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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DE ORIGEN ISQUEMICO (I).
Actualizacin fisiopatolgica.

Septiembre 2005

Autores: Dr. Marco J. Albert Cabrera1

Dra. Nora Lina Alonso Daz2
Dr. Manuel Ortega Soto3
Dr. Jose Luis Penas Pinto4
Dr. Suiberto Hechavarra5
Dr. Alan Cuadot lvarez6
Dr. Eduardo Prieto Gonzlez7

Enfermedad Cerebrovascular de origen isqumico (I).

Actualizacin fisiopatolgica.

Introduccin

Las enfermedades cerebrovasculares, constituyen uno de los problemas de

salud ms importante en todos los pases desarrollados. En Cuba representa la
tercera causa de muerte, observndose en las ltimas tres dcadas una mayor
incidencia de las mismas, detectndose una tendencia al desplazamiento de la
defuncin debido a estas causas hacia edades ms tempranas de la vida. Por
otra parte estas enfermedades tienen asociados altos ndices de morbilidad,
dejando tras de s un cmulo de sufrimientos dados fundamentalmente, por la
invalidez que provocan en los pacientes.

Los sndromes isqumicos (accidentes isqumicos transitorios e ictus

isqumico) son trastornos clnicos habitualmente sbitos derivados de un
aporte insuficiente de sangre al SNC.

La anatoma vascular cerebral est compuesta por una circulacin anterior o

carotdea conectada con una circulacin posterior o vertebrobasilar mediante el
polgono de Willis lo que favorece que el flujo sanguneo cerebral sea
adecuado.

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El flujo sanguneo arterial cerebral (FSC) es continuo y tiene un valor

aproximado de 55 ml/100gramos de tejido/ minuto (representa el 15 % del
gasto cardaco). Su propsito fundamental es proveer el oxgeno y la glucosa
necesarios para un adecuado metabolismo cerebral y con esto conservar los
potenciales de membrana, la sntesis y liberacin de neurotransimisores y la
arquitectura celular.

FISIOPATOLOGIA

Mltiples son las causas que pueden interrumpir el flujo sanguneo arterial al
encfalo, dando lugar a isquemia cerebral y los sntomas neurolgicos
consecuentes. Los trombos o mbolos secundarios a aterosclerosis u otros
trastornos son una causa frecuente de obstruccin arterial isqumica, la cual
puede calificarse de leve, moderada y severa si el FSC se encuentra entre 15 a
20, 10 a 15 y menor de 10 ml/100 gramos de tejido/ minuto respectivamente.

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia se distinguen bsicamente dos

zonas con lmites imprecisos entre ellas. En la porcin central se aprecia un
ncleo isqumico en donde la isquemia es ms intensa, se aprecia una
importante deprivacin de oxgeno y glucosa y por tanto de las reservas de
ATP. En esta regin predominan la gluclisis anaerobia y los eventos
encaminados a producir la muerte neuronal. Rodeando a este ncleo se
aprecia la llamada penumbra isqumica donde las clulas pueden permanecer
viables an por varias horas.

Cuando el FSC disminuye entre 30 y 35 ml/100 gramos de tejido/ minuto

comienza a producirse salida de hidrogeniones. El FSC entre 20 a 30 se asocia
con alteraciones en los potenciales de membrana con traduccin isoelctrica
en el EEG. Si el flujo contina disminuyendo a niveles entre 15 a 20
ml/100g/min se aprecia incremento del flujo inico (K y Ca) extracelular y

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despolarizacin membrana celular. Cifras de perfusin inferiores a las

anteriores se asocia con muerte neuronal

Una disminucin de la presin tisular de oxgeno en relacin con un FSC entre

20 y 30 ml/100 gramos de tejido/ minuto provoca en las neuronas del tejido
isqumico una despolarizacin persistente secundaria a la alteracin del
transporte de sodio a travs de la membrana como consecuencia de los bajos
niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa
de Na/K. An as no son apreciables daos en la arquitectura celular o en la
estructura y viabilidad de las mitocondrias.

La parlisis elctrica neuronal ocurre cuando en las mitocondrias (dada la

disminucin de la PCO2 y en presencia de glucosa) se modifica el patrn
metablico glucoltico aerobeo a gluclisis anaerobia, siendo esta ltima una
va menos eficiente de obtencin de ATP a partir de glucosa en la que se
genera adems cido lctico que constituye un producto txico por la
disminucin del PH tisular que ocasiona, agravando an ms la disfuncin
mitocondrial y tisular.

