Gastrointestinal EMN

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII) Arturo Morales S.

Deficin: Desorden funcional comn en que el habito intestinal se encuentra alterado en

asociacin a dolor o disconfort abdominal, no explicado por causa orgnica. Debe
cumplir criterios diagnsticos y haber ausencia de sntomas de alarma.
Criterios diag: (ROMA II)
- Al menos 12 semanas o ms, no necesariamente consecutivas, en los 12 meses
previos, de disconfort abdominal o dolor que tiene 2 de 3 caracteristicas:
- se alivia con defecacin
- inicio asociado con cambio en la frecuencia de deposiciones
- inicio asociado con cambio en la forma (apariencia) de
deposiciones
- Otras sntomas no esenciales para diagnostico pero que apoyan son
- Frecuencia anormal de deposiciones (mas de 3 movim por dia o
menos de 3 por semana
- Forma anormal de deposiciones (lumpy/hard o loose/watery
stool)
- Paso anormal de deposiciones (constipacin, urgencia, tenesmo)
- Pasaje de mucus
- Meteorismo o sensacin de distensin abdominal.
Signos de alarma: Perdida de peso, fiebre o sangraminto intestinal, antec familiares de
ca colnico

Prevalencia: 12% de adultos en USA. Mayor en mujeres (2:1). En pacientes con SII hay
mayor incidencia de stress o disfuncin psicosocial. Su presentacin aumenta en
adolescencia y a los 30 y 40 aos. La presentacin luego de los 50 aos en raro.
Etiologa: Causa desconocida (aumento de contracciones de i.delgado y grueso asociado
a dolor, sensibilidad aumentada a distencin. Hay mayor respuesta motora colonica en
estos pacientes al factor liberador de corticotropina (una hormona de stress). Existe up-
regulation del eje cerebro-intestinal en cuanto a procesamiento de sensibilidad.

Tratamiento:
No- Farmacolgico: Funcionan a veces slas, debe acompaar siempre a tto
farmacolgico. Incluyen: identificacin de estresores, no se ha probado ninguna dieta
especifica, evitar dietas excesivas, cafena, y gatillantes dietarios. Modificacin de lpidos
en dietas es lgico ya que stos aumentan la sensibilidad y reflejos motores intestinales.
Pacientes con diarrea como sntoma predominantes puede tener intolerancia a lactosa, o
consumo excesivo de sorbitol o frutas que puede exacerbar sntomas. En pacientes
constipados la falta de fibra puede ser factor contribuyente. Pacientes con distensin
deben evitar porotos, coliflor, brcoli no cocido y coliflor. Ejercicio ha demostrado
beneficio en estudios no controlados.
Efecto placebo: Respuesta hasta en un 20 a 50% de pacientes, el que puede durar hasta
tres meses.
Suplemento de fibra: Efectivo para pacientes con constipacin, pero no para pacientes
con diarrea o distensin como sntoma predominante. Su introduccin debe ser gradual.
Puede aumentar distensin abdominal. Si mas de 5 dias entre cada deposicin poco prob
que resulte. En este caso usar sales de magnesio o fosfato o laxantes a base de
polietilenglicol. Lactulosa y sorbitol caros, aumentan la formacin de gas.
Psicoterapia: Estresores son gatillantes importantes. Los con SII que buscan atencin
mdica tienen ms incidencia de trastornos psicolgicos que los que no lo hacen. Terapia
cognitivo-conductual, psicoterapia dinmica, terapia de relajacin, e hipnoterapia son
efectivas. Pac. Con diarrea y distensin responden, los con constipacin no.
Diarrea: antidiarreicos como loperamida efectiva (no contra dolor). Se podra agregar
colestiramina si mala respuesta.
Tratamiento especifico:
Antidepresivos tricclicos: til tal vez por reduccin de sens intestinal, con dosis bajas.
Efecto en 2 semanas. Sera lo ms til. Constipacin puede ser efecto adverso que debe
ser anticipado.Empezar con 10-15mg de amitriptilina que puede aumentarse gradual a 25-
100mg. Evaluar respuesta en 4 semanas, puedo ver resultados en la primera semana.
Antiespasmdicos: relajan msculo liso. Ej Belladona 0,3-1,2 mg c/ 6 hrs. til en
reducir reflejo gastro-clico que puede estar exacerbado en SII. Reducen dolor, sin efecto
diarrea o constipacin.Glaucoma y retencin urinaria son contraindicaciones. Lo 2do
ms til.
Antagonistas del receptor 3 de serotonina: Tb ubicados en plexos entricos, estimulan
peristalsis y secrecin. Ej. Alosentron 1mg c/12 hr. til en diarrea y distensin, no en
constipacin, puede ser efecto adverso. Riesgo de colitis isqumico en 1/700.
Agonistas del receptor 4 de serotonina: Funcionan como prokintico. Tegaserod 6 mg
c/12 hr. til en SII con constipacin. Aprobado por FDA para uso en mujeres hasta por
12 semanas. Debe por costo reservarse para las que no respondieron a fibra o laxantes.
Otros agentes:
Antibiticos: se ha postulado sobrecrecimiento bacteriano en SII. Neomicina el doble de
efectiva que placebo a 7 das, se desconoce efecto posterior.

DIARREA AGUDA
Fernando A. Pea Soto

DEFINICIN.
Mas de 200 g de deposiciones al da. o 3 ms deposiciones diarias de consistencia
disminuida de menos de 14 das de evolucon.

CAUSAS.
La mayora de las veces infecciosa.
Bacteriana ( Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli Enterotoxignica,
Enteroagregativa, Enteropatognica, Enteroinvasiva, Enterohemorrgica o Shiga-
Toxin H7:0157, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas, Yersinia, V.Cholerae, Clostridium
Difficile)
 Parasitaria (Giardia, Cryptosporidium sp, Isospora sp, Cyclospora sp,
Microsporidium sp, Entamoeba Histolytica)
Viral (Norwalk virus, rotavirus, enterovirus, CMV)
Otras causas: Colon Irritable, Isquemia intestinal, Obstruccin parcial, Abuso de
laxantes, enfermedad de Whipple, absceso rectosigmoide, diverticulitis de intestino
delgado.

HISTORIA Y EXAMEN FISICO.

Evaluar forma de inicio y duracion, caractersticas (sangre, mucus, pus, esteatorrea,
dolor), fiebre.
Consumo de carne, leche no pasteurizada, viajes.
Evaluar antecedentes mrbidos, comorbilidad, riesgo de sepsis (ancianos,
inmunocomprometidos, portadores de prtesis mecnicas, edad avanzada).
Diarrea acuosa asociada a vmitos y fiebre en adolescentes y nios sugiere infeccin
viral (Rotavirus)
Hemtoquezia afebril y consumo de hamburguesas hace planteable E.Coli
enterohemorrgica (Shiga Toxin H7:0157)
La infeccin por Campylobacter se ha asociado a mayor incidencia de Sd de Guillain-
Barr.
Examen fisico en busca de fiebre, y signos de deshidratacin (mucosas secas, taquicardia,
hipotensin postural).

DIAGNOSTICO.
Leucocitos fecales slo en diarrea prolongada (mas de 7 dias) o sospecha de diarrea
inflamatoria.
Coprocultivos en diarrea adq en la comunidad acompaada de deshidratacion importante,
fiebre o hematoquezia o diarrea del viajero.
Parasitolgico en diarrea prolongada o inmunocomprometidos.

MANEJO
La mayoria son autolimitadas, por lo que requieren slo hidratacin por va oral y manejo
sintomtico.
Hidratacin: Preferentemente oral (Frmula OMS NaCl 3,5 g; KCl 1,5 g; Na HCO3 2,5
g; Glucosa 50g).
Considerar tratamiento antibitico emprico en: 8 o ms deposiciones/da; deshidratacin;
inmunocomprometidos; duracin ms de una semana; fiebre; disentera.
Antimicrobianos:
Ciprofloxacino 500 mg c/12 h X 3dias, Norfloxacino 400 mg diarios X 3d o
Cotrimoxazol 160/800 c/12 X 3 d: En caso de Shigella, E.Coli enterotoxignica,
Aeromona, Plesiomona, Yersinia y Salmonella (slo en caso de huesped
inmunocomprometido, enfermedad severa o portador de prtesis)

Metronidazol 750 mg c/8 h X 7 das: Entamoeba histolytica, Giardia.

 Eritromicina 500 mg c/12 h X 5d en caso de Campylobacter.

En caso de V. Cholerae (solo cepas 01 o 0139) Doxyciclina 300 mg dosis nica.

