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Prevalencia: 12% de adultos en USA. Mayor en mujeres (2:1). En pacientes con SII hay
mayor incidencia de stress o disfuncin psicosocial. Su presentacin aumenta en
adolescencia y a los 30 y 40 aos. La presentacin luego de los 50 aos en raro.
Etiologa: Causa desconocida (aumento de contracciones de i.delgado y grueso asociado
a dolor, sensibilidad aumentada a distencin. Hay mayor respuesta motora colonica en
estos pacientes al factor liberador de corticotropina (una hormona de stress). Existe up-
regulation del eje cerebro-intestinal en cuanto a procesamiento de sensibilidad.
Tratamiento:
No- Farmacolgico: Funcionan a veces slas, debe acompaar siempre a tto
farmacolgico. Incluyen: identificacin de estresores, no se ha probado ninguna dieta
especifica, evitar dietas excesivas, cafena, y gatillantes dietarios. Modificacin de lpidos
en dietas es lgico ya que stos aumentan la sensibilidad y reflejos motores intestinales.
Pacientes con diarrea como sntoma predominantes puede tener intolerancia a lactosa, o
consumo excesivo de sorbitol o frutas que puede exacerbar sntomas. En pacientes
constipados la falta de fibra puede ser factor contribuyente. Pacientes con distensin
deben evitar porotos, coliflor, brcoli no cocido y coliflor. Ejercicio ha demostrado
beneficio en estudios no controlados.
Efecto placebo: Respuesta hasta en un 20 a 50% de pacientes, el que puede durar hasta
tres meses.
Suplemento de fibra: Efectivo para pacientes con constipacin, pero no para pacientes
con diarrea o distensin como sntoma predominante. Su introduccin debe ser gradual.
Puede aumentar distensin abdominal. Si mas de 5 dias entre cada deposicin poco prob
que resulte. En este caso usar sales de magnesio o fosfato o laxantes a base de
polietilenglicol. Lactulosa y sorbitol caros, aumentan la formacin de gas.
Psicoterapia: Estresores son gatillantes importantes. Los con SII que buscan atencin
mdica tienen ms incidencia de trastornos psicolgicos que los que no lo hacen. Terapia
cognitivo-conductual, psicoterapia dinmica, terapia de relajacin, e hipnoterapia son
efectivas. Pac. Con diarrea y distensin responden, los con constipacin no.
Diarrea: antidiarreicos como loperamida efectiva (no contra dolor). Se podra agregar
colestiramina si mala respuesta.
Tratamiento especifico:
Antidepresivos tricclicos: til tal vez por reduccin de sens intestinal, con dosis bajas.
Efecto en 2 semanas. Sera lo ms til. Constipacin puede ser efecto adverso que debe
ser anticipado.Empezar con 10-15mg de amitriptilina que puede aumentarse gradual a 25-
100mg. Evaluar respuesta en 4 semanas, puedo ver resultados en la primera semana.
Antiespasmdicos: relajan msculo liso. Ej Belladona 0,3-1,2 mg c/ 6 hrs. til en
reducir reflejo gastro-clico que puede estar exacerbado en SII. Reducen dolor, sin efecto
diarrea o constipacin.Glaucoma y retencin urinaria son contraindicaciones. Lo 2do
ms til.
Antagonistas del receptor 3 de serotonina: Tb ubicados en plexos entricos, estimulan
peristalsis y secrecin. Ej. Alosentron 1mg c/12 hr. til en diarrea y distensin, no en
constipacin, puede ser efecto adverso. Riesgo de colitis isqumico en 1/700.
Agonistas del receptor 4 de serotonina: Funcionan como prokintico. Tegaserod 6 mg
c/12 hr. til en SII con constipacin. Aprobado por FDA para uso en mujeres hasta por
12 semanas. Debe por costo reservarse para las que no respondieron a fibra o laxantes.
Otros agentes:
Antibiticos: se ha postulado sobrecrecimiento bacteriano en SII. Neomicina el doble de
efectiva que placebo a 7 das, se desconoce efecto posterior.
