Lesiones deportivas:

Lesin: es todo dao que resulte de cualquier forma de actividad fsica.

Actividad fsica: es la movilizacin o utilizacin del cuerpo, incluye trabajo,

ejercitacin aerbica, actividades al aire libre, juegos recreativos,
entrenamiento, preparacin general y actividades de EF.

Segn el mecanismo de lesin y el comienzo de los sntomas las lesiones

seguidas a prcticas deportivas se clasifican en:
Agudas
Por sobreuso

Las agudas: ocurren de manera repentina y tienen una causa o

comienzo claramente definida.
Por sobreuso: son graduales

Si bien es fcil determinar si es aguda o por sobreuso, algunas veces las

crnicas (sobreuso) pueden permanecer mucho tiempo asintomticas y es por
ello que cuando se presentan los sntomas se confunda con lesin aguda
reciente.

Otra diferencia de agudas y por sobreuso es en trminos biomecnicos: tanto

las acciones musculares dinmicas como estticas generan resistencia interna
en las estructuras que soportan carga (esfuerzo o estrs) y esta resistencia
neutraliza la deformacin tisular. Los tejidos toleran a cierto punto y cuando
este nivel es superado se produce la lesin.

Las lesiones agudas suceden cuando la carga hacia el tejido supera, deforma
sbitamente y en forma irreversible el mismo.

Las lesiones por sobreuso son consecuencia de sobrecargas repetidas.

Las lesiones agudas se producen generalmente en actividades deportivas de

alta velocidad, o con posibilidades de cadas (esqu, alpinismo, etc) o por
contacto frecuente (rugby, futbol)

Las lesiones por sobreuso se producen en deportes aerbicos que requieren de

sesiones prolongadas con rutinas cclicas y tcnicas. (ciclismo, tenis, carreras
largas, etc..)

Porque ocurren las lesiones:

Frente a una carga (estmulo) determinada, el organismo responde
adaptndose especficamente. Si esta carga excede los umbrales habituales, el
tejido hace un proceso de adaptacin a las demandas impuestas.
Por ej:
El entrenamiento de resistencia aumenta la produccin muscular de
protenas contrctiles, por consiguiente las fibras musculares aumentan
su tamao (hipertrofia) y su cantidad (hiperplasia)
 Se adapta especficamente al entrenamiento aerbico (orientado a la
resistencia) o anaerbico (orientado a la fuerza)
Este principio de adaptacin especfica es aplicable a todos los tipos de tejidos,
incluidos huesos, tendones, ligamentos, msculos y cartlagos que se vuelven
ms fuertes y elsticos.

Las posibilidades de que se produzcan lesiones surgen cuando la carga de

entrenamiento excede la capacidad tisular de adaptacin. Aumentan cuando se
incrementa la carga de entrenamiento, cuando aumenta la duracin, la
intensidad, la frecuencia.

Tipos de lesiones:
Las lesiones por prcticas deportivas se clasifican en:
Lesiones de partes blandas: ligamentos, tendones, cartlagos y
msculos.
Lesiones esquelticas: fracturas.

Lesiones ligamentarias: estructura y funcin

Son estructuras de tejido conectivo que conecta un hueso con otro,
estabilizan las articulaciones de manera pasiva y cumplen funcin
propioceptiva.
Compuestos por clulas (fibroblastos), fibras colgeno, elastina y
proteoglucanos.
Los fibroblastos producen colgeno principalmente tipo 1 y otros.
La orientacin de las fibras colgenas en los ligamentos puede ser oblicua,
paralela o espiralada (lig cruzado anterior) se orientan dependiendo de la
funcin de cada ligamento.
Los ligamentos tienen ms fibras elsticas que los tendones.

Forma de insercin de los ligamentos al hueso: directa o indirecta

Directa: presenta fibrocartlago, fibrocartlago mineralizado y fibras de
colgeno que penetran al hueso en forma vertical.
Indirecta: el ligamento crece a partir del periostio circundante.

