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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Elevación de la PA sistólica y/o diastólica, primaria o secundaria
(Discusión sobre la hipertensión en el embarazo en el cap. 250.)

Prevalencia

Se calcula que en EE. UU. hay unos 50 millones de hipertensos (PA sistólica 140 mm hg y/o
diastólica 90 mm hg, o que están tomando medicación antihipertensiva). Por razones
desconocidas, la prevalencia de la hipertensión parece estar disminuyendo en los Estados
Unidos (v. tabla 199-1). La hipertensión es más frecuente en los adultos de raza negra (32%)
que en los de raza blanca (23%) o mejicanos americanos (23%), y la morbilidad y mortalidad
son mayores entre los de raza negra. La PA diastólica aumenta con la edad hasta los 55 o 60
años.

La prevalencia de la hipertensión sistólica aislada (HSA, 140 mm hg sistólica, <90 mm hg
diastólica) aumenta con la edad hasta, por lo menos, los 80 años. Si se consideran las
personas con HSA e hipertensión diastólica, >50% de los hombres de raza negra y blanca y
>60% de las mujeres mayores de 65 años tienen hipertensión. La HSA tiene mayor prevalencia
entre los hombres que entre las mujeres, en ambas razas. Los datos de prevalencia,
procedentes sobre todo de grandes programas de encuestas, como el National Health and
Nutrition Examination Survey, se apoyan en una o más determinaciones de la PA realizadas
durante una visita. Así pues, estos porcentajes son más elevados de lo que deberían si la PA se
hubiera medido a lo largo del tiempo (regresión hacia la media). En el 85 a 90% de los casos la
hipertensión es primaria (esenciales); en el 5 a 10%, es secundaria a una afección
parenquimatosa renal bilateral y sólo el 1 a 2% de los casos se deben a una afección
potencialmente curable.

Etiología y patogenia

Hipertensión primaria. La hipertensión primaria (esencial) es de etiología desconocida; no es
probable que sus diversas alteraciones hemodinámicas y fisiopatológicas sean consecuencia
de una causa única. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no está
claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, obesidad, estrés) parecen actuar tan sólo
en personas genéticamente sensibles. Los riñones aislados, perfundidos, de ratas Dahl
sensibles a la sal (que son genéticamente tendentes a la hipertensión cuando se las alimenta
con una dieta rica en sal) no excretan agua o Na tan rápidamente como las ratas Dahl
resistentes a la sal.

concebiblemente. un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de liberación o en la concentración de NaCl en el túbulo distal. el efecto de la noradrenalina. pero frecuentemente puede detectarse antes de que se desarrolle una hipertensión sostenida. El resultado neto es el aumento del Na intracelular que hace a la célula más sensible a la estimulación simpática. K+. un decapéptido. aumentando la RPT (al provocar vasoconstricción) o por ambos mecanismos. La Na+. fenómeno conocido con el nombre de «reajuste de los barostatos». Algunos hipertensos almacenan la noradrenalina de forma incorrecta. Algunos enfermos hipertensos tienen una concentración de catecolaminas circulantes en reposo más alta de lo normal. La secreción de renina está controlada al menos por cuatro mecanismos que no son mutuamente exclusivos: un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión de la pared arteriolar aferente.ATPasa) o a un aumento de la permeabilidad para el Na+. el des-ASP heptapéptido (angiotensina III) es tan activo como la angiotensina II para estimular la liberación de aldosterona. La actividad renina plasmática (ARP) suele ser normal en los enfermos con hipertensión primitiva. en un octapéptido. En el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Presente también en la circulación. frecuentemente no hace ninguna de las dos. mediada por b-receptores. Como el Ca sigue al Na. esta expansión sólo puede aumentar la PA aumentando el GC (por aumento de retorno venoso al corazón). En algunos casos de hipertensión se ha descrito un transporte anormal de Na a través de la pared celular debido a un defecto o inhibición de la bomba de Na-K (Na +. más que a contrarrestarla. que es un potente vasoconstrictor que estimula también la liberación de aldosterona. en el cap. pero también en el riñón y en el cerebro. En éstos. se ha dicho que la acumulación de Ca intracelular (y no el propio Na) es responsable del aumento de sensibilidad. que puede ser una manifestación de aumento de la actividad nerviosa simpática. Aunque se afirma ampliamente que la expansión del volumen líquido intra y extravascular es importante. Es más probable que la hipertensión vaya acompañada por bajas concentraciones de renina en los sujetos de raza negra y en los ancianos. Los fármacos que frenan la actividad nerviosa simpática frecuentemente reducen la PA en pacientes con hipertensión primaria. La renina. 228). los barorreflejos tienden a mantener la hipertensión. más que causa. cataliza la transformación de la proteína angiotensinógeno en angiotensina I. Este producto inactivo es desdoblado por una enzima convertidora. la angiotensina II. la angiotensina circulante tiene un efecto de retroestimulación negativa sobre la secreción de renina y el sistema nervioso simpático estimula la secreción de ésta a través del nervio renal. K+-ATPasa puede ser también responsable de bombear noradrenalina de nuevo a las neuronas simpáticas para inactivar este neurotransmisor. una enzima proteolítica formada en los gránulos de las células del aparato yuxtaglomerular. En niños normotensos de padres hipertensos se han descrito defectos del transporte del Na. pero tiene mucha menos actividad presora. pero está suprimida aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. permitiendo que circule una mayor cantidad de ésta. esta observación no puede considerarse como evidencia para implicar al sistema nervioso simpático como factor causal de la hipertensión primaria en enfermos hipertensos. a un aumento del gasto cardíaco (GC) o a ambos porque la PA es igual a GC (flujo) veces la resistencia. sobre todo al comienzo de la evolución clínica. el aparato yuxtaglomerular facilita la regulación del volumen y la presión. principalmente en el pulmón. Así pues. La fase acelerada (maligna) de la hipertensión suele acompañarse de una ARP alta (v. Nefrosclerosis arteriolar hipertensiva maligna. generalmente más en los enfermos hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. Se ignora si esta falta de hiperrespuesta reside en el propio sistema nervioso simpático o en el miocardio y músculo vascular liso que inerva. la inhibición de este mecanismo podría estimular.Los mecanismos patogénicos tienen que conducir a una resistencia vascular periférica total (RPT) aumentada provocando vasoconstricción. es un factor predictivo bien conocido de la posterior hipertensión. de la hipertensión. La estimulación del sistema nervioso simpático eleva la PA. Un pulso elevado en reposo. que puede ser consecuencia. Sin embargo. Aunque generalmente se acepta que la angiotensina es responsable de la hipertensión .