En caso de Diarrea por Clostridium Metronidazol 500 mg c/8h X 10 das

(Alternativa Vancomicina oral).

Uso cauteloso de ATB en caso de sospecha de E.Coli H7:0157 por riesgo de SHU. Puede
prolongar el perodo de enfermedad en caso de Salmonella no Typhi aumentando adems
la aparicin de cepas resistentes por lo que se recomienda slo en caso de riesgo de
sepsis.
Es controversial el uso de antiespasmdicos o antidiarreicos opioides (loperamida),
estando contraindicados en diarrea febril y/o hematoquezia.

DIARREA CRNICA.
Fernando A. Pea Soto

DEFINICIN.
Ms de 200 g de deposiciones al da o 3 ms deposiciones diarias de consistencia
disminuida de ms de 4 semanas de evolucin.

CAUSAS.

HISTORIA Y EXAMEN FISICO

Tiempo de instalacin, duracin.
Diarrea continua o intermitente.
Sintomas y signos asociados baja de
peso, pujo, mucus, pus tenesmo,
hematoquezia, dolor abdominal.
Epidemiolog del lugar de residencia,
viajes, contacto con enfermos.
Factores agravantes o aliviantes.
Antecedentes mrbidos, comorbilidad,
tendencia sexual.
Evaluaciones previas.
Causas iatrognicas, laxantes.
Examen fsico en busca de
deshidratacin, baja de peso, palpacin
tiroidea, lesiones cutneas, ulceras
bucales, artritis, examen anal (lesiones
perianales, tonicidad), masas
abdominales.
EXAMENES DE LABORATORIO
Leucocitos fecales (diarrea inflamatoria)
Coprocultivos bajo rendimiento, ya que causa infecciosa bacteriana es poco probable.
Gap osmtico fecal 290-(2 X (NA+ K)). Si > 125 sugiere diarrea osmtica, si <50
sugiere diarrea secretora.
PH fecal si <5.6 es sugerente de malabsorcion de carbohidratos.
Test de Sudn en busca de particulas grasas.
Guayacos(+) sugieren diarrea inflamatoria.
Otros: screening de laxantes (sulfato, magnesio) o cuantificacun de volumen fecal
48 72 h, Concentracion de grasa en muestra de 48 h.

ESTUDIO POSTERIOR.
Clasificar Diarrea Crnica en Osmtica, Secretora, Inflamatoria o Esteatorrea.
Diarrea osmtica: medicin de pH fecal y H2 en espiracin (malabsorcion de
carbohidratos). Descartar uso de laxantes.
Diarrea Secretora: Excluir infeccion ( Coprocultivo+Aeromona, plesiomonas),
Parasitologa (Giardia, Microsporidium, Coccidio)Colonoscopia para descarte de
enfermedad estructural. Medicin en plasma de gastrina (Zollinger Ellison),
calcitonina(carcinoma medular tiroideo), VIP (vipoma), glucagn. Medicin en orina
de metanefrinas (feocromocitoma)
Diarrea Inflamatoria: Pacientes con hematoquezia, pus, tenesmo y leucocitos
fecales (+) deben ser evaluados con cultivos fecales, pesquiza de Toxina para
C.Difficile, Parasitologa y Colonoscopa.
Esteatorrea: Evaluacin de actividad pancretica (test de secretina y medicion de
quimotripsina fecal).
Colonoscopa para descarte de patologa estructural.

TERAPIA EMPIRICA. Planteable en espera de resultado de tets dg, cuando todos los
test han fallado en demostrar la etiologa o cuando a pesar del dg no se dispone de un tto
eficaz especfico. Se puede usar terapia antimicrobiana emprica en caso de conocida alta
prevalencia de un determinado patgeno, o usar terapia antidiarreica con agonistas
opioides (loperamida). Se puede hacer una prueba teraputica con colestiramina si se
sospecha diarrea secundaria a cidos biliares.

SINDROME DE MALABSORCIN
Se sospecha en pacientes con diarrea con deposiciones esteatorreicas y con sntomas y
signos carenciales como: enflaquecimiento con prdida de masa muscular, edema
generalizado por hipoproteinemia, glositis y queilosis, alteracin de piel y fanreos
como adelgazamiento del cabello, piel seca y escamosa, anemia por absorcin alterada
de fierro, ac. Flico o vitamina B12, hemorragias de piel o mucosas por alteracin de
absorcin de vit K (hipoprotrombinemia), distencin abdominal, dedos hipocrticos,
espasmos musculares, espasmo carpopedal (hipocalcemia), osteomalacia por mala
absorcin de vit D y excresin aumenteda de Calcio por intestino, osteoporosis. En
algunos casos puede haber fiebre ( enf de Whipple, enteritis regional)
Los sndromes de malabsorcin se clasifican en:
Digestin inadecuada: Esteatorrea post gastrectoma, dficit o inactivacin de lipasa
pancretica ( insuficiencia pancretica exocrina y gastrinoma: Sd Zollinger- Ellison)
Reduccin de la concentracin de sales biliares en el intestino: (altera la formacin de
micelas) : en hepatopatas, proliferacin bacteriana anormal en el intestino delgado,
interrupcin de la circulacin enteroheptica de sales biliares (extirpacin de ileon y enf
inflamatoria intestinal) y frmacos que producen secuestro o precipitacin de sales
biliares (neomicina, carbonato de calcio y colestiramina)
Superficie de absorcin inadecuada: en extirpacin o derivacin intestinal y
gastroileostoma
Defectos primarios de absorcin de la mucosa: enfermedades inflamatorias o
infiltrantes ( Crohn, amiloidosis, linfoma, enteritis por radiacin, sprue tropical, enf de
Whipple etc) y anomalas bioqumicas o genticas ( enf. celiaca o enteropata por gluten,
dficit de disacaridasas, hipogamaglobulinemia, abetalipoproteinemia etc)
Enfermedades endocrinas y metablicas: DM, hipoparatiroidismo, Insuficiencia
suprarrenal, hipertiroidismo, Sd carcinoide, gastrinoma (Sd Zollinger- Ellison)
Obstruccin linftica: linfangectasia intestinal y linfoma
Trastornos cardiovasculares
Tratamiento: segn causa de malabsorcin

ESTUDIO DE SINDROME DE MALABSORCIN

Determinacin de grasa en heces cualitativa mediante tincin con Sudn III o
cuantitativas > 6g/da
Absorcin de la xilosa ( se utiliza para evaluar absorcin de carbohidratos) se
administran 25 g de D xilosa, cosiderndose normal una excresin urinaria a las 5 horas
de ms de 26 mmol/L (4g) o un nivel plasmtico a las 2 hrs igual o mayor a 2mmol/L
(30 mg/dL).
Estudio radiolgico de intestino delgado con bario: los signos que sugieren
malabsorcin son floculacin del bario cona asas rellenas de lquido que producen
fragmentacin y segmentacin de la columna de bario. En enf. celaca son frecuentes
engrosamiento y nodulacin de los pliegues duodenales y dilatacin del intestestino
delgado (no son especficos).
Biopsia de intestino delgado: til en el diagnstico diferencial
Prueba de Schilling de absorcin de vit B12
Secretina y otras pruebas pancreticas: para diagnstico de insuficiencia pancretica
Calcio, albmina, colesterol, magnesio y hierro: la disminucin de ellos sugiere
alteracin en la funcin de absorcin intestinal.
Carotenos, vitamina A y tiempo de protrombina: en pacientes con esteatorrea suele
haber malabsorcin de la vitaminas A,D,E,K. El tiempo de protrombina es importante
pues si esta alterado por dficit de vitamina K ser fcilmente corregible con la
administracin de sta.
Pruebas de aliento: la prueba de aliento con coliglicina marcada con
carbono 14 alterada sugiere sobrecrecimiento bacteriano. La
excresin de hidrogeno en el aliento tras la ingestin de lactosa es
til para detectar dficit de lactasa

CONSTIPACIN Roberto Rosso P.

Definicin: Emisin retardada e infrecuente de heces(< 3 veces/ sem). Duras, secas y

difciles de expulsar. Prevalencia: 2,5% en varones y 5% en mujeres, en consulta
subjetiva: 20%.

