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I. OIDO

Captulo 16

OTITIS MEDIA CRNICA. ASPECTOS GENERALES.

OTITIS MEDIA CRNICA SIMPLE
Zurie Martnez Basterra, Uxue Bolinaga Zubizarreta,
Jess Algaba Guimera.

Hospital Donostia. San Sebastin

1.- CONCEPTO

Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperistico de las

estructuras del odo medio (cavidad timpnica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio), de
comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas.

La OMC supurada se caracteriza por otorrea crnica a travs de una perforacin

timpnica, de al menos de 6 semanas de duracin, que se alterna con fases inactivas. Se
diferencia de la otitis media aguda supurada en que sta otorrea no se acompaa de dolor ni
fiebre.

Aunque su manifestacin es en la edad adulta, en la mayora de los casos, su inicio

puede estar en las edades precoces de la vida.
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Media Crnica Simple.

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2. CLASIFICACIN

I.- OMC CON PERFORACIN CENTRAL. La cual se puede dividir segn la fase evolutiva
en:

A) OMC simple benigna: Se caracteriza por la presencia de una perforacin timpnica

central. Presenta lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de granulacin, pero
la cadena osicular permanece ntegra.

B) OMC con ostetis: La presencia de fenmenos inflamatorios produce lesiones ms

graves, pudiendo aparecer lesiones necrticas y reas hipertrficas polipoideas.

II.- OMC CON PERFORACIN MARGINAL. Se caracteriza por la presencia de una

perforacin marginal, la cual tiene, de forma invariable la presencia de epitelio escamoso en las
estructuras del odo medio. Se denomina tambin OMC maligna o colesteatomatosa, destacando
as, la elevada probabilidad que presenta de desarrollar un colesteatoma de odo medio.
Es un estado precolesteatomatoso, como las perforaciones de la pars flccida o las bolsas de
retraccin. sta forma de OMC es la forma ms frecuente de aparicin de colesteatoma de odo
medio (colesteatoma adquirido secundario).
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III.- OMC CON TMPANO NTEGRO.

A) OMC adhesiva: Proceso inflamatorio del odo con tendencia a la fibrosis y

adherencia timpnica por alteraciones del sistema de ventilacin del odo medio.
B) Otitis serosa crnica.

3.- ETIOLOGA

Los microorganismos ms frecuentes son los gramnegativos aerobios: Pseudomona aeruginosa,

Proteus y Escherichia coli y los grampositivos aerobios como Staphylococcus aureus.
La flora anaerobia no es muy frecuente en las formas benignas pero aparece con cierta
frecuencia en las formas osteticas y colesteatomatosas, siendo Prevotella y Bacteroides fragilis
las ms frecuentes.
Es Pseudomona aeruginosa la ms frecuente en la OMC, seguida de Staphylococcus aureus,
aunque el 40% de las infecciones son polimicrobianas.
Neumococo y Hemophilus, tan frecuentes en otitis media aguda suponen menos del 10% de las
OMC del adulto.

4.- PATOGENIA

La otitis crnica supurada ocurre por infeccin bacteriana desde el CAE a travs de la
perforacin timpnica. Esto supone una diferencia importante con la otitis media aguda en la
que los microorganismos implicados se localizan habitualmente en el anillo de Waldeyer y
suelen producir la infeccin por va ascendente, a travs de la trompa de Eustaquio, sobretodo
despus de una infeccin de vas respiratorias superiores.
Como hemos dicho, los grmenes implicados con ms frecuencia en el desarrollo de una
otitis crnica supurada son Pseudomona y Staphylococus Aureus, que por lo general colonizan
el odo externo. Una vez instalados los grmenes en el odo medio, otros factores como la
disfuncin de la trompa de Eustaquio o alteraciones de la mucosa de la rinofaringe pueden
ayudar a perpetuar la infeccin. Ejemplos de ello son las infecciones vricas que alteran la
funcin ciliar y favorecen la adherencia y el crecimiento bacteriano, la alergia y alteraciones
intrnsecas de la motilidad celular como el sndrome de Kartagener e inmunodeficiencias, como
el dficit de Ig G en la mucosa de odo medio.
Una vez que se ha iniciado la otitis crnica supurada, el tejido de granulacin produce
mediadores de la inflamacin y enzimas osteolticas
que pueden destruir la cadena osicular.
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Media Crnica Simple.