Los ligamentos pueden ser:

Intraarticulares (ej: ligamentos cruzados de rodilla)
Capsulares (son proyecciones de la cpsula) (ej: ligamento peroneo
astragalino anterior)
Extraarticulares (ej: ligamento peroneo calcneo posterior)

Esta clasificacin resulta importante ya que su curacin tendr relacin directa

con ello posterior a una ruptura total.

Los intraarticulares cuando se cortan NO SE CURAN SIN CIRUGIA

Los ligamentos capsulares tienen EXCELENTE POTENCIAL DE CURACION

Otro factor importante es la irrigacin:

Los capsulares: muy buena irrigacin
Los intraarticulares: solo se irrigan desde los extremos dejando un rea
de vascularizacin marginal en la zona media.
Los ligamentos contienen terminaciones nerviosas que envan informacin al
cerebro sobre posicin, movimiento y dolor. Esta informacin es fundamental
para el control eficaz de los msculos periarticulares (como la rodilla). Si bien
su funcin principal es la de estabilizacin pasiva, su funcin propioceptiva es
muy importante.

Estiramiento del ligamento:

Primero: se estira el patrn ondeado de las fibras colgenas quedando
lineales (con poca fuerza). Acta como un resorte en la zona elstica sin
exceder el 4% de longitud.
Segundo: si la fuerza sobrepasa ese 4% se produce rotura de fibras
colgenas. Al principio solo algunas pocas y finalmente todas.

Resistencia y firmeza del ligamento:

A mayor rea transversal ms resistencia y firmeza
A mayor longitud menor firmeza pero si el rea transversal es la misma
mantiene la resistencia.

Adaptacin al entrenamiento:
El tejido conectivo se adapta lento a la carga repetitiva pero se debilita rpido
con la inmovilizacin.
Los ligamentos se adaptan al entrenamiento mediante el incremento del rea
transversal y la modificacin de sus propiedades volvindose ms resistentes.
Actividad cotidiana normal sin entrenamiento especfico mantiene el
80% y 90% del potencial mecnico de un ligamento.
El entrenamiento sistemtico lo incrementa entre un 10% y 20%.
El efecto negativo de la inmovilizacin aparece muy rpidamente y en
unas pocas semanas reduce su resistencia a la mitad.
El entrenamiento sistemtico a lo largo de varias semanas restablece la
fortaleza tensional pero la unin del ligamento con el hueso
permanecer ms dbil durante varios meses.

Lesiones ligamentarias:
A diferencia de los tendones, los ligamentos sufren lesiones por traumatismos
agudos.
Habitualmente es una sobrecarga repentina con distensin del ligamento
mientras la articulacin se encuentra en una posicin extrema. Ej: la inversin
traumtica del tobillo puede producir rotura de los ligamentos laterales y
principalmente del ligamento peroneo astragalino anterior.
Las rupturas pueden ser:
en el vientre del ligamento
en el lugar de unin del lig. con el hueso.
Por avulsin (con arrancamiento de parte sea)

Segn la localizacin de la ruptura: va a depender de diferentes factores como

la edad
Nios: fracturas por avulsin (porque presenta el cartlago de
crecimiento)
Adolescentes y adultos jvenes: roturas en el vientre (o interior de la
sustancia)
Mediana edad: unin entre el hueso y el ligamento
Ancianos: fracturas por avulsin (osteoporosis)

Las lesiones ligamentarias por sobreuso son poco comunes sin embrago
puede suceder cuando son distendidos gradualmente por microtraumatismos
repetidos. (ej: art. del hombro en lanzadores de jabalina, besibol, etc)

A nivel internacional se clasifican en:

Leves de grado 1: dao microscpico de escaso dolor local.
Moderadas de grado 2: desgarros parciales, con edema y dolor pero sin
compromiso de la estabilidad articular.
Graves de grado 3: ruptura completa del ligamento con edema
importante e inestabilidad.

Igualmente por lo variable entre el grado del dao estructural, dolor e

inestabilidad resulta de poco valor clnico.

