Enfermedades eruptivas de la infancia.

- Epidemiologa de la E.E.I en Venezuela. - Importancia epidemiolgica.

Sarampin.: Era endmico antes de la vacuna. Actualmente la incidencia es nula o escasa, se

observa en jvenes y adultos no inmunizados.

Agente etiolgico: Probablemente ya afectaba a la especie humana desde haca ms de 5.000

aos, el sarampin fue introducido en Amrica en el siglo XVII por los colonizadores europeos
causando cientos de muertos entre los nativos, lo que facilit la conquista3 . Recin en el ao
1954 J. Enders y T. Peebles informaron sobre el aislamiento del virus del sarampin en la sangre
y secreciones de pacientes mediante la inoculacin en cultivos celulares humanos y de simios.
La primera cepa de virus, denominada Edmonston, por el paciente de quien se aisl, fue sub-
cultivada en diferentes tipos de lneas celulares para la preparacin de una primera vacuna
experimental4 . El virus sarampin es un virus de simetra helicoidal, ARN de polaridad negativa
no segmentado, perteneciente a la familia Paramyxoviridae y al gnero morbillivirus, con
aproximadamente 15.900 nucletidos codificando ocho protenas virales y que posee adems
una ARN polimerasa unida al ARN. La nucleocpside helicoidal est rodeada por una envoltura
lipdica y posee tres protenas relevantes en patogenia, la protena M (no glicosilada), la
glicoprotena HN (glicosilada) con actividad hemaglutinina y neuroaminidasa y la glicoprotena F,
que participa en fenmenos de fusin. Se transmite por aerosoles con puerta de entrada en el
aparato respiratorio o por contacto directo con secreciones respiratorias originando una
enfermedad sistmica. El ser humano es el nico reservorio de este agente etiolgico.

Patogenia: Tiempo de incubacin: 9-12 dias La transmisin del virus del sarampin ocurre por
contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece
infeccioso tres a cinco das antes de la aparicin de las erupciones hasta cuatro das despus. El
virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa de las vas respiratorias altas, como
la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide
y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amgdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto
de las vas respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomtica
durante los primeros 4 das del contagio. Esto es por lo general acompaada de una breve
aparicin del virus en la sangre. Despus de unos 5-7 das hay una segunda viremia, con la
consiguiente infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al dcimo da del contagio se inicia la
respuesta inmune del husped y la produccin del interfern, que disminuyen progresivamente
la viremia, y aparece la erupcin con el exantema caracterstico y otros sntomas
como tos y bronquitis aguda que definen el perodo exantemtico de la enfermedad.

A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias
mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune
temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden
aparecer infecciones secundarias.

El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T
citotxicos y las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base
de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por
sarampin grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca
el rea del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de
enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y
posteriormente de la clase IgG.
Rubola

Agente etiolgico: La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, un togavirus que se

desarrolla en una sola cadena genmica de ARN. 6 El virus es transmitido por va respiratoria y se
replica en los ganglios linfticos del cuello. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 das despus
del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Adems es capaz de cruzar la placenta e infectar
al feto cuando se est desarrollando y detener la multiplicacin celular de las clulas del feto
provocndole la muerte.7 8

La rubola est producida por un virus de la familia Togaviridae del gnero Rubivirus. Fue aislado
por primera vez en 1962 por Parkman en clulas de rin de mono y en clulas amniticas
humanas.

Patogenia: Perodo de Incubacin: 12- 23 das

Se transmite entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies

contaminadas (pauelos, vasos o manos). La posibilidad de que una persona
no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el
virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glbulos blancos, que a su
vez transmiten la infeccin a las vas respiratorias, la piel y otros rganos. Una vez que se
padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser
atacado por el virus.

El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto
con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre
dos y tres semanas.9 A su vez, una persona infectada por el virus de la rubeola puede transmitir
la enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no
desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de
la enfermedad

Varicela: El virus slo se transmite de persona a persona, ya por contacto directo con las
lesiones cutneas o al expulsarse mediante tos o estornudos. El periodo de incubacin hasta que
aparece la enfermedad es de dos a tres semanas. Es contagiosa desde dos das antes de la
erupcin. Tambin puede ser contrada a partir de las lesiones de una persona con herpes zster.

Agente etiolgico: El agente patgeno de la varicela es el virus varicela zster (VVZ) del
grupo de los Herpesvirus. Este virus es tambin el agente patgeno del herpes zster (culebrilla),
que es una enfermedad localizada debido a la inmunidad ya presente en la persona contra este
virus. El virus se extiende por la sangre durante y despus de la primera infeccin y coloniza
poco a poco la piel y las mucosas. Adems, llega al sistema de clulas nerviosas, y se queda en
letargo; (latente) en el cuerpo de por vida. En determinadas circunstancias, puede reactivarse y
dar lugar a un herpes zoster.

