ASUHAN KEPERAWATAN PADA MYASTENIA GRAVIS

Makalah ini disusun demi memenuhi tugas Mata Kuliah

Keperawatan Medikal Bedah I

Disusun oleh :

Kelompok XIV

Srie Lestari Agustina

Sri Wahyuni Sangadah

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH PROVINSI JAWA TENGAH

2012

1
 BAB I

TINJAUAN MATERI

MYASTENIA GRAVIS

A. DEFINISI
Myastenia gravis adalah Suatu gangguan Neuro muskuler yang dicirikan
oleh kelemahan dan kelelahan otot kerangka, defek yang mendasarinya
adalah pengurangan dalam jumlah reseptor asetilkolin (AchRs) yang tersedia
pada persambungan neuro muskuler akibat suatu serangan autoimun yang
diperantarai antibody (Daniel B Drachman, 2000)
Myastenia gravis adalah gangguan yang mempengaruhi transmisi
neuromuskuler pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang
(Volunter). ( Brunner and Suddart, 2002).

B. ETIOLOGI
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan
transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf
dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel
globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan
motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan
yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh
Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran
ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama
Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.
Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis
tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan
ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor
imunologik yang berperanan.
Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi, operasi, atau
penggunaan obat-obatan tertentu, seperti nifedipine atau verapamil
(digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi), quinine (digunakan untuk
mengobati malaria), dan procainamide (digunakan untuk mengobati kelainan
ritme jantung).

Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan oleh wanita
yang mengalami myasthenia gravis. Antibodi melawan acetylcholine, yang

2
 beredar di dalam darah, bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju
janin. Pada beberapa kasus, bayi mengalami kelemahan otot yang hilang
beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir. Sisa 88% bayi tidak
terkena.

C. EPIDEMOLOGI
Miastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui, dan dapat
terjadi pada berbagai usia. Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada
usia 20-50 tahun. Wanita lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan
pria. Rasio perbandingan wanita dan pria yang menderita miastenia gravis
adalah 3 : 1. Pada wanita, penyakit ini tampak pada usia yang lebih muda,
yaitu sekitar 20 tahun, sedangkan pada pria, penyakit ini sering terjadi pada
usia 40 tahun. Pada bayi, sekitar 20% bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita
Miastenia gravis akan memiliki miastenia tidak menetap / transient (kadang
permanen). (Dewabenny, 2008)

D. PATOFISIOLOGI
Dasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya kerusakan
pada tranmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan
atau hilangnya reseptor normal membrane postsinaps pada sambungan
neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai
90 % reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu.
Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap
langsung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak transmisi
neuromuscular.
Pada orang normal Acetikolin (ACh) disintesis pada ujung akhiran saraf
motor dan disimpan pada fesikel (Quanta) yang masing - masing
mengandung sekitar 10.000 molekul. Quanta ACh dibebaskan secara
spontan, menimbulkan miniatur potensial lempengan akhir (end-plate). Jika
potensial aksi mencapai ujung saraf, ACh dari 150 200 Quanta dibebaskan
dan bergabung dengan reseptor Acetilkolin (AChRs) yang dikemas dengan
padat pada puncak lipatan pascasinaptik. Kanal pada AChRs terbuka
memungkinkan masuknya kation dengan cepat terutama natrium yang
menyebabkan depolarisasi pada daerah lempengan akhir serabut otot. Jika
depolarisasi cukup besar akan memulai potensial aksi yang menyebar
sepanjang serabut otot mencetuskan kontraksi otot. Proses ini secara cepat

