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HIPOLIPEMIANTES

Dislipidemias o hiperlipidemias

Trastornos en los lpidos en sangre caracterizados por un aumento de los niveles de

colesterol o hipercolesterolemia e incrementos de las concentraciones de triglicridos (TG)

o hipertrigliceridemia.

Son entidades frecuentes en la prctica mdica, que acompaan a diversas alteraciones

como: DM tipo 2, gota, alcoholismo, insuficiencia renal crnica, hipotiroidismo, sndrome

metablico.

Aumentan el riesgo de aterosclerosis (favorecen el depsito de lpidos en las paredes

arteriales, con la aparicin de placas de ateromas),

El aumento excesivo de TG incrementa el riesgo de pancreatitis aguda.

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS

PRIMARIAS: mutaciones genticas. Se sospechan cuando se producen signos


de dislipidemia en nios, enfermedades aterosclerticas prematuras.

SECUNDARIAS: representan la mayora de los casos de dislipidemia en adultos. Causa


ms frecuente: estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas y
colesterol; otras causas: DM-2, consumo excesivo de alcohol, IRC, hipotiroidismo, cirrosis
heptica primaria y algunos frmacos (tiazidas, alfa bloqueantes, retinoides, antirretrovirales,
estrgenos, progestgenos y glucocorticoides).
FARMACOS UTILIZADOS EN LAS Dislipidemias

Estatinas: inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

Resinas que se unen a cidos biliares.

cido nicotnico (niacina).

Derivados del cido fbrico (Fibratos).

Ezetimibe, inhibidor de la absorcin de colesterol.

Todos se administran por va oral.

ESTATINAS
Atorvastatina

Fluvastatina

Lovastatina

Pitavastatina

Pravastatina

Rosuvastatina

Simvastatina

Incrementan los niveles de HDL-C (???).

Dosis mayores disminuyen los niveles de TG ocasionados por el aumento de los niveles de

VLDL.

La potencia de las diversas estatinas es diferente (ms potentes: atorvastatina,


simvastatina y rosuvastatina).

Efectos potencialmente cardioprotectores (efectos pleiotrpicos), difieren de una estatina

a otra. Disminucin del estrs oxidativo e inflamacin vascular, con una mayor estabilidad de

las lesiones ateroesclerticas.

Contraindicados en las mujeres embarazadas y durante la lactancia

ESTATINAS

Efectos pleiotropicos

Efectos pleiotrpicos:

Antiinflamatorio,

Antitrombtico,

Antidisfuncin endotelial.

Efectos claves en la etapa aguda del SCA. La inflamacin, el estado protrombtico y la


disfuncin endotelial llevan a la inestabilidad de la placa aterosclertica y a la formacin
del trombo
Far,acocinetica

Administracin ORAL. Absorcin variable (30 a 85%).

Simvastatina y Lovastatina son prodogas

Metabolismo heptico, excrecin biliar.

Vida media variable (1-4h). Atorvastatina y Rosuvastatina (20 h), mayor

eficacia hipocolesterolemiante

Efectos adversos

Administracin ORAL. Absorcin variable (30 a 85%).

Simvastatina y Lovastatina son prodogas

Metabolismo heptico, excrecin biliar.

Vida media variable (1-4h). Atorvastatina y Rosuvastatina (20 h), mayor

eficacia hipocolesterolemiante

Estatinas

Su seleccin debe basarse en eficacia (disminucin de LDL-C) y costo.

Se recomiendan mediciones iniciales de transaminasas y repetir a intervalos de 3 a 6

meses. Si las cifras son normales despus de los primeros 3-6 meses, no es necesario

repetirlas ms que una vez cada 6 - 12 meses.


Las mediciones de CPK no son sistemticamente necesarias, salvo que la persona reciba

un medicamento que intensifique el riesgo de miopata.

SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

COLESTIRAMINA - COLESTIPOL COLESEVELAM

Se utilizan como frmacos de SEGUNDA LNEA.

Inocuos, no son absorbidos en el intestino.

Muestran carga fuertemente positiva y se unen a los cidos biliares con carga
negativa. Por su gran tamao no son absorbidas, y los cidos biliares ligados a ellas
se excretan por heces.

