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Las formas principales son lcera gstrica y lcera duodenal crnica. El sndrome
de Zollinger-Ellison, producido por tumores liberadores de gastrina (gastrinomas)
tambin debe considerarse como una forma de lcera pptica.
Factores de riesgo
1. genticos: son tres veces ms frecuentes en los parientes de primer grado de
los enfermos con ulceras duodenales, que la poblacin general.
2. Fumar cigarrillo: mayor frecuencia de ulcera duodenal. El cigarrillo no aumenta
la secrecin cida. La nicotina inhibe la secrecin pancretica de bicarbonato (un
neutralizador endgeno del cido gstrico secretado) y, por aceleracin del
vaciamiento gstrico hacia el duodeno.
3. psicolgicos: la ansiedad crnica y el estrs psicolgico exacerban la actividad
ulcerosa.
4. infeccin por Helicobacter Pylori. es un bacilo gram negativo que puede
colonizar las clulas epiteliales secretoras de moco del estomago. Secreta ureasa
que le permite producir amoniaco en cantidades suficientes para neutralizar la
acidez de su entorno inmediato, permitindole sobrevivir en un medio acido.
Adems produce enzimas y toxinas que interfieren con la proteccin local de la
mucosa gstrica contra el acido.
5. uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINES) y de aspirina. Ocasionan
un dao a la mucosa y la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas. las
prostaglandinas son esenciales para el mantenimiento d ela integridad y la
reparacin de al mucosa gastroduodenal. La lesin permite el contacto directo de
los AINES ocasionando una retrodifusin de hidrogeniones y pepsina, lo que
incrementa la lesin de las clulas epiteliales.
LCERA DUODENAL
LCERAS GSTRICAS
Patogenia
Tambin esta involucrado el H. pylori y los AINES en su patogenia.
El binomio cido-pepsina es importante en la patogenia de la lcera gstrica. Pero
en las lceras gstricas ha secrecin normal de gastrina e incluso hiposecrecin, a
diferencia de las lceras duodenales que esta aumentada. 10 a 20 % de los
pacientes coexisten lceras gstrica y duodenal.
Hay dos factores que participan en la patogenia de la lcera gstrica:
1. defectos primarios en la resistencia de la mucosa
2. lesin directa
La gastrina esta elevada en sangre en pacientes con hiposecrecin acida. Hay
retraso en el vaciamiento gstrico. Hay regurgitacin de contenido duodenal, sobre
todo de bilis que puede lesionar y ulcerar la mucosa gstrica. Los cidos biliares
destruyen la barrera mucosa protectora y producir la difusin retrograda de iones
hidrgenos. Se cree que el reflujo de bilis se debe a un defecto de la funcin del
esfnter pilrico.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
DEFINICION: Son lceras del tubo digestivo alto con incremento de la secrecin
acida secundario a tumor pancretico de clulas no beta.
patogenia
Los tumores pancreticos contienen gastrina que se liberan en grandes
cantidades hacia la circulacin por lo cual se les denomina gastrinomas. Casi
todos los gastrinomas se localizan en el pncreas. Pueden ser primarios nicos o
mltiples. Predominan en el cuerpo o en cola del pncreas. algunos se localizan
en el estomago o el duodeno. Ms de dos tercios son tumores malignos. El
aumento de la secrecin de gastrina causa los sntomas relacionados con la
ulcera pptica.
Los sntomas son parecidos a los de la lcera comn. Pero los sntomas son mas
fulminantes, progresivos y persistentes y son de poca mejora con el tratamiento
mdico y quirrgico. Puede producir diarrea por hipersecrecin o inactivacin de la
lipasa de la lipasa intestinal y alteracin de la digestin de grasa que ocurre en
casos de disminucin del PH intestinal. suele aparecer entre los 30 a 60 aos y es
el responsable del 0.1 a 1% de las lceras ppticas.