DIARREA AGUDA
Fernando A. Pea Soto
DEFINICIN.
Mas de 200 g de deposiciones al da. o 3 ms deposiciones diarias de consistencia
disminuida de menos de 14 das de evolucon.
CAUSAS.
La mayora de las veces infecciosa.
Bacteriana ( Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli Enterotoxignica,
Enteroagregativa, Enteropatognica, Enteroinvasiva, Enterohemorrgica o Shiga-
Toxin H7:0157, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas, Yersinia, V.Cholerae, Clostridium
Difficile)
Parasitaria (Giardia, Cryptosporidium sp, Isospora sp, Cyclospora sp,
Microsporidium sp, Entamoeba Histolytica)
Viral (Norwalk virus, rotavirus, enterovirus, CMV)
Otras causas: Colon Irritable, Isquemia intestinal, Obstruccin parcial, Abuso de
laxantes, enfermedad de Whipple, absceso rectosigmoide, diverticulitis de intestino
delgado.
DIAGNOSTICO.
Leucocitos fecales slo en diarrea prolongada (mas de 7 dias) o sospecha de diarrea
inflamatoria.
Coprocultivos en diarrea adq en la comunidad acompaada de deshidratacion importante,
fiebre o hematoquezia o diarrea del viajero.
Parasitolgico en diarrea prolongada o inmunocomprometidos.
MANEJO
La mayoria son autolimitadas, por lo que requieren slo hidratacin por va oral y manejo
sintomtico.
Hidratacin: Preferentemente oral (Frmula OMS NaCl 3,5 g; KCl 1,5 g; Na HCO3 2,5
g; Glucosa 50g).
Considerar tratamiento antibitico emprico en: 8 o ms deposiciones/da; deshidratacin;
inmunocomprometidos; duracin ms de una semana; fiebre; disentera.
Antimicrobianos:
Ciprofloxacino 500 mg c/12 h X 3dias, Norfloxacino 400 mg diarios X 3d o
Cotrimoxazol 160/800 c/12 X 3 d: En caso de Shigella, E.Coli enterotoxignica,
Aeromona, Plesiomona, Yersinia y Salmonella (slo en caso de huesped
inmunocomprometido, enfermedad severa o portador de prtesis)
Uso cauteloso de ATB en caso de sospecha de E.Coli H7:0157 por riesgo de SHU. Puede
prolongar el perodo de enfermedad en caso de Salmonella no Typhi aumentando adems
la aparicin de cepas resistentes por lo que se recomienda slo en caso de riesgo de
sepsis.
Es controversial el uso de antiespasmdicos o antidiarreicos opioides (loperamida),
estando contraindicados en diarrea febril y/o hematoquezia.
DIARREA CRNICA.
Fernando A. Pea Soto
DEFINICIN.
Ms de 200 g de deposiciones al da o 3 ms deposiciones diarias de consistencia
disminuida de ms de 4 semanas de evolucin.
CAUSAS.
ESTUDIO POSTERIOR.
Clasificar Diarrea Crnica en Osmtica, Secretora, Inflamatoria o Esteatorrea.
Diarrea osmtica: medicin de pH fecal y H2 en espiracin (malabsorcion de
carbohidratos). Descartar uso de laxantes.
Diarrea Secretora: Excluir infeccion ( Coprocultivo+Aeromona, plesiomonas),
Parasitologa (Giardia, Microsporidium, Coccidio)Colonoscopia para descarte de
enfermedad estructural. Medicin en plasma de gastrina (Zollinger Ellison),
calcitonina(carcinoma medular tiroideo), VIP (vipoma), glucagn. Medicin en orina
de metanefrinas (feocromocitoma)
Diarrea Inflamatoria: Pacientes con hematoquezia, pus, tenesmo y leucocitos
fecales (+) deben ser evaluados con cultivos fecales, pesquiza de Toxina para
C.Difficile, Parasitologa y Colonoscopa.
Esteatorrea: Evaluacin de actividad pancretica (test de secretina y medicion de
quimotripsina fecal).
Colonoscopa para descarte de patologa estructural.