Una ruptura aguda de ligamento desencadena una serie de eventos que se

denominan cascada inflamatoria y se dividen en tres estadios:
Fase 1: inflamatoria
Fase 2: proliferativa o fibroblstica
Fase 3: madurativa/remodelacin
El proceso inflamatorio:
La inflamacin es la respuesta del tejido vivo vascularizado ante un agente
injuriante capaz de ocasionar dao celular.
Consiste en una serie de eventos vasculares, bioqumicos y celulares que
culminan en la reparacin y regeneracin

Tiene 5 signos:
Rubor: color rojizo
Tumor: edema
Calor
Dolor
Prdida de funcin

En las lesiones asociadas al deporte, el dolor es el signo principal, ya sea como

sntoma de consulta o hallazgo de examen fsico.
Normalmente los elementos celulares se encuentran en el espacio
intravascular, cuando hay una lesin, a travs de mediadores qumicos, cambia
la permeabilidad de la membrana y se produce una extravasacin. Estos
elementos son componentes plasmticos, eritrocitos y leucocitos.
Los mediadores vasoactivos se unen a receptores especficos de las clulas
endoteliales y las clulas del msculo liso produciendo vasocontriccin y
vasodilatacin.
En primer orden los neutrfilos, monocitos y leucocitos se dirigen hacia la
lesin, liberando a su vez una serie de mediadores inflamatorios
(prostaglandinas y leucotrienos).

Fase 1: inflamatoria
Se inicia con sangrado y salida de plasma.
Se activa la cascada de la coagulacin formndose una red de fibrina,
fibronectina y colgeno (le da fortaleza al cogulo)
Los neutrfilos disuelven la matriz daada.
Los macrfagos y las plaquetas liberan factores de crecimiento que
atraen pericitos, clulas endoteliales y fibroblastos.
Dura pocos das.

Fase 2: de reparacin o fibrobltica

Se caracteriza por la gran acumulacin de clulas endoteliales, miofibroblastos
y fibroblastos.
Se produce el crecimiento de capilares nuevos en los bordes de la lesin
establecindose una rica red capilar en unos das.
A continuacin producen una red extracelular compuesta de fibronectina
y proteoglucanos.
Al mismo tiempo se va desintegrando el cogulo original, la matriz
extracelular daada y la matriz de reciente formacin a travs de los
macrfagos que se fagocitan los materiales superfluos.
De esta manera se va produciendo la reparacin y remodelacin gradual
del tejido lesionado.
 Dura unas pocas semanas.

Fase 3: madurativa o remodelacin del T cicatrizal

Se establece la estructura tisular definitiva a travs de la remodelacin
contnua del tejido de cicatrizacin.
Disminuyen los macrfagos de manera significativa
Se regulariza el riego sanguneo eliminando capilares de bajo flujo
Se forman fibras colgenas ms densas en la direccin de la tensin
tisular y en formas de puentes cruzados.
La forma y funcin del tejido de cicatrizacin depender del grado de
carga a que sea sometido durante este estadio.
Puede durar varios meses.

Tendones: estructura y funcin

Constituidos por tejido conectivo que une el msculo con el hueso.
Funcin esencial es transferir la fuerza desde los msculos al esqueleto,
logrando producir movilidad y estabilizacin articular.
Compuestos por 80% a 90% de colgeno tipo1
Estructura muy parecida a la de los ligamentos
En los tendones el colgeno se dispone en formaciones paralelas de
tropocolgeno y se hace sucesivamente ms grande denominadas
microfibrillas, subfibrillas, fibrillas y fascculos.
Los fascculos estn rodeados de tejido conectivo laxo (endotendn) que
permite la movilidad de los fascculos entre s. (este ya contiene venas,
fibras nerviosas y linfticas)
Varios fascculos conforman un tendn y ste est cubierto por una
membrana llamada epitendn de tejido conectivo laxo, con venas,
nervios y linftico.
La clula muscular se une al tendn con repliegues membranosos
microscpicos.
Las fibras colgenas se introducen en los pliegues que forman entre las
digitaciones y se fijan al msculo.
En el otro extremo los tendones se fijan al hueso mediante fibrocartlago
y fibrocartlago mineralizado.