La inervación simpática del aparato yuxtaglomerular en el riñón libera renina. otros mecanismos se ven implicados. la angiotensina estimula los centros autonómicos del cerebro para aumentar la descarga simpática. hipertiroidismo. anticonceptivos orales. Los extractos de médula renal contienen vasodilatadores. reducen el tamaño de la luz. Estimula también la producción de aldosterona. Hipertensión secundaria. liberación de catecolaminas de un feocromocitoma. como un lípido neutral y una prostaglandina. incluso en los que tienen una ARP elevada. más adelante). En la mayoría de los casos. no hay acuerdo sobre el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con hipertensión primaria. La hipertensión produce más hipertensión. ej. Cuando ésta. la interacción entre el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.. Hipertensión renovascular. Finalmente se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada. El sistema de la calicreína. endotelina. de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante cierto tiempo. La teoría del mosaico establece que son múltiples los factores que mantienen la PA elevada. La hipertensión secundaria acompaña a la enfermedad parenquimatosa renal (p. Anatomía patológica En la hipertensión esencial no se producen cambios anatomopatológicos precoces. debido a una causa identificable (p. La falta de una sustancia vasodilatadora más que el exceso de un vasoconstrictor (p. noradrenalina) puede producir hipertensión. la falta de estos vasodilatadores por enfermedad parenquimatosa renal o por nefrectomía bilateral permitiría la elevación de la PA. mixedema. La hipertensión asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crónica es consecuencia de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y un mecanismo dependiente del volumen. La evidencia de que las personas hipertensas tienen una actividad disminuida del óxido nítrico es preliminar. de renina y angiotensina por una estenosis arterial renal. prostaciclina) y el vasoconstrictor más potente. síndrome de Cushing. corticosteroides. la disfunción del endotelio podría tener un profundo efecto sobre la PA. coartación aórtica o enfermedad renovascular (v. cocaína o regaliz. ej. por ejemplo. está empezando a ser estudiado. uropatía obstructiva) o feocromocitoma. es especialmente evidente en el riñón . causantes de una hipertensión prolongada. Las células endoteliales producen potentes vasodilatadores (óxido nítrico. que produce el potente vasodilatador bradiquinina. glomerulonefritis crónica o pielonefritis. la retención intracelular excesiva de esta sal estimula la reactividad del músculo liso vascular a la estimulación simpática. ej. más adelante). La hipertensión leve. Su papel en la hipertensión está siendo investigado. que da lugar a la retención de Na. Además. el aumento de la actividad de la renina no puede demostrarse en sangre periférica. simpaticomiméticos. reducirá el radio de una luz ya estrechada en mucha mayor proporción que si el músculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir porque cuanto más haya durado la hipertensión menos probable resultará que la cirugía para causas secundarias sea capaz de restaurar la PA normal. Puede acompañar también al consumo excesivo de alcohol. aldosteronismo primario. el ligero acortamiento del músculo liso hipertrofiado de la pared engrosada de una arteriola. al menos en su fase inicial. y la atención meticulosa al equilibrio líquido generalmente controla la PA.. El diagnóstico y tratamiento de las causas secundarias de hipertensión se tratan en otro lugar del Manual. El resto de esta exposición se centra casi totalmente en la hipertensión esencial. Por tanto. aunque tan sólo la aberración de uno fuese inicialmente responsable. aumentando así la RPT. es típica de las personas anéfricas (hipertensión renopriva). enfermedad del colágeno renal.. sensible al equilibrio de Na y agua. enfermedad poliquística renal. angiotensina. La hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas de las arteriolas.renovascular (v.

insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus. La perfusión renal disminuye gradualmente a medida que la PA aumenta y empieza la esclerosis arteriolar. La RPT aumenta y el GC se normaliza más tarde. La hipertensión sistólica (con presión diastólica normal) no es una enfermedad distinta. aldosteronismo primario. La aterosclerosis coronaria. cilindruria y retención de nitrógeno son manifestaciones tardías de nefroesclerosis arteriolar. Los enfermos con altas presiones diastólicas fijas muchas veces tienen un GC disminuido. La disección aórtica o el aneurisma con fugas de este vaso pueden ser el primer signo de hipertensión o pueden complicar una hipertensión no tratada. En la hipertensión por feocromocitoma. . insuficiencia ventricular izquierda. La evidencia ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda puede aparecer más tarde. ej. fístula arteriovenosa. En la fase lábil precoz de la hipertensión esencial. por último. Sin embargo. generalmente refleja la falta de elasticidad de la aorta. insuficiencia renal). La nefroesclerosis es el sello distintivo de la hipertensión esencial. la dilatación se desarrollan gradualmente. El papel de las grandes venas en la fisiopatología de la hipertensión esencial ha sido ignorado en gran parte pero la venoconstricción al principio de la enfermedad puede contribuir al aumento del GC. arteriopatía renal y enfermedad parenquimatosa renal. epistaxis y nerviosismo no están causados por una hipertensión no complicada. Hemodinámica No todos los enfermos con hipertensión esencial tienen un GC normal y un aumento de la RPT. ej.. probablemente por autorregulación. cerebral. cerebral y muscular se mantienen a menos que exista una aterosclerosis grave simultánea en esos lechos vasculares. El volumen plasmático tiende a disminuir a medida que la PA aumenta. La hipertrofia ventricular izquierda y. microhematuria. El IFG permanece normal hasta que la enfermedad avanza y.(nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinización de la media. el GC está aumentado y la RPT es inadecuadamente normal para el grado de GC. aórtica. la fracción de filtración aumenta. Un cuarto ruido cardíaco y una onda P mellada amplia en el ECG están entre los primeros signos de cardiopatía hipertensiva. regurgitación aórtica). pueden constituir el origen de una hemorragia cerebral. El volumen plasmático tiende a estar alto en la hipertensión debido al aldosteronismo primario o a la enfermedad parenquimatosa renal y puede ser inferior al normal en el feocromocitoma. enrojecimiento de la cara. cefalea. El mareo. tirotoxicosis. disminución de la capacidad renal de concentración. Síntomas y signos La hipertensión esencial es asintomática. en las personas ancianas con GC normal o bajo. La radiografía de tórax suele ser normal hasta la última fase dilatada de la cardiopatía hipertensiva. aunque en algunos enfermos el volumen plasmático está expandido. renal y periférica son más frecuentes y más graves en los hipertensos porque la hipertensión acelera la aterogénesis. La hemodinámica. La hipertensión es un factor de riesgo más importante de ictus que de cardiopatía aterosclerótica. los síntomas de encefalopatía hipertensiva por hipertensión grave y edema cerebral se exponen más adelante. proteinuria. volúmenes plasmáticos y variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensión esencial es más que una entidad aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas fases del trastorno. a menos que aparezcan complicaciones en los órganos diana (p. nicturia. el GC es normal o está aumentado y la resistencia periférica generalmente está alta en ausencia de insuficiencia cardíaca. La perfusión coronaria. como consecuencia.. Muchas veces es consecuencia del aumento del GC o del volumen sistólico (p. fatiga. fase lábil de la hipertensión primitiva. Los pequeños aneurismas de Charcot-Bouchard que se encuentran con frecuencia en las arterias perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos. cardiopatía aterosclerótica. La poliuria. y de sus ramas principales (hipertensión arteriosclerótica).