Al mismo tiempo, dado el fallo de la bomba ATPasa de Na/K (por el dficit de

ATP), la neurona no puede mantener el balance homeosttico entre las
concentraciones intracelulares de sodio, potasio y dems iones necesario para
estabilizar el potencial elctrico de la membrana plasmtica. El sodio se
acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza o penetrar
(conjuntamente con el agua) al interior de la clula como respuesta al gradiente
osmtico e inico preexistente, producindose un edema citotxico que afecta
fundamentalmente a las clulas gliales y endoteliales.

La alteracin tisular y de las membranas celulares constituye el estmulo para

la liberacin excesiva en las terminales presinpticas del neurotransmisor
excitador glutamato, mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este
neurotransmisor acta estimulando dos grupos de receptores neuronales.
Dentro del primer grupo tenemos los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y

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amino-3-hibroxi-5-metil-4-isoxasol propionato (AMPA). En el segundo grupo

tenemos receptores asociados a la protena G que inducirn cambios en
nucletidos cclicos y en el metabolismo del fosfoinositol.

El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal inico que es

especialmente permeable al calcio y su activacin provoca la apertura de
dichos canales. La entrada de calcio al interior de la clula constituye el punto
de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal. Una
parte del calcio es secuestrado hacia el interior de las mitocondrias y el retculo
endoplsmico por mediacin de la activacin del segundo grupo de receptores
mencionados. El calcio intracelular origina una disfuncin metablica que
provoca la activacin de proteasas, lipasas, as como otros mediadores de
lesin neuronal (proteincinasa, xido ntrico sintetasa, endonucleasas).
Tambin el calcio inhibe la sntesis de protenas, estimula la calmodulina y
favorece la despolarizacin de las membranas celulares.

Son causantes adems de la lesin neuronal los radicales libres que se

obtienen de la degradacin de las protenas del citoesqueleto celular y de los
lpidos de membrana. Tambin se seala al peroxinitrito (resultado de la NO-
Sintetasa).

En mltiples investigaciones se ha descrito la presencia de mecanismos

apoptticos mediados por la activacin de caspasas transcriptas a partir de
genes de apoptosis. Las caspasas son enzimas que normalmente no se
expresan y se estimulan en presencia de isquemia (se cree que su expresin
se relaciona con el aumento del calcio intracelular). Se han descrito al menos
14 caspasas diferentes que se han agrupado en dos grupos: las que regulan la
activacin de otras caspasas (caspasas 1, 2, 4, 5, 8, 9, y 10) y un segundo
grupo efector (caspasas 3, 6, 7,12, y 14).

En el rea de necrosis se producen tambin fenmenos inflamatorios mediados

por citoquinas, IL1, Factor de necrosis tumoral y prostaglandinas que actan

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como quimiotcticos de clulas de respuesta infamatoria as como hacen que

se expresen las molculas de adhesin a la superficie vascular.

La cascada de eventos hasta el momento explicada representa la expresin

bioqumica de lo que se sucede a nivel del tejido isqumico que propicia el
dao y la muerte celular. Desde el punto de vista funcional si el flujo no se
restaura pronto, la isquemia dura ms de 1 h, el tejido cerebral no se recupera,
se produce un infarto ms o menos extenso (en relacin con la zona que irriga
la arteria ocluida) y por tanto un dao neurolgico permanente, lo que
determina a su vez la clnica en la ECV (ictus establecido). Por el contrario, si el
flujo se recupera rpidamente y el dao neurolgico se revierte, los sntomas
tienden a desaparecer en un perodo de tiempo variable (ATI, defecto
neurolgico isqumico reversible). Cuando el rea necrtica es menor de 15
mm, en relacin con el territorio irrigado por las arterias perforantes de 100 a
400 micras de dimetro (sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, los
ncleos grises subcorticales, el diencfalo o el tronco cerebral), se les
denomina infartos lacunares.

Como mencionamos anteriormente la anatoma vascular cerebral est

compuesta por una circulacin anterior conectada con una circulacin posterior.
La circulacin anterior depende de las arterias cartidas internas cuyas ramas
principales son la arteria oftlmica, comunicante posterior, coroidea anterior,
cerebral anterior, y cerebral media. En el territorio vertebrobasilar nacen las
arterias espinales anterior y posteriores, las arterias cerebelosas
posteroinferiores, la arteria basilar.

FORMAS CLNICAS

Accidente transitorio de Isquemia (A.T.I.):

Se define como un dficit vascular focal de menos de 24 h de duracin

(habitualmente escasos minutos), comienzo brusco y mximo desde el principio
que no deja secuelas.