TERAPIA EMPIRICA. Planteable en espera de resultado de tets dg, cuando todos los
test han fallado en demostrar la etiologa o cuando a pesar del dg no se dispone de un tto
eficaz especfico. Se puede usar terapia antimicrobiana emprica en caso de conocida alta
prevalencia de un determinado patgeno, o usar terapia antidiarreica con agonistas
opioides (loperamida). Se puede hacer una prueba teraputica con colestiramina si se
sospecha diarrea secundaria a cidos biliares.
SINDROME DE MALABSORCIN
Se sospecha en pacientes con diarrea con deposiciones esteatorreicas y con sntomas y
signos carenciales como: enflaquecimiento con prdida de masa muscular, edema
generalizado por hipoproteinemia, glositis y queilosis, alteracin de piel y fanreos
como adelgazamiento del cabello, piel seca y escamosa, anemia por absorcin alterada
de fierro, ac. Flico o vitamina B12, hemorragias de piel o mucosas por alteracin de
absorcin de vit K (hipoprotrombinemia), distencin abdominal, dedos hipocrticos,
espasmos musculares, espasmo carpopedal (hipocalcemia), osteomalacia por mala
absorcin de vit D y excresin aumenteda de Calcio por intestino, osteoporosis. En
algunos casos puede haber fiebre ( enf de Whipple, enteritis regional)
Los sndromes de malabsorcin se clasifican en:
Digestin inadecuada: Esteatorrea post gastrectoma, dficit o inactivacin de lipasa
pancretica ( insuficiencia pancretica exocrina y gastrinoma: Sd Zollinger- Ellison)
Reduccin de la concentracin de sales biliares en el intestino: (altera la formacin de
micelas) : en hepatopatas, proliferacin bacteriana anormal en el intestino delgado,
interrupcin de la circulacin enteroheptica de sales biliares (extirpacin de ileon y enf
inflamatoria intestinal) y frmacos que producen secuestro o precipitacin de sales
biliares (neomicina, carbonato de calcio y colestiramina)
Superficie de absorcin inadecuada: en extirpacin o derivacin intestinal y
gastroileostoma
Defectos primarios de absorcin de la mucosa: enfermedades inflamatorias o
infiltrantes ( Crohn, amiloidosis, linfoma, enteritis por radiacin, sprue tropical, enf de
Whipple etc) y anomalas bioqumicas o genticas ( enf. celiaca o enteropata por gluten,
dficit de disacaridasas, hipogamaglobulinemia, abetalipoproteinemia etc)
Enfermedades endocrinas y metablicas: DM, hipoparatiroidismo, Insuficiencia
suprarrenal, hipertiroidismo, Sd carcinoide, gastrinoma (Sd Zollinger- Ellison)
Obstruccin linftica: linfangectasia intestinal y linfoma
Trastornos cardiovasculares
Tratamiento: segn causa de malabsorcin
Algoritmo diagnstico:
Algoritmo terapeutico
Algoritmo teraputico:
REFLUJO GASTRO ESOFGICO(Sergio Zacharias)
Definicin: Trastorno motor del esfago, con paso de contenido gstrico al esfago.
Desbalance entre factores defensivos (integridad de mucosa, peristalsis y funcin del
esfnter esofgico inferior (EEI) y ofensivos (cido, pepsina, contenido duodenal). Sin
correlacin entre dao y sntomas.
Consideraciones Generales-epidemiologa
- 15%-20% de la poblacin general con pirosis una vez por semana; 7% semanal
- 75% con presin basal normal del EEI relajacin inapropiada del EEI = no
relacionada a deglucin y de mayor duracin
- 30% del ellos con del barrido del cuerpo o tercio inferior que busca
reestablecer el pH esofgico (+ fq en pacientes con esclerodermia ( + gastropata y mal
vaciamiento gstrico)
- 15% con presin baja del EEI (incompetente) dao importante en la mucosa
Tabaco produccin de saliva sntomas
- Hernia hiatal por deslizamiento: 20 a 50% a los 50. Contribuye pero NO es
suficiente para producir RGE patalgico (pequeas). Pero las grandes ( > 10cm ) siempre
se asocian a RGE sintomtico.