Etiologa: Trastornos funcionales: Trnsito disminuido: Sd intestino irritable, cultural,

diettico, o disfuncin del suelo plvico; Enfermedades sistmicas: Metablicas: hiper
Ca, hipo K, hipo Mg, uremia, deshidratacin, porfiria; Endocrinas: DM, hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, feocromocitoma; Musculares y colagenosis: amiloidosis,
esclerodermia, dermatomiositis, distrofia miotnica; Neurolgicas y psiquitricas:
depresin, demencia, AVE, parkinson, esclerosis mltiple, lesiones medulares, paraplejia,
enfermedad de Hirschprung. Enfermedades digestivas: lceras, Ca gstrico, celiacos,
compresin extrnseca de colon, hernias, vlvulos; Lesiones en colon: tu, diverticulitis,
colitis isqumica, enfermedad inflamatoria intestinal; Lesiones del recto: tu, proctitis
ulcerosa; Lesiones del ano: hemorroides, fisuras, abscesos perianales, estenosis, prolapso
rectal. Frmacos: Anticidos (hidrxido de Al, carbonato clcico); Antagonistas del Ca;
Antidepresivos (triccliclos, ISRS) Antipsicticos (Clorpromazina); Antiparkisonianos
(amantadita); Anticonvulsivantes (hidantoina); Antidiarreicos (Loperamida); AINES;
Anfetaminas; Diurticos (Furosemida); Suplementos (Fe o Ca)

Diagnstico: Anamnesis: dirigida a descartar neo de colon. Evaluar dieta (lquidos y

fibra), actividad fsica, frmacos y enf asociadas. Si comienzo reciente: probable causa
orgnica; hbito intestinal: diarrea-estreimiento orienta hacia el sndrome del intestino
irritable, ante un cambio de ritmo intestinal, descargar neoplasia. Evaluar
desencadenantes (cambios dietticos, frmacos, problemas psicosociales), sntomas
acompaantes (sugerentes de patologa perianal, Sd intestino irritable, Sd consuntivos, E
infl intestinal, fecalomas (diarrea paradojal. No olvidar valoracin psicolgica: ansiedad,
depresin, trastornos alimentarios (anorexia, bulimia). Ex fsico: Completo, no olvidar
zona Ano-rectal en reposo y valsalva y tacto rectal. Laboratorio: hemograma, VHS,
glicemia, ELP, Ca. Si se sospecha causa orgnica digestiva: enema opaco y estudio
rectosigmoidoscpico. En casos seleccionados: manometra anorectal o estudios
cinticos rectoclicos.
Tratamiento: Educacin: Sin evidencia: modificaciones sociales, estilo de vida o fact
psicolgicos (igual son la 1 medida). Dieta: buena evidencia para fibra (en alimentos o
suplementos), la de trigo ms til. Luego las frutas y los vegetales. Al igual que los
laxantes; mejora la motilidad intestinal, pero no se ha visto diferencia entre la efectividad
de ambos (Ver tabla). Biofeed-back o reaprendizaje: en pacientes con alteracin de la
defecacin (anismo). Ciruga: en pacientes con hipotona colnica grave que no mejoran
con otras medidas. Tratamiento de la enfermedad de base o retiro de frmacos.
En embarazo: Los suplementos con fibra ayudan a las embarazadas con estreimiento,
si el problema no se resuelve pueden utilizarse laxantes emolientes o azcares osmticos.
CONTRAINDICADOS LOS LAXANTES CON ACEITE DE RICINO, LOS ACEITES
MINERALES ORALES Y LOS LAXANTES SALINOS.

Grupo Principio activo Observaciones

Agentes formadores de Salvado de trigo, Tto eleccin. Son coloides
masa Metilcelulosa hidrfilos, hidratan el bolo, el
volumen y estimulan el
peristaltismo.
Laxantes por va rectal Glicerol rectal, Enema Ablandan y lubrican las heces. Tto.
casen, Micralax a corto plazo. til en el colon
catrtico secundario a laxantes
Laxantes emolientes Docusato sdico, Idem
parafina
Osmticos (Salinos y Hidroxido, citrato o Por osmosis. Estimulan motilidad.
Derivados de azcares) sulfato de magnesio ,
lactitol, lactulosa.
Estimulantes Antraquinonas, aceite Actan en el plexo mienterico
de ricino, polifenlicos estimulando la peristalsis; adems
efecto secretor. Uso en
estreimiento transitorio por su
efecto rpido y puntual.
Procinticos Cisaprida Motilidad. uso de laxantes.

Algoritmo diagnstico:
Algoritmo terapeutico
Algoritmo teraputico:
REFLUJO GASTRO ESOFGICO(Sergio Zacharias)

Definicin: Trastorno motor del esfago, con paso de contenido gstrico al esfago.
Desbalance entre factores defensivos (integridad de mucosa, peristalsis y funcin del
esfnter esofgico inferior (EEI) y ofensivos (cido, pepsina, contenido duodenal). Sin
correlacin entre dao y sntomas.
Consideraciones Generales-epidemiologa
- 15%-20% de la poblacin general con pirosis una vez por semana; 7% semanal
- 75% con presin basal normal del EEI relajacin inapropiada del EEI = no
relacionada a deglucin y de mayor duracin
- 30% del ellos con del barrido del cuerpo o tercio inferior que busca
reestablecer el pH esofgico (+ fq en pacientes con esclerodermia ( + gastropata y mal
vaciamiento gstrico)
- 15% con presin baja del EEI (incompetente) dao importante en la mucosa
Tabaco produccin de saliva sntomas
- Hernia hiatal por deslizamiento: 20 a 50% a los 50. Contribuye pero NO es
suficiente para producir RGE patalgico (pequeas). Pero las grandes ( > 10cm ) siempre
se asocian a RGE sintomtico.
-Diag: radiolgico o endoscpico. Frecuencia con edad (vs esofagitis clnica
que )
Clnica:
- Clsicos: Pirosis (Sensacin urente que asciende tras el esternn), Regurgitacin (sin
nauseas)
+ fq despus de comidas abundantes. Permiten hacer diagnstico clnico
- Menos comunes: Dolor torcico, Disfagia, Nauseas, Odinofagia, Dolor epigstrico,
Aspiracin, Hemorragia oculta (anemia) en el anciano.
- Sntomas extra-esofgicos: Disfona, globus, dolor farngeo, Asma, tos no explicada

Diagnstico: Principalmente clnico. Ningn examen evala sntomas

- Endoscopa: Rol limitado pues slo 30% tendr alteraciones en la mucosa (esofagitis)
Permite: Evaluar intensidad de esofagitis, comprobar su curacin tras tto, reconocer
complicaciones (estenosis, Barret, neoplasia), descartar otras patologas, tto de
complicaciones (dilatar estenosis, mucosectoma en Barret con displasia)
Indicaciones: Sntomas atpicos o extraesofgicos, sntomas muy intensos (nocturnos,
diarios, uso de antiHCl 2 veces x sem), tabaquismo (>5 da), IMC>30, comienzo en <20
o >45, duracin >2, mala respuesta a tto, recidiva de sntomas (si no tena EDA previa),
signos de alarma (anemia, peso, HDA, sntomas nocturnos)
Hallazgos suelen no variar en un mismo paciente rara vez se repite
- pHmetra: sobre EEI; % de tiempo < 4, N<5%, relacin temporal de sntomas.
 Indicaciones: Sntomas atpicos, mala respuesta a tto, sntomas durante tto
o con Barret.
Tratamiento:
Objetivos: Eliminar sntomas, curar esofagitis, mantener remisin, prevenir
complicaciones
Mdico: Hbitos de vida (dieta), iBomba, iH2, proquinticos (metoclorpramida,
domperidona, cisaprida), Diag y tto de otros trastornos funcionales (Dispepsia, colon
irritable), manejar factores psicgenos.
Leves (sin esofagitis) 70%: peso, inclinar cama, no fumar, evitar caf, grasas,
chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja, anticolinergicos, iCa+2, lquido en comidas.
Antisecretores
RGE +esofagitis = una visita a especialista tto segn esofagitis
iH2: ranitidina 150mg bid, famotidina 200mg bid, nizatidina 150mg bid x
6-12 semanas
Severo o mala respuesta: omeprazol 40mg/d, lanzoprazole 30mg/d x 8 sem
(90% curacin) mantencin con menos dosis. En recurrencia rpida mantener tto x 3 a
6 meses.
Quirrgico (fundoplicatura; pero mayora volver a requerir medicamentos):
Esofagitis con buena respuesta a tto antiHCl o intensos sntomas extra esofgicos que
no desean medicamentos permanentes, Regurgitacin no controlada, hernia hiatal
grande sintomtica con mala respuesta.
Complicaciones: Estenosis esofgica pptica, Esfago de Barret, Ca esfago
Raras: Neumona aspirativa, lceras y granulomas de cuerdas vocales, Sinusitis,
Erosiones dentales, Estenosis subgltica
Esfago de Barret: reemplazo por epitelio columnar con metaplasia intestinal
especializada (cel caliciformes). 35 a 100 veces ms riesgo de adenoCa de esfago
(0,5%/ao). EDA y mapeo cada 3-5 aos. No implica fundoplicatura per se.

