Musculo cardi'aco; el

corazon como bomba

El corazon humano esta formado por dos bombas separadas: el
corazon derecho, que recibe la sangre procedente de los orga- nos
perifericos y la bombea hacia los pulmones, y el corazon izquierdo,
que recibe la sangre oxigenada procedente de los pulmones y la
bombea hacia los organos perifericos. Cada bomba esta formada
por una auricula y un ventriculo. Las auriculas actuan como
bombas de cebado que llenan los ven- trfculos de sangre. Los
ventrfculos se contraen y aumentan la presion de la sangre, lo que
la propulsa para que circule. El corazon tiene un sistema especial
de conduction que mantiene el ritmo y transmite los potenciales de
accion por todos los musculos cardlacos.

CARACTERISTICAS DEL MUSCULO CARDIACO

EN COMPARACION CON EL MUSCULO
ESQUELETICO (p. 115)
Algunas de las semejanzas y diferencias entre el musculo cardiaco
y esqueletico son las siguientes:
Tanto el musculo cardiaco como el esqueletico estan es-
triados y poseen filamentos de actina y de miosina interdi-
gitados, que se deslizan unos sobre otros durante la con-
traction.
En el musculo cardiaco hay unos discos intercalados entre
las celulas musculares cardiacas, lo que no ocurre en el
musculo esqueletico. Estos discos tienen una resistencia
electrica muy pequena, lo que permite que un potencial de
accion pueda pasar facilmente de una celula muscular car-
dfaca a la siguiente.
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas celulas mus-
culares cardiacas, en el que el potencial de accion se
propaga rapidamente de unas a otras.
Elfasciculo auriculoventricular (A-V) conduce los
impulsos desde las auriculas a los ventriculos. Se trata de
una trayec- toria exclusiva ya que el sincitio auricular y el
sincitio ventricular estan aislados uno del otro por un tejido
fibroso.

6
3
POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO (p. 116)

El potencial de reposo de la membrana del musculo cardfaco es, aproximadamente, de -85 a -90 milivoltios, y el potencial de action
es de 105 milivoltios. Las membranas permanecen despolarizadas durante 0.2 segundos en las auriculas y durante 0.3 segundos en los
ventrfculos.
La entrada lenta de iones sodio y calcio en las celulas musculares cardfacas es una de las causas del potencial de action. El potencial de
action en el musculo esqueletico se produce por la entrada de sodio a traves de canales rapidos de sodio que permanecen abiertos
durante menos de unas pocas diezmilesimas de segundo. En el musculo cardfaco los canales rapidos de sodio tambien se abren al initio
del potencial de action, pero el musculo cardfaco posee unos canales lentos de calcio o de calcio y sodio. Por los canales lentos, los
iones calcio y sodio entran en la celula despues de la punta initial del potencial de action, y mantienen la meseta. El calcio que entra en
la celula por estos canales tambien estimula la contraction del musculo cardfaco.
Otra causa de la meseta del potential de action es la dis- minucion de la permeabilidad de las celulas musculares car- dfacas para los iones
potasio. Esta disminucion de la permeabilidad cardfaca para el potasio tambien evita el retomo del potencial de membrana en el
musculo cardfaco; este mecanismo no se presenta en el musculo esqueletico. Cuando los canales lentos de calcio y sodio se cierran
despues de 0.2 a 0.3 segundos, la permeabilidad para el potasio aumenta rapidamente y asf el potencial de membrana vuelve al nivel
de reposo.
La difusion del calcio a las miofibrillas estimula la contraction muscular. El potencial de action se propaga en cada fibra muscular
cardfaca a lo largo de los tubulos transver- sales (T), y esto hace que los tubulos longitudinales sarcoplas- micos liberen calcio en el
interior del retfculo sarcoplasmico. Estos iones calcio catalizan las reacciones qufmicas que esti- mulan el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosi- na entre sf, para causar la contraction muscular. Este mecanismo tambien esta presente en el musculo
esqueletico.
No obstante, otra via de entrada de calcio en el sarcoplasma es exclusiva del musculo cardfaco. Los tubulos T del musculo cardfaco
tienen un volumen 25 veces mayor que los del musculo esqueletico. Estos tubulos T contienen grandes canti- dades de calcio, que se
libera durante el potencial de action. Ademas, en el musculo cardfaco los tubulos T, abren directa- mente al lfquido extracelular, de
manera que su contenido de calcio depende de la concentration extracelular de calcio. Al final de la meseta del potencial de action, el
flujo de iones calcio hacia el interior de las libras musculares se interrumpe bruscamente, y el calcio se bombea hacia el interior del
retfculo sarcoplasmico y los tubulos T. Asf, termina la contraction.
EL CICLO CARDI'ACO (p. 119)