-Diag: radiolgico o endoscpico. Frecuencia con edad (vs esofagitis clnica
que )
Clnica:
- Clsicos: Pirosis (Sensacin urente que asciende tras el esternn), Regurgitacin (sin
nauseas)
+ fq despus de comidas abundantes. Permiten hacer diagnstico clnico
- Menos comunes: Dolor torcico, Disfagia, Nauseas, Odinofagia, Dolor epigstrico,
Aspiracin, Hemorragia oculta (anemia) en el anciano.
- Sntomas extra-esofgicos: Disfona, globus, dolor farngeo, Asma, tos no explicada
Etiologa: La frase sin cido no hay lcera an est vigente. La lcera gastroduodenal
(UGD) se produce cuando se rompe el equilibrio entre factores agresores y protectores
(tabla 1 y 2). Esto explica por que solo un pequeo grupo de personas con factores de
riesgo expresa una UGD clnicamente significativa. H. Plori: G(-) con forma de espiral y
4 a 6 flagelos unipolares. Habita slo en el epitelio gstrico (en el duodeno lo hace en la
metaplasia gstrica). Se adquiere en la niez y se transmite de persona a persona (el
mecanismo preciso an se desconoce). En el estmago produce una gastritis crnica
activa (siempre) lo que diminuye el N de clulas D con la consiguiente reduccin en la
liberacin de somatostatina y por lo tanto de la inhibicin para la liberacin de cido. Es
la causa ms frecuente de UGD (se asocia a 90% de las duodenales y 70-75% de las
gstricas). AINES: es la segunda causa ms frecuente de UGD, abarcando casi la
totalidad de las UGD no asociadas a H. plori. Actan en forma sistmica y local
inhibiendo la sntesis de PGs lo que disminuye el flujo sanguneo y la secrecin de
HCO3, y altera la secrecin de mucus. Su efecto se incrementa al usar corticoides
concomitantemente. Estados hipersecretores: Causa poco comn de UGD: Gastrinoma
(Sd Zollinger-Ellison) aislado o asociado a NEM-1, Hiperplasia de clulas G antrales,
Mastocitosis sistmica, leucemias basoflicas, Sd de antro retenido. Otros: ciertas enf se
asocian a mayor riesgo de UGD: DHCr, EPOC, IRCr y Tx renal. Raras: Cocaina,
quimioterapia.
Clnica: Sd ulceroso: epigastralgia urente 2 a 3 hrs despus de las comidas. Mejora con
las comidas y anticidos, y despierta al paciente varias horas despus de irse a dormir. Ex
fsico: anodino (sensibilidad en epigastrio) guayaco (+). Si se presenta con una de sus
complicaciones: a) HDA. b) Sd pilrico (vmitos post prandiales precoces). c)
perforacin (abdomen agudo).
Dg diferencial: gastritis. RGE, dispepsia, patologa biliar, IAM, pancreatitis, isquemia
mesentrica.
Dg: A) Ulcera: lab gral: no ayuda mucho (HGMA evaluar anemia). Si hay duda Dg:
HGMA y VHS, P.hepticas, amilasa, lipasa. EDA: Examen de eleccin si se sospecha
UGD ( la clnica no permite hacer el Dg con certeza). Altamente sensible. Permite tomar
biopsia y citolgico para diferenciar UG de cncer, y la detecci de H. Plori. Pacientes
mayores de 45-50 con sntomas de alarma (disfagia, baja de peso, vmito
recurrente, HDA) deben ser sometidos a EDA a la brevedad. Los pacientes con
ulcera gstrica tienen dos opciones: o se biopsia a la primera, o se trata y controla con
EDA (los con bajo riesgo) y si persiste lesin sospechosa se biospia.Transito con bario:
no es bueno para lesiones <0.5cm, no permite tomar biopsia ni detectar H. Plori. B) H.