RGE: Formas clnicas

RGE con Esfago deBarrett:

-no terapia efectiva (para el Barrett)
-adenoca < 0.5% / ao
90%
RGE con esofagitis:
-requiere IBP
-recurrencia 80%
-complicaciones
>70%
RGE sin esofagitis:
-buena respuesta a terapia
-recurrencia 50%
-no progresin
-no complicaciones
 Clasificacin RGE:
Implicancias teraputicas

RGE sin Esofagitis / RGE leve (sin EDA)

Alivio sintomtico
RGE con Esofagitis
Alivio sintomtico
Curacin Endoscpica
RGE con Esfago de Barrett
Alivio sintomtico
Curacin esofagitis concomitante
Normalizacin acidimtrica (prevenir progresin)

LCERA PEPTICA GASTRODUODENAL Claudio Callejas Canepa

lcera pptica: defecto en la mucosa gastrointestinal (>3mm) que se extiende a travs

de la muscular de la mucosa y que persiste debido al efecto cido-pptico de la secrecin
gstrica.

Epidemiologa: en disminucin. Actualmente no hay diferencia entre hombres y mujeres,

aunque existe cierto predomino de los hombres an (prevalencia de vida; hombres 11-
14% y mujeres 8-11%). La tendencia actual es a la disminucin en hombres jvenes y al
aumento de casos en mujeres mayores.

Etiologa: La frase sin cido no hay lcera an est vigente. La lcera gastroduodenal
(UGD) se produce cuando se rompe el equilibrio entre factores agresores y protectores
(tabla 1 y 2). Esto explica por que solo un pequeo grupo de personas con factores de
riesgo expresa una UGD clnicamente significativa. H. Plori: G(-) con forma de espiral y
4 a 6 flagelos unipolares. Habita slo en el epitelio gstrico (en el duodeno lo hace en la
metaplasia gstrica). Se adquiere en la niez y se transmite de persona a persona (el
mecanismo preciso an se desconoce). En el estmago produce una gastritis crnica
activa (siempre) lo que diminuye el N de clulas D con la consiguiente reduccin en la
liberacin de somatostatina y por lo tanto de la inhibicin para la liberacin de cido. Es
la causa ms frecuente de UGD (se asocia a 90% de las duodenales y 70-75% de las
gstricas). AINES: es la segunda causa ms frecuente de UGD, abarcando casi la
totalidad de las UGD no asociadas a H. plori. Actan en forma sistmica y local
inhibiendo la sntesis de PGs lo que disminuye el flujo sanguneo y la secrecin de
HCO3, y altera la secrecin de mucus. Su efecto se incrementa al usar corticoides
concomitantemente. Estados hipersecretores: Causa poco comn de UGD: Gastrinoma
(Sd Zollinger-Ellison) aislado o asociado a NEM-1, Hiperplasia de clulas G antrales,
Mastocitosis sistmica, leucemias basoflicas, Sd de antro retenido. Otros: ciertas enf se
asocian a mayor riesgo de UGD: DHCr, EPOC, IRCr y Tx renal. Raras: Cocaina,
quimioterapia.
Clnica: Sd ulceroso: epigastralgia urente 2 a 3 hrs despus de las comidas. Mejora con
las comidas y anticidos, y despierta al paciente varias horas despus de irse a dormir. Ex
fsico: anodino (sensibilidad en epigastrio) guayaco (+). Si se presenta con una de sus
complicaciones: a) HDA. b) Sd pilrico (vmitos post prandiales precoces). c)
perforacin (abdomen agudo).
Dg diferencial: gastritis. RGE, dispepsia, patologa biliar, IAM, pancreatitis, isquemia
mesentrica.
Dg: A) Ulcera: lab gral: no ayuda mucho (HGMA evaluar anemia). Si hay duda Dg:
HGMA y VHS, P.hepticas, amilasa, lipasa. EDA: Examen de eleccin si se sospecha
UGD ( la clnica no permite hacer el Dg con certeza). Altamente sensible. Permite tomar
biopsia y citolgico para diferenciar UG de cncer, y la detecci de H. Plori. Pacientes
mayores de 45-50 con sntomas de alarma (disfagia, baja de peso, vmito
recurrente, HDA) deben ser sometidos a EDA a la brevedad. Los pacientes con
ulcera gstrica tienen dos opciones: o se biopsia a la primera, o se trata y controla con
EDA (los con bajo riesgo) y si persiste lesin sospechosa se biospia.Transito con bario:
no es bueno para lesiones <0.5cm, no permite tomar biopsia ni detectar H. Plori. B) H.
Plori: Escencial diagnosticarlo en pacientes con UGD (determina el TTO). 1)
Endoscopico invasivo: -)test de ureasa: mtodo de eleccin, barato, rpido. Requiere
muestra mucosa del antro.Detecta cambio de PH al convertirse urea en amonio por la
ureasa del H. Plori. Uso reciente ATB o PPI, o HemorrDA pueden negativizarlo. -)
histopatologa: gold st. Evalua la presencia de gastritis Cr activa y de H.Plori. se puede
solicitar si test ureasa sali negativo y tengo alta sospecha. -cultivo: se ocupa en
experimentacin. 2) no invasivos: -)serologa IgG (suero, plasma o sangre, esta ltima
menos sensible). Ttulos se demoran 6-12 meses en negativizarse. -) ex de deposiciones.
-) ex de CO2 espirado: urea marcada con C13 o C14, al ser desdoblada por uresa se absorbe
el CO2 que luego se mide en espiracin. Falsos (-) si hay uso recient de PPI o ATB. Ex de
elccin para confirmar erradicacin. Todos los test no invasivos son tan buenos
como los invasivos, pero son mas caros. C: Otros: en pacientes con UGD recurrentes
y/o refrectarias es til medir gastrina plasmtica como froma de iniciar estudio de
hipersecrecin de cido ( no sirve medir la secrecin cida).
TTO: dieta: sin restricciones. Suspender tabaco y AINES. Las especies pueden caer mal
pero no cauasn UGD ni interfieren con el TTO. UGD asoc a H. Plori: triperapia por 10-
14d: 2 ATB (cada 12hrs) + PPI o 2ATB + bismuto (bismuth). 85-90% efectividad (90%
cura a una sem). Tabla 3. UGD secundaria a AINES: suspender AINES + H2 antag o
PPI (inhibidor de la bomba de protones). UGD no asoc a H. Plori ni AINES: H 2 antag o
PPI. Iniciar estudio de otras causas. Ciruga: UGD refractarias o complicadas
(perforacin, Sd pilrico, HDA). Punto por lcera, vagotoma con piloroplasta o
vagotoma con antrectoma y reconstruccin gastroduodenal (billroth I) o gastroyeyunal.
Usar la que ms convenga.
Referencias: Libro de gastro de la Clnica Mayo, E-medicine.com.
Tabla 1: factores agresores de la mucosa gastroduodenal.
Agresores
Exgenos Endgenos
Principales H. plori HCl
AINES Pepsina
OH* Bilis*

Otros Tabaco Lysolecitina**

Corticoides
Stress (pac. de UCI)

* en el libro de la Clnica Mayo salen como factores demostrados y no hablan de mayor o

menor importancia, en E-medicine los nombran como factores adicionales junto a los que
puse como otros.
** en el libro de la clnica mayo sale mencionada en un cuadro, pero no en el texto.

Tabla 2: factores protectores de la mucosa gastroduodenal.

Factores protectores

Mucus

HCO3

Flujo sanguineo en la mucosa

Uniones intercelulares
estrechas

Restitucin y renovacin
epitelial

Tabla 3: Erradicaci de H. Plori segn distintos esquemas de triterpia.

triterapia Erradicacin segn intencin de tratar
(%)
OAC500 90.6 (85.3-95.9)
OAC250 79.5 (72.2-86.8)
 OMC250 89.7 (84.3-95.2)
OMC500 85.5 (79.3-91.7)
OAM 75.8 (68.3-83.3)
OP
O: omeprazol 20mg c/12hrs. A: amoxicilina 1g c/12hrs.
C500: claritromicina 500mg c/12hrs.
C250: claritromicina 250mg c/12hrs.
M: metronidazol 400mg C712 hrs.
Sacado del libro de gastro de la Clnica Mayo.
Nota: en caso de UGD activa se puede mantener el Omeptazol
Por 2 semanas ms (en total 1 mes).
Enfermedad diverticular del colon
Claudio Callejas Canepa

Definicin
Enfermedad diverticluar: Presencia de divertculos en la pared del colon.
Divertculos de colon: Herniacin de la mucosa a travs de la pared del colon en los sitios
donde penetran los vasa recta. En realidad son pseudodivertculos ya que slo estn
formados por mucosa (no por las tres capas del tubo digestivo).

