALSA en
relacin a los receptores para el antgeno?:
INM
1. Los receptores de los linfocitos T reconocen
2003 fragmentos de antgenos presentados por
molculas de inmunoglobulinas.
2. Los receptores de los linfocitos B reconocen
antgenos en su forma nativa.
3. Los receptores de los linfocitos T tienen dos
cadenas variables.
4. Los receptores de los linfocitos B tienen
cadenas variables que constituyen
inmunoglobulinas.
5. Los receptores de los linfocitos tanto B como los
de los T tienen dos regiones, una constante y una
variable.
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4
34. En relacin a los mecanismos de tolerancia a lo
propio por los linfocitos B, seale cul de estas
INM
afirmaciones es FALSA:
02/03 1. Los mecanismos de adquisicin de tolerancia a
nivel central garantizan la ausencia de linfocitos B
de carcter autorreactivo a nivel perifrico.
2. A nivel de mdula sea cuando los linfocitos B
reconocen mediante sus receptores especficos
una molcula presente en la superficie celular, son
eliminados por apoptosis.
3. A nivel de mdula sea cuando dos lifocitos B
reconocen mediante sus receptores especficos
una molcula que se encuentra de forma soluble,
quedan en situacin de anergia.
4. Tan slo aquellos linfocitos B que no han
reconocido ningn tipo de antigeno en la mdula
sea migrn hacia otros tejidos linfoides.
5. A nivel perifrico, los linfocitos B autorreactivos
no reaccionan contra lo propio por falta de
cooperacin con los linfocitos T.
35. La proteccin inmune del feto, del recin nacido y
del nio a travs de la transferencia materna es
INM
un tema clave en los primeros meses del
01/02 desarrollo. Entre las siguientes respuestas seale
la verdadera:
1) Los linfocitos T de memoria de la madre son
capaces de proteger al nio mientras madura su
propio sistema inmune.
2) A los 2 meses del nacimiento, el sistema
inmune del recin nacido se ha desarrollado de
forma espectacular y posee una competencia
inmune casi completa.
3) La presencia de abundantes antgenos del
complejo mayor de histocompatibilidad en las
reas de contacto placentario evita el trasvase de
linfocitos entre la madre y el feto.
4) Los anticuerpos neutralizantes maternos cruzan
la placenta para proteger al recien nacido y
atenuar las infecciones sistmicas durante 6 a 12
meses tras el nacimiento.
5) Los anticuerpos IgA de la leche materna pasan
rpidamente al torrente circulatorio del feto
debido a la inmadurez de la mucosa intestinal y al
bajo nivel de metabolismo heptico del nio.
36. El marcador ms caracterstico de los linfocitos T
en el hombre es:
INM
1) Ig de superficie
88/89 2) Respuesta mitognica al LPS (lipopolisacrido
bacteriano)
3) Receptor para IL-2
4) Ag HLA-DR
5) Antgeno CD3
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37. Teniendo en cuenta su funcin o funciones ms
caractersticas, a la subpoblacin de linfocitos T8
INM
se la califica como:
87/88 1) Cooperadora
2) Supresora
3) Citotxica
4) Cooperadora/Citotxica
5) Supresora/citotxica
38. Entre las funciones de los linfocitos T figura:
1) Citotoxicidad celular especfica de antgeno
INM
2) Hipersensibilidad de tipo retardado
86/87 3) Cooperacin con clulas B para la formacin de
anticuerpos
4) Regulacin negativa de la respuesta inmune
5) Todas las respuestas anteriores son correctas
39. Del total de linfocitos circulantes, cuntos son T?:
1) 20%
INM
2) 40%
83/84 3) 60%
4) 80%
5) 100%
40. Con relacin al receptor de antgeno de la clula T
(TCR), seale la afirmacin INCORRECTA:
INM
1. Es un heterodmero formado por dos cadenas
00/01 apareadas: a y b o gamma y delta
2. Cada una de las cadenas que lo forman tiene
una parte constante v una parte variable que a su
vez posee tres regiones hipervariables.
3. Como las inmunoglobulinas, pueden secretarse
en forma soluble.
4. El receptor alfabeta reconoce pptidos
antignicos, presentados por las clulas
presentadoras de antgeno, en la cavidad formada
por las molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad.'
5. Las molculas del TCR alfabeta y gammadelta
se encuentran unidas en la superficie celular con
las molculas de CD3.
41. Seale cul de las siguientes respuestas NO
escorrecta en relacin al linfocito T:
INM
1) Los receptores de antgeno del linfocito T estn
01/02 asociados, en la superficie de los linfocitos T, con
molculas del complejo CD3.
2) Dentro de las molculas coestimuladoras de la
superficie del linfocito T, que se unen a molculas
coestimuladoras de clulas presentadoras de
antgeno, se incluyen CD28, CD154 (CD40
ligando) y CD2.
3) La seal de activacin que se transmite a
travs del receptor de antgeno, en ausencia de
seal coestimuladora logra activar al linfocito T
aunque la seal de activacin es menor.
4) Las seales coestimuladoras en la activacn del
linfocito T incluyen a molculas de superficie y a
mediadores solubles.
5) Los linfocitos T CD4 pueden ser divididos,
segn el tipo de citocinas que producen, en
linfocitos Thl y linfocitos Th2.
42. Cual de las siguientes afirmaciones es cierta
respecto a los linfocitos B?:
INM
1) Pueden diferenciarse a clulas plasmticas.
95/96 2) Pueden transformarse en linfocitos T.
3) No tienen especificidad para el antigeno.
4) Son los responsables de la respuesta celular.
5) En los ganglios linfticos, se localizan en la
zona para-cortical..
43. La diferenciacin de los linfocitos B tiene lugar en:
1) Cualquier rgano linfoide primario.
INM
2) La cortical del timos
95/96 3) La mdula sea.
4) Los foliculos del bazo.
5) Los centros germinales de los ganglios
linfticos.
44. Para poder distinguir entre linfocitos T, linfocitos B
y macrfagos se recurre a ciertas propiedades de
INM
cada poblacin celular. Cul de las siguientes es
85/86 falsa:
1) Los linfocitos T hacen rosetas con hemates de
carnero y los B no (rosetas espontneas)
2) Los linfocitos B tienen Ig de superficie y los T
no
3) Los macrfagos tienen receptores para Fc y los
T no
4) Los macrfagos tienen receptores para C3 y los
B no
5) Los linfocitos T se estimulan con concavalina A
y los B no

