GLUCAGN

Descubrimiento[editar]

La existencia de glucagn se postul por primera vez en 1923 por John

Charles Kimball y Murlin, de la Universidad de Rochester,1 que lo
nombraron, probablemente del griego , 'dulce' y , 'conducir'.2
Pero hasta treinta aos despus, en 1953, no fue aislado por Alfred Staub et
al,3 que describieron su secuencia de aminocidos. Todava hubo que
esperar hasta la dcada de 1970 para que quedase perfectamente
establecido el papel del glucagn en trminos fisiolgicos y patolgicos.

Efectos[editar]

Es una hormona de estrs. Estimula los procesos catablicos e inhibe los

procesos anablicos. Tiene, en el hgado, un efecto hiperglucemiante debido
a su potente efecto glucogenoltico (activacin de la glucgeno fosforilasa e
inactivacin de la glucgeno sintasa). Desactiva a la piruvato kinasa y
estimula la conversin del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo as la
gluclisis). Estimula la captacin de aminoacidos por el hgado para
incrementar la produccin de glucosa. Estimula la gluconeognesis. Tambin
tiene un efecto cetognico.

Metablicos

Induce catabolismo del glucgeno heptico.

Induce aumento de la gluconeognesis, con la consiguiente cetognesis.

Cardiacos

Efecto Beta: Inotrpico y cronotrpico positivo, similar al estmulo beta

adrenrgico.

Msculo liso

Induce relajacin intestinal aguda.

Otros

Induce aumento de las catecolaminas.

Induce un aumento de la liberacin de insulina. Esto permite que las clulas

incorporen el transportador de glucosa (GLUT4) y puedan utilizar la glucosa
formada en la gluconeognesis heptica.

Regulacin[editar]
El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. Los bajos
niveles de glucosa estimulan de forma directa a las clulas , accin que se
ve inhibida de forma paracrina por la presencia de insulina. Los aminocidos
tambin elevan el glucagn, lo cual es importante para evitar una
hipoglucemia provocada por una comida rica en protenas. En presencia de
glucosa este efecto es menor.

Los cidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la

secrecin de glucagn. Los pptidos intestinales secretados en respuesta a
la ingesta, provocan liberacin de glucagn (CCC y gastrina). Las
catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan
su secrecin, estos ltimos de forma directa y de forma indirecta por su
accin sobre el incremento de aa en plasma. La estimulacin simptica a
travs de receptores alfa adrenrgicos estimulan la liberacin de glucagn,
siendo sta una de las vas de actuacin del estrs. La estimulacin vagal y
ACh tambin tienen un efecto estimulador.