Epidemiologa
Su prevalencia aumenta con la edad: de menos del 10% en menores de 40, hasta 2/3 de
la poblacin mayor de 80. Sin diferencia por sexo. Vara segn estilo de vida:
predomina en los pases desarrollados (se le ha llamado enfermedad de pases
occidentales).
Anatoma patolgica
Tienen 5-10mm de dimetro. Se distribuyen en lneas paralelas entre las tenias. En
Europa y EEUU predomina el compromiso del colon distal (90% compromiso C.
Distal y 15% compromiso C. Proximal). En Asia se hay un mayor compromiso C.
Proximal. El Patrn de la enfermedad se establece precozmente Ej: derecha,
pancolnica. y no tiende a progresar ni en cantidad de divertculos ni en su
distribucin.

Causas
Resistencia de la pared colnica: Habra un debilitamiento del tej. conjuntivo con la edad.
Alteracin de la motilidad: Habra una mayor presin intraluminal y un aumento de los
movimientos de segmentacin (no propulsivos). Lo que llevara a un retraso del
transporte, mayor reabsorcin de agua y mayor aumento de la presin intraluminal.
Dieta: la dieta baja en fibra disminuye el volumen de las heces y enlentecera el transito
intestinal con los efectos ya mencionados.

Historia Natural
-) 75-80% asintomticos (80%)
-) 10-25% diverticulitis (15%): 15-30% se complica (abscesos, fstula, perforacin, etc).
-) 3-5% hemorragia masiva (5%)

E. Diverticular no complicada:
Diagnstico: enema baritado, TAC, colonoscopa.
A) Asintomtica: hallazgo incidental. No requiere seguimiento ni tratamiento. Profilaxis:
El aumento en la dieta de fibra de frutas y verduras (no del cereal) disminuye el
desarrollo de enfermedad diverticular clnicamente evidente (American Dietetic
Association).
B) Sintomtica: Su existencia es controversial (algunos autores sealan que los sntomas
correspondera a sndrome de intestino irritable concomitante). Sintomatologa
similar al SII. La existencia de un Guaiaco (+) no se explica por los divertculos
(obliga a hacer una colonoscopia).
TTO: el aumento de fibra en la dieta puede aumentar inicialmente la sintomatologa pero
a largo plazo (3m) producira alivio de esta. No se ha demostrado que los
antiespasmdicos y anticolinergicos sean eficaces.

E. Diverticular complicada: diverticulitis.

Etiopatogenia: Obstruccin por fecalito (similar a la apendicitis). Virtualmente todos los
pacientes tienen al menos una microperforacin. Es una inflamacin del tej. pericolnico,
la mucosa del colon est normal (micro y macroscopicamente).
Clnica: Dolor en FII (suprapbico, FID), alteracin del transito intestinal (diarrea
frecuentemente), fiebre, anorexia, nauseas y vmitos. Puede haber hematoquezia pero no
de gran magnitud. Sntomas irritativos vesicales Ex. Fsico: sensibilidad localizada, RHA
disminuidos masa palpable sensible (abdominal o rectal). LAB: leucocitosis.
Clasificacin: Etapa I: abscesos pericolnicos pequeos. Etapa II: absceso pericolnicos
de mayor tamao. Etapa III: peritonitis supurativa (divertculo perforado): como el
fecalito obstruye la perforacin no hay contaminacin por heces. Etapa IV: Peritonitis
fecal: es por rotura de un divertculo no inflamado por lo que drena heces a la cavidad
peritoneal.
Dg: La clnica y exmenes grales son suficiente para iniciar TTO emprico. El TAC de
abdomen y pelvis es el mtodo diagnstico de eleccin y se solicita en caso de duda Dg,
mala respuesta a tto o sospecha complicacin. Hallazgos sugerentes: inflamacin
pericolnica del tejido graso, engrosamiento de la pared, abscesos. S: 93-98%, E: 75-
100%. Otros exmenes: el enema baritado solo evala el lumen y la diverticulitis es un
proceso extraluminal. S: 62-94%, falsos (-): 2-15%. La colonoscopa est contraindicada
por riesgo de rotura del colon.
Dg diferencial: Apendicitis aguda, carcinoma, enf. Infl. Intestinal, colitis (isqumica,
pseudomembranosa, parsitos), ginecolgicos (rotura quiste ovrico, torcin ovario, emb
ectpico, PIP).
TTO: Ambulatorio v/s hospitalizado: segn severidad enfermedad (las complicadas se
hospitalizan), respuesta a tto inicial, tolerancia oral, comorbilidad, antecedente personal
de diverticulitis complicada. Ambulatorio: reg lquido, ATB: amplio espectro contra G(-)
y anaerobios: ciprofloxacino + MTZ por 10-14 das. Respuesta dentro de las primeras 72
hrs. Hospitalizado: reg 0, hidratacin ev, ATB ev: ampicilina + gentamicina + MTZ o
monoterapia con Piperacilina o tazobactam 10-14, en Cato: cefotaximo + MTZ.
(completar 10-14dias ev + vo). Analgesia: Meperidina (morfina provoca espasmo
colnico). Respuesta a las primeras 72 hrs. De no haber respuesta: complicacin?, Dg
alternativo?, llamar a los cirujanos. Despus de TTO mdico, aumentar fibra en dieta, si
se sospecha carcinoma se debe realizar una colonoscopa diferida para descartar (en
ocasiones se debe llegar incluso a la refeccin quirrgica para descartarlo). Ciruga: En
agudo: 15-30%: por falla TTO mdico. Reseccin profilctica (del segmento de colon
afectado): Despus del segundo episodio de diverticulitis no complicada debido al riesgo
de recurrencia (1/3 despues 1 episodio) y a que cada vez son ms severas y con menor
respuesta a TTO mdico (recomendacin de expertos). Casos especiales: los menores de
40 y los inmunocomprometidos presentan casos ms severos y con menor respuesta a tto
medico por lo que se recomienda la reseccin profilctica despus del primer episodio
(recomendacin expertos).
Complicaciones: 1)Absceso: pueden ser pericolnicos pequeos, local grande, o a
distancia. Clnica: masa palpable sensible, fiebre. Dg y seguimiento: TAC. TTO: a)
pequeos pericolnicos: responden a tto mdico. De requerir reseccin puede ser en un
tiempo (refeccin + anastomosis primaria). b) A distancia o persistentes: drenaje
percutaneo bajo TAC. Reseccin quirrgica en un tiempo diferida. Antes se realizaba
Hartmann y luego se restitua la continuidad colnica en un segundo tiempo. 2)Fistula:
1) colovesical, 2) colovaginal, otros: coloentrica, coloureteral, colocutanea. TTO:
quirrgico en un tiempo. 3) Obstruccin: a) Aguda: debida a inflamacin pericolnica y/o
compresin por abscesos (obstruccin intestino grueso), el compromiso de asas de ID por
inflamacin provoca obstruccin del ID. Generalmente ceden con la inflamacin. b)
Progresiva: secundaria a diverticulitis subclnicas. Presentacin insidiosa. Se debe
descartar Ca (colonoscopa con biopsia o reseccin en block). Tto: dilatacin con baln
y/o stent y/o Cx. 4) Perforacin libre: rara, 35% mortalidad. 5) Pileflebitis: aparece
ictericia.