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45. Las clulas que tienen especificidad para el 51.

El sistema inmunolgico est finamente regulado a
antgeno son:
INM INM travs de interacciones entre sus diversos
1) Los linfocitos B y T componentes. De las siguientes respuestas, seale
84/85 2) Los linfocitos B exclusivamente 01/02 la FALSA en relacin a las interacciones entre la
3) Los linfocitos T exclusivamente clula presentadora de antgeno y un linfocito T:
4) Los monocitos y macrfagos 1) Tanto los macrfagos, las clulas dendrticas y
5) Todas las anteriores los linfocitos B pueden actuar como clulas
presentadoras de antgenos.
2) El contacto entre el pptido antignico incluido
46. De los siguientes marcadores de diferenciacin
en el complejo mayor de histocompatibilidad
linfoide, cul corresponde caractersticamente a
INM (CMH) de la clula presentadora de antgeno y el
linfocitos B?:
complejo receptor de la clula T/CD3 (RCT/CD3),
00/01 1. Desoxintransferasa?terminal (TdT).
es el paso crucial y especfico de dicha interaccin.
2. CD4.
3) La unin CMH-antgeno con RCT/CD3 en
3. CD3.
presencia de ligacin simultnea de CD28 en el
4. CD7.
linfocito T lleva a anergia especfica de antgeno
5. Inmunoglobulinas de superficie.
en linfocito T.
4) El ligando de CD28 es tanto CD80 (B7-1) como
CD86 (B7-2).
47. Las clulas NK (Natural Killer) se caracterizan por: 5) La ingestin de antgenos extraos por la clula
1) Ser linfocitos pequeos con citoplasma muy presentadora de antgeno lleva a la expresin de
INM B7 en la superficie de dicha clula.
granuloso
89/90 2) Ser linfocitos grandes con citoplasma
homgeneo hialino 52. Qu clulas producen la interleuquina-2?:
3) Ser citotxicas para ciertas lneas celulares, sin 1) Neutrfilos
INM
necesidad de previa inmunizacin 2) Macrfagos
4) Reconocer la regin Fc de molculas de 85/86 3) Eosinfilos
anticuerpo fijadas sobre clulas diana, 4) Linfocitos B
produciendo su lisis 5) Linfocitos T
5) Ser inhibidas en su accin citoltica o citotxica
por el interfern gamma 53. La inmunogenicidad de las vacunas con antgenos
48. Los macrfagos desempean un papel muy polisacridos puede incrementarse conjugndose
INM
importante en: con:
INM 2003 1. Lipopolisacridos.
1) Citotoxicidad celular
88/89 2) Lisis por complemento
2. DNA.
3) Reacciones de mecanismo anafilctico 3. RNA.
4) Diferenciacin de los linfocitos T en el timo 4. cidos grasos.
5) Presentacin del Ag a los linfocitos T helper 5. Protenas.

49. La presentacin del antgeno al sistema inmune es

realizada en primer lugar por la siguiente clula:
INM
1) Queratinocito
84/85 2) Linfocito T
3) Linfocito B
4) Macrfago
5) Basfilo
50. Para la transformacin de los macrfagos en
clulas epiteloides y en clulas gigantes
INM
multinucleadas son importantes productos
F-96 procedentes de:
1) Leucocitos poliformos nucleares.
2) Linfocitos T activados.
3) Clulas plasmticas.
4) Clulas B.
5) Fibroblastos.