Plori: Escencial diagnosticarlo en pacientes con UGD (determina el TTO). 1)
Endoscopico invasivo: -)test de ureasa: mtodo de eleccin, barato, rpido. Requiere
muestra mucosa del antro.Detecta cambio de PH al convertirse urea en amonio por la
ureasa del H. Plori. Uso reciente ATB o PPI, o HemorrDA pueden negativizarlo. -)
histopatologa: gold st. Evalua la presencia de gastritis Cr activa y de H.Plori. se puede
solicitar si test ureasa sali negativo y tengo alta sospecha. -cultivo: se ocupa en
experimentacin. 2) no invasivos: -)serologa IgG (suero, plasma o sangre, esta ltima
menos sensible). Ttulos se demoran 6-12 meses en negativizarse. -) ex de deposiciones.
-) ex de CO2 espirado: urea marcada con C13 o C14, al ser desdoblada por uresa se absorbe
el CO2 que luego se mide en espiracin. Falsos (-) si hay uso recient de PPI o ATB. Ex de
elccin para confirmar erradicacin. Todos los test no invasivos son tan buenos
como los invasivos, pero son mas caros. C: Otros: en pacientes con UGD recurrentes
y/o refrectarias es til medir gastrina plasmtica como froma de iniciar estudio de
hipersecrecin de cido ( no sirve medir la secrecin cida).
TTO: dieta: sin restricciones. Suspender tabaco y AINES. Las especies pueden caer mal
pero no cauasn UGD ni interfieren con el TTO. UGD asoc a H. Plori: triperapia por 10-
14d: 2 ATB (cada 12hrs) + PPI o 2ATB + bismuto (bismuth). 85-90% efectividad (90%
cura a una sem). Tabla 3. UGD secundaria a AINES: suspender AINES + H2 antag o
PPI (inhibidor de la bomba de protones). UGD no asoc a H. Plori ni AINES: H 2 antag o
PPI. Iniciar estudio de otras causas. Ciruga: UGD refractarias o complicadas
(perforacin, Sd pilrico, HDA). Punto por lcera, vagotoma con piloroplasta o
vagotoma con antrectoma y reconstruccin gastroduodenal (billroth I) o gastroyeyunal.
Usar la que ms convenga.
Referencias: Libro de gastro de la Clnica Mayo, E-medicine.com.
Tabla 1: factores agresores de la mucosa gastroduodenal.
Agresores
Exgenos Endgenos
Principales H. plori HCl
AINES Pepsina
OH* Bilis*
Mucus
HCO3
Uniones intercelulares
estrechas
Restitucin y renovacin
epitelial
Definicin
Enfermedad diverticluar: Presencia de divertculos en la pared del colon.
Divertculos de colon: Herniacin de la mucosa a travs de la pared del colon en los sitios
donde penetran los vasa recta. En realidad son pseudodivertculos ya que slo estn
formados por mucosa (no por las tres capas del tubo digestivo).
Epidemiologa
Su prevalencia aumenta con la edad: de menos del 10% en menores de 40, hasta 2/3 de
la poblacin mayor de 80. Sin diferencia por sexo. Vara segn estilo de vida:
predomina en los pases desarrollados (se le ha llamado enfermedad de pases
occidentales).
Anatoma patolgica
Tienen 5-10mm de dimetro. Se distribuyen en lneas paralelas entre las tenias. En
Europa y EEUU predomina el compromiso del colon distal (90% compromiso C.
Distal y 15% compromiso C. Proximal). En Asia se hay un mayor compromiso C.
Proximal. El Patrn de la enfermedad se establece precozmente Ej: derecha,
pancolnica. y no tiende a progresar ni en cantidad de divertculos ni en su
distribucin.
Causas
Resistencia de la pared colnica: Habra un debilitamiento del tej. conjuntivo con la edad.
Alteracin de la motilidad: Habra una mayor presin intraluminal y un aumento de los
movimientos de segmentacin (no propulsivos). Lo que llevara a un retraso del
transporte, mayor reabsorcin de agua y mayor aumento de la presin intraluminal.