3
 berakhir dengan difusi ACh jauh dari reseptor dan hidrolisis ACh oleh
Asitikolinesterase (AChE).
Pada Myastenia Gravis defek yang mendasar adalah pengurangan dalam
jumah AChRs yang tersedia pada membran otot pascasinaptik. Selain itu, lipat
pasca sinaptik mendatar atau disederhanakan. Perubahan ini mengakibatkan
berkurang efisiensi transmisi neuromuskuler. Karena itu, walaupun ACh
dibebaskan secara normal, akan menghasilkan potensial lempengan akhir
kecil yang mungkin gagal mencetuskan potensial aksi otot.
Jumlah ACh yang dilepaskan setiap impuls secara normal menurun pada
aktivitas yang berulang (diistilahkan presynaptic rundown). Pada pasien
myastenik transmisi neuromuskuler yang berkurang efisiensinya di gabung
dengan rundown normal menghasilkan aktivasi yang lebih sedikit dan lebih
sedikit serabut otot dengan impuls saraf yang berturut turut dan oleh karena
itu kelemahan bertambah atau kelelahan myastenik. Mekanisme ini juga
bertanggungjawab untuk respon terhadap rangsangan saraf berulang, yang
terlihat pada pengujian elektrodiagnostik.
Kelainan neuromuskuler pada MG disebabkan oleh respon autoimun
yang diperantarai oleh antibodi, anti AchR yang spesifik. Antibodi anti AChR
mengurangi jumlah AChR yang tersedia pada persambungan neuromuskuler
oleh 3 mekanisme yang berbeda :
1. AChRs dapat diturunkan derajatnya pada kecepatan yang dipercepat oleh
mekanisme yang melibatkan kaitan silang (cross linking) dan endositosis
yang cepat.
2. Tempat aktif AChR yakni tempat yang secara normal mengikat Ach dapat
di blok oleh antibodi
3. Membrana otot pasca sinaptik dapat di rusak oleh antibodi dalam
kerjasama dengan sistem komplemen.
Bagaimana respon imun dimulai dan dipertahankan pada MG tidak
sepenuhnya dimengerti. Akan tetapi, tymus tampaknya memainkan peranan
dalam proses ini. Tymus tidak normal pada sekitar 75 % dari pasien dengan
MG, sekitar 65 % dari pasien tymus adalah Hyperplastik dengan adanya pusat
pusat germinal yang aktif, sementara 10 % mempunyai tumor Tymus
(Tymoma). Sel mirip otot dalam tymus (sel myoid) yang mengandung reseptor
ACh pada permukaannya dapat membantu sebagai suatu sumber auto
antigen dan mencetuskan reaksi autoimune didalam tymus.

E. PATHWAY

4
 Autoimun Faktor pemicu : Idiopatik
Post Operasi

Pengurangan jumlah
Acetikolin Reseptor
( AChRs) / penurunan
aceticolin (ACh)

Kerusakan Neuro musculer Kerusakan pd transmisi

Juntion pada saraf kranial impuls saraf menuju sel
otot (neuromusculer
juntion)
Kesulitan Penglihatan kembar,
mengunya kelopak mata jatuh, Kelemahan
h& gangguan gerak bola otot-otot
menelan mata, kesulitan
berbicara

Hambatan
Gangguan Intoleransi
komunikasi
menelan aktivitas
verbal
F. MANIFESTASI KLINIS
Peristiwa pada gejala-gejala yang memperburuk (exacerbation) adalah
sering terjadi. Pada waktu yang lain, gejala-gejala kemungkinan kecil atau
tidak ada.
Gejala-gejala yang paling sering terjadi adalah :
1. Kelopak mata lemah dan layu / jatuh (ptosis).
2. Otot mata lemah, yang menyebabkan penglihatan ganda (Diplopia).
3. Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan.
Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika
digunakan kembali.
Pada 40% orang dengan myasthenia gravis, otot mata terlebih dahulu
terkena, tetapi 85% segera mengalami masalah ini. Pada 15% orang, hanya
otot-otot mata yang terkena, tetapi pada kebanyakan orang, kemudian seluruh
tubuh terkena, kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan
dan kaki adalah sering terjadi. Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara
lemah dan normal. Berubah-ubahnya pegangan ini disebut pegangan
milkmaid. Otot leher bisa menjadi lemah. Sensasi tidak terpengaruh.