también cap. 256). La actividad renina plasmática periférica no siempre es útil para el diagnóstico o selección de fármacos. grupo 2: contracción y esclerosis de las arteriolas retinianas. noradrenalina) se metabolizan finalmente en el cuerpo hasta un producto común. Al menos deberán hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnosticar a un paciente como hipertenso (v. Selecciones en cap. Cuanto más grave sea la hipertensión y más joven el enfermo más amplia debe ser la evaluación. colesterol total y de las lipoproteínas de alta y baja densidad) y ECG. Diagnóstico El diagnóstico de la hipertensión esencial depende de la demostración repetida de una PA sistólica y/o diastólica más alta de lo normal. temblor y palidez) que deben alertar al médico hacia esta posibilidad. glucosa. pero es normal en casa o en la monitorización ambulatoria. análisis sérico (creatinina. radiografía de tórax. ej.Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas. Na. recuento completo de sangre. exudados. taquicardia. sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA. y de la exclusión de causas secundarias. 3-metoxi-4-ácido hidroximandélico. adrenalina. pero puede ser un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria (pero no de ictus ni de mortalidad cardiovascular total). grupo 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares. Las catecolaminas (p. pruebas diagnósticas de feocromocitoma y perfil de renina-sodio no son necesarios de forma habitual. tabla 199-2). palpitaciones. sudoración excesiva. cilindruria o microhematuria con o sin retención de nitrógeno al comienzo de la . La evaluación básica o mínima recomendada en los enfermos con hipertensión consta de historia y exploración física. análisis de orina. La hipopotasemia no debida a diuréticos debe hacer pensar en un aldosteronismo primario. El feocromocitoma (v. En los enfermos con un rango de hipertensión bajo y. muchas veces llamado ácido vani-lilmandélico (AVM). que puede preceder a una hipertensión sostenida. grupo 4 (hipertensión maligna): edema papilar. Sobre la base de los cambios retinianos. Por ejemplo. La monitorización ambulatoria de la PA. Wagener y Barker clasificaron la hipertensión en grupos que tienen importantes consecuencias pronósticas: grupo 1: contracción de las arteriolas retinianas únicamente. 9) segrega catecolaminas que. es aconsejable realizar más determinaciones de ésta. La PA normal es mucho más baja en los lactantes y niños (v. Keith. La proteinuria. El diagnóstico depende de la demostración del aumento de concentración plasmática o urinaria de catecolaminas o del aumento urinario de la concentración de metanefrinas o AVM. generalmente producen síntomas (diversas combinaciones de cefaleas. edema papilar y accidentes vasculares. gammagrafía renal. Los niveles esporádicos más altos en pacientes que han permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA. además de elevar la PA.. K. la hipertensión de la consulta o de la bata blanca se refiere a una PA que está constantemente elevada en la consulta del médico.

Los pulsos arteriales femorales ausentes o marcadamente reducidos y tardíos en un enfermo hipertenso de <30 años hacen pensar en una coartación aórtica. En la fase 1 de la hipertensión. obesidad y alteraciones lipídicas en la sangre. IM. toxemia del embarazo. enfermedad del colágeno. No hay datos sobre la eficacia de la terapéutica antihipertensiva en la hipertensión límite. acromegalia. Farmacoterapia antihipertensiva. Es uno de los tres factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que predisponen a la aterosclerosis coronaria. . la reducción de peso a niveles ideales. Se calcula que sólo el 24% de los hipertensos de Estados Unidos tienen controlada su PA a <140/90 mm hg y que el 30% ignoran que padecen hipertensión. El Systolic Hypertension in the Elderly Trial mostró un marcado beneficio del tratamiento antihipertensivo. Debe fomentarse el ejercicio prudente. Cuanto más alta es la PA y más graves las alteraciones de la retina. Modificaciones del estilo de vida. El control médico eficaz de la hipertensión evitará o detendrá muchas complicaciones y prolongará la vida de los pacientes con HSA o hipertensión diastólica. El beneficio de la farmacoterapia en enfermos con hipertensión en fase 1 es indudable.35 g/d pueden hacer innecesaria la farmacología. En enfermos con 60 años con PA sistólica 160 y diastólica 90 mm Hg. la clortalidona (más atenolol. Cuando hay lesiones en los órganos diana u otros factores de riesgo. hipertiroidismo. cuando era necesario) redujo la frecuencia de ictus (en un 36%) y otros importantes episodios cardiovasculares.hipertensión. porfiria aguda. estas afecciones se exponen en otro lugar de este Manual. 20 mm hg en enfermos cuya PA sistólica pretratamiento era de 160 a 179 mm hg. peor es el pronóstico. restricción moderada de Na en la dieta hasta <2 g/d y consumo de alcohol hasta <28. enfermedad cerebrovascular e insuficiencia renal precisan tratamiento antihipertensivo urgente y juicioso. mixedema. Los enfermos con hipertensión no complicada no precisan limitar sus actividades mientras que su PA esté controlada. Menos del 5% de los enfermos con hipertensión del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y <10% de los enfermos con alteraciones del grupo 3 en el fondo del ojo sobreviven 1 año sin tratamiento. Deben excluirse el síndrome de Cushing. La mayoría de las autoridades aceptarían que los pacientes con PA sistólica media de 140 a 159 mm hg por término medio y/o PA diastólica de 90 a 94 mm hg deben recibir farmacoterapia antihipertensiva si los cambios en el estilo de vida no modifican la PA. La hipertensión es el factor de riesgo más importante del ictus. Las arteriopatías coronarias son la causa más frecuente de muerte entre los hipertensos tratados. o cuando la PA sistólica es 160 mm hg y/o la diastólica es de 100 mm hg la farmacoterapia no debe ser retrasada para esperar los resultados dudosos de las modificaciones del estilo de vida. La insuficiencia cardíaca. aterosclerosis coronaria sintomática. pero el tratamiento puede modificar su curso. la mortalidad global se relacionaba con la PA sistólica. El reposo extra. a una edad precoz. Pronóstico El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda incapacitante o mortal. Tratamiento La hipertensión esencial no tiene curación. En un seguimiento de hombres seleccionados para el Multiple Risk Factor Intervention Trial. son signos claros de la existencia de una enfermedad renal primaria subyacente. la reducción moderada de peso y la restricción del Na en la dieta no son tan eficaces como un tratamiento farmacológico antihipertensivo. La PA sistólica es un factor predictivo más importante que la PA de episodios cardiovasculares mortales y no mortales. las vacaciones prolongadas. Se encontraron beneficios tanto en los ancianos jóvenes como en los ancianos de edad. algunos trastornos del SNC y aldosteronismo primario. independientemente de la PA diastólica. El consumo de tabaco debe desaprobarse claramente. hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal. Las restricciones dietéticas pueden facilitar el control de la diabetes mellitus. El objetivo era reducir la PA a <160 mm hg y como mínimo.