Al disminuir la concentracin de cidos biliares, los hepatocitos elevan la


conversin del colesterol en dichos cidos, reponiendo las reservas de estos
componentes esenciales de la bilis. La disminucin de la concentracin intracelular
de colesterol activa la captacin heptica de partculas de LDL colesterol y reduce
las LDL en el plasma.

Disminuyen LDL (dosis dependiente), aumentan los niveles de triglicridos.

Efectos adversos: GI. A dosis altas reducen la absorcin de las vitaminas


liposolubles (A, D, E y K).

Interfieren con la absorcin intestinal de muchos frmacos,


(tetraciclina, fenobarbital, digoxina, warfarina, pravastatina, fluvastatina, cido
acetilsaliclico y tiazidas).

NIACINA
(CIDO NICOTNICO)

Inhibe la liplisis de TG por la lipasa sensible a hormonas, disminuye el transporte


de cidos grasos libres al hgado y la sntesis de TG por dicha vscera.

La menor sntesis de TG reduce la produccin de VLDL por el hgado, lo cual


explica la disminucin de los niveles de LDL.

Efectos secundarios: cutneos: hiperemia y prurito de la cara y mitad superior del


tronco, erupciones de la piel y acantosis nigricans. GI: dispepsia, nuseas, vmitos
y diarrea si se ingiere el frmaco despus de la comida.
Graves: hepatotoxicidad (incremento de las transaminasas sricas e
hiperglucemia).

DERIVADOS DEL CIDO FBRICO: FIBRATOS

CLOFIBRATO - GEMFIBROZIL - FENOFIBRATO

Interactan con receptores activados por el proliferador de peroxisomas (PPAR) que


regulan la transcripcin gnica. Disminuyen la cantidad de TG a travs de la oxidacin de
cidos grasos mediada por PPAR-; mayor sntesis de lipoproteinlipasa (LPL), y una mayor
expresin de apoC-III. El incremento de la sntesis de LPL intensifica la eliminacin de
lipoprotenas con abundantes TG.

Farmacocintica: Administracin oral. Se absorben de manera rpida y eficiente (> 90%)


cuando se ingieren junto con alimentos. Se excretan predominantemente en forma de
conjugados con glucurnido (60 a 90%) en la orina.

Efectos adversos: Bien tolerados. GI (5%). Poco frecuentes: erupciones, urticaria, alopecia,
mialgias, fatiga, cefalea, impotencia y anemia. Elevacin de transaminasas y fosfatasa
alcalina. Miopata. Mayor riesgo de formacin de clculos biliares.

La insuficiencia renal es una contraindicacin relativa y tambin la disfuncin heptica.

No deben utilizarse en nios ni embarazadas

EZETIMIBE
Inhibe absorcin de colesterol por los enterocitos en el intestino delgado.

Con una actividad cercana a 20%, disminuye niveles de LDL-C

Se utiliza predominantemente como complemento de las estatinas.

Administracin oral. 70% se excreta por las heces y cerca de 10% por orina
(conjugado con glucurnidos).

Disponible en preparados comerciales solo o combinado con simvastatina.

Frmacos utilizados en las dislipidemias

ESTATINAS: comprenden el tratamiento de eleccin para reducir LDL y la


mortalidad CV. Pequeo aumento de HDL, pequea disminucin de TG.

FIBRATOS: disminuyen TG (50%) y aumentan HDL (20%).

SECUESTRADORES DE CIDOS BILIARES: reducen niveles de colesterol;


adems disminuyen la mortalidad CV. Aumentan TG.

EZETIMIBE: reduce LDL (15-20%) y ligeramente TG, aumenta HDL.

ACIDO NICOTNICO: aumenta HDL (29 %) y reduce LDL y TG.

FARMACOS ANTIARRITMICOS
Los impulsos cardiacos normales se originan en el ndulo sinusal. Luego se
propagan con rapidez en la totalidad de las aurculas originando la sstole auricular
y la onda P del ECG.

La propagacin se desacelera a travs del ndulo AV. Este retraso de la


conduccin permite que la contraccin auricular impulse sangre a los ventrculos,
optimizando en consecuencia el GC.