Los acontecimientos que ocurren desde el inicio de un latido cardiaco hasta el inicio del siguiente forman el llamado ciclo cardiaco.
Cada latido del corazon empieza con un potential de action espontaneo que se inicia en el nodulo sinusal situado en la auricula
derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
El potencial de action se propaga por ambas auriculas, por el nodulo A-V, por el fasciculo y por los ventrfculos.
Entre el nodo A-V y el fasciculo se produce un retraso de mas de 1/10 de segundo, lo que permite que las auriculas se
contraigan antes que los ventrfculos.
En la Figura 9-1 se muestran los acontecimientos del ciclo cardiaco. Los ventrfculos se llenan de sangre durante la diastole y se
contraen en la sistole. Las tres curvas superiores de la figura muestran las variaciones de presion en la aorta, el ven- trfculo izquierdo y
la auricula izquierda. Las curvas inferiores representan los cambios de volumen ventricular, el electrocar- diograma y el
fonocardiograma, es detir el registro de los so- nidos cardfacos.
La propagation de un potencial de accion por el corazon inicia cada latido. El electrocardiograma es el registro de vol- taje generado por
el corazon, desde la superficie del cuerpo, durante cada latido cardiaco (ver Fig. 9-1).
Figura 9-1. Acontecimientos del ciclo cardiaco referido a la fun- cion del ventrfculo izquierdo, que muestra las variaciones de la presion en
la auricula izquierda, el ventrfculo izquierdo y en la aorta, el volumen ventricular, el electrocardiograma y el fonocardiograma.
La onda P se produce por la propagacion de la despolariza- cion a lo largo de las auriculas, lo que produce la contrac-
tion auricular. La presion auricular aumenta justo despues de la onda P.
Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despola- rizacion de los ventriculos, aproximadamente 0.16 segundos
despues del inicio de la onda P, y esto inicia la contraction ventricular; entonces, la presion ventricular empieza a aumentar.
La onda T ventricular la produce la repolarizacion del ven- triculo.
Las auriculas funcionan como bombas cebadoras de los ventriculos. Aproximadamente el 75 % del llenado de los ventriculos se
produce durante la diastole, antes de la contraction de las auriculas, a las que se debe el otro 25 % de llenado de los ventriculos.
Cuando las auriculas no realizan su funcion de manera adecuada, como ocurre en la fibrilacion auricular, la persona no tiene grandes
problemas, a menos que realice algun ejercicio, y en ese caso se produce un acortamiento de la respiration acompanado de otros
smtomas de insufitiencia cardfaca. Las ondas de presion auricular (ver Fig. 9-1) son las siguientes:
La onda a, que estd producida por la contraccion auricular.
La onda c, que se produce durante la contraccion ventricular como consecuencia de un ligero flujo retrogrado y de la
prominentia de las valvulas A-Y hacia las auriculas.
La onda v, que se debe al flujo de llenado de las auriculas desde el retomo venoso.
Los ventriculos se llenan de sangre durante la diastole.
Justo antes y durante la diastole se producen los siguientes acontecimientos:
Durante la sistole, las valvulas A-V estan cerradas y las auriculas se llenan de sangre.
Al iniciarse la diastole, cuando la presion ventricular se hace menor que la auricular, se abren las valvulas A-V.
La mayor presion en las auriculas impulsa la sangre hacia los ventriculos durante la diastole.
El periodo de llenado ventricular rapido se produce durante el primer tercio de la diastole y a el se debe la mayor parte del
llenado ventricular.
La contraccion auricular se produce en el ultimo tercio de la diastole y contribuye en un 25 % al llenado ventricular.
La salida de sangre desde los ventriculos se produce durante la sistole. Durante la sistole se producen los siguientes acontecimientos:
Al iniciarse la sistole se produce la contraccion ventricular, las valvulas A-V se cierran y la presion empieza a aumentar en
el ventrfculo. Durante los primeros 0.2 a 0.3 segundos de
66 Musculo cardiaco; el corazon como bomba