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54. Indique la verdadera entre las siguientes
cuestiones referidas al rechazo de injertos:
INM
1. La base celular de la aloreactividad es el
02/03 reconocimiento por los macrfagos del receptor de
las molculas de histocompatibilidad del donante
que se convierten en esta situacin prticular en
antgenos.
2. La enfermedad injerto contra husped est
asociada fundamentalmente con el trasplante
renal y es una de las principales causas del
fracaso del mismo.
3. En la mayor parte de los trasplantes, si la
seleccin del donante ha sido adecuada , no es
necesario el uso de frmacos inmunosupresores
que complicaran la supervivencia del trasplante.
4. En el rechazo gudo, debido a que la actividad
de las clulas CD4+ activadas, las diferencias
entre las molculas de clase II inducen una
respuesta alognica ms fuerte que la inducida
por diferencias en las de clase I.
5. El rechazo crnico es la prdida de injertos a
partir de tres meses. Su intensidad es ms debil
que en el agudo y responde habitualmente a los
inmunodepresores.
55. En lo referente a las manifestaciones pulmonares
de la enfermedad "Injerto contra husped" todas
INM
las afirmaciones siguientes son ciertas, SALVO
02/03 una. Selela:
1. Puede existir alteracin funcional obstructiva
progresiva.
2. Puede aparecer bronquiolitis obliterante.
3. Es frecuente la vasculitis de pequeo vaso.
4. Afecta a la mayora de los receptores del
trasplante alognico de mdula sea.
5. Afecta al 20-50% de los receptores de
trasplante cardio-pulmonar o pulmonar.
56. Cul de las siguientes reacciones adversas a una
sustancia NO se debe a un mecanismo
INM
inmunolgico?:
94/95 I) Habas-anemia hemolitica.
2) Halotano-Hepatitis postanestesia tardia (l-2
semanas).
3) Procainamida-LES.
4) Nitrofurantoina-Enfermedad intersticial
pulmonar.
5) Ampicilina-Nefritis intersticial.
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7
57. En las enfermedades autoinmunes se produce una
alteracin de los mecanismos de tolerancia
INM
inmunolgica. De las siguientes afirmaciones
00/01 respecto a este fenmeno, seale la
INCORRECTA:
1. La tolerancia inmunolgica se produce por el
fenmeno de seleccin negativa, consistente en la
eliminacin del sistema inmune de los linfocitos
que reconocen antgenos propios.
2. Los mecanismos de tolerancia central se
inducen en el timo para las clulas T y en la
mdula sea para las clulas B.
3. La tolerancia inmunolgica es el mecanismo
fisiolgico por el que los linfocitos aceptan los
antgenos del propio organismo y por tanto no
reaccionan contra ellos.
4, La eliminacin de linfocitos B autoreactivos slo
se produce en la mdula sea. ya que no existen
mecanismos de tolerancia perifrica para este
subtipo celular.
5. En el timo, se induce la apoptosis de los
linfocitos T que expresan un receptor de antgeno
con alta afinidad para un pptido propio
presentado por clulas dendrticas y macrfagos
en el contexto de molculas propias del complejo
mayor de histocompatibilidad.
58. En general despus de la inyeccin de un
inmungeno se detectan anticuerpos IgM:
INM
1) En la primera semana
83/84 2) Entre 2 y 3 semanas
3) Entre 3 y 4 semanas
4) Despu s de un mes
5) Ninguna de las anteriores
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59. Durante el primer encuentro con un antgeno se
produce una respuesta inmune llamada primaria,
INM
mientras que en contactos sucesivos con el mismo
F-200 antgeno se produce una respuesta secundaria.
Respecto a este fenmeno se realizan a
continuacin varias afirmaciones de las que una es
FALSA. Selela:
1 La respuesta primaria est mediada por clulas
nativas o vrgenes y la respuesta secundaria, lo
est por clulas memoria.
2 La respuesta secundaria se desencadena de una
manera ms rpida que la respuesta primaria.
3 La tirosin fsfatasa CD45, que regula la
activacin celular se expresa en la superficie de
las clulas T memoria en su versin CD45RA.
4 En la respuesta secundaria se produce un mayor
nmero de linfocitos y las clulas B producen
mayores niveles de anticuerpos con una mayor
afinidad por el antgeno.
5 El concepto de vacunacin se basa en la
generacin de clulas memoria por exposicin a
antgenos atemperados en su patogenicidad.
60. En relacin a la respuesta inmune, seale cul es
la respuesta verdadera:
INM
1 Los antgenos que de manera ms frecuente
F-200 desencadenan una respuesta inmune son los
timo-independientes, y entre ellos los
polisacridos de las paredes bacterianas.
2 Un antgeno puede ser procesado por las clulas
dendrticas y por los linfocitos B, y ser presentado
a los linfocitos T CD4 en el contexto de molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase I.
3 Un antgeno puede ser procesado por los
macrfagos y presentado a los linfocitos T CD8 en
el contexto de molculas del complejo mayor de
histo-compatibilidad de clase II.
4 Los polisacridos son unidos por los receptores
del linfocito B, internalizados y procesados por el