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ATI carotdeo
ATI retiniano: aparece como sntoma ms frecuente la amaurosis fugaz o
ceguera monocular transitoria. La prdida de visin es indolora, completa o
circunscrita a una zona del campo visual (generalmente el superior), dura
de segundos a minutos. Son infrecuentes los centelleos de la migraa. Se
debe frecuentemente a la oclusin de las arterias ciliares posteriores por un
mbolo carotdeo; en raras ocasiones el mbolo procede de otras regiones.
Tambin se citan otras patologas menos frecuentes como causa oclusiva
(vasoespasmo, enfermedades hematolgicas). El examen del fondo de ojo
ayuda a determinar la causa de la amaurosis. Los mbolos de colesterol y
los fibrinoplaquetarios proceden habitualmente de placas de ateroma de la
cartida interna o del arco artico. Los mbolos blancos provienen de las
vlvulas cardacas.

ATI hemisfrico: responde generalmente a embolia arterio-arterial. Su

sntoma ms frecuente es una alteracin motora (vara desde la hemipleja
a la hemiparesia predominantemente distal con o sin participacin facial) y
sensitiva (parestesias, hipoestesia) contralaterales, seguido de una paresia
aislada, o de una alteracin del lenguaje si el hemisferio dominante es el
lesionado. Los sntomas duran menos de 15 min. Puede aparecer
hemianopsia homnima.

ATI vertebrobasilar

Tiende a durar menos que el carotdeo. Entre los sntomas ms frecuentes

estn la ataxia, vrtigo, disartria, diplopa, alteraciones motoras y/o sensitivas
bilaterales o alternantes, hemianopsia homnima o ceguera bilateral. Son
excepcionales las nuseas, el sncope, amnesia, confusin, convulsiones o
incontinencia de esfnteres.

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Ictus :

Sndromes carotdeos
Arteria retiniana: la neuropata ptica isqumica anterior se caracteriza por
un defecto visual indoloro, total desde su inicio, frecuentemente irreversible,
que afecta el ojo contralateral en el 30-40% de los casos. En muchos casos
comienza durante las primeras horas de la maana. Predomina en
hipertensos y diabticos entre 60 a 70 aos. El fondo del ojo muestra un
nervio ptico edematizado y hemorragias peripapilares. Existe una variante
artertica en pacientes de 70 a 80 aos que se acompaa de otros
sntomas. Puede ser tambin secundario a un mbolo alojado en la arteria
central de la retina.

Arteria coroidea anterior: caracterizado por hemiparesia, hemihipoestesia y

hemianopsia asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia. Tpicamente
la afeccin visual consiste en una sectoranopsia horizontal homnima que
respeta el meridiano visual horizontal, aunque la hemianopsia homnima es
ms frecuente. Son frecuentes los sndromes lacunares (la hemiparesia
pura, la ataxia hemipartica con o sin sntomas sensitivos). La patogenia
ms frecuente es la ateromatosis.

Arteria cerebral anterior: se aprecia una paresia o pleja crural contralateral

asociada a una acinesia y/o hipocinesia del miembro superior (por
disminucin de la atencin motora por lesin del rea motora
suplementaria). Otros hallazgos frecuentes son apraxia ideomotora,
hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora,
abulia, reflejos de prensin o de bsqueda, conflictos intermanuales y el
sndrome de la mano extranjera (el miembro superior acta con vida
propia). Pueden verse cambios de personalidad (rigidez de conducta, falta
de originalidad y creatividad, presuncin, falta de respuesta al placer o al
dolor y desinters sexual). La inteligencia no suele verse afectada. La
embolia arterio-arterial es la causa ms frecuente.

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Arteria cerebral media: la oclusin de la cerebral media obedece sobre todo

a embolias arterio-arteriales o cardacas. La ateromatosis menos frecuente.
La afectacin hemisfrica izquierda completa consiste en hemipleja
contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apraxia
del miembro superior izquierdo, desviacin conjugada de la cabeza y ojos
hacia la izquierda y afasia global.
La afeccin hemisfrica derecha completa destaca por anosognosia,
extincin y/o inatencin visual, tctil o auditiva, alestesia tctil,
impersistencia motora, asomatognosia, apraxia constructiva o del vestido,
desorientacin topogrfica, amusia, indiferencia emocional, confabulacin y
aprosodia.

En las lesiones profundas o superficiales extensas la hemipleja es el patrn

motor habitual. Mientras que si el infarto es superficial e incompleto, puede
haber una hemiparesia proporcionada, paresia faciobraquial de predominio
distal, una paresia faciolingual o, raramente, una monoparesia braquial o
crural. En lesiones extensas de cualquier hemisferio pueden disminuir el
nivel de conciencia por herniacin de los lbulos cerebrales sobre el tronco
cerebral.