5
 Kelemahan muka menyebabkan air muka yang geram bila pasien
mencoba tersenyum. Kelemahan dalam mengunyah adalah yang paling
kelihatan setelah upaya yang berkepanjangan, seperti pada waktu
mengunyah daging. Bicara seperti suara hidung yang disebabkan oleh
kelemahan palatum atau kualitas cengeng disartrik akibat kelemahan lidah.
Kesulitan menelan dapat terjadi karena kelemahan palatum, lidah atau faring
yang memberikan regurgitasi hidung attau aspirasi cairan atau makanan.
Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara
berulang-ulang, otot tersebut biasanya menjadi lemah. Misalnya, orang yang
dahulu bisa menggunakan palu dengan baik menjadi lemah setelah memalu
untuk beberapa menit. Meskipun begitu, kelemahan otot bervariasi dalam
intensitas dari jam ke jam dan dari hari ke hari, dan rangkaian penyakit
tersebut bervariasi secara luas. Sekitar 15% orang mengalami peristiwa berat
(disebut myasthenia crisis), kadangkala dipicu oleh infeksi. Lengan dan kaki
menjadi sangat lemah, tetapi bahkan kemudian, mereka tidak kehilangan
rasa. Sekitar 85 % pasien kelemahan menjadi umum mengenai atau
mempengaruhi juga otot anggota gerak. Kelemahan anggota gerak pada MG
sering pada bagian proksimal dan dapat asimetris. Meskipun terdapat
kelemahan otot, namun reflek tendo dalam (profunda) tetap bertahan. Jika
kelemahan pernafasan atau penelanan menjadi berat sampai membutuhkan
bantuan pernafasan atau intubasi pasien disebut dalam keadaan krisis. Pada
beberapa orang, otot diperlukan untuk pernafasan yang melemah. Keadaan
ini mengancam nyawa.

G. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut osserman ada 4 tipe :
1. Oeular miastenia
terkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan
dan tidak ada kematian
2. a. Mild generalized myiasthenia
Permulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke
otot-otot skelet dan bulber. System pernafasan tidak terkena. Respon
terhadap otot baik.
b. Moderate generalized myasthenia
Kelemahan hebat dari otot-otot skelet dan bulbar dan respon terhadap
obat tidak memuaskan.
3. Severe generalized myasthenia
a. Acute fulmating myasthenia

6
 Permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progesi
penyakit biasanya komlit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat
kurangmemuaskan, aktivitas penderita terbatas dan mortilitas tinggi,
insidens tinggi thymoma
b. Late severe myasthenia
Timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari
myasthenia gravis dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase
thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap obat dan prognosis jelek
4. Myasthenia crisis
Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat
disebabkan :
a. Pekerjaan fisik yang berlebihan
b. Emosi
c. Infeksi
d. Melahirkan anak
e. Progresif dari penyakit
f. obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya
streptomisin, neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan
muscle relaxan.
g. Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

H. DIAGNOSA
Dokter menduga myasthenia gravis pada orang dengan peristiwa
kelemahan, khususnya ketika mata atau otot wajah terkena atau ketika
kelemahan meningkat dengan penggunaan pada otot yang terkena dan hilang
dengan istirahat. Karena acetylcholine receptor rusak, obat-obatan yang
meningkatkan acetylcholine bisa digunakan untuk membantu memastikan
diagnosa. Edrophonium, disuntikkan melalui intravena, sangat sering
digunakan. Orang diminta untuk melatih otot yang terkena sampai capai.
Kemudian mereka diberikan obat. Jika secara sementara dan cepat
memperbaiki kekuatan otot, didiagnosa myasthenia gravis adalah ha yang
mungkin.
Tes diagnostik lainnya diperlukan untuk memastikan diagnosa. Mereka
termasuk electromyography (perangsangan otot, kemudian merekam kegiatan
listrik mereka) dan tes darah untuk mendeteksi antibodi terhadap
acetylcholine receptor dan kadangkala antibodi lain hadir pada orang dengan
gangguan tersebut. Tes darah juga dilakukan untuk memeriksa gangguan lain.
Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) pada