Patogenia: La varicela es por lo general adquirida por la inhalacin de gotitas respiratorias en

suspensin en el aire desde un husped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus
de la varicela explica las epidemias que se propagan a travs de las escuelas desde un nio que
est infectado a muchos compaeros. Las vesculas de la varicela contienen muchos virus, por lo
que la transmisin puede ocurrir tambin por contacto directo con estas vesculas, aunque el
riesgo es menor.7
Despus de la inhalacin inicial de las gotitas contaminadas, el virus infecta la mucosa de las
vas respiratorias superiores. La proliferacin viral se produce en los ganglios linfticos regionales
de las vas respiratorias superiores entre 2-4 das despus de la infeccin inicial y es seguida por
la viremia entre los das 4-6 postinfeccin. Una segunda ronda de la replicacin viral se produce
en los rganos internos del cuerpo, en especial el hgado y el bazo, seguida de una viremia
secundaria de los das 14-16 postinfeccin. Esta viremia se caracteriza por la difusin viral entre
las clulas endoteliales capilares y la epidermis. La infeccin del virus a las clulas de la capa de
Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clsica vescula.[cita requerida]

Para que el virus de la varicela produzca sus efectos, debe entrar a una clula husped, para
replicarse. La entrada a la clula ocurre mediante un proceso de endocitosis que requiere una
interaccin entre las molculas de la superficie del virus (gE, gI, gB, manosa-6-fosfato) y de la
superficie de la clula (heparn sulfato, receptores de manosa-6-fosfato, colesterol, glicoprotena
asociada a mielina).4

La exposicin al virus de la varicela en un nio sano inicia la produccin de anticuerpos. Los

anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida; generan inmunidad despus de
una infeccin. Las respuestas inmunes mediadas por clulas tambin son importantes para
limitar el alcance y la duracin de la infeccin primaria de la varicela. Despus de la infeccin
primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios
sensoriales. El virus permanece latente en las clulas ganglionares dorsales de estos nervios
sensoriales. La reactivacin del virus resulta en una forma clnicamente distinta, el sndrome
de herpes zster o culebrilla.2

La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y solo aparece una vez en la vida,
dependiendo del individuo infectado y su sistema inmunolgico, como la mayor parte de
enfermedades eruptivas de la infancia (sarampin, rubeola y otras).

Exantema sbito o rosola

Agente etiolgico: Es causado por los virus del herpes humano tipos 6 o 7. Ms de 95% se
observa en menores de 3 aos. Los virus del herpes humano 6 y 7 son miembros ubicuos de la
familia Herpesviridae. Estos virus ADN infectan preferentemente a clulas T activadas, lo que
causa un aumento de la actividad de los linfocitos citolticos naturales y la induccin de
numerosas citocinas. Tal como sucede con otros herpesvirus se vuelve latente despus de la
infeccin primaria y puede reactivarse durante los periodos de inmunidad alterada. Los estudios
serolgicos han demostrado que la mayora de los nios han sido infectados con virus del herpes
humano antes de los 3 aos de edad y con el tipo 7 entre los 6 y los 10 aos. Se piensa que la
transmisin de los tipos 6 y 7 ocurre por medio de la saliva. Se ha confirmado la transmisin
horizontal entre madre e hijo. Aunque la mayora de los recin nacidos posee anticuerpos
adquiridos a travs de la placenta a los 6 meses casi todos son seronegativos y por lo tanto
sensibles a la infeccin. El tipo 6 se ha dividido en las variantes A y B. La mayora de las
infecciones infantiles pertenecen a la variante virus del herpes humano 6B y afecta con mayor
frecuencia a pacientes inmunodeprimidos.

Patogenia: Se incuba por un periodo de 5 a 15 das. Cuando desaparece la fiebre aparece el

exantema que se inicia en el tronco, luego se extiende hasta las extremidades, cuello y cara. Se
observan mculas y ppulas con eritema. El exantema desparece en tres das En dos tercios de
los pacientes puede observarse enantema conocido como manchas de Nagayama, manchas
eritematosas en la mucosa del paladar blando y la vula.

Eritema infeccioso

Agente etiolgico: Se denomina tambin H0uinta enfermedadI, laproduce el Parvovirus O56, descubierto
por -ossart & colaboradores en 1965.El eritema infeccioso, la manifestacin ms conocida de la
infeccin por este virus, fue descubierta en 1983 Anderson & cols. Epidemiologa: Se trasmite por va
respiratoria' En 25% de los casos es asintomtico la mayora de las infecciones se produce en nios
de edad escolar'. Los pacientes inmunocompetentes son contagiosos durante la incubacin. Los
inmunosuprimidos pueden trasmitirlo durante meses o aos. Puede contagiarse por transfusiones de
sangre & hemoderivados. La infeccin intrauterina puede daar al feto'

