Es un biomolcula que va a trasmitir informacin de una neurona a
otra, mediante la sinapsis. El neurotransmisor va a ser liberado por la extremidad presinaptica de la neurona durante la propagacin del impulso nervios, atravesando el espacio sinptico y va actuar cambiando el potencial de accin de la siguiente neurona fijndose en puntos precisos de su membrana plasmtica.
2. A qu nivel se produce la neurotransmisin?
A nivel de las hendiduras sinpticas, entre las terminaciones
sinpticas y las dendritas o soma de la neurona post sinptica. La primera neurona secreta el neurotransmisor que actuar sobre la protena del receptor de la segunda neurona para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad. El neurotransmisor liberado cambia la permeabilidad en la membrana pos sinptica.
3. Sntesis de los neurotransmisores.
La sntesis del neurotransmisor se realiza en la terminacin nerviosa a
nivel de las varicosidades. A continuacin se almacena en vesculas o permanece libre en el citoplasma. Las enzimas necesarias para la sntesis del neurotransmisor no se generan en la terminacin nerviosa, sino en el cuerpo de la clula, desde donde son transportadas a lo largo del axn hasta las varicosidades. Las varicosidades del axn contienen mitocondrias y vesculas de almacn.
4. En qu consiste la exocitosis como mecanismo de comunicacin
neuronal?
La exocitosis constituye el principal mecanismo celular para la
secrecin de neurotransmisores. Este mecanismo comprende la fusin de la vescula secretora con la membrana plasmtica, lo que produce la liberacin de su contenido soluble. Entre los modelos biolgicos empleados hasta la fecha para el estudio de los diferentes pasos de la exocitosis, destacan las clulas cromafines de la mdula suprarrenal. La exocitosis dio apoyo a la teora cuntica clsica que propone que los neurotransmisores son liberados en forma de paquetes discretos desde los terminales presinpticos.
5. Metabolismo de los neurotransmisores.
Las vesculas que se almacenan y liberan transmisores de molcula
pequea se reciclan continuamente. Cuando se fusionan con la membrana sinptica y se abren para verter su contenido, la membrana de la vescula simplemente forma parte del principio de la membrana sinptica luego de unos minutos o segundos la porcin correspondiente a la vescula se invagina hacia el interior del terminal presinaptico y se desprende para formar una nueva vescula, esta aun contiene las protenas enzimticas adecuadas o las protenas de transporte necesarias para sintetizar o concentrar la sustancia transmisora una vez ms en su interior.
6. Cul es el papel de la adrenalina y acetilcolina en las sinapsis?
Es el generar un potencial exicitatorio postsinptico (PEPS) que es un
incremento temporal en el potencial de membrana postsinptico causado por el flujo de iones cargados positivamente hacia dentro de la clula posinptica. Tambien existen los potenciales inhibitorios postsinpticos (PIPS), que se originan con el flujo de iones negativos hacia el lmen celular.
Ambos, PIPS Y PEPS, son aditivos. Cuando se producen mltiples PEPS
en un mismo trozo de membrana postsinptica, sus efectos combinados son la suma de los PEPS individuales. Los PEPS mayores implican mayor despolarizacin de la membrana y as se aumenta la probabilidad de que en la clula postsinptica se alcance el umbral para genera un potencial de accin.
7. Qu diferencia hay entre neurotransmisor y neuropptidos?
Los neurotransmisores son molculas pequeas, de accin rpida,
seales sensitivas hacia el encfalo y seales motoras hacia el musculo. Mientras que los neuropptidos son trasmisores que se generan en los ribosomas del soma neural como porciones integras de grandes molculas proteicas. Su potencia es mucho mayor que los neurotransmisores, ocasionando acciones mucho ms perlongadas o duraderas.
8. Cules son los neurotransmisores ms representativos y cules
son sus funciones?
Acetilcolina: Tiene un efecto excitador, responsable en la
contraccin del musculo esqueltico, responsable de la secrecin de glndulas e implicado en la memoria. Noradrenalina: Controla actividad global, estado mental, sueo y vigilia, es excitador e inhibitorio (dependiendo de receptores). Dopamina: Control de movimientos corporales, en deficiencia causa Parkinson, y en sobreproduccin ocasiona esquizofrenia. Gaba: Inhibidor principal en el encfalo, en su ausencia se da las convulsiones. Glutamato: Excitador principal en el cerebro; toxico al estar en el extracelular de las neuronas. Serotonina: controla estado anmico, regula el sueo, percepcin del dolor , temperatura corporal, tensin arterial. Endorfina: Tiene funcin inhibitoria, que est implicado en la reduccin del dolor y el placer, y los opiceos funcionan unindose a los receptores de endorfinas de. Tambin es el neurotransmisor que permite a los osos y otros animales a hibernar
9. Cmo acta la acetilcolina y cules son sus receptores?
Al ser segregado en la hendidura, persiste por poco tiempo, mientras
transmite la seal nerviosa, luego se desdobla en acetato y colina por la enzima colinesterasa. La acetil colina excita o inhibe al musculo liso, aunque la mayora de veces su efecto es excitador, esto depende de los receptores a los que se una.
Entonces sus receptores sern:
Muscarinicos: Son de respuesta a largo plazo, va del segundo mensajero, presente en neuronas colinrgicas del sistema nervioso autnomo. Nicotnicos: Son de respuesta rpida, en ganglios autnomos, en la sinapsis de neuronas pre y post ganglionar del sistema nervioso autnomo.
10. Cmo acta la adrenalina y la noradrenalina y cules son sus
receptores?
Noradrenalina: Su sntesis requiere de dopamina B-hidroxilasa, la cual
cataliza la produccin de noradrenalina a partir de la dopamina. Cuando es cargada por las vesculas sinpticas, lo hace por medio del VMAT (vesicular monoamine transporter). Luego al ser eliminado a la hendidura sinptica por el NET (Norephinefrine transporter), acta sobre los receptores, que son: Alfa adrenrgicos y Beta adrenrgicos.
Adrenalina: Son sintetizados por la enzima feniletanolamina-N-metil
transferasa. Este neurotransmisor es encargado en vesculas a travs de VMAT, y a nivel de membrana lo hace el NET.
Sus receptores sern alfa y beta adrenrgicos
BIBLIOGRAFA:
1) Bradford, H. 1988. Fundamentos de neuroqumica. Editorial Labor
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