Dieta: la dieta baja en fibra disminuye el volumen de las heces y enlentecera el transito
intestinal con los efectos ya mencionados.
Historia Natural
-) 75-80% asintomticos (80%)
-) 10-25% diverticulitis (15%): 15-30% se complica (abscesos, fstula, perforacin, etc).
-) 3-5% hemorragia masiva (5%)
E. Diverticular no complicada:
Diagnstico: enema baritado, TAC, colonoscopa.
A) Asintomtica: hallazgo incidental. No requiere seguimiento ni tratamiento. Profilaxis:
El aumento en la dieta de fibra de frutas y verduras (no del cereal) disminuye el
desarrollo de enfermedad diverticular clnicamente evidente (American Dietetic
Association).
B) Sintomtica: Su existencia es controversial (algunos autores sealan que los sntomas
correspondera a sndrome de intestino irritable concomitante). Sintomatologa
similar al SII. La existencia de un Guaiaco (+) no se explica por los divertculos
(obliga a hacer una colonoscopia).
TTO: el aumento de fibra en la dieta puede aumentar inicialmente la sintomatologa pero
a largo plazo (3m) producira alivio de esta. No se ha demostrado que los
antiespasmdicos y anticolinergicos sean eficaces.
Consideraciones Generales-epidemiologa
Cancer Colorectal (CC) 2 causa de muerte en USA.
Chile fallecen 800/ao >en XI y XII regin, Stgo > sector oriente. Edad de diagnstico
60
Sntomas = tumor avanzado = 40% sobrevida a 5
Operado en etapa I (10% de CC)= 90% sobrevida. 90% de los CC nacen de plipos
Factores de riesgo:
Dieta (grasa animal,calorias,fibra?)
Poliposis adenomatosa familiar= APC (dominante) >100 plipos 100% con CC < 50
Cancer colorectal no asociado a poliposis HNPCC (dominante) = hMLH1, hMSH2
(reparan DNA) = 5 a 15% de los CC frecuente CC < 50 (colon derecho; + tumores
metacrnicos +endometrio +ovario)
Enf Inflamatorias intestinales, Ureterosigmoidostoma (CC en 10% en 15 ), bacteremia
por Streptococcus bovis (mecanismo?), tabaco?
Diagnostico Diferencial:
Proctolgicas (fisura anal, hemorroides internos complicados o externos trombosados)
Colitis y/o rectitis: Infecciosa, crnicas, isquemica, actnica.
Polipos, ulcera rectal solitaria.
Colopata funcional (ojo en inicio reciente y que NO alterne)
Diagnstico:
Colonoscopia + biopsia.
Enema baritado solo si no pude completar estudio (ve slo lesiones grandes)
TAC o RNM: grandes o debutan con obstruccin. Etapificacin
Asntomaticos: USA >50 = Sangre oculta/ao + sigmoidoscopa c/5aos. Chile??
Alto riesgo = familiar de 1er grado con CC (peor si <40) = colonoscopa si > 40
Pronostico:
Riesgo de CC y plipos a mayor tamao (10% en > 2,5cm).
Adenoma velloso riego 3 veces vs tubular. Ssiles ms riego que pedunculados
Se estima que un plipo requiere 5 aos para ser clnicamente significativo.
Seguimiento y control:
Vigilancia a pacientes operados de CC o con reseccin de plipo. Por riego de desarrollar
otro = colonoscopa cada 3 a 5 aos de por vida.
Colitis ulcerosa o Crohn de ms de 10 = colonoscopa bianual
2. Poliposis Juvenil (PJ): Es una dilatacin qustica de tejido glandular del colon
que incluyen lmina propia. Se presenta en el 1% de los pacientes peditricos,
siendo la principal causa de Hemorragia digestiva en la infancia. Presenta otro
peak a los 25 a. Cuando se presenta como lesin nica no tiene riesgo de
malignidad y el tratamiento es la polipectoma colonoscpica. Existe una forma
hereditaria que se presenta como Poliposis juvenil mltiple (PJM) que es
autosmico dominante de alta penetrancia esta forma tiene riesgo de cncer
colorrectal, y frecuentemente causa hemorragia digestiva e intususcepcin.