la contraction ventricular no se produce flujo de salida de sangre

(periodo de contraction isovolumetrica).
Cuando la presion ventricular izquierda supera a la aortica,
de aproximadamente 80 mm Hg, y la presion ventricular
de- recha supera a la presion en la arteria pulmonar, de
aproximadamente 8 mm Hg, se abren las valvulas aortica y
pulmonar. Entonces se produce el flujo de salida
ventricular y este es el llamado periodo de expulsion.
La mayor parte de la expulsion se produce durante la
prime- ra parte de este periodo (periodo de expulsion
rapida).
Este va seguido por el periodo de expulsion lenta;
durante este periodo, la presion aortica puede superar
ligeramente a la presion ventricular debido a que la energfa
cinetica de la sangre que sale del ventrfculo se convierte en
presion en la aorta, aumentando asf ligeramente su presion.
El ultimo periodo de la sfstole se llama periodo de relaja-
cion isovolumetrica y esta producido por la relajacion
ventricular que, a su vez, hace que la presion
intraventricular descienda por debajo de la presion en la
aorta y en la arteria pulmonar. Por ello, las valvulas
semilunares se cierran en este momento.
La fraction del volumen telediastolico que se expulsa se llama fraction
de expulsion.
A1 final de la diastole, el volumen de cada ventrfculo es de
110 a 120 mililitros; este volumen se denomina volumen
telediastolico.
El volumen latido, que tiene un valor de 70 mililitros
aproximadamente, es la cantidad de sangre que se expulsa
en cada latido.
El volumen telesistolico es el que queda en cada
ventrfculo al final de la sfstole y tiene un valor de
aproximadamente 40 a 50 mililitros.
La fraction de expulsion se obtiene dividiendo el volumen
latido por el volumen telediastolico; tiene un valor de apro-
ximadamente el 60 %. Bien sea por aumento del volumen
telediastolico o por disminucion del volumen telesistolico,
el volumen latido puede llegar a duplicarse.
La expulsion ventricular incrementa la presion en la aorta hasta 120
mm Hg (presion sistolica). Cuando la presion ventricular es mayor
que la presion diastolica en la aorta, la valvula aortica se abre y la
sangre es impulsada hacia el interior de la aorta. La presion aortica
aumenta hasta aproximadamente 120 mm Hg, dilatandose la aorta
y otras arterias por su elasticidad.
Cuando la valvula aortica se cierra al final de la expulsion
ventricular, se produce un ligero flujo retrogrado, que a conti-
nuation se interrumpe bruscamente, y esto produce una incisu- ra,
que es un ligero aumento de la presion aortica. Durante la diastole,
la sangre continua su flujo hacia la circulation periferi- ca y la
presion arterial baja hasta 80 mm Hg (presion diastolica).
Las valvulas cardfacas evitan el reflujo de la sangre. Las
 Musculo cardi'aco; el corazon como bomba 67

valvulas A-V (tricuspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de la

sangre desde los ventrfculos hacia las auriculas durante la sfstole.
De manera similar, las valvulas semilunares o sigmoi- deas
(aortica y pulmonar) evitan el flujo retrogrado desde las arterias
aorta y pulmonar hacia los ventrfculos durante la diastole. Las
valvulas A-V tienen unos musculos papilares unidos a ellas por
medio de las cuerdas tendinosas. Durante la sfstole, los musculos
papilares se contraen para ayudar a evitar que las valvulas hagan
una prominentia excesiva hacia atras, es decir, hacia las auriculas.
Las valvulas aortica y pulmonar son mas gruesas que las valvulas
A-V y no tienen musculos papilares.

Production de trabajo cardiaco (p. 122)

El trabajo de latido de los ventrfculos es la cantidad de energfa

que el corazon convierte en trabajo durante cada latido. El corazon
realiza dos tipos de trabajo:
El trabajo de volumen-presion del corazon es el trabajo
que se realiza para aumentar la presion sangufnea; en el
corazon izquierdo es igual al gasto del volumen sistolico
multiplica- do por la diferencia entre la presion media de
expulsion del ventrfculo izquierdo y la presion media de
entrada en el ven- trfculo izquierdo. El trabajo de volumen-
presion del ventrfculo derecho es aproximadamente una
sexta parte del co- rrespondiente al ventrfculo izquierdo, ya
que la presion de expulsion del ventrfculo derecho es
mucho menor.
El trabajo necesario para darle energia cinetica a la
sangre es igual a MV^/2, donde M es la masa de sangre
expulsada y V es la velocidad.
Normalmente, solo alrededor del 1 % del trabajo del corazon
genera energfa cinetica. No obstante, en ciertas patologfas, como
en la estenosis aortica, el orificio de la valvula aortica es muy
pequeno y la velocidad de la sangre es muy alta. Por tan- to, puede
necesitarse mas del 50 % del trabajo total del corazon para crear
energfa cinetica.
El diagrama de volumen-presion del ventrfculo izquierdo
determina el trabajo cardiaco. El ciclo cardiaco puede representarse
en un diagrama de volumen-presion, en el que se representa la
presion intraventricular como una funcion del volumen ventricular
izquierdo. Las fases del ciclo cardiaco son las siguientes:
Fase I: Periodo de llenado durante el cual el volumen del
ventrfculo izquierdo aumenta desde el volumen
telesistolico hasta el volumen telediastolico, es decir, de
45 mililitros a 115 mililitros, un aumento de 70 mililitros.
Fase II: Periodo de contraccion isovolumetrica durante
el cual el volumen del ventrfculo se mantiene en el
volumen telediastolico mientras que la presion
intraventricular aumenta hasta la presion diastolica aortica,
68 Musculo cardiaco; el corazon como bomba