Estiramiento del tendn:

Primero: se estira el patrn ondeado de las fibras colgenas
quedando lineales (con facilidad)
En la zona elstica el tendn se comporta como un resorte ideal
Las roturas ocurren en la zona de deformacin, primero de algunas
fibras, luego del total.

Adaptacin al entrenamiento:
Los tendones se adaptan al entrenamiento mediante el incremento del
rea transversal y la modificacin de sus propiedades volvindose ms
resistentes.

Lesiones tendinosas:
 Agudas: se producen cuando la fuerza aplicada supera la tolerancia del
tendn (habitualmente en excntrico) ej: tendn de Aquiles en un
arranque.
Son ms frecuentes en deportistas entre 30 y 50 aos y en deportes
explosivos.
Pueden ocurrir sin sntomas o seales previas.
Pueden ser parciales o totales: generalmente se producen en el vientre
del tendn, pero pueden existir en la unin osteotendinosa o tambin
como fractura por avulsin.

Por sobreuso: los tendones son el tejido ms susceptible de padecer

lesiones por sobreuso.
Se las denomina de diferentes maneras segn la parte del tendn o zona
circundante que parece hallarse comprometida:
Tendinitis: inflamacin del tendn
Tenosinovitis: inflamacin de la vaina tendinosa
Tenoperiostitis: inflamacin de la insercin tendinosa
Periostitis: inflamacin del periostio
Bursitis/hemobursitis: inflamacin de la bursa con probable
hemorragia asociada.
Entesitis (inflamacin en la zona de insercin al hueso de un
msculo, tendn o ligamento)

Normalmente no se lleva al tendn a superar la carga fisiolgica de elasticidad

del 4%, pero algunos deportes requieren una carga repetitiva mayor, con una
modificacin de longitud del 4% al 8% que puede romper las fibrillas de
colgeno.
Por consiguiente una explicacin posible podra ser que la tendinitis sera como
micro traumatismos repetitivos que superan la capacidad intrnseca de
autorreparacin del tendn y producen inflamacin. El problema es que en
hallazgos histolgicos no se encuentran componentes inflamatorios (clulas)
Si existen cambios degenerativos como prdida de colgeno, desorganizacin
de fibras, disminucin de clulas, involucin vascular y algunas veces necrosis.
Se agreg el concepto de tendinosis para describir este tipo de cambios
degenerativos focales.

Esqueleto: estructura y funcin

Estructura:
El esqueleto est compuesto de hueso. Es un tipo especial de tejido conectivo
en proceso continuo de remodelacin.
Se clasifica en:
Cortical: compacto (huesos largos)
Trabecular: esponjoso (vrtebras)

Funciones del esqueleto:

Proteger rganos subyacentes
Depsito de calcio ms importante del cuerpo a travs de la
hematopoyesis en la mdula de los huesos largos.
 Producir clulas sanguneas
Palanca del sistema locomotor

Composicin del hueso: (tejido conectivo)

Clulas seas
Fibras de colgeno
Matriz extracelular (MEC)

Las clulas pluripotenciales fabrican los osteocitos, osteoblastos y

osteoclastos.
Los osteoblastos y osteoclastos hacen la remodelacin sea.
Los osteoblastos forman hueso y estn en la superficie.
El osteoblasto que form suficiente hueso y se encuentra rodeado de matriz
mineralizada se llama osteocito.
Los osteoclastos son superficiales y su funcin es la absorcin sea.
La matriz sea extracelular est compuesta de materiales orgnicos
(colgeno) que le da elasticidad, e inorgnicos (calcio y fosfato) relacionados
con la dureza y resistencia del hueso.
La resistencia guarda relacin con la densidad mineral y su arquitectura.
La superficie del hueso de tejido conectivo se llama periostio.
El periostio tiene nervios y vasos. (por eso duele al golpearse)

Importante: la unin del periostio con el hueso en las reas donde se unen los
tendones y ligamentos con el esqueleto son muy importantes por su fijacin,
en estas reas existe fibras de colgeno (Sharpey) que se extienden del
periostio al tejido seo subyacente.

