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Juan Francisco García, M.D.

Medicina de Urgencia
Guadaljara, México

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PÉRDIDAS FISIOPATOLÓGICAS
DE LOS ELECTROLITOS

SUDOR RENAL HECES GI


mEq/l/24hrs mEq/l/24hrs mEq/l/24hrs mEq/l/24hrs

H2O/ 500 1,500 200 500- 1000


24HRS
NA 50 140 20 180

K 14 35 45 18

Cl 50 130 15 170

www.reeme.arizona.edu ABC DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS / E. ROTELLAR 2002


• El agua corporal total es alrededor del 60%, 40% se encuentra
en el LIC y 20% en el LEC.

• El principal regulador del sodio corporal es el riñón y el sodio


es el principal determinante del volumen del LEC y de la
osmolaridad efectiva.

• El sodio, cloro y bicarbonato son las principales partículas


osmóticas activas del LEC.

• La única vía de pérdida que se puede regular con precisión es


la orina.

• La mayoría del sodio se encuentra en el LEC.


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Kinsey. Líquidos y electrolitos. 2ª edición. manual moderno
El sodio también está regulado por varios mecanismos.
• Neurógenos. (barorreceptores, osmorreceptores y
tono nervioso simpático).
• Humorales. (sistema renina-angiotensina-aldosterona,
ADH, factor natriurético auricular, hormona
natriurética, prostaglandinas, calicreínas).
• Hemodinámicos (volúmen sanguíneo efectivo, flujo
sanguíneo renal, FG, tonicidad medular renal).

www.reeme.arizona.edu Rosen. Medicina de urgencias. 5º edición.Mosby


Necesidades Hidro-electrolíticas base
en 24 hrs. Con un Riñón funcional.

H2O 2700 ml.

Cl 198 mEq 11.5 g de sal común

Na 214 mEq

K 61 mEq

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HIPERNATREMIA EN PEDIATRICOS

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Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de México. 5º edición. Mc Graw Hill
www.reeme.arizona.edu Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de México. 5º edición. Mc Graw Hill
www.reeme.arizona.edu Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de México. 5º edición. Mc Graw Hill
TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA
EN PEDIATRICOS
• Corrección de causa desencadenante.
• Corrección de la os molaridad.
• Normalizar el volumen extracelular.

los requerimientos de sodio son de 4 a 5


mEq/Kg/día y los ingresos de líquidos
necesarios para diluir esta carga electrolítica en
niños, se calcula de la siguiente manera.

www.reeme.arizona.edu Martinez y Martinez. La salud del niño y del adolescente. 4º edición.


4ml x exceso de Na en mEq x Kg peso =
El volumen de líquidos necesarios para su
corrección.

Ejemplo:
Paciente masculino de 1 año de edad, con 10 kg de
peso y un Na sérico de 150mEq/L lo que daría:
(4) (5) (10) = 200ml para 24hrs. Con solución
glucosada.
Con controles de Na cada 6hrs.

Martinez y Martinez. La salud del niño y del adolescente. 4º edición.


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SOLUCIONES PARENTERALES USADAS
EN ALTERACIONES DEL SODIO
• Sol. Glucosada 5 %.

1000 ml = 50 g de dextrosa
Ph = 3.5 1 g = 3.75 cal
Osm = 252 mOsm/l
Indicada en: hipernatremia euvolemica.
Contraindicada: edos hiperdinamicos, sepsis,
transfusiones, TCE, EVC, edos. pos ictales.
Hiponatremia dilucional.
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• Sol. Salina 0.45%
Es sol. salina al 0.9% diluida al 50% con agua
bidestilada.
1000 ml contienen:
4.5 gr. De ClNa, Na 77 meq/l, Cl 77 meq/l. Ph 4.0
Osmolaridad: 150 mOsm/l
Indicaciones: deshidratación hipotónica, estados
hiperosmolares, hiperglucémicos e hipernatrémicos
con hipovolemia.
Toxicidad: hiponatremia dilucional.

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• Sol. Salina al 0.9%

1000ml contienen:
9gr de ClNa.
Na 154 meq/l, Cl 154 meq/l
pH 5.0
Osmolaridad: 308 mOsm/l.
Indicaciones: reanimación del choque hipovolémico,
hiponatremias, edos de deshidratación.
Toxicidad: acidosis hiperclorémica.