Una vez que los impulsos salen del ndulo AV, entran al sistema de conduccin
donde la propagacin es ms rpida. La activacin se extiende del sistema de His-
Purkinje en el endocardio de los ventrculos hacia el resto de los ventrculos, lo
que estimula la contraccin ventricular coordinada. Esta activacin elctrica se
manifiesta como el complejo QRS en el ECG. La onda T del ECG representa la
repolarizacin ventricular

El corazn contiene clulas especializadas con automatismo (capaces de generar


potenciales de accin rtmicamente en ausencia de estmulos externos). Estas
clulas (marcapasos) difieren de las otras clulas miocrdicas en que presentan
una lenta despolarizacin espontnea durante la distole (fase 4) como
consecuencia de una corriente positiva de entrada vehiculada por los flujos inicos
de Na y Ca.

La despolarizacin es ms rpida en el ndulo SA (el lugar donde se inicia


normalmente la accin), y disminuye a lo largo de la va de conduccin normal, a
travs del ndulo AV, hasta el fascculo de His y el sistema de Purkinje.

El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la conduccin a travs


de los diferentes lugares del corazn puede producir una anomala del ritmo
cardaco: arritmia.

ARRITMIA CARDIACA

El corazn contiene clulas especializadas con automatismo (capaces de generar


potenciales de accin rtmicamente en ausencia de estmulos externos). Estas
clulas (marcapasos) difieren de las otras clulas miocrdicas en que presentan
una lenta despolarizacin espontnea durante la distole (fase 4) como
consecuencia de una corriente positiva de entrada vehiculada por los flujos inicos
de Na y Ca.

La despolarizacin es ms rpida en el ndulo SA (el lugar donde se inicia


normalmente la accin), y disminuye a lo largo de la va de conduccin normal, a
travs del ndulo AV, hasta el fascculo de His y el sistema de Purkinje.

El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la conduccin a travs


de los diferentes lugares del corazn puede producir una anomala del ritmo
cardaco: arritmia.

FARMACOS ANTIARRITMICOS

Pueden modificar la generacin y la conduccin de los estmulos.

Efecto sobre el automatismo.

Suprimen el automatismo a travs del bloqueo de los canales de Na o Ca para


reducir la proporcin entre estos iones y el K. Disminuyen la pendiente de
despolarizacin en la fase 4 (diastlica) y/o aumentan el umbral de descarga hasta
un voltaje menos negativo. Reducen la frecuencia de las descargas, efecto que es
ms pronunciado en las clulas con actividad de marcapasos ectpico que en las
clulas normales.

Efectos sobre las anomalas de la conduccin:

Impiden la reentrada al enlentecer la conduccin (frmacos clase I) y/o prolongar


el perodo refractario (frmacos clase III), convirtiendo el bloqueo unidireccional en
un bloqueo bidireccional.

POTENCIAL DE ACCION CARDICO

La despolarizacin rpida inicial y la fase de inversin de la polaridad (fase 0) se deben a


la apertura de canales de Na.
La fase inicial de repolarizacin rpida (fase 1) se debe al cierre de los canales de sodio y
al ingreso de Cl y salida de K a travs de los canales transitorios.

La meseta prolongada (fase 2) se debe a la apertura de canales de Ca dependientes de


voltaje, ms lenta pero prolongada.

La repolarizacin final (fase 3) se debe al cierre de los canales de Ca y a la salida de K.


Esto restaura el potencial de reposo (fase 4).

ANTIARRITMICOS CLASE I (IA)

PROCAINAMIDA

Administracin oral y EV.


Indicada para el manejo agudo de la taquicardia ventricular en caso de fallo de
la lidocaina.

Utilizada tambin en fibrilacin auricular.

Excrecin renal sin cambios (reducir dosis en pacientes con IR). Metabolismo
heptico (N-acetilprocainamida).

Efectos adversos: Hipotensin (EV). Nuseas (VO). Aplasia de MO. Sindrome tipo

Lupus. Efecto inotrpico negativo, efecto proarritmico

ANTIARRITMICOS CLASE I (IB)


LIDOCAINA
Droga estndar para suprimir las arritmias inducidas por infarto del miocardio o
ciruga cardaca.

Depresora de la fase 4 de despolarizacin espontnea del potencial de accin.

Efectiva con niveles adecuados de potasio en sangre.