E. Diverticular complicada: hemorragia masiva.

Segn algunos es la 1 causa de HDB con un 40%, otros dicen que es la segunda despus
de lesiones vasculares. El sangramiento diverticular generalmente es menor, solo 5% (de
los con E. Diverticular) tiene un sangramiento masivo con compromiso hemodinmico.
Etiopatogenia: adelgazamiento de la tnica media de los vasa recta. Los AINEs aumentan
el riesgo de sangrado.Generalmente afecta al colon proximal (derecho)
Clnica: inicio abrupto, no doloroso, sangrado arterial. En ocasiones puede haber melena.
70-80% de los casos son autolimitados.
Manejo hemorragia masiva: 1) reanimacin. 2) descartar HDA (con EDA). 3)
sigmoidoscopa flexible (permite descartar causas evidentes de sangrado
rectosigmoideas), no requiere preparacin o solo un enema. a) Autolimitada:
colonoscopa: buscar estigmas de sangrado reciente(vaso sangrante, vaso visible, coagulo
adherido), su TTO disminuye riesgo de sangrado en la hospitalizacin. b) Hemorragia
persistente: cintigrafa con GR marcados, angiografa (permiten detectar sitio de
sangramiento: angiografa permite adems terapia con vasopresina o embolizacin
subselectiva.
Ciruga: a) Urgencia: ante fracaso de tratamientos previos. Si se logr encontrar sitio
sangrante: reseccin segmentaria (6% resangrado), de lo contrario colectoma subtotal.
b) Profilctica: luego del 2 episodio de hemorragia masiva (recomendacin de expertos,
50% riesgo de un 3 sangrado).
Referencias: 1) Diverticular disease of the colon. THE LANCET vol 363. Febrero
21,2004. 2) Libro de gastroenterologa de la Clinica Mayo (el del Nolo Riquelme).

Tumores de Colon Sergio Zacharias

Consideraciones Generales-epidemiologa
Cancer Colorectal (CC) 2 causa de muerte en USA.
Chile fallecen 800/ao >en XI y XII regin, Stgo > sector oriente. Edad de diagnstico
60
Sntomas = tumor avanzado = 40% sobrevida a 5
Operado en etapa I (10% de CC)= 90% sobrevida. 90% de los CC nacen de plipos

Factores de riesgo:
Dieta (grasa animal,calorias,fibra?)
Poliposis adenomatosa familiar= APC (dominante) >100 plipos 100% con CC < 50
Cancer colorectal no asociado a poliposis HNPCC (dominante) = hMLH1, hMSH2
(reparan DNA) = 5 a 15% de los CC frecuente CC < 50 (colon derecho; + tumores
metacrnicos +endometrio +ovario)
Enf Inflamatorias intestinales, Ureterosigmoidostoma (CC en 10% en 15 ), bacteremia
por Streptococcus bovis (mecanismo?), tabaco?

Clnica: Lamentablemente en estados avanzados

Edad y/o persistencia de sntomas (> 1mes)
Hematoquesia: Colonoscopa, no atribuir a hemorroides (intermitente, de aos,
constipacin crnica, sangran incluso post evacuacin) ni fisuras anales (dolor). HDB
masiva rara vez por CC.
Cambio del hbito intestinal: > de 1 mes, sin cambios en la dieta o laxantes.
Colonoscopa en diarreas crnicas (+fq en Ca derecho) sin etiologa (ojo: anemia, dolor)
Dolor y/o distencin abdominal: inspecfica = Ca avanzado. Ojo inicio agudo y > 50
Cambios en forma de deposiciones, pujo y tenesmo: + fq en rectal (dolor anal),
sensacin de recto ocupado, fragmentacin al obrar, acintadas.
Anemia: ferropriva = EDA + EDB. Sangre oculta = falsa seguridad
CEG: Rara presentacin sin otros sntomas
Obstruccin intestinal baja (15 a 20%): historia previa sugiere Ca. +fq causa de
obstruccin en > 50
Perforacin (1- 5%): Rara, peritonitis, suele haber historia previa sugerente de CC
HDB masiva (<1%): Muy rara, de ser tumoral sospechar estirpes infrecuentes (linfoma,
sarcoma)

Diagnostico Diferencial:
Proctolgicas (fisura anal, hemorroides internos complicados o externos trombosados)
Colitis y/o rectitis: Infecciosa, crnicas, isquemica, actnica.
Polipos, ulcera rectal solitaria.
Colopata funcional (ojo en inicio reciente y que NO alterne)

Diagnstico:
Colonoscopia + biopsia.
Enema baritado solo si no pude completar estudio (ve slo lesiones grandes)
TAC o RNM: grandes o debutan con obstruccin. Etapificacin
Asntomaticos: USA >50 = Sangre oculta/ao + sigmoidoscopa c/5aos. Chile??
Alto riesgo = familiar de 1er grado con CC (peor si <40) = colonoscopa si > 40

Pronostico:
Riesgo de CC y plipos a mayor tamao (10% en > 2,5cm).
Adenoma velloso riego 3 veces vs tubular. Ssiles ms riego que pedunculados
Se estima que un plipo requiere 5 aos para ser clnicamente significativo.

Seguimiento y control:
Vigilancia a pacientes operados de CC o con reseccin de plipo. Por riego de desarrollar
otro = colonoscopa cada 3 a 5 aos de por vida.
Colitis ulcerosa o Crohn de ms de 10 = colonoscopa bianual

Plipos del Colon

Se presentan dentro de distintos sndromes:

1. Peutz-Jeghers Syndrome: Consiste en pigmentacin de mucocutnea por

melanina y hamartomas (de msculo liso intestinal) a travs del tracto digestivo.
Es autosmico dominante, raro y se asocia a cncer de ovario, testculo, mama,
pulmn, piel, tiroides y entre un 2-13% de tener cncer del tubo digestivo. La Qx.
est indicada en las lesiones mayores a 1,5 cm., o sintomticos (sangrado u
obstruccin). Se debe realizar screaning anual en busca de los canceres ante
descritos.

2. Poliposis Juvenil (PJ): Es una dilatacin qustica de tejido glandular del colon
que incluyen lmina propia. Se presenta en el 1% de los pacientes peditricos,
siendo la principal causa de Hemorragia digestiva en la infancia. Presenta otro
peak a los 25 a. Cuando se presenta como lesin nica no tiene riesgo de
malignidad y el tratamiento es la polipectoma colonoscpica. Existe una forma
hereditaria que se presenta como Poliposis juvenil mltiple (PJM) que es
autosmico dominante de alta penetrancia esta forma tiene riesgo de cncer
colorrectal, y frecuentemente causa hemorragia digestiva e intususcepcin.
Adems en el 1% de los PJ se presentan como Poliposis juvenil difusa (PJD),
donde el riesgo de malignidad es del 10%. El tratamiento del PJM es la
polipectoma endoscpica o la colectoma con anastomosis ileorectal. En la PJD
el Tto. Siempre es Qx. y se realiza colectoma total, con mucosectoma rectal y
reservorio ileal.
 3. Plipo Hiperplstico: Son frecuentes (10 veces mas que los plipos
adenomatosos), generalmente pequeos (<5mm) y no presentan cambios
adenomatosos o cancerigenos. Pueden ser biopsiados y destruidos por
colonoscopa.

4. Plipo Adenomatoso: Es una NEOPLASIA BENIGNA con potencial maligno.

Proliferacin neoplsica de la mucosa bien delimitada macroscopicamente
pediculada, sesil o semi sesil. Histolgicamente tres formas, velloso, tbulo
velloso, y tubular. Esta ampliamente documentada la secuencia Adenoma-Cncer
de Colon. La indicacin frente a un plipo adenomatoso es la biopsia exicional y
de acuerdo a los hallazgos en la biopsia se indicar control anual, second look
colonoscopy o directamente colectoma. (No voy a entrar en detalles de esto pero
la colectoma no siempre est indicada en plipos con cncer, sino solo en los
que presentan cncer con invasin linftica, vascular o nerviosa, bordes positivos
de la biopsia o carcinomas mal diferenciados).

5. Poliposis Adenomatosa Familiar: Enfermedad autosmica dominante poco

frecuente (prevalencia 1 en 5000). Se caracteriza por la presencia de al menos 100
plipos en el colon y hallazgos extradigestivos como osteomas, y quistes de
inclusin drmica. Los plipos aparecen precozmente (25 aos), y tiene un gran
potencial maligno llegando a presentar Ca. de colon en mas del 80% de los casos.
El tratamiento es la colectoma total mas mucosectoma rectal (para preservar
esfnter) mas anastomosis ileoanal en dos pasos. Es importante decir que el
tratamiento est indicado en todos los pacientes en que se hace el diagnostico y
que se espera hasta los 20 aos de edad para que la decisin sea responsable.

PARASITOSIS INTESTINAL
Arturo Morales S.