7
 dada dilakukan untuk menilai kelenjar thymus dan untuk memastikan apakah
thymoma ada.
Pemeriksaan penunjang lainnya :
1. Uji antikolinesterase
Obat yang menghambat enzim AChE memungkinkan ACh untuk
berinteraksi dengan AChRs dalam jumlah terbatas, yang menyebabkan
perbaikan pada kekuatan otot myastenik. Endrofonium paling sering
digunakan karena awitan efeknya cepat (30 detik) dan lamanya yang
singkat (5 menit). Adalah perlu bahwa suatu titik akhir digunakan untuk
menilai efek endrofonium. Pemeriksa harus memusatkan pada satu atau
lebih kelompok otot yang secara pasti lemah dan mengevaluasi kekuatan
otot ini secara objektif. Dosis permulaan 2 mg endrofonium diberikan
secara intravena. Jika terjadi perbaikan yang nyata uji dianggap positif dan
diakhiri, jika tidak terdapat perubahan pasien diberikan tambahan dosis
sebanyak 8 mg secara Intra vena dalam 2 bagian.
2. Uji elektrodiagnostik
Perangsangan saraf berulang sering memberikan bukti diagnostik MG yang
bermanfaat. Pengobatan antikolinesterasi harus dihentikan paling sedikit 6
jam sebelum pengujian. Adalah paling baik untuk menguji otot yang lemah
atau kelompok otot yang proksimal. Kejut listrik diberikan dengan
kecepatan 2 atau 3 tiap detik pada saraf yang sesuai dan potensial aksi
pada otot di catat. Pada individu normal aksi potensial amplitudo otot yang
dibangkitkan tidak berubah pada kecepatan perangsangan ini. akan tetapi,
pada pasien myastenik terdapat pengurangan yang cepat dalam amplitudo
respon yang ditimbulkan lebih dari 10 15 %. Sebagai uji lebih lanjut, dosis
tunggal endrofonium dapat diberikan untuk mencegah atau mengurangi
reaksi penurunan ini.
3. Antibody Reseptor Antiacetylcolin
Antibody AChR dapat ditemukan dalam serum 80 % pasien myastenik,
tetapi pada hanya 50 % pasien dengan kelemahan terbatas pada otot
mata. Adanya antibody anti AChR boleh dikatakan diagnostik dari MG
tetapi uji negatif tidak menyingkirkan penyakit. Kadar antibody anti AChR
tidak sesuai benar dengan keparahan MG pada pasien yang berlainan.
Namun pada seorang pasien penurunan kadar antibody yang di induksi
terapi sering berkorelasi dengan perbaikan klinis.

I. PENATALAKSANAAN

8
 Penatalaksanaan diarahkan pada perbaikan fungsi melalui pemberian
obat antikolinestrase dan mengurangi serta membuang antibodi yang
bersikulasi
1. Obat anti kolinestrase :
a. Piridostigmin bromide (mestinon-kaplet), ambenonium klorida (Mytelase-
injeksi), neostigmin bromide (Prostigmin-injeksi).
b. Diberikan untuk meningkatkan respon otot terhadap impuls saraf dan
meningkatkan kekuatan otot, hasil diperkirakan dalam 1 jam setelah
pemberian.
2. Terapi imunosupresif
a. Ditujukan pada penurunan pembentukan antibody antireseptor atau
pembuangan antibody secara langsung dengan pertukaran plasma.
b. Kortikostreoid menekan respon imun, menurunkan jumlah antibody
yang menghambat.
c. Pertukaran plasma (plasmaferesis) menyebabkan reduksi sementara
dalam titer antibodi
3. Thimektomi (pengangkatan kalenjer thymus dengan operasi)
menyebabkan remisi subtansial, terutama pada pasien dengan tumor atau
hiperlasia kalenjer timus.

J. PROGNOSIS
Pada anak, prognosis sangat bervariasi tetapi relatif lebih baik daripada
orang dewasa. Dalam perjalanan penyakit, semua otot serat lintang dapat
diserang, terutama otot-otot tubuh bagian atas, 10% Miastenia gravis tetap
terbatas pada otot-otot mata, 20% mengalami insufisiensi pernapasan yang
dapat fatal, 10%,cepat atau lambat akan mengalami atrofi otot. Progresi
penyakit lambat, mencapai puncak sesudah 3-5 tahun, kemudian berangsur-
angsur baik dalam 15-20 tahun dan 20% antaranya mengalami remisi.
Remisi spontan pada awal penyakit terjadi pada 10% Miasteniagravis.
(Endang Thamrin dan P. Nara, 1986).

BAB II

9
 TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA MYASTENIA GRAVIS

A. GAMBARAN KASUS
Ny. Y, Umur 34 tahun dirawat di ruang saraf dengan keluhan penglihatan
kembar, kelopak mata jatuh, dan gangguan gerak bola mata. Pada saat ini
pasien mulai kesulitan mengunyah, menelan dan berbicara. Ny. Y juga
mengeluh lemah pada extermitas dirasakan semakin berat kalau aktivitas.
Perintah :
1. Jelaskan secara singkat tentang penyakit berdasar kasus diatas !
2. Buatlah pengkajian fokus sesuai kasus !
3. Buatlah Pathway keperawatan berdasarkan kasus diatas !
4. Sebagai seorang perawat, saat melakukan pengkajian data apa saja yang
mungkin akan ditemukan pada masing masing kasus diatas ?
5. Rumuskan diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul berdasarkan
kasus diatas ?
6. Susun rencana tindakan Keperawatan berdasar kasus diatas !