linfocito B, y presentados en la superficie del
linfocito B en el contexto de molculas del
complejo mayor de histocompatibilidad de clase H.
5 El linfocito T CD4 reconoce antgenos en el
contexto de molculas del complejo mayor de
histo-compatibilidad de clase II y, como resultado,
expresa molculas coestimuladoras como CD154
(CD40 ligando).
PGINA
8
61. Cul de los siguientes tipos de inmunocomplejos
tiene mayor potencial patgeno?:
INM
I) Inmunocomplejos de gran tamao.
94/95 2) Inmunocomplejos con exceso de anticuerpo.
3) Inmunocomplejos formados por molculas de
IgA.
4) Inmunocomplejos con equivalencia Ag-Ac.
5) Inmunocomplejos con exceso moderado de
antigeno.
62. Los anticuerpos anti.-neutrfilos se encuentran
con mayor frecuencia en:
INM
1) Lupus eritematoso sistmico (LES)
91/92 2) Enfermedad de Churg-Strauss.
3) Sindrome de Reiter.
4) Granulomatosis de Wegener.
5) Enfermedad de Behet.
63. El efecto adyuvante (potenciacin y modulacin
de la respuesta inmune) que tienen el bacilo
INM
tuberculoso y otras micobacterias se debe:
89/90 1) A su carcter cido-resistente
2) A su contenido en muramildipptidos
3) A su contenido en cido diaminopilmico
4) A su tropismo por los ganglios linfticos
5) A su capacidad para multiplicarse en el interior
de los macrfagos y otras clulas
64. Una linfoquina que interviene en las reacciones de
hipersensibilidad mediada por clulas es:
INM
1) Factor de crecimiento de las clulas B (BCGF)
86/87 2) Factor de crecimiento de las clulas T (TCGF)
3) Factor inhibidor de la migracin de macrfagos
(MIF)
4) Sustancia de reaccin lenta (SRS-A)
5) Factor quimiotctico de eosinfilos (ECF-A)
65. Una de las siguientes afirmaciones referida a los
denominados Superantgenos es FALSA. Selela:
INM
1. Estn implicados en el sndrome del shock
00/01 txico estafiloccico
2. Son capaces de estimular a ms del 20% de los
linfocitos T de sangre perifrica.
3. Deben ser procesados por la clula
presentadora de antgeno y presentados a la
clula T en el contexto del complejo mayor de
histocompatibilidad.
4. Producen la expansin clonal u oligoclonal
nicamente de las poblaciones de clulas T que
posean algunas de las cadenas Vbeta capaces de
unirse al Superantgeno.
5. La estimulacin de las clulas T que producen
es completamente independiente de la cadena a
del receptor de antgeno de la clula T,
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66. Cul de las siguientes respuestas NO es correcta
en relacin a la proteccin inmunolgica?:
INM
1. Las citocinas tienen un papel central en la
00/01 respuesta contra determinados tipos de agentes
infecciosos y tambin en el control de las
respuestas autoinmunes y alrgicas.
2. La eliminacin de las clulas infectadas por
virus recae principalmente en la clula T citotxica
CD8.
3. La va clsica de activacin del complemento es
disparada por el contacto entre su primer
componente, C1q, con las regiones Fc de IgM o
IgG en la superficie de una clula.
4. La IgA secretoria se sintetiza en gran cantidad
en las superficies mucosas y previene la adhesin
de los microorganismos a las clulas del husped.
5. La citoxicidad celular dependiente de
anticuerpos se basa. en gran medida en el isotipo
IgM.
67. Cul de las siguientes afirmaciones, relativas a
inmunidad innata, es INCORRECTA?:
INM
1 Son componentes de la msma el complemento,
F-200 las protenas de fase aguda y las citocinas.
2 Su componente celular incluye clulas
fagocticas, clulas liberadoras de mediadores
inflamatorios, clulas natural Killer y linfocitos T.
3 Algunos de los tipos celulares implicados en la
respuesta innata actan tambin como clulas
presentadoras de antgeno.
4 La respuesta inmune innata se repite sin
cambios independientemente del nmero de veces
que se encuentre el antgeno.
5 Este tipo de respuesta aparece de manera
temprana en la evolucin de las especies.
68. La reaccin frente al injerto y tumores est
mediada primariamente por:
INM
1) Anticuerpos que no fijan el complemento.
F-95 2) Clulas fagociticas residentes.
3) clulas T helper.
4) Clulas T citotxicas.
5) Linfocitos B en general.
PGINA
9
69. La reaccin de rechazo hiperagudo que se
produce en el plazo de minutos u horas despus
INM
de un trasplante renal se debe a una:
F-96 1) Reaccin antigeno-anticuerpo en el endotelio
vascular.
2) Concentracin srica de creatinina.
3) Respuesta inflamatoria intersticial de clulas
mononucleadas.
4) Fibrosis de la capa intima de las arterias.
5) Presencia de un infiltrado de clulas cebadas.
70. En un enfermo con un sndrome de Goodpasture
que le ha conducido a una insuficiencia renal
INM
crnica:
F-99 1.No debe realizarse un trasplante renal, pues la
enfermedad le daar el rin trasplantado.
2.El trasplante puede realizarse si la produccin de
anticuerpos anti-membrana basal ha cesado.
3.Debe seguir siendo tratado indefinidamente con
inmunosupresores para proteger su pulmon.
4.Debe seguir siendo tratado indefinidamente con