Unicelulares: Protozoos Extra cell: Giardia, Ameba. Intracell : Coccidio,

Microsporidium
Los protozoos intestinales patgenos ms importantes son : I. delgado: Giardia,
ciclospora, cryptosporidium, isospora belli, sarcosistis hominis. En I. grueso: Blastocistis,
Microsporidium y Entamoeba histolitica. Sntomas comunes a ellos: diarrea de distintos
tipo, patologa urogenital en nias, alergia, prurito anal, dolor abd, anemia, vmitos e
incluso constipacin. ITU, fiebre, prolapso rectal, prurigo y obstruccin o
pseudoobstruccin. El tratamiento se basa en 5 pilares: farmacoterapia especifica,
educacin sanitaria, estudio de contactos, estudio de manipuladores, control
coproparasitolgico. Protozoos ms importantes:
- Giardias: 15-50% de preescolares, mayoria asintomaticos. Sd malabsorcin, diarrea
dolor. Transmisin feco-oral.. Dg examen seriado de deposiciones (quistes o en menor
proporcion trofozoitos), o por ag Giardia en deposiciones. Biopsia duodenal 100%
rendimiento. TTo: Metronidazol, Tinidazol, Albendazol
- Cryptosporidium: parasito ms FREC en pediatria y en sd diarreico en general. En
inmunocomp da SDA o prolongado, en inmunodeprimidos diarrea crnica alto volumen,
a muerte. Dg parasicolgico seriado con tincion de Ziehl-Nielsen Safranina. Biopsia
duodenal til si lo previo fracasa y sd diarrea cronico. TTo: sintomtico. En
inmunocomprometidos Macrolidos o Paromomicina.
- Entamoeba Hystolitica: puede dar sd disenterico, SDA, colitis fulminante,
trifloapendicitis o abscesos hepaticos. Dg : seriado en deposiciones con fijacin PAF
(trofozoitos). TTo: Metronidazol oral o ev (segn gravedad) por 7-10 d.

GEOHELMINTOS
Mas frecuentes: Ascaris, oxiuriasis y toxocariasis (larva migrante, T canis mas frec
- Ascariasis: Ciclo Loss: huevos de tierra ingeridos por boca larva se libera en i.delgado
pasa a porta entra a circulacin y en capilares pulmonares sale de esta pasando a traquea
es deglutida llega a i.delgado como forma adulta. Sd. Leffler: si hay Sd bronquial
obstructivo, condensacin radiologica pulm migratoria, hipereosinofilia con urticaria;
puede haber hemoptisis. En fase intestinal da obst intestinal por ileo paralitico,
obstruccin de coledoco, apendicitis o diverticulitis. TTo: Albendazol 10 mg/kg/d x 3 d,
pamoato de pirantelo misma dosis por 1 dia y se repite a dia 15 o Mebendazol 200mg
dividido en dos dosis por 3 dias

- Oxiuriasis (Enterobius vermicularis): provoca prurito anal. Ciclo vital requiere 2-6
sem para completarse. Huevos viables en medio ambiente por 2 semanas. Dg Test
Graham. (el scotch en el poto), examen macroscpoico de heces. TTo: Mebendazol 100
mg o Albenzadol 400 mg en dosis unica y repetir en 2 semanas. TTo a familiares

- Tricocefalosis (Tricuris tricuria): habita i. Grueso, ingestin de huevos desde tierra,

larva eclosiona en i delgado, penetra por criptas de Lieberkhn para luego volver a lumen
intestinal y luego llegar a ciego donde desarrolla su forma adulta. Hembras liberan 200-
300 huevos por gramo de heces y la larva se forma en 2-4 semanas. Ingiere 0,005ml de
sangre del husped, por lo que anemia ocurre e el 81% de casos. En nio debut puede ser
sd disentrico, pudiendo ocasionar incluso prolapso rectal.Puede complicarse de
peritonitis y obstruccin intestinal. Tto: Mebendazol 100mg c/12 hr por 3d Albendazol
10mg/kg/dia dividido en 2 dosis por tres dias.

- Toxocariosis(larva migrante visceral): Existen tres tipos: T canis (ms importante), T

cati y T leonina. Perro elimina huevos, dos semanas despus tienen larvas, los ingerimos
atraviesan la pared intestinal, llegan a la porta y de ah al pulmn o cualquier rgano. Da
granulomas eosinoflicos en parenquimas. Hay aumento de IgE. Sntomas neurolgicos,
cardacos, oculares, pulmonares segn rgano invadido. Dg: sospecha clnica, eosinofilia
con leucocitosis,aumento de isohemaglutininas. Elisa 1/64 considerado como positivo.
til fondo de ojo. Tto: Tialbendazol 25mg/kg/d por 7 dias, Albendazol 200 dividido en 2
dosis por 7 dias, En compromiso ocular corticoides y evaluar vitrectoma.
CESTODIASIS (TENIAS)
Taenia: solium viene del cerdo, saginata del vacuno (corresponden a estado larval). Solo
solium da cisticercosis en hombre (ubicacin de larvas en musculos, cerebro, ojos, etc).
Hombre si come huevos se agarra cisticercosis (feco-oral, puede existir autoinoculacin),
si come carne cruda de cervo o vaca infectada se agarra la teniasis.
Cisticercosis: Pseudoconvulsin, demencia, Hipertensin intracraniana, dolor
musc perdida visin. Tto: Albenzadol o Praziqualten, y corticoides para disminuir
inflamacin por parasito muerto.
Teniasis: eliminacin progltidas es deposiciones, apetito aumentado con baja de
peso. Tto: Niclozamida 10mg/kg luego de 1 dia de regimen liviano debe masticarse,
repetir a la hora y a la prxima hora dar purgante. Tb puede ocuparse Praziqualten por 7 d

Hidatidosis: es forma larval del equinococus granulosos en humano, forma adulta la

realiza en perro. Quiste de preferencia en higado y pulmn. Humano infeccin por via
mano boca de huevos de perro. Del huevo sale embrin que traspasa mucosa llega a
tejidos y forma hidatide que crecimiento 1 cm por ao (hidatide mas adventicia se
denomina quiste). En pulmn puede ocurrir vmica hidiatdica. Se puede complicar con
ruptura, si es a serosa da shock anafilactico. TTo: Albenzadol pre y post quirurgico, en
quiste inabordable.

-Distomatosis (fasciola Heptica), infeccin humana accidental. Forma adulta en rbol

biliar de ganado bota huevos por heces, stos pasan por caracoles de agua dulce (limnea
viatrix) donde maduran, larvas en berro donde se lo comen humano. Del intestino pasa a
peritoneo por el cual sube hasta capsula de Glisson entra a conductos biliares donde luego
de 2 meses se desarrola la forma adulta. Este periodo se llama de invasin y se
caracteriza por: Fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia, ictericia leve y diarrea pastosa.
En perodo de localizacin hay dolor clico similar a coledocolitiasis. En perdod de
estado existe hepatomegalia, ictericia ms intensa, nausea, vmitos, anorexia, diarra
alternante con constipacin y alergia. Brotes es familiar por lo general. Da fibrosis
heptica y alteracin de conductos biliares. Dg: huevos en coproparasitologicos, aspirado
duodenal o intradermoreaccin con Ag Fasciola. TTo clorhidrato de Bithionol 30-
50mg/kg/dia por medio para completar 15d.

Cncer Gstrico
 Es relativamente frecuente. En general se habla de cncer gstrico para referirse al
adenocarcinoma gstrico excluyendo otras neoplasias como el linfoma gstrico y los sarcomas.
En nuestro pas el cncer gstrico representa la primera causa de muerte por cncer en
hombres.
A nivel mundial y en nuestro pas ha experimentado una disminucin significativa en su
incidencia global pero con aumento en menores de 40 aos y en localizaciones como cardias y
unin gastroesofgica.
En nuestro pas el diagnstico sigue siendo tardo, con menos del
10% de los casos diagnosticados como cncer incipiente, lo que explica la
casi nula sobrevida a 5 aos.

ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de cncer gstrico vara en forma importante en diferentes pases. Es as

como Japn, Chile, Costa Rica y Singapur tienen las ms altas incidencias. A su vez, en nuestro
pas la distribucin por regiones no es uniforme (RM, VI y VII regin tienen la ms alta
incidencia).
Factores asociados: Infeccin temprana por Helicobacter pylori, ingestin de nitratos y
sus derivados, presencia de plipos adenomatosos, lla gastritis crnica, trabajadores de la
industria metalrgica, la enfermedad de Menetrier, los pacientes con sndrome de Peutz-Jeghers
y los pacientes sometidos a una gastrectoma por lo menos 15 aos antes.

PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO

Un alto ndice de sospecha es importante en pases con alta incidencia de la

enfermedad.
La forma de presentacin vara de acuerdo a la localizacin del tumor y el compromiso
de otros rganos. Sin embargo, los sntomas iniciales son inespecficos o pueden estar
ausentes, especialmente en las formas ms incipientes.
En los casos ms avanzados las formas de presentacin son plenitud precoz, vmitos,
dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia ferropriva.