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• Salina al 3%:
En México no es fabricado.
Se prepara 900 ml de sol. Salina 0.9% (8 gr. De sal) se
agregan 12 ámpulas de ClNa hipertónico al 17.7%
(para aforar al 1000 ml.) Cada ámpula de 10 ml.
Contiene 1.7 gr. De sal X 12= 22.4 gr + 8 gr previos
=30 gr de sal en 1000 ml= 3% ó 513 mEq/Lt de
sodio.
Indicaciones: corrección de hiponatremias
Toxicidad: hipernatremia, mielinolisis pontina, flebitis

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• Solución Mixta.
1000ml contiene 50 gr de dextrosa y 9 gr de Na.
Osmolaridad: 572 mOms
Indicaciones: hiponatremia.
Contraindicaciones: respuesta metabólica alterada a la
glucosa: sepsis, trauma, abdomen agudo, secuestro al
tercer espacio, pancreatitis, infarto agudo al
miocardio, posquirúrgico inmediato.
Toxicidad: Hipernatremia, edema periférico, congestión
pulmonar e hiperglucemia.

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Hipernatremia
César Armando Romero
Cárdenas
R1 – Urgencias Médico-
quirúrgicas

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Criterios diagnosticos

• Sodio mayor de 145 mEq/l.


• Osmolaridad seríca mayor de 300
• A veces se acompaña de hipocalcemia

Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica

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Causas
• Aporte aumentado de sodio
• Inadecuada ingesta de agua
Perdidas diarias de 500 – 600 ml
Ingesta minima diaria de 600-700 ml
• Perdida de agua

• Casi todas las hipernatremias en el servicio de


urgencias son debidas a perdida agua
Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica
Tintinalli Emergency Medicine 6ta edicion PP:211
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Tintinalli Emergency Medicine 6ta edicion PP:211
Signos y sintomas
• Letargia
• Reflejos hiperactivos
• Temblor muscular
• Convulsiones
• Coma
• En personas ancianas, se producen
trombosis de los senos venosos craneales y
hemorragias cerebrales
Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica
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Objetivos del tratamiento

• Tratar la causa de la hipernatremia


• Corregir la hipernatremia y llevarla al
maximo normal que es 145
• La ruta preferida para introducir liquidos es
la via oral
Horacio J. Adrogué, M.D., and Nicolaos E. Madias, M.D. Hypernatremia
N Engl J Med 2000 Volume 342:1493-1499

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Tratamiento

• Calcular deficit de agua:


(0.6 x Kg) x (140/sodio medido)
• Velocidad de correcion:
Sodio serico=
(Sodio de la solucion - sodio serico) / agua
corporal total + 1
No eliminar mas de 10 meq/24 hrs
Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica
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• Una vez que se completa el deficit se debe
cambiar a una solucion hipotonica y se debe
mantener una uresis de 0.5ml/kg/hora

Tintinalli Emergency Medicine 6ta edicion PP:212

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Horacio J. Adrogué, M.D., and Nicolaos E. Madias, M.D. Hypernatremia
www.reeme.arizona.edu N Engl J Med 2000 Volume 342:1493-1499
Hipernatremia con hipervolemia

• Furosemide
• Solucion glucosada al 5%
• En pacientes con IRC el tratamiento es
dialisis acompañada de reposicion de
volumen
Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica

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Hipernatremia con Hipovolemia

• Primeramente reponer el deficit de agua

Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica

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Hipernatremia asociada a
Diabetes Insipida
• Reponer deficit de agua
• Vasopresina 5 – 10 ui por dia

Current Critical Care Medicine 2da edicion- 2002 version electronica

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HIPONATREMIA

KARINA PEREZ HUERTA R2 UM


HGR #46

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• Como una concentración plasmática de sodio (natremia)
inferior a 135 mEq/l .

• Ésta puede coexistir con estados hipervolémicos,


hipovolémicos o euvolémicos, donde la última es la más
frecuente.

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La hiponatremia, es fisiológicamente significativa
cuando hay un estado de hipoosmolaridad y una
tendencia de movimiento del agua libre del LEC al
LIC.