5.- ANATOMA PATOLGICA

A nivel de la caja timpnica en los estadios iniciales se observa una inflamacin mucosa
con edema y vasodilatacin difusa con infiltracin linfoide y aumento de la secrecin mucosa.
En las formas inflamatorias crnicas se aprecian reas de hipertrofia que pueden ser difusas,
granulaciones o localizadas con la formacin de plipos, que generalmente suelen ser nicos.

En la mastoides estos elementos se repiten en la fase inicial, con presencia de exudados

y edemas mucosos, para posteriormente producirse un compromiso vascular con necrosis de los
tabiques de las celdillas, ostetis y sustitucin del hueso esponjoso por compacto con
disminucin del espacio neumtico temporal.

En los estadios avanzados y debido a la actividad enzimtica, fundamentalmente por las

colagenasas liberadas por los polimorfonucleares, se produce:

- Destruccin del borde del anulus timpnico y aparicin de perforaciones

marginales, lo cual produce la aparicin del colesteatoma de odo medio.
- Ostetis y necrosis de la cadena osicular, estando inicialmente localizada en la
mayora de los casos en la rama larga del yunque, aunque puede extenderse a toda
la cadena.
- Formacin de reas de timpanoesclerosis.

6.- CLNICA

La OTORREA es el signo clnico ms frecuente, en los casos simples es de

consistencia serosa, mientras que en las formas avanzadas, suele ser de carcter mucopurulento
y ftido debido a la presencia de enterobacterias o anaerobios.

La HIPOACUSIA existe en grado variable, dependiendo del tamao de la perforacin

y de la indemnidad de la cadena osicular. Esta hipoacusia es por lo general transmisiva, aunque
en algunos casos puede tener un componente perceptivo por paso de toxinas bacterianas al odo
interno, a travs de la ventana redonda. En la fase aguda se observa una hipoacusia de
transmisin en la que la prdida mxima por va area se sita en torno a los 60dB. En las fases
intercrticas existe una recuperacin funcional, persistiendo una hipoacusia leve.
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A diferencia de las otitis agudas, en la otitis crnica no hay otalgia, (su aparicin est en
relacin con una infeccin del odo externo simultnea o presencia de colesteatoma) ni fiebre.

Hay una serie de formas clnicas especiales:

- Otitis tuberculosa: El mecanismo de produccin ms comn es a travs de
secreciones arrastradas por la tos, suele haber una TBC pulmonar activa y
adenopatas cervicales y se caracteriza por ser una otorrea resistente a tratamientos
convencionales. Debido a que el cultivo de los exudados es a menudo negativo,
debe tomarse una muestra de tejido para examen histolgico. El tratamiento es el
mismo que el de la TBC pulmonar.
- Granulomatosis de Wegener: Esta enfermedad se manifiesta por aparicin de
lesiones granulomatosas en odo, fosas nasales, rin y pulmn. La afectacin
multisistmica y la presencia de anticuerpos anticitoplasma orientan el diagnstico.
El tratamiento se realiza con ciclosporina y corticoides.
- Histiocitosis X: Es una granulomatosis producida por proliferacin de clulas de
Langerhans, que en su forma localizada puede afectar de forma aislada al hueso
temporal, lo que provoca otorrea y destruccin sea. El diagnstico se realiza
mediante biopsia y su tratamiento consiste en la desbridacin quirrgica seguida de
quimioterapia y corticoides.

7.- DIAGNSTICO

I. OTOSCOPIA:

- En la membrana timpnica podemos encontrar una perforacin no marginal, en la

pars tensa de la membrana timpnica respetando el surco seo, o una perforacin
marginal cuando se afecta dicho surco timpnico. En estados avanzados pueden
observarse perforaciones aticales, bolsas de retraccin atical y presencia de
colesteatoma.

- La otorrea puede ser serosa o bien mucopurulenta. En ste ltimo caso suele ser de
color verde amarillenta, espesa por el elevado contenido de leucocitos y elementos
bacterianos. Suele ser ftida y de carcter pulstil como expresin de la transmisin
del latido de la mucosa inflamada de la cavidad timpnica.

- La mucosa del odo medio suele encontrarse hipermica, edematosa con presencia
de granulaciones o incluso presentar bridas cicatriciales y adherencias.

- La cadena osicular puede estar ntegra u ostetica, en cuyo caso, la amputacin ms

frecuente es la de la rama larga del yunque.