independientemente de su edad. Las farmacoterapia debe iniciarse con un diurético o un b-bloqueante. a las que hay numerosas excepciones. Si el fármaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos intolerables. El b-bloqueante atenolol fue más eficaz en los enfermos de raza blanca que en los de raza negra. antagonistas de los receptores de la angiotensina II. angina de pecho y -bloqueantes o bloqueantes del Ca). La raza y la edad son sólo pautas. Los estudios retrospectivos indican que la mortalidad coronaria puede aumentar si la PA diastólica se reduce a <85 mm Hg. El nitrendipino disminuyó significativamente los ictus mortales y no mortales. >60 años. Sin embargo.Excepto en pacientes >65 años.. las clases alternativas adecuadas para el tratamiento inicial son los antagonistas del Ca. tiene ventajas medir la PA del enfermo en casa siempre que se instruya al paciente o a un familiar en el manejo del esfigmomanómetro y éste se calibre a intervalos regulares. incluso cuando se observó en la PA diastólica. otras observaciones no han podido confirmar esto y la mayoría de los informes han fracasado en la demostración de una curva J en la PA sistólica. así como por las enfermedades o cuadros coexistentes que puedan representar una contraindicación para ciertos fármacos (p. En el Veterans Administration Trial de monoterapia para la hipertensión en hombres. un bloqueante de Ca del grupo de los dihidropiridinos. La hidroclorotiazida fue más eficaz en hombres de raza blanca o negra. Si estos fármacos son ineficaces. reduzca la mortalidad y morbilidad cardiovascular en estudios aleatorios prospectivos. Sin embargo. han demostrado efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. ej. si el fármaco original es sólo parcialmente eficaz. Alternativamente. la dosis puede aumentarse o puede añadirse un segundo fármaco que debe ser de una clase distinta (asistencia escalonada). asma y -bloqueantes) o una indicación especial de ciertos fármacos (p. a menos que estos fármacos estén contraindicados o esté indicada una clase distinta. que en los enfermos jóvenes. inhibidores de la ECA. no se ha demostrado que ninguno de ellos. pero bien tolerado. bloqueantes 1- adrenérgicos y bloqueantes a-b (v. puede ser sustituido por otro tratamiento (monoterapia secuencial). mientras que los diuréticos o los -bloqueantes.. La elección del fármaco inicial debe guiarse por la edad y raza del paciente. tabla 199-3). como tratamiento inicial. los enfermos de raza negra respondían mejor a un bloqueante del Ca (diltiazem). pero no los episodios coronarios en los enfermos de edad con hipertensión sistólica aislada. ej. Los inhibidores simpáticos de acción central no se recomiendan para el tratamiento inicial debido a su elevado . el objetivo del tratamiento era reducir la PA a <135/80 mm hg o lo más próximo a este nivel que fuera tolerable. Por lo general. especialmente en los enfermos con evidencia clínica de cardiopatía aterosclerótica preexistente (la llamada curva J). excepto nitrendipino.

Preferiblemente. a menos que la hipertensión sea grave. tabla 199-5). en dosis subterapéuticas de cada compuesto.perfil de efectos adversos. posiblemente mediada por cambios del Na de las localizaciones intracelulares a las extracelulares. Metolazona. el tratamiento debe iniciarse sólo con un fármaco. ácido etacrínico y torasemida no son más eficaces que las tiazidas. En la hipertensión grave o resistente pueden ser necesarios tres o cuatro fármacos en combinación. . Dos de estas combinaciones se encuentran disponibles en los Estados Unidos para el tratamiento inicial de la hipertensión en fase 1 o 2 (v. tabla 199-4). bumetanida. Todos los derivados tiazídicos y sus congéneres son igualmente eficaces en dosis equivalentes (v. son eficaces y pueden utilizarse en pequeñas dosis en regímenes combinados. Puede usarse un vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) con un diurético para evitar la retención de líquidos y con un b-bloqueante para evitar la taquicardia refleja. indapamida y los diuréticos del asa furosemida. Sin embargo. que juntos tienen una acción antihipertensiva con efectos adversos mínimos. Sin embargo. existen combinaciones de un diurético con un b-bloqueante o un inhibidor de la ECA en tabletas únicas. pero son preferibles en los pacientes con insuficiencia renal crónica. La acción antihipertensiva de los diuréticos parece deberse a una pequeña reducción del volumen plasmático y a una disminución de la reactividad vascular.

ahorradores de K (espironolactona. En lugar de un suplemento de K al tratamiento con tiazida puede añadirse espironolactona 25 a 100 mg/d. Los efectos adversos metabólicos de los diuréticos (hipopotasemia. tienen una cardiopatía conocida o un ECG anormal. hipercalcemia. se recomienda el empleo de diuréticos ahorradores de K o el suplemento de K con los diuréticos caliuréticos. hiperlipidemia) dependen de la dosis y. hiperuricemia o hiperglucemia. distales. Un inconveniente de los diuréticos es la disfunción sexual. si se . pero no son tan eficaces como las tiazidas para el control de la hipertensión. tienen ectopias o arritmias o las padecen cuando toman el diurético. 5 a 10 mg/d. hiperuricemia. hiperglucemia. Los diuréticos tubulares. que se presenta más frecuentemente que con algunos de los otros fármacos propuestos para el tratamiento inicial. triamtereno. para tratar o prevenir la hipopotasemia. hipomagnesemia. amilorida) no provocan hipopotasemia. triamtereno. 50 a 150 mg/d o amilorida.En los enfermos que toman también digital.