• Cuando los niveles de sodio caen rápidamente


(24–48 horas), no se instala el mecanismo
compensatorio, originando edema cerebral, con la
consiguiente hipertensión endocraneana.
www.reeme.arizona.edu Roldán.Hiponatremia MG. An Med Asoc Med
Hosp ABC 2003; 48 (2) :89-96
Las hiponatremias se pueden agrupar según su
mecanismo de producción en:

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CAUSAS DE HIPONATREMIA.
Adrogué H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.

• 1. Alteración renal en la excreción de agua


• Disminución del LEC
• • Pérdida renal de sodio
• Diuréticos
• Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)
• Insuficiencia adrenal
• Nefropatía perdedora de sal
• Cetonuria
• • Pérdida extrarenal de sodio
• Diarrea
• Vómito
• Perdida sanguínea
• Sudoración excesiva
• Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)

• Incremento del LEC


• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Falla renal (aguda o crónica)
• Embarazo

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• Euvolemia
• Diuréticos tiazidicos
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia adrenal
• SIADH
• Desórdenes del SNC (hemorragia,trauma,masa expansiva intracraneana ,nfermedad
desmielinizantes o inflamatorias)
• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina,
derivados opiáceos,carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
• Condiciones pulmonares ( insuficiencia respiratoria aguda, infección, ventilación de
presión positiva)
• Varios (estados postoperatorios, dolor)
• 2. Ingestión excesiva de agua
• Polidipsia primaria
• Formulas infantiles diluidas

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Se clasifica según la tonicidad plasmática,
entendiendo la tonicidad como la
osmolaridad efectiva en:

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Evaluación de la Hiponatremia. Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez C. Líquidos y electrolitos.
Primera edición. Biblioteca Jurídica Diké. Medellín, 1998.

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• La disminución a menos de 130 mEq/L en la
concentración sérica de sodio disminuye la
osmolaridad plasmática aproximadamente 20
miliosmoles/kg de agua.

• De tal manera que se puede clasificar en


leve (135 a 130 mEq/L),
moderada (129 a 125 mEq/L)
y severa (menor a 125 mEq/L).
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Cuadro Clínico

• Cuando la concentración de sodio es menor


de 125 mEq/L, por lo general se hace
sintomática.

• Muy importante la velocidad de


instauración del cuadro

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• Puede ser asintomática o encontrarse síntomas, como la
anorexia, calambres musculares, letárgia, mareos, cefalea,
náusea, vómito, debilidad, incoordinación, temblores,
delirio y finalmente convulsiones, posturas de
decerebración coma y en este caso podrían presentarse
incluso, hipertensión endocraneana que puede producir
herniación transtentorial de la masa cerebral, paro
respiratorio y muerte.

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La tomografía computada del cerebro puede
mostrar estrechamiento de los ventrículos
lateral y tercero, que indica edema difuso
del encéfalo.

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Diagnóstico

• La FENa (Fracción excretada de sodio), se define como el


porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y se
calcula mediante la formula

• FENa= (Na urinario x Creatinina Plasmática / Creatinina


Urinaria x Na Plasmático) x 100 = Su valor normal es de
0.7%.

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• Anamnesis,

• bioquímica de sangre (urea, creatinina, glucosa, iones,


proteínas totales y triglicéridos),

• hemograma con fórmula y recuento leucocitario,

• bioquímica de orina (con Na en orina), osmolaridad


plasmática y urinaria, balance ácido-base.

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Tratamiento
• En pacientes con hiponatremia asintomática
y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola
restricción de agua libre podría ser suficiente
para corregir el trastorno.

• Consideraciones fisiológicas muestran que un


incremento del sodio sérico del 5%, debería
reducir el edema cerebral.

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Déficit ???

• cálculo de déficit
(Na ideal- Na real) x ACT

• Na corregido: para glucosa


• Na + (glucosa x 0.33)
18
Na + (glucosa – 5) / 3.5

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• Trigleridos
Na + 0.2 x TG

• Proteínas
• Na+ 0.025 x proteína

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A que velocidad

• Casos asintomáticos, que no supere 0,5-1 mmol/L


por hora, pero no inferior a 10-12 mmol/L en las
primeras 24 horas.