esteroides para proteger su pulmn.
5.La fncin renal se recuperar cuando dejen de
producirse autoanticuerpos ant-membrana basal.
71. Una complicacin inmunolgica grave,
caracterstica del trasplante de mdula sea, es:
INM
1) Recidiva de la enfermedad primaria
86/87 2) Anemia hemoltica autoinmune
3) Hemorragia intraventricular masiva
4) Reaccin del injerto contra el husped
5) Fracaso renal agudo
72. Seale cul de la siguientes afirmaciones es falsa
en relacin con la enfermedad injerto contra
INM
husped:
83/84 1) Est mediada por la inmunidad celular
2) Se puede producir en el trasplante de mdula
sea
3) Las manifestaciones cutneas se presentan
raramente
4) Presenta las dos primeras caractersticas
5) Puede producir una afectacin multiorgnica
73. La liberacin de linfoquinas es un mecanismo muy
importante:
INM
1) En las reacciones de hipersensibilidad retardada
89/90 2) En las reacciones de citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos (ADCC)
3) En las reacciones citolticas o citotxicas
4) En las reacciones anafilcticas
5) En las reacciones de neutralizacin
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74. De las siguientes enfermedades diga cul tiene 78.
alterada la hipersensibilidad retardada:
INM INM
1) Sarcoidosis
83/84 2) Enfermedad de Hodgkin 89/90 antgeno reside en:
3) Sndrome de Sjogren
4) Agammaglobulinemia
5) Son correctas 1,2 y 3
75. En la defensa contra las infecciones virales:
1) Intervienen los anticuerpos y/o la inmunidad 79.
INM
celular, segn los casos
INM
89/90 2) Intervienen slo los anticuerpos
3) Intervienen slo la inmnunidad celular 89/90 inmunoglobulinas:
4) Intervienen solamente factores inespecficos,
como la properdina y el interfern
5) Tienen poca importancia los mecanismos
inmunolgicos especficos, a causa del efecto
inmunosupresor que tienen muchos virus
76. En las siguientes situaciones patolgicas 80.
predomina o es ms efectiva una de los dos tipos
INM INM
clsicos de respuesta inmune: humoral o celular:
85/86 1) Toxina Diftrica-Humoral 87/88 2) Solubilizacin de inmunocomplejos
2) Virus de Sarampin-Celular
3) Candida Albicans-Celular
4) Las 3 son correctas
5) Solo 1 y 2 son correctas 81.
77. Indique cul de las siguientes respuestas en
INM
relacin a la inmunidad frente a los tumores es
INM 84/85 2) La ausencia de complemento
correcta:
02/03 1. Los tumores desencadenan habitualmente una
fuerte respuesta inmunognetica, pero sta no es
suficiente para controlar su crecimiento.
2. Las clulas tumorales segregan citocinas due
tienen una accin estimuladora sobre el sistema 82.
inmune creando un sistema de retroalimentacin
positiva de su crecimiento. INM
3. Una causa habitual de propagacin de un tumor 91/92 mayor de histocompatibilidad:
es la demora inmune, que es la diferencia entre la
cintica del crecimiento tumoral y la formacin de
una respuesta inmune adaptativa eficaz.
4. Las clulas tumorales segregan citocinas que
potencian la accin de los linfocitos CD4+ Th l
responsables de la respuesta inflamatoria; este
aumento de la respuesta inflamatoria crea una red 83.
alrededor del tumor que le protege de su
expansin. INM
5. La presencia de molculas coestimuladoras,
90/91 prctica totalidad de las clulas nucleadas?
como CD80, en la superficie del tumor provoca
una activacin anormal de los linfocitos T que
evita una respuesta citoltica eficaz.
PGINA
10
La capacidad de los anticuerpos de la clase IgG o
IgM para activar la va clsica del sistema del
complemento despus de reaccionar con el
1) Sus cadenas ligeras
2) Sus regiones variables
3) Su regin "hinge" (gozne o bisagra)
4) Su regin Fc
5) Su regin Fab
Los anticuerpos capaces activar el sistema del
complemento por la va clsica al reaccionar con el
antgeno pertenecen a las siguientes clases de
1) IgA e IgG
2) IgA e IgM
3) IgM e IgG
4) IgG e IgD
5) IgA , IgM e IgE
El sistema de complemento no participa en uno de
los fenmenos siguientes:
1) Quimiotaxis de leucocitos polimorfonucleares
3) Regulacin de la respuesta inmune
4) Reacciones anafilotxicas
5) Reacciones anafilcticas
El dao tisular mediado por inmunocomplejos
necesita:
1) La activacin del sistema del complemento
3) La activacin de linfocitos T citotxicos
4) Que el antgeno no sea soluble
5) Que el complejo contenga IgA
Una de estas funciones NO est directamente
relacionada con la actividad bilogica de las
molculas tipo I, tipo II y tipo III del complejo
1) Marcadores de diferenciacin de los linfocitos T.
2) Generacion de C3 convertasas.
3) Expresin en la membrana de los lnfocitos T.
4) Expresin en la membrana de los linfocitos B.
5) Sintesis de C5.
En el HLA del hombre existen moleculas de
distintas clases. Cual es la que est ms
ampliamente distribuida, ya que existe en la
1) Clase I
2) Clase II
3) Clase III
4) Clase IV
5) Clase V
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84. La transmisin hereditaria de los Ag de 89. En relacin al dficit aislado de inmuglobulina A,