Administracin exclusivamente endovenosa.

anestsico local til en el tratamiento EV inmediato de arritmias ventriculares.

Efectos secundarios. Administracin EV rpida de altas dosis: convulsiones. Dosis


altas: temblor, disartria y alteracin de los niveles de conciencia. Un signo
temprano de toxicidad por lidocana es nistagmo.

La principal indicacin de la lidocana es: MANEJO AGUDO DE LA TAQUICARDIA


VENTRICULAR.


Su uso como profilaxis en la terapia temprana post infarto del miocardio es
controversial.

Puede originar mas arritmia cardiaca, y la mayora de los centros especializados


no la utilizan.

Altas concentraciones producen bradicardia e hipotensin.

ANTIARRITMICOS CLASE I (IB)

MEXILETINA

Administracin ORAL, adecuada absorcin.

Manejo de arritmias ventriculares.

Metabolismo heptico (excrecin renal).

Efectos adversos:

Nuseas (disminuye si se administra con alimentos).

Hipotensin, bradicardia y depresin miocrdica.

SNC: temblor, visin borrosa, letargo, diplopa, confusin, parestesias, ataxia


y nistagmus.

Efectos proarritmicos (efectividad cuestionada).

Muestra eficacia notable y probada para aliviar el dolor crnico (neuropata


diabtica).

ANTIARRITMICOS CLASE I (IC)

PROPAFENONA

Uso por VO.

Solo usado en pacientes con arritmias supraventriculares y arritmias ventriculares


en corazones sin dao estructural.

Potente efecto proarritmico, efecto inotrpico negativo marcado, puede precipitar


IC y exacerbar los efectos de los betabloqueantes (bradicardia, broncoespasmo).
dbil actividad bloqueadora

Sus reacciones adversas ms frecuentes son el sabor metlico y el estreimiento;


tambin puede haber exacerbacin de la arritmia.

ANTIARRITMICOS CLASE II

BETABLOQUEANTES

Aplanan la inclinacin de la fase 4 de las clulas automticas, disminuyendo la


frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectpicos (la reduccin de la
frecuencia es ms marcada cuanto mayor es el tono simptico).

Suprimen el automatismo anormal que aparece en el miocardio despolarizado y la


actividad desencadenada por pospotenciales tempranos y tardos. Es decir,
contrarrestan todos los efectos proarritmognicos de las catecolaminas, que son
consecuencia de un aumento de la entrada de calcio a travs de canales tipo L
estimulada por el agonismo betaadrenrgico.

No modifican la velocidad de conduccin, ni los perodos refractarios auricular o


ventricular (parmetros sodio dependientes), pero s disminuyen la conduccin y
prolongan el perodo refractario del nodo AV (tejido calcio dependiente).

ANTIARRITMICOS CLASE III

AMIODARONA

Anlogo estructural de la hormona tiroidea.

Bloquea adems de canales de sodio y calcio.

Efecto vasodilatador (bloqueo alfa concomitante). Puede producir hipotensin


cuando se administra por va EV.

Se requieren de varias semanas para observar el efecto teraputico.

Durante el tratamiento con amiodarona suele ser necesario disminuir las dosis
de warfarina y digoxina.

FARMACOCINTICA:

Uso por VO y EV.


Se acumula en tejidos (muy lipoflica). Excrecin lenta.

Metabolismo heptico extenso (metabolito activo).

Vida media: 30110 das.

Indicado en:

Arritmias supraventriculares y ventriculares.

Manejo de arritmias ventriculares amenazadoras.

Manejo del sndrome de WPW.

Taquicardia o fibrilacin auricular.

Taquicardia o fibrilacin ventricular recurrente (resistente)

Efectos adversos:

Infiltrados pulmonares y fibrosis pulmonar.

Microdepsitos corneales (asintomticos).

Disfuncin heptica

Sntomas neuromusculares

Fotosensibilidad.

Hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Efectos proarritmicos.

OTROS ANTIARRITMICOS
ADENOSINA
Agente usado por VO, seguro para la finalizacin aguda de la
taquicardia supraventriculare por reentrada.

Contraindicada en taquicardia con QRS amplio.

Efectos adversos: asistolia transitoria, broncoespasmo.

Seguro embarazadas y durante la lactancia.