El sndrome afsico tiene valor localizador: en la afasia de Broca el paciente

est mudo y comprende mal el lenguaje verbal y escrito, presenta
alteraciones motoras y sensitivas (obedece a lesiones frontoparietales
extensas). La lesin restringida al rea de Broca produce una afasia
transitoria, la comprensin del lenguaje est conservada, predomina la
dispraxia bucolinguofacial sobre la agramaticalidad, y los dficit motores son
leves o estn ausentes. Es habitual la depresin.

La lesin localizada en el oprculo frontal se manifiesta como disartria.

La oclusin de la porcin inferior de la cerebral media izquierda produce una
afasia de Wernicke en ausencia de alteraciones motoras, hay tendencia a la
agresin y la paranoia. Lesiones parciales pueden originar sordera pura
para las palabras, alexia con agrafia o afasia de conduccin.

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Sndromes vertebrobasilares
Sndrome del robo de la arteria subclavia: como resultado de una estenosis
proximal de la arteria subclavia. La mayora de estas estenosis son
asintomticas; en algunos pacientes aparece ataxia, inestabilidad de corta
duracin, visin borrosa o diplopa al mover el brazo ipsilateral a la lesin
arterial. Al examinar se aprecia asimetra de los pulsos radiales, cada de la
presin arterial de unos 45 mm Hg en el lado afecto o un soplo
supraclavicular. En la mayora de las ocasiones coexisten lesiones
arteriosclerticas difusas.

Arteria vertebral: la mayora de las lesiones del segmento V1 son

arteriosclerticas y asintomticas. En los segmentos V2 y V3 predominan la
diseccin y la compresin arterial por posturas cervicales forzadas
mantenidas.

La diseccin vertebral cursa con dolor cervical que se irradia al hombro y

que puede acompaarse de cefalea occipital o retromastoidea. Los
sntomas isqumicos vertebrobasilares pueden aparecer horas, das o
semanas despus por la formacin y progresin de un trombo o por embolia
arterio-arterial al cerebelo, tronco enceflico, tlamo o corteza occipital.

En V4 predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardaco y

la embolia arterio-arterial. Su afectacin se precede con frecuencia de uno o
ms ATI y entre sus manifestaciones incluye el sndrome de Wallenberg, el
sndrome bulbar medial y el sndrome cerebeloso.

El sndrome de Wallenberg se da por lesin del rea posterolateral del

bulbo (afeccin de los ncleos vestibulares y de sus conexiones
oculomotoras, del pednculo cerebeloso inferior, el haz espinotalmico
lateral, la va simptica y los ncleos espinal del V par, ambiguo, dorsal del
vago y del tracto solitario), sus sntomas sern ataxia, vrtigo, nuseas,
vmitos, hipo, nistagmo horizonto-rotatorio, lateropulsin ocular, visin

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borrosa, oscilopsia, diplopa, abolicin del reflejo corneal ipsilateral, cefalea,

dolor hemifacial ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia
hemicorporal contralateral, sndrome de Horner incompleto, afona y
disfagia. Puede alterarse la respiracin automtica y las funciones
autnomas, aunque destaca la ausencia de dficit motores.

El sndrome de Opalski combina elementos del sndrome de Wallenberg

con hemipleja ipsilateral (si es contralateral recibe el nombre de sndrome
de Babinski-Nageotte).

El sndrome bulbar medial por oclusin de las arterias vertebral o espinal

anterior consiste en hemipleja contralateral (pirmide bulbar), parlisis
lingual ipsilateral (fascculo hipogloso) y parestesias contralaterales
(lemnisco medio).

El sndrome cerebeloso se caracteriza por vrtigo, nistagmo, cefalea

occipital, ataxia, dismetra y disdiadococinesia.

Arteria basilar: la arteriosclerosis es la causa ms frecuente y su

localizacin determina la repercusin clnica. La embolia basilar raramente
se precede de un ATI contrario a lo que ocurre en la ateromatosis basilar, T.
La afectacin del tercio proximal y medial de la arteria cursa con un dficit
motor por una lesin frecuentemente bilateral de la va piramidal. Se puede
ver ataxia bilateral y debilidad de la musculatura bulbar (paresia facial,
disfona, disartria y disfagia). El sndrome de enclaustramiento constituye la
mxima expresin lesional (tetrapleja, vigilia, con los movimientos oculares
verticales preservados).