B. PENGKAJIAN
1. Identitas
Tanggal Pengkajian : 26 Maret 2012
Jam Pengkajian : 08.00 WIB
Identitas Pasien :
Nama : Ny. Y
No.Register : 11.1037
Umur : 34 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/Agama : Jawa / Islam
Status : Kawin
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SMP
Bahasa yang dikuasai: Jawa
Alamat : Jl. Anggrek no. 7 Semarang
Tgl masuk RS : 25 Maret 2012
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. K
Umur : 37 tahun
Hubungan dengan pasien: Suami

2. Riwayat keperawatan :
a. Keluhan utama :
Kelemahan otot.
b. Riwayat penyakit dahulu :
Pasien mengatakan tidak pernah mempunyai penyakit seperti ini
sebelumnya, pasien cuma pernah menderita penyakit ringan biasa,
yang jika minum obat warung bisa sembuh. Pasien juga mengatakan

10
 pernah operasi Seksio Caesaria untuk melahirkan putra keduanya
sekitar 2 bulan yang lalu.
c. Riwayat penyakit sekarang :
Sejak 2 hari yang lalu pasien dirawat di ruang saraf dengan keluhan
penglihatan kembar, kelopak mata jatuh, dan gangguan gerak bola
mata. Pada saat ini pasien mulai kesulitan mengunyah, menelan dan
berbicara. pasien juga mengeluh lemah pada extermitas dirasakan
semakin berat kalau aktivitas.
d. Riwayat keperawatan keluarga :
Keluarga pasien mengatakan tidak pernah mempunyai penyakit seperti
yang diderita pasien sekarang, mereka Cuma pernah menderita
penyakit ringan biasa yang jika minum obat warung bisa sembuh.

3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Compos mentis.
b. TTV :
i. TD = 115/ 70 mmHg
ii. N = 80 x/mnt
iii. RR = 18 x/mnt
iv. TD = 37 C per axila
c. Fungsi Motorik
Derajat kekuatan Motorik : 4
d. Fungsi Nervus Cranialis
i. Nervus I : Normal, tidak anosmia.
ii. Nervus II : Diplopia
iii. Nervus III : ada gangguan gerak bola mata ke atas luar, atas
dalam, bawah luar, medial.
iv. Nervus IV : ada gangguan gerak bola mata ke bawah dalam
v. Nervus V : ada gangguan, pasien kesulitan mengunyah
vi. Nervus VI : ada gangguan gerak bola mata ke lateral
samping.
vii. Nervus VII : Normal, tidak ada bells spalsi, pasien masih bisa
merasakan manis, asam, asin.
viii. Nervus VIII: Normal, pasien masih bisa mendengar dengan
baik, keseimbangan pasien baik.
ix. Nervus IX : ada gangguan, pasien merasa kesulitan untuk
menelan.
x. Nervus X : ada gangguan, reflek muntah (-), pasien tidak bisa
merasakan rasa pahit.
xi. Nervus XI : Normal.
xii. Nervus XII : Lidah tidak atrofi tapi ada kelemahan di lidah
sehingga pasien kesulitan untuk berbicara.
e. Antropometri:

11
 i. Sebelum sakit :
BB : 56 kg
TB : 154 cm
ii. Sesudah sakit :
BB : 55,8 kg
TB : 154 cm
f. Head to toe
i. Inspeksi
Kepala : Mesocephal
- Mata : Mata kanan dan kiri tampak kelopak mata
pasien jatuh & adanya gangguan gerak bola mata.
- Hidung : tidak ada polip, fungsi penciuman baik.
- Mulut : pasien terlihat kesulitan untuk mengunyah,
menelan dan berbicara.
Leher : Tidak ada pembesaran thyroid
Dada : Simetris, tidak ada benjolan, tidak ada
kelainan bentuk dada, tidak ada tarikan dinding dada, A:P = 1:2
Punggung : Simetris, tidak ada benjolan, tidak ada
kelainan bentuk tulang belakang.
Abdomen : ada bekas luka operasi SC, sudah kering,
tidak terdapat pus atau darah, tidak ada benjolan.
Bokong : Simetris, tidak ada kelainan.
Ekstermitas Atas : pasien terlihat lemah pada kedua tangan
apalagi setelah melakukan aktivitas.
Ekstermitas bawah : pasien terlihat lemah pada kedua kaki
apalagi setelah melakukan aktivitas.
ii. Palpasi :
Dada : tidak ada kelainan, Vocal Premitus : getaran dinding
dada sama antara dada kanan dan dada kiri.
Abdomen : tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan di empat
kuadran.
iii. Percusi :
Dada :
- Dada kanan : resonan
- Dada kiri : dullnes
- Dada perbatasan Epigastrium : Thympani
Abdomen : Thympani
iv. Auskultasi
Dada : suara nafas bronchial : Tubular sound,
Bronchovesikular, Vesikular normal, I : E = 1 : 2
Abdomen : peristaltik usus : 18 x / menit