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• En síntomas severos la corrección puede iniciarse a 1-2
mEq/L/hora, recomendándose detener la corrección rápida
al cesar los síntomas que amenazan la vida del paciente, o
al alcanzar una concentración sérica de 125-130 mEq/L (o
aún menor si el valor de sodio en plasma es inferior a 100
mEq/L).

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• La velocidad de corrección de la hiponatremia
debe ser calculada utilizando la siguiente fórmula:

• Cambio en la concentración de Na sérico =


Concentración de Na en 1 litro de infusión –
Na sérico/ Agua corporal total +1

• = Efecto estimado de 1 litro de solución sobre el sodio


sérico.

www.reeme.arizona.edu Ayús. Alteraciones del sodio. Nefrología clínica


2da edición, 2003 pp 46-55
• Volumen (ml)/hr =
Na que deseo aumentar/hx 1000
Cambio (Na)

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• Pacientes con hiponatremia sintomática, con osmolaridad
urinaria > o = 200mOsm/Kg de H2O y clínica de
euvolemia o hipervolemia requieren solución salina
hipertónica.

• Usualmente combinada con furosemida, para inducir


diuresis.

www.reeme.arizona.edu Adrógue. Hyponatremia, NEJM, 2000; 342 (21):


1581-1589
Complicaciones

• Síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO), un


proceso neurológico que cursa clínicamente con parálisis
flácidas, disartria y disfasias.

• trastornos del comportamiento, convulsiones, movimientos


desordenados y mutismo acinético. En las formas más
graves pueden aparecer trastornos bulbares, como parálisis
bulbar y cuadriparesia y pueden requerir apoyo
ventilatorio.

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• Entre los factores de riesgo más importantes para sufrir un
SDO destacan: pacientes con hiponatremia crónica,
lesiones cerebrales anóxicas, hipopotasemia y desnutrición
(especialmente la producida por alcoholismo).

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CASO CLINICO

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• Paciente masculino de 75 años de edad,
portador de dislipidemias de tipo
hipertrigliceridemia, con antecedentes de
insuficiencia cardiaca congestiva de
predominio derecho con clase funcional II
en tx con IECAS y con furosemide, misma
que empeoró durante los últimos días hasta
catalogarse como clase funcional III
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• Es manejado en su HGZ con diurésis
forzada, presentando posteriormente
deterioro del estado de alerta, asi como con
crisis convulsivas secundarias manejadas
con benzodiacepimas tipo Diacepam
aproximadamente 30mgrs IV en las últimas
8 hrs, por lo que es enviado a CMO con dx
de Pb. EVC.
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• En CMO se detecta trastorno electrolítico tipo
hiponatremia con Na de 115mEql/dl, TAC de
cráneo normal, se valora por neuro y se dx
encefalopatía metabólica por hiponatremia + Pb
sobredosis de benzodiacepinas con referencia de
ser trastorno de segundo nivel a manejarse en la
unidad.
• Se envía con solución glucosada 5% 250cc IV p
24hrs.

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• A su ingreso paciente con tendencia a la
somnolencia, con pupilas con tendencia a la
miosis, mucosa oral con regular estado de
hidratación, no ingurguitación yugular
respiración regular con FR de 10x´, con campos
pulmonares sin alteraciones, cor ritmico no S3
no S4, tolerando decubito, REM´s ++ bilaterales
y simétricos, no posturas de decorticación ni
decerebración, no reflejos patológicos. TA
110/70 FC 80lpm, FR 10x´
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Laboratoriales
• Leucos de 8.3 Hb de 11.6,Hcto de 33, Na de 110,
K 3.8, no reportado, Ca 8.5, Glucosa 280mgrs/dl,
Cr 1.0, urea 70, TGL 450, colesterol 300, CPK
de 50, DHL 1200.
• pH 7.6 pCO2 50, pO2 60, HCO3 30, Sat 80%

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Que tipo de trastorno electrolítico
tiene este paciente?

• Hiponatremia Severa.
Que tipo de hiponatremia tiene este paciente?

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Cual es el Na de este paciente?
El paciente presenta hipertrigliceridemia que es un factor que puede
provocar hiponatremias facticias, por lo que es necesario realizar la
correción de Na en forma previa, asi mismo, tambien presenta
hiperglicemia que es otra causa de disminución del Na real, por lo que se
debe de corregir antes de calcular el Na real.