Adems en el 1% de los PJ se presentan como Poliposis juvenil difusa (PJD),
donde el riesgo de malignidad es del 10%. El tratamiento del PJM es la
polipectoma endoscpica o la colectoma con anastomosis ileorectal. En la PJD
el Tto. Siempre es Qx. y se realiza colectoma total, con mucosectoma rectal y
reservorio ileal.
3. Plipo Hiperplstico: Son frecuentes (10 veces mas que los plipos
adenomatosos), generalmente pequeos (<5mm) y no presentan cambios
adenomatosos o cancerigenos. Pueden ser biopsiados y destruidos por
colonoscopa.
PARASITOSIS INTESTINAL
Arturo Morales S.
GEOHELMINTOS
Mas frecuentes: Ascaris, oxiuriasis y toxocariasis (larva migrante, T canis mas frec
- Ascariasis: Ciclo Loss: huevos de tierra ingeridos por boca larva se libera en i.delgado
pasa a porta entra a circulacin y en capilares pulmonares sale de esta pasando a traquea
es deglutida llega a i.delgado como forma adulta. Sd. Leffler: si hay Sd bronquial
obstructivo, condensacin radiologica pulm migratoria, hipereosinofilia con urticaria;
puede haber hemoptisis. En fase intestinal da obst intestinal por ileo paralitico,
obstruccin de coledoco, apendicitis o diverticulitis. TTo: Albendazol 10 mg/kg/d x 3 d,
pamoato de pirantelo misma dosis por 1 dia y se repite a dia 15 o Mebendazol 200mg
dividido en dos dosis por 3 dias
- Oxiuriasis (Enterobius vermicularis): provoca prurito anal. Ciclo vital requiere 2-6
sem para completarse. Huevos viables en medio ambiente por 2 semanas. Dg Test
Graham. (el scotch en el poto), examen macroscpoico de heces. TTo: Mebendazol 100
mg o Albenzadol 400 mg en dosis unica y repetir en 2 semanas. TTo a familiares
Cncer Gstrico
Es relativamente frecuente. En general se habla de cncer gstrico para referirse al
adenocarcinoma gstrico excluyendo otras neoplasias como el linfoma gstrico y los sarcomas.
En nuestro pas el cncer gstrico representa la primera causa de muerte por cncer en
hombres.
A nivel mundial y en nuestro pas ha experimentado una disminucin significativa en su
incidencia global pero con aumento en menores de 40 aos y en localizaciones como cardias y
unin gastroesofgica.
En nuestro pas el diagnstico sigue siendo tardo, con menos del
10% de los casos diagnosticados como cncer incipiente, lo que explica la
casi nula sobrevida a 5 aos.
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA
- Los tumores de tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia.
- Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamao.
- Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos ms distales pueden presentarse
como un sndrome pilrico, con vmitos de retencin (con alimentos ingeridos muchas
horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos.
Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad
metastsica al momento del diagnstico.
En pacientes seleccionados puede ser til una laparoscopa diagnstica con el fin de
evitar una laparotoma innecesaria en aquellos casos con pequeas metstasis hepticas o
peritoneales no detectadas por los otros mtodos de estudio. En ocasiones la resecabilidad o
irresecabilidad de un tumor se establece solo en la laparotoma.
Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clnica para el tamizaje
(screening) , el diagnstico y/o la etapificacin de pacientes con cncer gstrico.
PATOLOGIA
Desde el punto de vista histolgico hay dos grupos de acuerdo al nivel de invasin de la
pared. Esto tiene gran relevancia teraputica y quirrgica.
1) Cncer gstrico incipiente: Infiltra hasta la muscular de la mucosa
a) Cncer intramucoso: Riesgo de metstasis ganglionares es de 3%.
b) Cncer submucoso: Riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%.
2) Cncer gstrico avanzado: Infiltra ms all de la muscular de la mucosa. Riesgo de
metstasis ganglionares es de 40% o ms.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
OTROS TRATAMIENTOS