histocompatibilidad se hace de forma: seale la respuesta correcta:
INM INM
1) Dominante ligada a X 1. Debe ser tratada con inmunoglobulinas durante
88/89 2) Recesiva ligada a X 2003 los episodios de infeccin respiratoria.
3) Recesiva autosmica 2. Favorece la aparicin de prpura de
4) Coisognica Schonlein-Henoch.
5) Codominante 3. Puede provocar reacciones postransfusionales.
4. Disminuye la incidencia de enfermedades
autoinmunes.
85. Como es sabido, los Ag de histocompatibilidad y 5. Es la inmunodeficiencia primaria ms
otros productos comprendidos en el MHC infrecuente.
INM
(complejo principal de histocompatibilidad) se
87/88 dividen en tres clases. A la clase II pertenecen: 90. La inmunodefciencia variable comn afecta
1) Ag HLA-A fundamentalmente a:
INM
2) Ag HLA-A y HLA-B 1) La funcin citotxica de los linfocitos T.
3) Ag HLA-A, HLA-B, HLA-C 01/02 2) La funcin citotxica de las clulas NK.
4) Ag HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR 3) La presentacin de antgeno a los linfocitos T.
5) Proteinas del sistema de complemento 4) La capacidad fagoctica de los neutrfilos.
5) La produccin de anticuerpos por los linfocitos
86. Los loci de los antgenos de histocompatibilidad de B.
clase I en la especie humana son:
INM 91. La inmunodeficiencia ms frecuente es:
1) HLA-D/DR
86/87 2) HLA-DP, -DQ y -DR 1) El dficit selectivo de IgA
INM
3) HLA-B, -C y -D 2) La inmunodeficiencia variable comn
4) HLA-C, -D y -DR 84/85 3) La inmunodeficiencia severa combinada
5) HLA-A, -B y -C 4) La ataxia-telangiectasia
5) El sndrome de Wiskott-Aldrich
87. La artritis reumatoide es ms frecuente en
familiares de personas que la padecen. Ello es
INM
debido a una:
92. Entre las Inmunodeficiencias congnitas se
encuentra el sindrome de Wiskott-Aldrich: en l se
F-99 1.Herencia autosmica dominante. INM
2.Herencia autosmica recesiva. encuentran los siguientes hechos, EXCEPTO:
92/93 1) Herencia autosmica recesiva.
3.Asociacin entre susceptibilidad a la enfermedad
y determinados alelos HLA de clase 1. 2) Eczema.
4.Asociacin entre susceptibilidad a la enfermedad 3) Infecciones de repeticin.
y determinados alelos HLA de clase II. 4) Trombopenia.
5.Asociacin entre susceptibilidad a la enfermedad 5) Elevadas concentraciones de IgA e IgE,
y HLA-DR3. descenso de IgM e IgG normal.