Patogenia: El exantema inicia con el enrojecimiento de mejillas caracterstico (signo de la

bofetada); aparece a los dos o tres das de los sntomas prodrmicos. En la segunda fase aparece
un exantema reticulado "como encaje" sobre el tronco y las extremidades; puede haber prurito
El exantema desaparece y vuelve a aparecer ante un estmulo como la luz solar, con
temperatura ambiental alta y a la actividad fsica. Dura hasta tres semanas ms. Los sntomas
articulares aparecen en 8 a 10% de los casos; son transitorios y remiten espontneamente. El
virus B19 tiene una gran afinidad con los precursores eritroides; puede ocasionar anemia
transitoria o crisis aplsica transitoria. Debido a que el B19 puede cruzar la placenta es factible
la infeccin fetal en mujeres no inmunizadas con infeccin aguda; puede causar abortos y
muerte fetal. El eritema infeccioso es muy comn en nios; es tpicamente agudo y se alivia
espontneamente; sin embargo, en algunos casos se ha sealado que puede desencadenar
enfermedades autoinmunitarias y causar exacerbacin de enfermedades preexistentes, aunque
el papel exacto de la asociacin del virus B19 con enfermedades reumticas todava est por
definirse.

Fiebre escarlatina

Agente etiologico: Esta enfermedad es el resultado de la infeccin por estreptococos del grupo
A', productores de toxina eritrogenica. Generalmente la infeccin est ubicada en amgdalas
y faringe, ocasionalmente en la piel: (Heridas accidentales o quirurgicas o en quemaduras
infectadas secundariamente por esta bacteria)La toxina eritrogenica produce un eritema que la
diferencia clnicamente de las dems entidades estreptoccicas' Se puede observar un cuadro
semejante con ciertas cepas de estafilococos que producen una toxina similar' Es ms comn en
nios de edad escolar'

Patogenia: La patognesis del estreptococo invasivo est dado por la interaccin entre los
factores de virulencia y los mecanismos de defensa del husped. El curso de las infecciones es
rpido y fatal.
Las enzimas estreptoccicas A, B Y C estimulan a los linfocitos T que tiene la funcin de poner el
contacto al antgeno del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, y la regin receptora VB de las
clulas T. el efecto ms importante es inducir la produccin de clulas T con produccin de cito
quinas capaces de mediar el shock y la injuria tisular.
Despus de la infeccin con un tipo particular de protena M, los anticuerpos especficos otorgan
resistencia a una nueva infeccin para ese serotipos M1 y M3 son los ms comnmente aislados
de portadores asintomticos, de pacientes con faringitis y fiebre escarlatina.
Las exotoxinas toman un papel muy importante en la patogenia de las enfermedades graves
producidas por el SBHGA. Existen diversas exotoxinas que producen diferentes sntomas.
Mononucleosis infecciosa.

El VEB est ampliamente distribuido por todo el mundo. La prevalencia de la infeccin por VEB a
escala mundial sobrepasa el 95%(3)

El agente causante de la mononucleosis infecciosa en la mayora de los casos es el virus de

Epstein-Barr, virus que fue descubierto hace ms de 40 aos por microscopa electrnica en
cultivos celulares procedentes de tejidos con linfoma de Burkitt. El virus de Epstein-Barr est
muy relacionado con otros virus presentes en chimpancs, mono rhesus y primates en general,
del viejo mundo. Pertenece a la familia Herpesviridae, est compuesto por una doble hebra de
ADN y su genoma codiica aproximadamente 80 protenas. La citada doble hlice de ADN est
rodeada por una cpside icosadrica integrada por 164 capsmeros y por una cubierta
glicoproteica en su parte ms externa. El virus de Epstein-Barr es un herpes virus con tropismo
por los linfocitos B, las clulas del epitelio cervical uterino, las clulas del epitelio ductal
parotideo y las clulas del epitelio oral. Una de sus principales caractersticas, propia tambin de
otros herpes virus, es su capacidad para originar una infeccin latente y muy persistente.

En el hombre, la infeccin por el virus de Epstein-Barr tiene lugar de forma mayoritaria por
contacto con secreciones orales, principalmente la saliva; es por ello que la infeccin requiere un
contacto directo e ntimo persona-persona; no obstante, la mononucleosis infecciosa no se
considera una enfermedad especialmente contagiosa. En adultos jvenes y adolescentes, la
infeccin tiene lugar a travs de la saliva, al besarse con alguien infectado; por el contrario, en
los nios, especialmente en aquellos que acuden a guarderas, el contagio se produce debido al
estrecho contacto que hay entre ellos en sus actividades rutinarias. El hombre es el nico
reservorio natural para este virus, que a causa de su frgil envoltura no puede sobrevivir mucho
tiempo en el ambiente, por lo que la transmisin requiere la exposicin a un virus fresco
presente en los lquidos corporales (secreciones orales, genitales, sangre) Las glndulas
salivales son reconocidas como el reservorio del virus de Epstein-Barr, interviniendo en la
transmisin del virus por va orofarngea