- Los tumores de tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia.
- Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamao.
- Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos ms distales pueden presentarse
como un sndrome pilrico, con vmitos de retencin (con alimentos ingeridos muchas
horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos.
Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad
metastsica al momento del diagnstico.

En aquellos pacientes en los cuales se sospecha un tumor gstrico el examen

fundamental es la EDA. Esta permite confirmar la presencia de un tumor gstrico, tomar
muestras para biopsia, definir su localizacin y extensin en la cara mucosa del estmago. La
incorporacin de la endosonografa, permite investigar la profundidad de la infiltracin en la
pared. Esto es de especial utilidad en tumores incipientes para dirigir terapias menos invasivas.

En la etapificacin de las lesiones son tiles la ecografa abdominal, la TAC de abdomen

y eventualmente la RNM. La TAC, especialmente las de mejor resolucin, permiten una buena
definicin de la extensin locorregional y a distancia. Lesiones hepticas o peritoneales
pequeas pueden pasar inadvertidas en estos exmenes.

En pacientes seleccionados puede ser til una laparoscopa diagnstica con el fin de
evitar una laparotoma innecesaria en aquellos casos con pequeas metstasis hepticas o
peritoneales no detectadas por los otros mtodos de estudio. En ocasiones la resecabilidad o
irresecabilidad de un tumor se establece solo en la laparotoma.
Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clnica para el tamizaje
(screening) , el diagnstico y/o la etapificacin de pacientes con cncer gstrico.

PATOLOGIA

El 95% de las neoplasias malignas del estmago corresponden a adenocarcinomas

Clasificacion de Lauren:
- Tipo intestinal: Es ms frecuente en poblaciones de alto riesgo. Asociado a gastritis crnica.
Son mejor diferenciados.
- Tipo difuso: Tiende a ocurrir en pacientes jvenes. Pronstico menos favorable.

Desde el punto de vista histolgico hay dos grupos de acuerdo al nivel de invasin de la
pared. Esto tiene gran relevancia teraputica y quirrgica.
1) Cncer gstrico incipiente: Infiltra hasta la muscular de la mucosa
a) Cncer intramucoso: Riesgo de metstasis ganglionares es de 3%.
b) Cncer submucoso: Riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%.
2) Cncer gstrico avanzado: Infiltra ms all de la muscular de la mucosa. Riesgo de
metstasis ganglionares es de 40% o ms.

La frecuencia de compromiso ganglionar vara de acuerdo a la profundidad de invasin en la

pared (principal factor pronstico).

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

El tratamiento quirrgico es hasta ahora la nica terapia potencialmente curativa para el

cncer gstrico. En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estmago
requieren de una gastrectoma total para lograr mrgenes seguros y los pacientes con tumores
del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectoma parcial distal. Una vez completada la
reseccin es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr
usando diferentes tcnicas.
La morbilidad global de una gastrectoma total es de 30%, con una mortalidad por debajo
del 5% en la mayora de las series.

OTROS TRATAMIENTOS

El uso de esquemas de quimioterapia y radioterapia o la combinacin de ambos en el

preoperatorio (neoadyuvante) o postoperatorio (adyuvante) es aun motivo de estudio con
resultados variables en diversas series. Series recientes con uso combinado de quimio y
radioterapia postoperatorios han mostrado resultados promisorios en trminos de sobrevida,
comparado con los resultados en el grupo placebo.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALl (EII)

Sospecha diagnstica, tratamiento inicial y derivacin
Debe sospecharse en pacientes con diarrea con o sin sangre, dolor abdominal, baja de
peso, pueden adems presentar fiebre y manifestaciones extra intestinales.
Incidencia similar por sexo, ms frecuentes en blancos y en judos, mxima incidencia
entre 15 y 35 aos, posible predisposicin gentica
La tabla a continuacin muestra las principales diferencias clnicas entre Colitis Ulcerosa
y enfermedad de Crohn
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Fiebre ++ +
Dolor abdominal variable +
Diarrea +++ ++
Rectorragia +++ ++
Baja de peso ++ +
Signos de desnutricin ++ +
Enfermedad perianal - ++
Masa abdominal - +
Trastorno del crecimiento en nios +/- +
+ (comn), ++ (bastante comn), +++ (muy comn), +/- (ocasional), - (ausente)

El tratamiento de la EII requiere de un equipo multidisciplinario, nutricin adecuada,

tratamiento sintomtico con analgsicos, antiespasmdicos y antidiarreicos
Es resorte del especialista el tratamiento farmacolgico con: aminosalicilatos, corticoides,
antibiticos como Metronidazol o ciprofluoxacino( enfermedad de
Crohn),inmunosupresores como azatioprina o mercaptopurina y anti TNF como el
infliximab. .
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
Causas frecuentes de HDA: lcera pptica (duodenal o gstrica) producida por H pylori
es la causa ms frecuente de HDA, gastropata erosiva hemorrgica (aspirina, otros
AINES), desgarro de Mallory Weiss, vrices o gastropata hipertensiva portal,
malformaciones AV. Causas menos frecuentes: esofagitis por reflujo, neoplasia gstrica,
linfoma, plipos, divertculos duodenales o yeyunales, discrasias sanguineas, fstula
aorto-entrica a intestino delgado post cx de reparacin arterial etc.
Clnica: sangramiento oculto en deposiciones, hematemesis y/o melena, puede haber
hematoquecia en pacientes con trnsito acelerado.
Manejo inicial: confirmar HDA mediante tacto rectal, colocar SNG para evaluar
contenido gstrico, realizar examen de cavidad bucal para descartar otros sitios de
sangrado
Evaluar situacin HDN del paciente, si la situacin es urgente esto debe hacerse
inmediatamente al ingreso del paciente. Controlar PA y FC, signos de perfusin
perifrica, diuresis, estado de conciencia
Colocar 2 vas intravenosas gruesas para infusin de cristaloides, tomar muestra de
sangre para etapificacin y cruce, hemograma( recordar que hematocrito inicial no refleja
volumen de sangrado), pruebas de coagulacin, BUN, creatinina, pruebas hepticas.
Frecuentemente la hemorragia se detiene sola y se realiza EDA en forma electiva a las
24hr, en casos en que no se detiene debe realizarse EDA de urgencia. La EDA da
informacin diagnstica, pronstica y es terapetica
SRH: stigmata of recent haemorrhage

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

Causas frecuentes en menores de 55 aos: enfermedad anorrectal (hemorroides,fisuras),
enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones (Shiguella, salmonella, Campylobacter
jejuni, Clostridium difficile, E coli enterohemorragica toxignica o157:h7, ameba y otros
parsitos), diverticulosis, plipos, cancer, angiodisplasia.
En mayores de 55 aos enfermedad anorrectal, diverticulosis, angiodisplasia, plipos,
cancer, enterocolitis ( isquemia mesentrica, infecciosa, radiacin)
Clnica: hematoquecia, rectorragia, sangramiento oculto, melena cuando trnsito
intestinal lento.
Manejo inicial: evaluar condicin HDN del paciente, realizar resucitacin y pedir
exmenes generales, Hcto, pruebas de coagulacin, tipo de sangre etc (ver HDA)
Realizar examen anal para descartal fisuras o hemorroides.
Descartar HDA mediante aspirado por SNG si ste es (+) realizar EDA
Si la aspirado y EDA son (-) realizar colonoscopaSi hemorragia masiva realizar
angiografa

UGIB = HDA, EGD = EDA

DIARREA ASOCIADA A ANTIBITICOS

Puede ser causada por varios mecanismos: accin directa de ATB sobre mucosa
intestinal, por cambios metablicos secundarios a disminucin de la flora intestinal y por
agentes patgenos entre los que se encuentran salmonella, C. perfringens tipo A estafilo
Aureus, candida albicans y C. difficile.
La infeccin por C. difficile con frecuencia se asocia a uso de clindamicina,
cefalosporinas y penicilinas.
Produce un cuadro florido con diarrea, dolor abdominal, fiebre.
Examenes muestran: toxina para C. difficile (+), leucocitos fecales, leucocitosis,
hipoalbuminemia.
Tratamiento: discontinuar tto ATB, manejo de volumen y electrolitos, evitar uso de
antiespasmdicos, iniciar tto ATB con metronidazol oral 500mg c/8 hr o 250 mg c/6 hr
por 10 das. Si paciente con intolerancia a MTZ, sin respuesta a tto o embarazada tratar
con vancomicina oral 125 mg c / 6 hr por 10 das.