88. La funcin principal del complejo mayor de 93.
histocompatibilidad es:
INM
1. La presentacin del antigeno a las clulas
99/00 responsables de la respuesta inmune.
2. Servir de barrera interespecies.
3. Favorecer la aceptacin de los trasplantes de
rganos.
4. Proporcionar mecanismos de defensa ante
tumores.
5. Regular la inmunidad celular.
Los pacientes con enfermedad granulomatosa
crnica sufren frecuentes infecciones producidas
INM
por:
92/93 1) Organismos catalasa positiva, peroxidasa
negativa.
2) Organismos catalasa negativa, peroxidasa
positiva.
3) Virus.
4) Bacterias acido-alcohol resistentes.
5) Hongos.
94. La enfermedad granulomatosa crnica se
caracteriza por:
INM
1) Alteracin de la quimiotaxis de los neutrfilos y
91/92 de los monocitos.
2) Deficit de mieloperoxidasa granulocitaria.
3) Disminucin de la produccin de perxido de
hidrgeno en neutrfilos.
4) Alteracin de la agregacin linfocitaria.
5) Dficit de adherencia de fasocitos.

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95. Las recurrencias de una meningitis meningoccica
sugiere deficiencia de:
INM
1) Linfocitos T supresores.
91/92 2) Sistema del Complemento.
3) Funcin de los macrfagos.
4) Funcin de los neutrfilos.
5) Inmunoglobulinas.
96. La deficiencia de enzioma adenosindeaminasa
(ADA) es responsable de una de las siguientes
INM
variedades de inmunodeficiencia. Seale cual:
90/91 1) Hipogammaglobulinemia
2) Sd de DiGeorge
3) Enfermedad granulomatosa crnica infantil
4) Sd de Wiskott Aldrich
5) Inmunodeficiencia combinada severa
97. Entre los caracteres del Sd de Di George figura de
manera destacada:
INM
1) Aplasia del timo asociada a hiperesplenismo
88/89 2) Aplasia o hipoplasia del tiroides
3) Malformaciones cardiovasculares y faciales
4) Herencia ligada al cromosoma X
5) Buena respuesta terapetica a las transfusiones
de sangre fresca completa
98. Todas las respuestas siguientes sobre la
inmunodeficiencia combinada grave son ciertas
INM
EXCEPT0:
94/95 I) El timo a menudo est subdesarrollado.
2) Los productos sanguineos debern irradiarse
antes de administrarlos.
3) El trasplante de mdula sea o higado fetal es
el fundamento del tratamiento.
4) Deber utilizarse vacunacin con virus vivos
para impedir las infecciones virales.
5 ) Las deficiencias de desaminasa de adenosina o
de fosforilasa de nuclesido de purina se asocian
con inmunodeficiencia combinada severa.
99. En cul de las siguientes enfermedades NO
existen linfocitos B maduros NI clulas plasmticas
INM
en sangre u rganos linfoides secundarios?:
94/95 I) Sindrome de Di George.
2) Sndrome de Job.
3) Agammaglobulinemia ligada al sexo.
4) Deficiencia selectiva de subclases de IgG.
5) Hipogammaglobulinemia con hiper IgM.
PGINA
12
100. El dficit de alguno de los componentes finales del
sistema del complemento (C5-C8) se asocia
INM
caracteristicamente con:
89/90 1) Mayor frecuencia y gravedad de infecciones por
neisserias
2) Mayor frecuencia y gravedad de infecciones por
cocos gram- positivos
3) Aumento de la susceptibilidad a la tuberculosis
4) Riesgo de diseminacin en las vacunaciones
con grmenes atenuados
5) Mayor incidencia de enfermedades alrgicas
101. El edema angioneurtico familiar se caracteriza
por:
INM
1) IgM monoclonal
83/84 2) IgG monoclonal
3) Dficit de C1 inhibidor
4) Ausencia de sntomas respiratorias
5) Excelente respuesta a la epinefrina
102. Entre las alteraciones inmunolgicas presentes en
el SIDA, cul es cierta:
INM
1) Aumento de los linfocitos CD8
88/89 2) Disminucin de los linfocitos CD4
3) Aumento del cociente CD4/CD8
4) Disminucin de los niveles de Ig en el suero
5) Aumento de la respuesta proliferativa de los
linfocitos frente a la estimulacin con mitgenos in
vitro
103. Cul de los siguientes mecanismos patognicos
NO est implicado en la infeccin por el virus de la
INM
inmunodeficiencia humana - VIH?
99/00 1. Destruccin de los linfocitos CD 4 positivos.
2. Aumento de los linfocitos CD 8 positivos.
3. Interferencia de la protena viral GP 120 en los
mecanismos de presentacin y reconocimiento
antignico entre la APC (clula presentadora del
antigeno) y el linfocito CD 4 positivo.
4. Desestructuracin de la arquitectura de los
ganglios linfticos.
5. Lesin del sistema nervioso central por
infeccin de las clulas gliales.
104. Cul de los siguientes datos analticos NO es
habitual en un paciente afecto de SIDA?:
INM
I) Cociente T4/T8 disminuido debido a la
94/95 disminucin de T4.
2) Disminucin de la interleucina-2.
3) Disminucin de la actividad NK (natural killer ).
4) Hipogammaglobulinemia.
5) Disminucin de reacciones cutneas a
antigenos de recuerdo.
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105. Cul de los siguientes mielomas es el menos
frecuente?:
INM
1) Bence-Jones.
92/93 2) IgG.
3) IgA.
4) IgE.
5) IgD.
106. La produccin disminuida de inmunoglobulinas
funcionantes, como por ejemplo en el Mieloma
INM
mltiple o la Leucemia linfoide crnica, se asocia
91/92 con frecuencia a la infeccin por cualquiera de los
siguientes microorganismos, EXCEPTO:
1) Streptococcus pneumoniae.
2) Mycobacterium tuberculosis.
3) Haemophilus influenzae.
4) Neisseria meningitidis.
5) Giardia lamblia.
107. Los parsitos, protozoos y helmintos, provocan
una notable variedad de respuestas inmunes.
INM
Seale la respuesta FALSA:
2003 1. Las infecciones helmnticas generan ttulos de
IgE superiores a los inducidos por otros agentes
infecciosos.
2. De forma especfica los helmintos estimulan los
linfocitos T CD4+ facilitadores, que producen IL-4
e IL-5.
3. Los protozoos intracelulares activan con
frecuencia clulas B.
4. Ciertos parsitos como Schistosoma Mansonii
producen huevos capaces de inducir la formacin
de granulomas en el hgado y otros rganos.
5. El tapizado de los helmintos por anticuerpos IgE
especficos, seguido por la adherencia de los
eosimfilos por las regiones Fc, conduce a
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
por eosinfilos.
108. En la activacin de !os mastocitos se produce la
liberacin de mediadores qumicos. Uno de estos
INM
mediadores se ncuentra ya preformado. Indique
91/92 cual:
1) Leucotrieno C4.
2) Leucotrieno D4.
3) Prostaglandinas.
4) Factor activador de plaquetas.
5) Tromboxanos.
PGINA
13
109. Todas las reacciones de hipersensibilidad menos
una dependen de la interaccin del Ag con el Ac
INM
humoral y suelen denominarse reacciones de tipo
90/91 inmediato. Existe una que implica a los receptores
unidos a la superficie de los linfocitos (que
antiguamente se denomin de tipo retardado).
Cual es:
1) Anafilctica (I)
2) Citotxica (II)
3) Mediada por inmunocomplejos (III)
4) Celular (IV)
5) Estimuladora (V)
110. Paciente de 38 aos que, cuando se encuentra
paseando por el campo e inmediatamente despus
INM
de la picadura de una abeja, presenta: urticaria,
F-95 eritema, disnea y shock. Cul es el tratamiento
ms resolutivo para este paciente?:
1) La administracin de un corticoide inhalado.
2) La administracin endovenosa de teofilina.
3) La administracin de un antihistaminico.
4) La administracin de O2 con gafas nasales.
5) La administracin de adrenalina subcutnea.
111. Los dos principales mediadores de las reacciones
de mecanismo anafilctico en el hombre son:
INM
1) Histamina y Serotonina
89/90 2) Histamina y Acetilcolina
3) SRS-A (sustancia de reaccin lenta de la
anafilaxis) y Acetilcolina
4) SRS-A e Histamina
5) Histamina y Bradiquinina
112. La sustancia de reaccin lenta (SRS-A) es uno de
los mediadores ms importantes de anafilaxia.
INM
Qumicamente corresponde a:
87/88 1) Tromboxanos
2) Leucotrienos
3) Fosfatidilinositol
4) Ac hidroxiindolactico
5) Prostaglandinas
113. En la reaccin de hipersensibilidad inmediata:
1) El estado de hipersensibilidad puede ser
INM
transferido pasiva por medio de un suero que
83/84 contenga anticuerpos
2) La reaccin comienza minutos despus del
contacto con el alrgeno
3) La reaccin comienza horas despus del
contacto con el alr
4) La reaccin est asociada con linfocitos
5) 1 y 2 son correctas
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Inmunologa-MIRes 14