El crecimiento longitudinal del esqueleto tiene lugar en las placas fisiarias. El

15% de todas las fracturas de nios son en esa zona (apfisis) y tambin
pueden presentar lesiones en los brotes de crecimiento.
Durante los perodos de desarrollo con incremento rpido de fuerza muscular,
las apfisis son propensas a lesiones al ser sometidas a sobrecargas de
entrenamiento.

Adaptacin al entrenamiento:
El entrenamiento fsico determina un aumento de la densidad mineral sea
especfica para cada hueso y no todos los tipos de actividad lo producen.
Sucede porque al recibir una carga mayor a la habitual, su deformacin manda
una seal que aumenta la formacin sea.
Los individuos que practican deportes de potencia y saltos suelen desarrollar
mayor densidad mineral sea (producen deformacin por carga y mineralizan)
Los corredores tambin lo hacen pero los nadadores o los ciclistas no se
diferencian de los no deportistas.
La respuesta especfica del hueso que la soporta es manifiesta por ejemplo en
un tenista (brazo ms grande y nutrido)
Este incremento es mayor en etapas de crecimiento pero se ha comprobado
que en mujeres post menopusicas con entrenamientos intensivos detiene o
revierte la reduccin previsible de la densidad mineral sea.

Fracturas:
Se clasifican en fracturas agudas y de esfuerzo
Agudas: secundarias a un traumatismo agudo que supera la tolerancia
de los tejidos (ya sea por traumatismo directo o indirecto)
Las agudas se clasifican en:
o Transversales (secundarias a traumatismos directos sobre reas
directas)
o Con minutas (traumatismos de alto impacto en reas ms
extensas)
o Oblicuas (traumatismos indirectos con fuerzas de torsin sobre el
hueso)
o Por compresin (secundarias a fuerzas verticales)
o Por avulsin (sitios de insercin de tendones o ligamentos)
o De tallo verde (el hueso se dobla como una rama blanda) En
nios.
o De la placa fisiaria (desprendimiento y posible fractura de la placa
de crecimiento)

Dependen del tipo e intensidad de la fuerza que ocasion la

fractura.

De esfuerzo: refieren a una continuidad de reacciones clnicas frente a

la carga sea repetitiva.
Sabemos que el hueso esta en remodelacin continua durante toda la
vida, los incrementos de carga ocasionan microtraumatismos,
compromiso circulatorio y remodelacin acelerada con aumento de la
actividad osteoblstica y osteoclstica.
Normalmente es asintomtica esta fase de remodelacin acelerada y no
se aprecian en las radiografas de rutina, pero en las RNM puede
aparecer edema de medula sea y otros
Si el exceso de carga persiste aparecer dolor leve un tiempo posterior
al inicio de la prctica deportiva, y as cada vez ms tempranamente.

Importante:
o En lesiones de tejidos blandos (ej: tendinopatas) el dolor aparece
al comienzo y luego de una entrada en calor va desapareciendo.
o En las lesiones de esfuerzo si se mantiene el entrenamiento el
dolor ir en ascenso y disminuir al final de la sesin de
entrenamiento.
o Cuando esta lesin se inicia solo la RNM y el centellograma son
diagnsticos, cuando la fractura es completa tambin una RX lo
es.
o El proceso completo de fracturas por esfuerzo es un proceso
fisiolgico y clnico continuo:
Remodelacin normal
Remodelacin acelerada
Reaccin al esfuerzo
Fractura de esfuerzo
o El esfuerzo seo es producto de errores en el entrenamiento:
CUAC! Y RECUAC!
 Demasiada cantidad
Demasiado frecuencia
Demasiado rpido
Demasiado poco reposo
o Fatiga muscular (afecta la capacidad del pie de absorber impactos
durante la carrera) produciendo alineamiento inadecuado de MMI,
superficies de entrenamiento, equipamiento del deportista
(calzado). Habitualmente son causales.