II. AUDIOMETRA:

Lo habitual es la presencia de hipoacusia de transmisin, aunque la hipoacusia

neurosensorial no es excepcional como hemos dicho por paso de toxinas a travs de
dehiscencias de la ventana oval.
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III. TAC DE ODOS

IV. CULTIVO:

Nos permitir conocer el diagnstico etiolgico. El exudado debe tomarse evitando la

contaminacin por flora del CAE y las muestras debern procesarse tanto para bacterias
aerobias y anaerobias como para hongos

8.- TRATAMIENTO

El tratamiento de la otitis media crnica es por lo general mdico en lo que concierne a la

otorrea y quirrgico para la correccin de secuelas que condicionan la hipoacusia (perforacin
timpnica y lesiones de la cadena osicular).

Al iniciarse el tratamiento mdico debe aspirarse el pus del CAE y del odo medio, a la vez que
se aconseja repetir esta accin durante los primeros das en caso de supuracin muy abundante.
Tambin deberemos tomar muestras para cultivo.

Si bien el tratamiento con antibiticos sistmicos tiene xito en un alto proporcin de casos, por
lo general las otitis crnicas supuradas se solucionan mediante antibioterapia va tpica. Aunque
no es muy frecuente que los preparados para uso tpico que contienen aminoglucsidos
ocasionen una prdida auditiva por ototoxicidad al filtrarse por la ventana redonda (sobretodo si
se suspende su administracin nada ms cesar la infeccin), es preferible usar ciprofloxacino
con esteroides.

En el caso particular de los nios, en el 50% de los nios menores de 6 aos se hallan grmenes
que causan otitis medias agudas (Streptococo neumonie, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis), por lo que el tratamiento de eleccin ser amoxi-clavulnico. En cambio en los
nios mayores de 6 aos, los grmenes citados se presentan en raras ocasiones y predomina
Pseudomona aeruginosa.

9.- COMPLICACIONES

A) MECANISMO PATOGNICO:

Las complicaciones de las otitis crnicas pueden producirse por los mecanismos de erosin
sea, vas preformadas y osteotromboflebitis.

La progresin mediante erosin sea constituye el mecanismo ms habitual en las

complicaciones de las otitis mendias agudas y casi el nico en las otitis crnicas. En ste
ltimo caso, el colesteatoma o la ostetis ponen en contacto el odo medio infectado con el
odo interno a travs de una fstula laberntica o bien mediante la duramadre de las fosas
media o posterior. Cuando la complicacin se debe a esta causa, aqulla ocurre algunas
semanas despus de la otitis aguda o en el curso de una otitis crnica de larga evolucin.

Mediante una progresin a travs de vas preformadas, los grmenes patgenos pasan del
odo medio al odo interno o a los espacios subaracnoideos. Ejemplos de estas vas son las
ventanas oval y redonda, el acueducto del vestbulo, dehiscencias postquirrgicas y
fracturas de la cpsula laberntica. Cuando la complicacin se produce por ste mecanismo,
adems de antecedentes traumticos o quirrgicos, sta suele aparecer al poco tiempo
despus de una otitis aguda o de la reactivacin de una otitis crnica.
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Por ltimo, la tromboflebitis de las venas del odo medio que comunican con las venas
intracraneales constituye un mecanismo poco frecuente, que se produce a los pocos das
despus del inicio de una otitis aguda.

B) COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

1.- PARLISIS FACIAL: Se trata de la complicacin ms frecuente y, en el 1% de las otitis

colesteatomatosa, se debe a la erosin del acueducto de Falopio por el colesteatoma y el
tejido de granulacin acompaante. La aparicin de esta complicacin en una otitis crnica
indica la necesidad de ciruga en el plazo ms breve posible.

2.- LABERINTITIS: La mayora de las veces, el paso previo a la laberintitos es la

formacin de una fstula laberntica por la erosin de las paredes del laberinto seo. La
progresin de los grmenes al odo medio ocasiona una crisis de vrtigo muy violenta y
duradera, con nistagmo hacia el odo sano, as como una anulacin completa de la audicin.
Una vez que se produce una laberintitos, el proceso es en raras ocasiones reversible y deja
como secuelas una arreflexia laberntica y cofosis.