4. Pola fungsional Gordon:

12
 5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Uji antikolinesterase : + ( Positif )
b. Laboratorium :
Pemeriksaan Darah Lengkap :
HB : 11, 5 g/dl,
Leukosit : 9. 700 / uL
Trombosit : 350 / mmk

6. Program Therapy :
a. Infus RL 20 tts / mnt
b. Mestinon kaplet 3 x 25 mg
c. Licodexon 3 x 0,5 mg

C. PROBLEM LIST

No Tgl. / Data Fokus Etiologi Masalah Ttd

Jam

1 26-03- DS : Kelemahan Intoleransi

pasien mengatakan
2012 otot-otot aktivitas
merasakan kelemahan otot
volunter
Jam. yang dirasakan semakin
08.30 memberat jika ia
melakukan aktifitas dan
untuk memenuhi
kebutuhannya, pasien di
bantu aleh keluarganya.
DO:
Pada pemeriksaan fungsi
motorik didapati Derajat
kekuatan Motorik : 4
Kerusakan
2. Gangguan
saraf
menelan
26-03- DS : kranial
Pasien mengatakan
2012
kesusahan untuk makan
Jam. dan minum karena
08.40 kesulitan untuk mengunyah
dan menelan sehingga
porsi makan hanya habis

13
 porsi bubur dan minum
hanya 2-3 gelas sehari
yang diminum secara
perlahan lahan.
DO :
Pada pemeriksaan fisik
Mulut didapatkan : pasien
terlihat kesulitan untuk Hambatan
3. mengunyah & menelan. komunikasi
Defek verbal
anatomis:
DS :
perubahan
26-03- -Pasien mengatakan tidak
neuromus-
2012 lagi bisa membaca karena
culer
penglihatan kembar,
Jam.
kelopak mata jatuh, dan
08.50
gangguan gerak bola mata.
-pasien mengatakan
merasa kesulitan untuk
mengungkapkan
perasaannya karena
kesulitannya untuk bicara
DO :
Pada pemeriksaan fisik
-Mata :kanan & kiri
tampak kelopak mata
pasien jatuh & gangguan
gerak bola mata.
-Mulut : pasien
terlihat kesulitan untuk
berbicara.

D. NURSING CARE PLAN

14
N Tgl/ D(x) Kep Tujuan Intervensi Ttd
o jam

1. 12-03- Gangguan Setelah dilakukan - jaga privacy

-ciptakan lingkungan
2012 menelan b.d tindakan
yang kondusif
Kerusakan saraf keperawatan
Jam -bantu klien dengan
kranial d.d pasien dalam waktu 3 x 24
09.00 posisi tegak sebelum
mengatakan jam dapat
makan
merasa menunjukan -berikan makanan yang
kesusahan untuk kemampuan lunak
-instruksikan klien untuk
. makan dan menelan yang baik
membuka dan menutup
minum karena dengan kriteria :
-mempertahankan mulut untuk persiapan
kesulitan untuk
makanan di mulut memasukkan makanan
mengunyah &
- Kemampuan -monitor tanda dan gejala
menelan shg
mengunyah aspirasi
porsi makan- Reflek menelan -cek mulut klien adakah
- Tidak tersedak
hanya habis sisa-sisa makanan
-ajarkan klien dan
porsi bubur dan saat menelan
- Tidak batuk saat
keluarga cara
minum hanya 2-3
menelan memberikan makanan
gelas sehari yang- Tidak muntah
-berikan perawatan mulut
diminum secara- Usaha menelan -monitor hidrasi tubuh
perlahan lahan, secara normal (intake,output,turgor kulit,
- Menelan secara
Pada pmx fisik membran mukosa)
normal -bantu untuk
Mulut
mempertahankan intake
didapatkan :
kalori dan cairan
pasien terlihat
-monitor berat badan
kesulitan untuk -Lanjutkan Program
2 26-03-
mengunyah & Therapy : Infus RL 20
2012
menelan Setelah dilakukan tts / mnt.
Jam tindakan -Bantu klien

