La ltima parte de la hemostasia es la fibrinolisis.

Su funcin es ladestruccin de la
fibrina. La fibrinolisis es uno de los mecanismos de anticoagulacin fisiolgica del
organismo que impide que la coagulacin iniciada tras una lesin vascular se extienda por
todo el cuerpo y desencadene trombosis masivas.
En la hemostasia secundaria (cascada de la coagulacin) hay una va intrnseca y otra
extrnseca que coinciden en la transformacin del factor X en factor Xa. A partir de aqu
empieza la va comn: se transforma la protrombina (II) en trombina (IIa) y despus el
fibringeno (I) a fibrina (Ia)
Cuando los polmeros de fibrina estn formados se va iniciando una degradacin de
esta red en productos de degradacin de la fibrina (PDF). Es la fibrinolisis.

Esto se produce por accin de la plasmina que, a su vez, procede de la activacin de una
protena llamada plasmingeno.
La accin de la plasmina es fundamental para que el cogulo formado durante la cascada
de la coagulacin se vaya disolviendo conforme se produce la cicatrizacin del tejido
daado.
La activacin del plasmingeno que est presente dentro del cogulo se produce por
accin del t-PA (activador del plasmingeno tisular) liberado lentamente por los tejidos
lesionados. En esta activacin tambin actan el factor XIIa, quininas y calicrenas.
Otra accin de la plasmina es la disminucin de la coagulabilidad de la sangre actuando a
otros niveles como el fibringeno, protrombina y factores V, VIII y XII

Otro proceso de anticoagulacin fisiolgica es la inactivacin de enzimas procoagulantes

por parte de una protena llamadaantitrombina III (AT-III)

Cmo acta la AT-III?

La AT-III acta inhibiendo el factor Xa y la trombina (factor IIa) de la va comn

Adems de la AT-III, la misma fibrina tiene un efecto antitrombina porque casi el

90% de la trombina es adsorbida por las mismas fibras de fibrina conforme se van
formando.

As evita que la protrombina se difunda ms all del cogulo e impide que ste se
extienda.