Cartlago: estructura y funcin

El cartlago es tejido conectivo.
Existen 3 tipos:
Elstico
Hialino (el ms importante)
Fibrocartlago

El hialino est compuesto por varias capas y se caracteriza por presentar una
organizacin celular horizontal en la matriz extracelular de la capa superficial,
medialmente multidireccionales y otra vertical en las capas profundas.

Est presente en la mayora de las articulaciones

Tiene entre 1 y 5 mm de espesor.
Tiene menos del 10% de clulas en relacin a su volumen
Macromolculas 20% (colgeno y proteoglucanos)
Agua 70%
La fortaleza del cartlago depende de las fibras de colgeno tipo II y de
su estructura
Los proteoglucanos presentan 2 propiedades importantes
o Se unen al agua
o Poseen carga negativa por lo que se rechazan mutuamente, por
ende absorbe agua y se hincha.
La cantidad de proteoglucanos y agua es mayor en deportistas jvenes y
declina con la edad.
No tiene nervios, vasos ni linftico.
Su 10% de clulas obtienen oxgeno y nutrientes de los tejidos
circundantes y lquido articular.
La carga articular comprime el cartlago sobre las superficies articulares
y bombea el lquido hacia afuera, cuando se produce la descarga ingresa
el agua y las sustancias disueltas son reabsorbidas. (as obtiene sus
nutrientes)
El lquido sinovial que se encuentra entre las dos superficies del cartlago
hace que la friccin sea muy baja.
Las fibras colgenas se organizan:
o Superficialmente: horizontales
o Medialmente: multidireccionales
o Profundamente: verticales
Al iniciarse la carga las fibras se encuentran:
o Inicio: onduladas
 o Al aumentar la carga: la deformacin produce un incremento
lineal con desgarros de pocas fibras.
o Si continua la carga aumenta la cantidad de fibras desgarradas.

El fibrocartlago: Es una sustancia resistente y flexible que se encuentra

cerca de las articulaciones, ligamentos y discos vertebrales, protegiendo
tendones, ligamentos y huesos.

Existe en las grandes articulaciones, cadera, hombros (labrum

glenoideo), rodillas (meniscos), mueca (lig triangular).
En la rodilla los meniscos fibrocartilaginosos mejoran el encastre
articular entre las superficies hialinas del cndilo femoral y el platillo
tibial y absorben los impactos.
En cadera, hombros y mueca ampla la superficie articular.
Esta vascularizado e inervado (ej: la zona externa de los meniscos
denominada zona roja)

Adaptacin al entrenamiento:
La carga activa promueve la circulacin de las nutrientes hacia el interior y
alrededor del cartlago articular y por eso es necesaria para mantenerlo
saludable y funcional.
Si hay sobre carga puede verse afectado con osteoartritis.

Lesiones cartilaginosas:
Hialino: puede ser causa de una contusin aguda o de fuerzas de cizallamiento
aplicadas a la articulacin que producen desgarros verticales y horizontales.
Se clasifican segn:
Tamao y profundidad
Causa de la lesin
Histopatologa

Hay que saber diferenciar entre lesiones cartilaginosas degenerativas (artrosis)

que presentan cambios en distintos lugares de la articulacin, de las focales
que solo muestran cambios en uno o dos lugares especficos.

En la mayora de los pacientes, la lesin es asintomtica durante la etapa

aguda, el peligro ocurre a largo plazo, por ejemplo en la artrosis se presenta:
Degeneracin del cartlago hialino
Esclerosis del hueso subyacente
Osificacin del cartlago.