es preferible utilizar un b-bloqueante cardioselectivo (acebutolol. tabla 199-6) son equivalentes en cuanto a eficacia antihipertensiva. por lo general no impiden el uso de diuréticos. Éstos son menos costosos que las alternativas para tratamiento inicial. Raramente los diuréticos precipitan una diabetes clínica de tipo II o agravan un tipo preexistente de diabetes II. el aumento de la concentración parece producirse sólo en los enfermos susceptibles. estos efectos adversos. Si el paciente padece también una diabetes mellitus. Los -bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI-eg. La tiazida y los diuréticos relacionados con ella pueden aumentar el colesterol sérico (la mayoría de las veces en la fracción lipoproteína de baja densidad) y la concentración de triglicéridos. bisoprolol. también tienen menos probabilidad de provocar bradicardia grave que los -bloqueantes no ASI. la bradicardia sinusal asintomática. enfermedad arterial periférica oclusiva crónica o EPOC. porque es más probable que el efecto lipidémico se produzca en pacientes con concentraciones normales que en los que presentan una hiperlipidemia. incluso con frecuencia dentro de los 40. aunque la mayoría de los estudios a largo plazo no pudieron demostrar un efecto a >1 año. betaxolol. La mayoría de los diabéticos pueden tolerar una dosis baja de diuréticos tiazídicos con pocos o escasos efectos sobre el control de su diabetes.693 enfermos de riesgo. La hiperuricemia provocada por diuréticos en ausencia de gota no es indicación de tratamiento antiuricémico ni contraindica el uso continuado de diuréticos. metoprolol).manejan adecuadamente. la cardioselectividad es sólo relativa y disminuye a medida que aumenta la dosis del b-bloqueante. en general no es peligrosa. pindolol) carecen de efectos adversos sobre los lípidos séricos. pero no eliminarán. El uso de un b-bloqueante cardioselectivo en ausencia de una de estas indicaciones no ofrece ventajas sobre los -bloqueantes no selectivos. Sin embargo. Además. penbutolol. Una predisposición hereditaria explica probablemente los pocos casos en los que la hiperuricemia provocada con diuréticos ha dado lugar a una gota clínica. acebutolol. El ejercicio y la pérdida de peso mejorarán. Todos los b-bloqueantes (v. Incluso los - bloqueantes cardioselectivos están contraindicados en presencia de asma o EPOC grave. Sin embargo. El Hypertension Detection and Follow-Up Program recogió sólo 15 casos de gota en 5 años entre 3. atenolol. . Inicialmente la concentración sérica elevada de colesterol o triglicéridos no es una contraindicación para el uso de diuréticos en el tratamiento de la hipertensión. La espironolactona puede provocar sensibilidad mamaria haciendo preferible el uso de amilorida o triamtereno cuando se elige para los varones un diurético ahorrador de K. con destacado componente broncoespástico. carteolol. aunque puede agravarse la hiperinsulinemia. se manifiesta a las 4 sem de tratamiento y puede mejorarse mediante una dieta pobre en grasas.

Los bloqueantes del Ca (v. Los inconvenientes de los -bloqueantes son una elevada frecuencia de efectos adversos del SNC (trastornos del sueño. nisoldipino) tienen un menor efecto inotrópico negativo que los no dihidropiridínicos. no debe utilizarse para tratar la hipertensión (en la que no está indicado). Los derivados de la dihidropiridina (amlodipino. Igual que los diuréticos. . Estos fármacos son vasodilatadores periféricos más potentes que las no dihidropiridinas y. El derivado de la difenilalquilamina. los -bloqueantes pueden provocar disfunción sexual en el hombre y efectos adversos metabólicos. felodipino. en el tratamiento antihipertensivo prolongado. a veces. nicardipino. reducen la frecuencia cardíaca. El diltiazem de acción breve tampoco está indicado en el tratamiento de la hipertensión. y el derivado de la benzotiazepina. insuficiencia cardíaca). los - bloqueantes y verapamilo o diltiazem no deben prescribirse en el mismo régimen a enfermos con disfunción ventricular izquierda. síndrome del seno enfermo. verapamilo. por tanto. el nifedipino de acción breve se ha relacionado con índices mayores de IM en comparación con otras clases de fármacos y. pero. fatiga. parecen no ser más potentes que los bloqueantes del Ca no dihidropiridínicos. En consecuencia. disminuyen la conducción aurículo. En general. Igual que los -bloqueantes ASI.ventricular y tienen efecto inotrópico negativo sobre la contractilidad miocárdica. Son preferibles los bloqueantes Ca de acción prolongada. no deben prescribirse a enfermos con bloqueo cardíaco superior al primer grado o insuficiencia ventricular izquierda. diltiazem. nifedipino. tabla 199-7) son potentes vasodilatadores periféricos y reducen la PA por disminución de la RPT. letargo) y contraindicaciones (bloqueo cardíaco mayor de primer grado. Sin embargo. como alteración de la tolerancia a la glucosa. por tanto. estos medicamentos están indicados en estos enfermos hipertensos. por tanto. igual que los -bloqueantes. disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y concentraciones aumentadas de colesterol total y triglicéridos.Los -bloqueantes sin ASI y sin propiedades a-bloqueantes tienen efecto cardioprotector en los enfermos que han padecido un IM. el a-b-bloqueante labetalol no disminuye la frecuencia del pulso en reposo tanto como los -bloqueantes no ASI y no parece tener efectos adversos sobre los lípidos séricos. isradipino. asma. deben ser más eficaces. provocan taquicardia refleja. En los estudios no aleatorios de caso control y de cohorte.