El infarto pontino produce anomalas oculomotoras (parlisis del VI par,

parlisis de la mirada conjugada, oftalmopleja internuclear, sndrome del
uno y medio, nistagmo vertical, desviacin vertical de la mirada y "balanceo
ocular"), las pupilas son puntiformes y el reflejo fotomotor est conservado.
Puede referirse por el paciente una sensacin "de sal y pimienta" facial y

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tener disminuido el nivel de conciencia por lesin del sistema reticular

activador. El sndrome de la punta basilar puede afectar el mesencfalo,
tlamo y corteza occipitotemporal ocasionando, parlisis de la mirada
vertical y de la convergencia, nistagmo retractor, la seudoparlisis del VI
par y abolicin del reflejo fotomotor pupilar. El paciente puede estar
somnoliento, aptico y referir alucinaciones visuales. Si se afecta el tlamo
puede aparecer amnesia antergrada y retrgrada.

La afeccin de las arterias talmicas puede cursar con una alteracin

transitoria de la conciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia,
apata, amnesia) limitacin de la mirada vertical superior y movimientos
anormales (ataxia, temblor, distona, corea). La afeccin bilateral puede
cursar con demencia o con el sndrome del robot, caracterizado por una
gran inercia motora y mental.

Arteria cerebral posterior: se producen alteraciones de la percepcin visual

(ms frecuente la hemianopsia homnima) y sensitiva junto a alteraciones
del lenguaje, la memoria y el comportamiento. En lesiones menos extensas
del rea occipitotemporal puede aparecer cuadrantanopsia homnima. Si se
afecta la porcin lateral del tlamo puede haber hipoestesia contralateral y
ataxia. Raramente, el cuadro clnico se acompaa de hemipleja por
afeccin del pednculo cerebral. En lesiones unilaterales izquierdas puede
aparecer alexia sin agrafia, agnosia y/o anomia para los colores, agnosia
visual, delirio agitado. Por su lado, las lesiones unilaterales derechas
pueden acompaarse de negligencia visual izquierda, desorientacin, delirio
agitado, amnesia y paramnesia reduplicativa. La afeccin bilateral puede
cursar con ceguera cortical, prosopagnosia (falta de reconocimiento de
caras familiares) o el sndrome de Balint (asimultagnosia o falta de visin
panormica, ataxia ptica y apraxia de la mirada o dificultad para fijar la
mirada en un punto del espacio). Los accidentes emblicos son la causa
principal.

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Infartos lacunares clsicos:

En estos casos la anomala arterial subyacente ms frecuente es la placa de

microateroma asentada en el origen o tercio proximal del vaso perforante. Los
infartos lacunares pueden ser asintomticos; tambin ocasionan diversos
sndromes clsicos (sndrome de hemipleja motora pura, el sndrome sensitivo
puro, el sndrome sensitivomotriz, el sndrome de disartria mano torpe y el
sndrome de hemiparesia atxica) con preservacin del nivel de conciencia y
ausencia de convulsiones o alteraciones neuropsicolgicas y oculomotoras.

El sndrome hemimotor puro es el ms frecuente. Se presenta hemiparesia

o hemipleja facio-braquio-crural con o sin disartria, o ms raramente de
monoparesia. Puede referirse parestesias, la exploracin sensitiva es
normal.
El sndrome sensitivo puro obedece a una lesin del ncleo
ventroposterolateral del tlamo y est caracterizado por hipoestesia o
parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar
afecta la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.
El sndrome sensitivo-motriz es el menos especfico ya que frecuentemente
obedece a causas no lacunares. Clnicamente es una combinacin de los
dos sndromes anteriores y la lesin suele estar localizada en el brazo
posterior de la cpsula interna.
El sndrome de disartria mano torpe consiste en disartria, paresia facial
central, hiperreflexia y signo de Babinski homolaterales junto a lentitud y
torpeza de la mano. La lesin es pontina o capsular interna.
El sndrome de hemiparesia atxica consiste en una paresia de predominio
crural asociada a ataxia homolateral. Con igual topografa lesional que el
sndrome anterior. Los infartos lacunares bilaterales pueden ocasionar un
sndrome seudobulbar, caracterizado por disartria, disfagia y risa o llanto
espasmdicos a los que frecuentemente se aade una marcha "a pequeos
pasos" y una miccin imperiosa.

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Autores
1. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Subdirector Docente. Policlnico Vedado.
Plaza de la revolucin.
2. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Facultad de Ciencias Mdicas Cmte Manuel
Fajardo.
3. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Facultad de Ciencias Mdicas Cmte Manuel
Fajardo.
4. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlnico Docente Vedado. Plaza
de la Revolucin
5. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Policlnico Docente Vedado. Plaza de la
Revolucin
6. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlnico Docente Vedado. Plaza
de la Revolucin
7. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Director del Policlnico Docente
Vedado. Plaza de la Revolucin

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