La capacidad de auto reparacin del cartlago hialino despus de una lesin es

limitada y se atribuye a falta de irrigacin y la relativa ausencia de clulas en el
tejido cartilaginoso. (ergo da factibilidad de generar artrosis)

En cambio la irrigacin del fibrocartlago es variable por ejemplo:

Los meniscos: existe un buen riego sanguneo en la periferia (menisco
rojo), no as en la parte central (menisco blanco) donde su poder de
reparacin es menor.
Msculo: estructura y funcin
Conforman el 40% a 45% de la masa corporal.
Funcin principal: generacin de potencia

La unidad funcional muscular (la fibra muscular), se organiza formando

patrones:
o Unipeniformes (las fibras siguen la direccin del tendn)
o Multipeniformes (las fibras se encuentran en direcciones variadas)
o Fusiformes (forma alargada y elipsoide, ms fina en los extremos que en
el centro)
Los peniformes son ms fuertes que los fusiformes debido a que varias fibras
musculares trabajan en paralelo.
Los peniformes tienen fibras ms cortas, menor velocidad mxima de
contraccin que los fusiformes.
El elemento subcelular del msculo es la miofibrilla (compuesto de actina y
miosina) y rodeadas de capilares (garantiza buena oxigenacin).

La capacidad del msculo de generar potencia depende de la condiciones de

trabajo:
Isomtrica: generacin de fuerza sin modificacin del ngulo articular
Concntrica: generacin de fuerza durante el acortamiento muscular
Excntrica: generacin de fuerza durante el estiramiento muscular

Durante la accin muscular concntrica la generacin mxima de fuerza

disminuye a medida que aumenta la velocidad de contraccin.
Durante la accin muscular excntrica la fuerza muscular aumenta con la
velocidad creciente.
Por ende el riesgo de lesiones musculares aumenta en excntrico.

Adaptacin al entrenamiento:
El msculo es el tejido blando de respuesta ms importante y rpida al
entrenamiento.
El volumen y la fuerza aumentan significativamente si se la entrena
especficamente.
Dos factores son claves para esto:
La capacidad de reclutar fibras musculares al mismo tiempo (factor
neuronal)
El volumen muscular (factor muscular)

El volumen muscular obedece al incremento del rea transversal de las fibras

musculares individuales (hipertrofia), pero tambin a la formacin de nuevas
clulas musculares (hiperplasia)

La fuerza muscular aumenta despus de pocas semanas de entrenamiento

pero los tendones, el cartlago y el hueso requieren varios meses de
adaptacin. Ergo implica el riesgo de lesiones por uso excesivo una vez iniciado
el entrenamiento sistemtico de fuerza y saltos (principalmente el tendn
patelar y aquiliano)
Lesiones musculares:
Obedecen a dos mecanismos:
Distencin
Traumatismo directo

Tambin ocurren desgarros pero son poco frecuentes en las prcticas

deportivas.
Las distenciones se producen generalmente a nivel de la unin msculo
tendinosa en actividad excntrica mxima (principalmente los isquiotibiales,
los aductores y los gemelos)
Todos los tipos de lesin muscular se asocian con sangrado muscular interno.
Ergo, son comunes los hematomas.
Sangrado intramuscular: cuando no se rompi la fascia muscular
Sangrado intermuscular: cuando se rompi las fascia
El tiempo de curacin es ms prolongado si el sangrado es intramuscular.

Cuando tenemos una lesin y sangrado tisular se activan los mecanismos de la

inflamacin (mecanismo reparador) y en el tejido muscular se forma tejido
cicatrizal (fibrosos) el cual no tiene propiedades contrctiles siendo un factor
de riesgo para lesiones recurrentes.
Los hematomas musculares pueden causar una lesin denominada miositis
osificante, caracterizada por presencia de calcificaciones u osificacin en el
tejido lesionado (habitualmente en el muslo)

La rigidez muscular (dolor muscular de comienzo tardo) es un sntoma molesto

pero inofensivo que aparece despus de un ejercicio muscular poco habitual
para el deportista (despus de un entrenamiento excntrico intensivo)
Alcanzan su pico mximo a las 48 hs
Desaparece entre los 2 a 5 das
Es secundario a la desestructuracin de la arquitectura muscular esqueltica y
se acompaa de una discreta reduccin de fuerza muscular del 10% al 15%.
Solo aparece despus de las primeras veces que se practica un nuevo ejercicio
excntrico.
No lo evita la elongacin aparentemente.