TGL de 0.9mEql
Glucosa: 1.8mEql
Na total = Na medido + Na corregido por glucosa + Na
corregido por TGL
= 110 + 0.9 + 1.8
= 112.7

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¿Cual es el estado de hidratación de este paciente?

El paciente mantiene TA, no tiene taquicardia, no ingurguitación


yugular, no edemas, pulsos adecuados, mucosa oral regularmente
hidratada, relación Hb/Hcto conservada por lo que este paciente se
encuentra euvolémico o discretamente deshidratado.

Cual es la osmolaridad de este paciente?

Osm total = 2(110.9 + 3.8 ) + 280/18 + 70/6


= 229.4 + 15.5 + 11.6
= 256.5

Asi pues, el paciente tiene una hipernatremia aguda,


euvolémica, hipotónica con osmolaridad de
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256.5mosm
Cual es el tratamiento?

Reposición de Na a una velocidad de 1 a 2 mE/lt que no


exceda de 12mE/24hrs.
¿Como de va a reponer ?

CONCENTRADOS DE NA EN MMOL/L EN LAS SOLUCIONES PARENTERALES


SOLUCION Na infundido Distribución al espacio extracelular en
%
Sol salina 0.5% 885 100
Sol salina 3% 513 100
Sol salina 0.9% 154 100
Sol ringer lactato 130 97
Sol salina 0.45% 77 73%
Sol salina 0.2% con dextrosa 5% 34 55%
Dextrosa 5% 0 40%
Amp 10ml al 17.7% 30mEql

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Si se le agrega una solución salina 0.9% l000cc+ 1 amp de
concentrado de Na al 17.7% IV p 24 hrs, ¿cual es el cambio en el
Na esperado en el paciente?

ACT = 0.6 X peso


0.6 X 70
42lts.

Cambio de Na sérico = Na infundido – Na sérico


ACT +1
= 513mEql – 112.7
42+1
= 400.3
43
= 9.3mEql en 8 hrs.

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Hipercalemia
(Hiperpotasemia)

R3UM Carlos Alberto López Pérez


UA HGR 46

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Caso clínico
• HC: 133157
Sexo: masculino Edad: 67 años
Procedencia: Tlajomulco de Zúñiga
Casado Escolaridad: Primaria
Fecha de ingreso 23-agosto/06
• MC: acude por presentar cuadro de 7 días manifestado por
un absceso en mentón, solo refiere dolor en la zona del
absceso así como no responder a manejo por medico a base
de ampicilina y naproxeno.
• IPAS: refiere prurito, edema de extremidades inferiores y
vómitos ocasionales.

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Caso clínico
• Antecedentes:
1.DM2 de 20 años de evolución Tx a base de insulina
NPH 10 UI x la mañana y metformina 850mg VO
c/12hrs.
2.HTA de 15 años de evolución Tx a base de enalapril
10mg VO c/12hrs, telmisartan 80mg VO c/24hrs.
3. Enfermedad arterial periférica Tx a base de
pentoxifilina y ASA. Toma diclofenaco de manera
crónica por dolor de piernas.
4. Fx de clavícula hace 10 años.
5. No cirugias, alérgicos o transfusiónales.
6. Niega toxicomanías.
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Caso clínico
• Condiciones al ingreso:
TA 140/90 FC 65x’ FR 20x’ T 37 cº DxTx 160mg
• Conciente, neurologicamente integro.
• Presenta absceso en mentón que drena material purulento
escaso, eritema de 1 cm alrededor del mismo.
• Área cardiaca rítmica sin agregados, campos pulmonares
MV presente sin crepitos o sibilantes.
• Abdomen plano, RsPs presentes, no megalias.
• Extremidades con edema +.

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Caso clínico

• IDx:
1. HTA
2. DM2
3. Absceso en mentón.
4. Descartar IRC.

Plan: ver hoja de indicaciones.