114. Cul de las siguientes manifestaciones se ven en

la enfermed del suero:
INM
1) Fiebre
83/84 2) Artralgias
3) Erupciones cutneas
4) Adenopatas
5) Todas las anteriores

115. Los anticuerpos antigliadina y antiendomisio son

especficos de la enfermedad celiaca,
INM
especialmente si son de la clase:
F-99 1.IgG.
2.IgM.
3.IgA.
4.IgD.
5.IgE.

116. Cul de las siguientes determinaciones de

anticuerpos es, de resultar positiva, ms especfica
INM
de lupus eritematoso sistmico?:
F-99 1.Antinucleares.
2.Anti-RNP
3.Anti-SSA.
4.Ant-SSB.
5.Anti-Sm.
117. En cul de las siguientes enfermedades cutneas
aparecen autoanticuerpos IgG contra la superficie
INM
de los queratinocitos?:
F-99 1.Pnfigo vulgar.
2.Penfigoide.
3.Dermatitis herpetiforme.
4.Dermatitis atpica.
5.Dermatitis de contacto.
118. Cul de los siguientes fenmenos NO es
caracteristico de la disregulacin del sistema
INM
inmune en los ancianos?:
99/00 1. Mayor incidencia de enfermedades
autoinmunes.
2. Disminucin de la respuesta a vacunas.
3. Aumento de la presencia de autoanticuerpos.
4. Frecuencia aumentada de la incidencia de
tumores.
5. Menor respuesta a fenmenos mediados por
hipersensibilidad cutnea retardada tipo IV.

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