80 mm Hg.
Fuse III: Periodo de expulsion durante la cual la presion
sistolica continua aumentando debido a la contraccion ven-
tricular, y el volumen ventricular disminuye unos 70 milili-
tros, es decir, el volumen latido.
Fase IV: Periodo de relajacion isovolumetrica durante
el que el volumen ventricular se mantiene en 45
mililitros, pero la presion intraventricular disminuye
hasta el valor de la presion diastolica.
El area situada bajo la curva del diagrama de volumen-presion
representa el trabajo de volumen-presion (o trabajo exter- no) del
ventriculo durante cada ciclo cardfaco. Este diagrama y el trabajo
cardfaco estan afectados por una precarga y una postcarga del
corazon. Normalmente, se considera que la precarga es la presion
telediastolica, y la postcarga la presion en la arteria que sale del
ventriculo (aorta o pulmonar).
El consumo de oxfgeno por parte del corazon depende del trabajo
cardfaco. El consumo cardfaco de oxfgeno depende,
principalmente, del tipo de trabajo de volumen-presion. Tambien se
ha encontrado que el consumo de oxfgeno es proportional a la
tension del corazon multiplicada por el tiempo en que se mantiene
la tension. La tension en las paredes del corazon es proporcional a
la presion multiplicada por el dia- metro ventricular. Por tanto, la
tension de la pared ventricular aumenta cuando lo hace la presion
sistolica y cuando el corazon se dilata.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO (p. 124)

El mecanismo de Frank-Starling regula intrfnsecamente la capacidad

de bombeo cardfaco. Cuando aumenta el re- tomo venoso de la
sangre, el corazon se distiende mas, lo que hace que bombee con
una mayor fuerza de contraccion. El mecanismo de Frank-Starling
puede expresarse de otra forma: Dentro de los limites
fisiologicos, el corazon bombea toda la sangre que le llega sin
permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas.
Cuando aumenta el retomo venoso, el musculo cardfaco se dilata
mas, dentro de unos ciertos limites, lo que hace que los filamentos
de actina y miosina se interdigiten en una longitud optima para
producir una fuerza mayor. Ademas, una mayor dilatation de la
auricula derecha produce un incremento reflejo del ritmo cardfaco
de un 10 a 20 %, lo que ayuda a que el corazon bombee mas
sangre.
La capacidad del corazon para bombear sangre puede expresarse
de varias maneras. En primer lugar, el trabajo puede representarse,
para cada ventriculo, como una curva de la co- rrespondiente
presion auricular. El gasto ventricular (o gasto cardiaco) puede
representarse tambien como una funcion de la presion auricular
(ver Fig. 20-1).
El sistema nervioso autonomo afecta al bombeo cardiaco. Cuando
se produce un estunulo simpatico fuerte, el ritmo cardiaco del
 Musculo cardi'aco; el corazon como bomba 69

adulto aumenta desde un valor de reposo de 72 hasta 180 6 200

latidos por minuto, y la fuerza de la contraction de los musculos
cardiacos aumenta extraordinariamente. Por tanto, la estimulacion
simpatica puede aumentar el gasto cardiaco al doble o el triple. El
corazon tiene un tono simpatico de reposo; por consiguiente, la
inhibition del sistema nervioso simpatico disminuye el ritmo
cardiaco y la fuerza de la contraction del corazon, y por tanto,
disminuye el gasto cardiaco. Esto se explicara posteriormente, en el
Capitulo 20.
Un estunulo parasimpatico puede afectar a las auriculas y puede
producir una gran disminucion del ritmo cardiaco y una
disminucion ligera de la fuerza de contraction de los ventrfcu- los.
El efecto combinado disminuye el gasto cardiaco en un 50 % o
mas.
La contractilidad del corazon esta afectada por diversos factores.
Entre los factores que afectan la contractilidad del corazon se
encuentran la concentration extracelular de elec- trolitos. Un
exceso de potasio en el liquido extracelular hace que el corazon se
vuelva muy flacido y que se reduzca el ritmo cardiaco, produciendo
asi una disminucion de la contractilidad. El exceso de calcio en el
lfquido extracelular hace que el corazon se contraiga
espasticamente. Por el contrario, una de- ficiencia de iones calcio
hace que el corazon se vuelva muy flacido.
La valoracion de la contractilidad cardiaca siempre ha sido
dificil. El ritmo de variation de la presion ventricular, o dP/dt se
ha usado como indice de la contractilidad, en especial el maximo
dP/dt. No obstante, este indice esta afectado tanto por la precarga
como por la postcarga. Otro indice mas fiable es (dP/dt)/P.