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Caso clínico
1. Dieta para diabético.
2. Sol glucosada 5% 250cc p/24hrs IV
3. Medicamentos:
• Enalapril 10mg VO c/12hrs.
• Telmisartan 80mg VO c/24hrs.
• ASA 160mg VO c/24hrs
• Penicilina G cristalinica 4´000,000UI IV c/6hrs (0)
• Clindamicina 300mg IV c/6hrs (0)
• Ketorolaco 30mg IV c/8hrs
4. Medidas especiales:
• SVPT y CGE.
• Laboratorio (BHC, QS, ES, TP) y gasometría arterial.
• Rx de tórax PA, Rx de cráneo AP y lateral.
• Electrocardiograma.
• Valoración por maxilofacial.
• DxTx c/6hrs con esquema de insulina rápida 175/250: 6UI >250: 10U

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Caso clínico
• Laboratorio:
• BHC: Hb 9.1, hto 27, VGM 80, plaquetas
550,000; leucocitos 15,000, neutros 80%, bandas
4%.
• QS: glucosa 189, creatinina 9, urea 116;
• ES: Na 131, K 8.8.
• TP: 11.9/12, INR 1.01
• Gasometría arterial: PH: 7,09 PCO2: 19,2 PO2:
226 HCO3: 5,9 SO2: 99,5%.
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Rx tórax: silueta cardiaca de aspecto y tamaño
normal, aorta elongada y con placas ateromatosas.
Caso clínico

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Caso clínico
• AUSENCIA DE ONDA P
• QRS ENSANCHADO
• ONDAS T PICUDAS

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Hipercalemia
Causas
1. Pseudohipercalemia: hemólisis, trombocitosis,
leucocitosis, error del laboratorio.
2. Aumento en la ingesta y absorción: suplementos, dieta,
sangre almacenada, fármacos que contienen K.
3. Alteración en la excreción: IR, ahorradores de K,
hipoaldosteronismo, AINES, IECAS, heparina,
Ciclosporina.
4. Desviación transcelular: acidosis, disminución de la
insulina, fármacos (B bloqueadores, digital,
succinilcolina), lesión celular por quemaduras,
rabdomiolisis.

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Hipercalemia
Cambios electrocardiográficos
• INCREMENTO EN LA AMPLITUD DE
ONDAS T
* ONDAS T PICUDAS
* PR PROLONGADO
* QRS ENSANCHADO
* PERDIDA DE ONDA P
*ALTERACIONES EN LA
CONDUCCION AV
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Hipercalemia
Tratamiento

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Caso clínico

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Referencias
• KRAFT, MICHAEL D.; BTAICHE, IMAD F.; SACKS,
GORDON S.; KUDSK, KENNETH A. Treatment of
electrolyte disorders in adult patients in the intensive care
unit. ASHSP. Volume 62(16), 15 August 2005, p 1663–
1682
• Life – Threatening Electrolyte Abnormalities. Circulation.
2005;112:IV-121-IV-125.

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TRANSTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS:
HIPOKALEMIA
EQUIPO 1
GUADALAJARA, JAL. 7/09/2006

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DEFINICIÓN

• Concentración sérica de potasio menor a


3.5mEq/L.
• Leve 3 a 3.4mEq.
• Severa < 2.5mEq.
• Aguda (menos de 12 horas)
• Crónica (24 horas o más).

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CAUSAS

• Pérdidas gastrointestinales

• Pérdidas renales

• Redistribución intracelular.

• Ingesta inadecuada.

• Diálisis.

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Medicamentos

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Manifestaciones clínicas

• Cardiovasculares

• Musculoesqueléticas

• Metabólicas

• Gastrointestinales

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Electrocardiograma

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Tratamiento

• Preferentemente vía oral

• KCl 40 a 100mmol/día
• Monitorización si es IV
• Si K > 2.5mEq y no alteraciones EKG
entonces 10mEq/h concentrado a 40mEq/L
(vía periférica)
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Tratamiento
• Si K < 2mEq o alteraciones EKG o
neuromusculares 40mEq/h a concentraciones
60mEq/L (vía central)

• Monitorizar K cada 4hrs.

• ¿Cloruro, fosfato, bicarbonato?

• ¿Magnesio?
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Bibliografía

1. A Rastergar, M Soleimani, Hypoñalemia and


hyperkalemia; Postgrad Med J 2001; 77:759-764.
2. Michael D. Kraft Et al. Treatment of electrolyte disorders
in adults patients in the ICU; Am J Health Syst Pharma; 62
Aug: 1663-16682.
3. F. John Gennari, MD: Hypokalemia; NEJM; 339 451 –
458.

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