Tienden a aumentar el K sérico. No obstante. Los inhibidores de la ECA reducen la proteinuria en pacientes con nefropatía diabética y pueden retrasar la glomerulosclerosis por dilatación selectiva de la arteriola eferente (posglomerular). . presumiblemente porque en esas condiciones el IFG está mantenido por la constricción mediada por la angiotensina II. pueden provocar insuficiencia renal aguda en enfermos hipovolémicos y en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. es preferible un bloqueante del Ca a un b- bloqueante. Los inhibidores de la ECA no afectan negativamente a la concentración sérica de lípidos. Los bloqueantes del Ca no tienen efectos adversos metabólicos pero pueden ser más caros que los inhibidores de la ECA. Una de las ventajas de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la hipertensión es su bajo perfil de efectos adversos. reduciendo así la presión capilar glomerular sin comprometer la perfusión. especialmente cuando hay una azoemia. El angioedema es un raro efecto adverso de los inhibidores de la ECA y puede ser peligroso para la vida si afecta a la región orofaríngea. pues pueden provocar una insuficiencia renal aguda en enfermos con estenosis arterial renal bilateral o estenosis grave en la arteria a un riñón solitario. El más frecuente es una tos irritante. seca. Los inhibidores de la ECA deben ser controlados con frecuencia. deberán controlarse con frecuencia los niveles séricos de creatinina y K. sobre todo en enfermos con insuficiencia renal crónica o en los que toman diuréticos ahorradores de K. Si se prescriben inhibidores de la ECA a pacientes con enfermedad renal crónica. Por la misma razón. suplementos de K o AINE. Los inhibidores de la ECA (tabla 199-8) son vasodilatadores que reducen la PA interfiriendo la producción de angiotensina II a partir de la angiotensina I e inhibiendo la degradación de la bradiquinina. glucosa o ácido úrico.En los enfermos hipertensos con angina de pecho que tienen también enfermedad broncoespástica o enfermedad de Raynaud. de la arteriola eferente. Retrasan la pérdida de función renal en enfermos con nefropatía por diabetes de tipo I. disminuyendo así la resistencia vascular periférica sin provocar taquicardia refleja. Estos fármacos pueden provocar insuficiencia sexual en los varones. Reducen la PA en muchos enfermos hipertensos independientemente de la actividad renina del plasma. estos fármacos reducen los índices de mortalidad y de rehospitalización de los pacientes con disfunción ventricular izquierda y fracciones de eyección <40%. que es anulada por la inhibición de la ECA.

que con cualquier otra clase de medicamentos antihipertensivos.3 mg/día. Los estudios han demostrado que son tan eficaces como los antihipertensivos. Sin embargo. de forma quizá más completa que los inhibidores de la ECA. tabla 199-8) bloquean los receptores de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina. hipovolemia y grave insuficiencia cardíaca son también aplicables a los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Probablemente. letargo y. sobre todo la fracción de lipoproteínas de baja densidad. Los inhibidores adrenérgicos (v. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II parecen estar relativamente libres de efectos adversos y han sido implicados en menos casos de angioedema que los inhibidores de la ECA.2 o 0. aproximadamente el 20% de los enfermos padecen reacciones cutáneas en el sitio de la aplicación. 5 o 7.5. los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen los mismos efectos beneficiosos que los inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda y en los diabéticos de tipo I con nefropatía. terazosina y doxazosina son bloqueantes postsinápticos  1-adrenérgicos periféricos que actúan sobre las venas y arteriolas. a veces. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (v.Los diuréticos estimulan de forma regular la acción antihipertensiva de los inhibidores de la ECA tanto.1. aplicados una vez por semana. si no más. que obligan a la interrupción del medicamento en esta forma. . Todos ellos alivian los síntomas de la hiperplasia prostática benigna y son el único grupo de antihipertensivos que ejerce un moderado efecto sobre la reducción del colesterol sérico. depresión. con menos efectos adversos. Un inconveniente del tratamiento con los ECA es su precio. los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II pueden reducir más eficazmente la PA. pero no se han comunicado estudios controlados definitivos. Sin embargo. guanabenz y guanfazina reducen la actividad nerviosa simpática por estimulación de los receptores 2-adrenérgicos presinápticos del tronco cerebral. La clonidina está disponible para su administración transdérmica en parches impregnados con 2. que liberan respectivamente 0. tabla 199-9) son los agonistas 2. Las precauciones para el uso de los inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensión renovascular. Esta forma de administración original parece ser tan eficaz como la vía oral. que tienen acción central y más probabilidades que otros fármacos de producir somnolencia.5 mg. 0. en la proporción en que la ECA tisular no está bloqueada por sus inhibidores. La prazosina. lo que quizá explica por qué no provocan tos irritativa. pero este efecto adverso es muy raro con una y otra clase de fármacos. La metildopa. No bloquean la degradación de la bradiquinina. los antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden reducir menos eficazmente la PA. clonidina. En la proporción en que la bradiquinina puede contribuir al efecto hipotensor de los inhibidores de la ECA.

sobre todo cuando se utilizan con un diurético. que conduce a pseudotolerancia y tiene también un mayor perfil de efectos adversos que los fármacos recomendados para la fase 1. El síndrome lúpico raramente se observa si la dosis es < 300 mg/día. El guanadrel es un fármaco de acción más corta que la guanetidina y produce menos efectos adversos. Excepto los bloqueantes de los receptores 1. que es mal tolerado por las mujeres. Sin embargo. Sobre todo la guanetidina es potente. los agonistas 2 y la reserpina son excelentes para la fase II. pero se acompaña de más efectos adversos. La hidralazina se utiliza desde hace mucho tiempo como (y sigue siendo) un fármaco de la fase 3 porque su efecto antihipertensivo es aditivo al de otros vasodilatadores. El mecanismo de los vasodilatadores directos (independiente del sistema nervioso autónomo) es distinto del de los bloqueantes del Ca y los inhibidores de la ECA (v. pero difícil de ajustar. vacían los depósitos tisulares de noradrenalina. también deberá reservarse para la hipertensión resistente. . tabla 199- 10): el minoxidil es más potente que la hidralazina. La reserpina depleciona el encéfalo de noradrenalina y serotonina.La guanetidina y el guanadrel bloquean la transmisión simpática en la unión neuroefectora e. igual que la reserpina. estos bloqueantes adrenérgicos no se recomiendan para el tratamiento inicial de rutina porque pueden provocar una discreta retención de líquidos. por lo que ha sido interrumpida en gran parte con el advenimiento de nuevos fármacos. como retención de Na y agua e hirsutismo. así como las terminales del nervio simpático periférico de noradrenalina.