C) COMPLICACIONES INTRACRANEALES

1.- MENINGITIS OTGENA: Se trata de la complicacin intracraneal ms habitual y se

presenta como consecuencia de otitis tanto agudas como crnicas, si bien en stas ltimas
son ms frecuentes.
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Despus de la meningitis meningoccica, las otgenas constituyen la siguiente causa de
meningitis. Por ello ha de sospecharse siempre que un paciente, con antecedentes
inmediatos de otitis aguda o bien de otitis crnica de larga evolucin, presente cefaleas
intensas, fiebre elevada, irritabilidad o apata. En la exploracin es importante constatar la
existencia de rigidez de nuca, as como positividad de los signos de Kernig y Brudzinski.
Si la enfermedad progresa de la fase de meningitis circunscrita, en la que no hay grmenes
en el LCR, a la forma generalizada, los sntomas se vuelven mucho ms marcados, con
fiebre muy elevada, cefaleas acentuadas y rigidez de nuca, obnubilacin sensorial y, por
ltimo coma.
Para establecer el diagnstico es esencial realizar una puncin lumbar, que en el caso de
meningitis otgena circunscrita suele mostrar menos de 1.000 clulas/microlitro, con
predominio de linfocitos, ausencia de grmenes y glucosa normal. Por el contrario, en la
meningitis generalizada, el LCR presenta ms de 1.000 polimorfonucleares /microlitro,
niveles bajos de glucosa y cultivo positivo a grmenes que se aslan comnmente en las
otitis agudas o crnicas.
El tratamiento de las meningitis otgenas consiste en antibioterapia intensiva con una
cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxona) y vancomicina. Cuando el
foco otgeno responsable es una mastoiditis aguda o una otitis crnica, debe intervenirse el
odo de forma urgente, a fin de eliminarlas.

2.- ABSCESO CEREBRAL: Los abscesos cerebrales se inician con una tromboflebitis de
las venas durales adyacentes a un absceso extradural, que se extiende a las venas que las
conectan a la red venosa cortical, desde la cual a su vez se propaga de forma profunda a
travs de las venas que drenan la sustancia blanca. Por lo tanto, los abscesos comienzan
subcorticalmente como un rea de encefalitis que luego se necrosa, hasta formarse el
absceso.
La primera manifestacin de un absceso es una encefalitis cuyos sntomas no son
especialmente llamativos: sensacin de escalofro, fiebre, apata, irritabilidad, cefaleas y
nuseas. A la vez puede haber una reaccin menngea. A sta fase de encefalitis sigue un
perodo de latencia de duracin muy variable y clnicamente inexpresivo, que desemboca en
la fase de absceso expansivo, es decir, de aumento de la presin intracraneal (cefalea,
vmito en escopetazo, apata, desorientacin, convulsiones, edema de papila) y de
afectacin de distintas reas cerebrales por el absceso (afasia, hemiparesia, alteraciones del
campo visual, ataxia, hipotona, nistagmo). El diagnstico definitivo del absceso se
establece mediante TAC, que en la fase de encefalitis muestra reas hipodensas alternando
con otras hiperdensas, mientras que en la fase de absceso aparece un rea central hipodensa
rodeada por un anillo de hipercaptacin.
El tratamiento en la primera fase consiste en la administracin de antibiticos, adems de
erradicar el foco otgeno. En la fase de absceso debe asociarse el drenaje o la extirpacin
del absceso.
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3.- TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMOIDE: Esta complicacin, bastante frecuente en
la era preantibitica, es excepcional en la actualidad. Se origina por una erosin sea,
debida a mastoiditis u otitis crnica, con formacin de un absceso perisinusal que provoca
un trombo mural y, ms tarde, obliterante. El sntoma capital es una fiebre elevada en agujas
con escalofros que puede acompaarse de cefaleas. El diagnstico se basa en el
hemocultivo y la angiografa en fase venosa. Adems del tratamiento con antibiticos, debe
actuarse de urgencia sobre el foco otgeno.

Fig: Ausencia de llenado con contraste de seno sigmoide izquierdo.

Fig: Ocupacin de odo medio e interno izquierdo, en relacin con proceso inflamatorio.
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Media Crnica Simple.

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10.- BIBLIOGRAFA

1.- Surez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J: Tratado de

otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello, tomo II.
2.- Ignacio Cobeta: Otorrinolaringologia y patologa cervicofacial
3.- Gil- Carcedo LM. Otologa.