09.10 keperawatan mengidentifikasi aktifitas

dalam waktu 1 x 24 yg mampu dilakukan
-bantu untuk memilih
Intoleransi jam pasien bisa
aktifitas konsisten yg
aktivitas b.d beraktivitas
sesuai dengan
kelemahan otot-

15
 otot volunter d.d dengan kriteria : kemampuan fisik,
-berpartisipasi
pasien psikologi dan sosial.
dalam aktifitas -bantu untuk
mengatakan
fisik tanpa disertai mengidentifikasi dan
merasakan
peningkatan TD, mendapatkan sumber yg
kelemahan otot
nadi dan RR diperlukan untuk aktifitas
yang dirasakan
-mampu
yang diinginkan
semakin
melaksanakan -bantu klien untuk
memberat jika ia
aktifitas sehari- membuat jadwal latihan
melakukan
hari secara diwaktu luang
aktifitas dan -bantu klien/keluarga
mandiri.
untuk memenuhi untuk mengidentifikasi
kebutuhannya, kekurangan dalam
pasien di bantu beraktifitas
-bantu pasien untuk
aleh keluarganya.
Pada mengembangkan
pemeriksaan motifasi diri dari
fungsi motorik penguatan
-monitor respon fisik,
didapati Derajat
emosi,sosial dan spiritual
kekuatan
-lanjutkan program
26-03- Motorik : 4
therapy :
2012.
Mestinon kaplet 3 x 25
Jam. mg
09.20 Licodexon 3 x 0,5 mg
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan -berbicara kepada klien
dengan lambat dan
3 dalam waktu 1 x 24
dengan suara jelas
jam, klien -mendengarkan pasien
Hambatan menunjukkan dengan baik
komunikasi verbal kemampuan -menggunakan kata dan
b.d Defek berkomunikasi kalimat yang singkat
-berdiri dihadapan klien
anatomis: dengan kriteria :
saat berbicara
perubahan - membantu keluarga
neuromusculer -menggunakan
dalam memahami
d.d Pasien

16
 mengatakan tidak pesan tertulis pembicaraan pasien
-instruksikan klien dan
lagi bisa
-menggunakan keluarga untuk
membaca karena
bahasa menggunakan bantuan
penglihatan
percakapan berbicara
kembar, kelopak
-memberikan
mata jatuh, dan -menggunakan reinforcement (pujian)
gangguan gerak gambar/lukisan
positif kepada klien
bola mata, pasien -anjurkan klien untuk
-menggunakan
mengatakan mengulangi pembicaraan
bahasa non verbal
merasa kesulitan jika belum jelas
-Kolaborasi dengan
mengungkapkan -pengetahuan
petugas fisiotherapy
perasaannya terhadap pesan
karena yang diterima
kesulitannya
-pesan langsung
untuk bicara, pd
sesuai
pemeriksaan fisik
Mata kanan & -bertukar pesan
kiri:tampak dengan orang lain
kelopak mata
pasien jatuh &
gangguan gerak
bola mata, Mulut:
pasien terlihat
kesulitan untuk
berbicara.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth (2002), Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Vol. 3,
Jakarta : EGC
2. Harrison (2000), Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5, Jakarta :
EGC

17
3. Nanda International (2011), Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi
2009 2011, Jakarta : EGC
4. Nanda International (2011), Diagnosa Keperawatan Nanda Nic -Noc 2009
2011, Jakarta : EGC
5. Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2.
EGC.jakarta.
6. Ramali, A.( 2000 ). Kamus Kedokteran. Djambatan, Jakarta.
7. http://medicastore.com/penyakit/328/Miastenia__Gravis_Myasthenia_Gravis.h
tml
8. http://hesa-andessa.blogspot.com/2010/04/askep-miastenia-gravis.html
9. http://www.scribd.com/doc/32307115/Miastenia-Gravis-By-Susilo-Eko-Putra

18