Las crisis hipertensivas pueden clasificarse como verdaderas urgencias que precisan la reducción inmediata de la PA (p. pueden ofrecer nuevas posibilidades de tratamiento de la hipertensión. Los efectos adversos son náuseas. hiperglucemia.v. rápidas de 50 a 100 mg (1 a 1. produce venodilatación y dilatación arteriolar. encefalopatía hipertensiva. pero su efecto evanescente y su potencia requieren el control casi continuo de la PA en una UCI. y por tanto reduce la precarga y la poscarga. sólo ocasionalmente.25 a 10 mg/ kg/min (durante 10 min a la dosis máxima para reducir el riesgo de toxicidad por cianuro) administrado por infusión i. Por el tratamiento prolongado puede producirse una psicosis aguda por intoxicación con tiocianato. A diferencia del diazóxido. resultando especialmente útil para el tratamiento de los enfermos hipertensos con insuficiencia cardíaca. El fármaco debe interrumpirse si la concentración sérica de tiocianato es >12 mg/dl (206 mol/dl). Tratamiento farmacológico de las urgencias hipertensivas.. continua en D/A al 5% puede reducir rápidamente la PA en una crisis hipertensiva. La rápida reducción de la PA con fármacos parenterales está indicada en enfermos con encefalopatía hipertensiva. generalmente se administran con él 40 u 80 mg i. ej. taquicardia y. nitroprusiato sódico. Como el diazóxido es un derivado tiazídico no diurético que puede provocar retención de líquido. El diazóxido se administra mediante inyecciones i. vómitos. generalmente con fármacos parenterales (v. deprimen la liberación endotelial de endotelina o bloquean los receptores de la endotelina.. El nitroprusiato sódico a dosis de 0. Diazóxido i. hipotensión (generalmente sin shock).v.5 mg/kg 100 mg/dosis) administrado cada 5 a 10 min hasta que la PA alcance el nivel óptimo. hipertensión grave acompañada de angina inestable o IM agudo).v. agitación. Las urgencias hipertensivas muchas veces tienen un tratamiento excesivo. .v. insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar. insuficiencia ventricular izquierda aguda u otras urgencias verdaderas. vómitos. eclampsia.Las prostaglandinas vasodilatadoras y los compuestos que estimulan la producción endotelial de óxido nítrico. o urgencias hipertensivas en las que el médico está más preocupado que el enfermo. si la PA se disminuye demasiado deprisa. nicardipino o labetalol se utilizan generalmente para este objeto. nitroglicerina. especialmente en enfermos con insuficiencia renal. contracciones musculares y cutis anserina (carne de gallina). hiperuricemia. de furosemida. Sus efectos adversos son náuseas. tabla 199-11). disección aórtica aguda.

relaja la resistencia vascular y la capacitancia de las grandes venas. es tan eficaz como el nitroprusiato. La reacción adversa más frecuente es la cefalea. el labetalol no debe utilizarse. en las urgencias hipertensivas de enfermos con insuficiencia ventricular izquierda aguda o en los pacientes asmáticos. que se presenta aproximadamente en el 2% de los enfermos. debe sospecharse una hipertensión renovascular. Un traumatismo en la espalda o en el flanco o un dolor agudo en esta región con o sin hematuria.v. inquietud. frecuentemente corregible por cirugía o por angioplastia transluminal percutánea.v. vómitos. en infusiones. transmitido por lo general a ambos cuadrantes superiores y a veces por la espalda. El área de la luz tiene que estar reducida 70% antes de que la estenosis sea hemodinámicamente significativa. angina de pecho inestable y edema pulmonar agudo. Aunque el nifedipino de acción breve. es preferible al nitroprusiato sódico en el tratamiento de la hipertensión asociada con una grave coronariopatía porque aumenta el flujo coronario.o. similar al nitroprusiato sódico. se ha relacionado con episodios cardiovasculares y cerebrovasculares agudos (a veces mortales) y no se recomienda para tratamiento de las urgencias hipertensivas. La estenosis u oclusión de una o ambas arterias renales principales o de sus ramas o de una arteria renal accesoria o de sus ramas puede ocasionar una hipertensión por estimular la liberación de la enzima renina por las células yuxtaglomerulares del riñón afectado. Debido a su actividad b-bloqueante. mientras que el nitroprusiato sódico tiende a reducir la perfusión coronaria a zonas isquémicas. también se han observado taquicardia. falta aproximadamente en el 50% de los enfermos con enfermedad fibrosa y se oye raramente en los pacientes con enfermedad renovascular aterosclerótica. Se han usado infusiones i. generalmente reduce la PA rápidamente. La evolución rápida a hipertensión maligna a los 6 m de su comienzo indica una enfermedad arterial renal. signos y diagnóstico Cuando la hipertensión diastólica se desarrolla primero en un enfermo <30 o >55 años de edad o cuando una hipertensión anteriormente estable se acelera bruscamente. aprensión. Un soplo sistólico-diastólico en el epigastrio. Cuando se administra labetalol por este método no se han observado graves episodios hipertensivos y los efectos adversos se han reducido al mínimo. debe alertar al médico sobre la posibilidad de una hipertensión . probablemente. El labetalol. Los casos raros de estenosis u obstrucción de la arteria renal consisten en émbolos. en enfermos más jóvenes (generalmente mujeres) es una de las displasias fibrosas. diazóxido o nitroglicerina en el tratamiento de las crisis hipertensivas. náuseas. cada 10min o. ligadura inadvertida durante una intervención quirúrgica y compresión extrínseca del pedículo renal por tumores. lamentablemente.La nitroglicerina. Síntomas. de nitroglicerina para tratar la hipertensión durante la cirugía de derivación coronaria y después de la misma. es un hallazgo físico casi patognomónico pero. Los estudios hemodinámicos indican que la nitroglicerina i. IM agudo. insuficiencia cardíaca. administrado por v. sacudidas musculares y palpitaciones. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Elevación aguda o crónica de la PA. No está indicado en el tratamiento de la hipertensión. probablemente mediante un mecanismo de «robo».v. en dosis de 20 a 40 mg i. En pacientes >50 años de edad (generalmente hombres) la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es la aterosclerosis. causada por la oclusión parcial o completa de una o más arterias renales o de sus ramas. traumatismos. En comparación con el nitroprusiato sódico tiene mayor efecto sobre las venas que sobre las arteriolas. Aunque la enfermedad renovascular es la causa más frecuente de hipertensión curable (con las posibles excepciones del tratamiento con anticonceptivos orales en las mujeres y exceso de ingestión de alcohol) justifica <2% de todos los casos de hipertensión.

Antes de proyectar la intervención (es decir. es la gammagrafía con 99Tc-ADTP. fiable. La sustracción digital o la arteriografía de Seldinger con inyección selectiva de las arterias renales pueden confirmar el diagnóstico y descubrir lesiones en las ramas. y sólo la historia clínica. Una UIV de secuencia rápida normal o la gammagrafía con 99Tc-ADTP. muchos enfermos con relación de la actividad renina en la vena renal inferior a ésta se han curado también de la hipertensión por la revascularización o extirpación del riñón isquémico. deberá realizarse una arteriografía. el pronóstico es similar al de la hipertensión primaria no tratada. La principal justificación para la evaluación diagnóstica es encontrar una lesión curable quirúrgicamente. angioplastia). La hipertensión renovascular se caracteriza por un gasto cardíaco elevado y una alta resistencia periférica. La ecografía Doppler (gammagrafía dúplex) es un método no invasivo. La perfusión retrasada o la disminución de función de un riñón en la gammagrafía con 99Tc-ADTP indica una isquemia. hacen menos fiables la UIV de secuencia rápida. La arteriografía por sustracción digital i.5:1. . es sumamente sugestivo de hipertensión renovascular. El captopril oral estimulará también la producción desproporcionada de renina por el riñón isquémico y. Sin embargo.renovascular. si otras indicaciones la justifican. debe obtenerse sangre de las venas renales en condiciones de depleción de Na para estimular la liberación de renina. gammagrafía 99Tc-ADTP y la relación de la actividad renina de la vena renal. no es tan fiable como la técnica de Seldinger para identificar las lesiones de los orificios o las ramas. y obteniendo sangre 30 min después. La sensibilidad y especificidad de esta técnica se acercan al 90% en manos expertas.. La mayoría de los investigadores han visto que la intervención quirúrgica adecuada aliviará la hipertensión si la relación de actividad renina de la vena renal (lado afectado con el no afectado) es >1. Las determinaciones de la actividad renina en la vena renal no siempre son necesarias y a veces inducen a error en el diagnóstico de la hipertensión renovascular. no descartan la necesidad de la arteriografía. La hipertensión renovascular y la primaria suelen ser asintomáticas. ej. la presencia de >60% de estenosis en una o ambas arterias renales no indica por sí misma que ésta sea la causa de la hipertensión. aumentará la capacidad de predicción de las relaciones de la actividad renina en la vena renal. son caras y algunas son peligrosas. que sustituye a la UIV de rápida secuencia.v. Todas dan resultados falsos positivos y falsos negativos. cuando se consideran en conjunto. Hay evidencia de que la hipertensión <5 años y las anomalías adecuadas en la UIV de secuencia rápida o gammagrafía. combinado con el cuadro clínico típico. cirugía. lo que puede realizarse siguiendo una dieta de 0. Para aumentar la fiabilidad de la relación de la actividad renina de la vena renal. son tan fiables para predecir el resultado de la intervención quirúrgica como la relación de la actividad renina en la vena renal. de furosemida. pero una elevación aguda de la actividad renina.v. Ninguna de las pruebas disponibles es ideal. o anomalías en la UIV o en la gammagrafía con tecnecio 99- ácido pentético (99Tc-DTPA). pero estas características de la historia son raras. pero este hallazgo. >60%) en las arterias renales principales. existencia de un soplo epigástrico. para determinar la presencia o ausencia de estenosis significativa (p. La actividad renina venosa periférica no estimulada es muchas veces normal en la hipertensión renovascular. La prueba de selección más ampliamente usada. 60 min después de la administración oral de 50 mg de captopril hasta 150% del nivel basal es sugestiva de una hipertensión renovascular y puede utilizarse tanto como prueba de selección como pronóstica en relación con la intervención. podrán diferenciarlas. Pronóstico y tratamiento Sin tratamiento. que se presentan en 35% de los casos. La sensibilidad y especificidad pueden aumentarse comparando las gammagrafías hechas antes y después de la administración de captopril oral. o la imposibilidad de demostrar una estenosis significativa por ecografía Doppler.5 g Na con diuréticos orales durante 24 h o por inyección de 40 a 80 mg i. por tanto. Lamentablemente. no identificadas por la ecografía Doppler. Las lesiones bilaterales.

La colocación de una espiral reduce el riesgo de reestenosis. La encefalopatía hipertensiva es la crisis hipertensiva típica. El fármaco de elección es el nitroprusiato sódico. con o sin convulsiones. la encefalopatía hipertensiva es un trastorno cerebral potencialmente reversible. La reestenosis a los 2 años de la angioplastia transluminal percutánea se produce hasta en el 50% de los pacientes con enfermedad vascular renal aterosclerótica. Tratamiento farmacológico de las urgencias hipertensivas. la cirugía debe implicar la reparación y revascularización. embotamiento. El índice de curación es del 90% con la selección adecuada y el índice de mortalidad quirúrgica es <1%. Cuando sea posible. La PA siempre está elevada. Habitualmente hay una retinopatía de grado 3 o 4 y la presión del LCR por lo general está elevada. edad y respuesta anterior al tratamiento médico y al tipo y localización de la enfermedad arterial renal y su amenaza de la función renal. a menos que la PA no pueda ser controlada o que la afectación bilateral o una lesión en una arteria de un riñón solitario amenacen la función renal. La hipertensión puede persistir y las complicaciones quirúrgicas son más frecuentes. El tratamiento (v. por lo general. por lo general con presiones diastólicas >140 mm Hg. de una PA muy elevada. A menudo. marcada por cefaleas. más arriba) consiste en la reducción progresiva (pero no brusca) de la PA a niveles casi normales en 4 a 6 h. El tratamiento médico es siempre preferible a la nefrectomía en enfermos jóvenes cuyos riñones no pueden ser revascularizados por razones técnicas. hemiparesia y defectos hemisensoriales. más arriba) el tratamiento médico o la angioplastia transluminal percutánea con colocación de una espiral es preferible a la cirugía en los enfermos de edad con lesiones ateroscleróticas. las lesiones ateroscleróticas responden peor a la cirugía y angioplastia. Se cree que su patogenia consiste en un fenómeno de ruptura de la autorregulación cerebral de la perfusión sanguínea. Hay que pensar en otras posibles encefalopatías metabólicas pero la mayoría de ellas no se acompañan. Aunque los ictus isquémicos y hemorrágicos son más frecuentes en la hipertensión. En comparación con la enfermedad fibrosa. por lo general. en lugar de la nefrectomía. La mortalidad quirúrgica es más alta que en los enfermos jóvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. probablemente porque los enfermos son mayores y su enfermedad vascular está más extendida dentro de los riñones y por todo el sistema vascular. en el que la PA muy elevada se transmite directamente al lecho capilar con transudación y exudación de plasma al tejido cerebral. confusión o estupor. Como. Sólo cuando la angioplastia transluminal percutánea no es técnicamente factible debido a la amplitud de la enfermedad en las ramas de la arteria renal. . se recomienda el injerto de derivación de vena safena. la hipertensión renovascular responde a los antihipertensivos (v. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensión grave. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico depende del cuadro clínico característico y de la exclusión de otras posibles afecciones. La decisión de intervenir quirúrgicamente tiene que basarse en el estado general del enfermo. que se ha convertido en un acontecimiento raro por el moderno tratamiento antihipertensivo.La revascularización del riñón afectado con una angioplastia transluminal percutánea se recomienda para los enfermos más jóvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. limitado a los casos graves de hipertensión. provocando un edema cerebral. la revascularización quirúrgica completa exige técnicas microvasculares que sólo pueden realizarse ex vivo con autotrasplante del riñón. especialmente cuando la placa se encuentra en el orificio de la arteria renal. A veces. se producen alteraciones neurológicas rápidamente cambiantes como ceguera cortical transitoria.