UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

PRCTICA: EL CORAZN COMO UNA BOMBA

1. INTRODUCCIN:
El corazn est formado por dos bombas separadas; un corazn
derecho que bombea sangre a los pulmones, y un corazn
izquierdo que bombea sangre a los rganos perifricos. A su vez
cada uno de estos corazones es una bomba pulstil de dos
cavidades compuesta por una aurcula y un ventrculo. La aurcula
funciona principalmente como una dbil bomba cebadora del
ventrculo, es decir que ayuda a mover la sangre al interior del
ventrculo. El ventrculo a su vez proporciona la fuerza que
propulsa la sangre a travs de los pulmones, en caso del ventrculo
derecho, o por la circulacin perifrica si se trata del izquierdo.
El corazn est formado por tres tipos principales de msculo
cardaco: msculo auricular, msculo ventricular y fibras
musculares especializadas de excitacin y de conduccin. El
msculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar
al msculo esqueltico. Por el contrario las fibras especializadas de
excitacin y de conduccin se contraen solo dbilmente debido a
que contienen pocas fibrillas contrctiles, en lugar de ello
presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de
potenciales de accin o conduccin de los potenciales de accin
por todo el corazn, formando as un sistema excitador que
controla el latido rtmico cardaco.

El msculo cardaco es estriado igual que el msculo esqueltico,

tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y
de miosina casi idnticos a los que se encuentran en el msculo
esqueltico estos filamentos estn unos al lado de otros y se
deslizan entre si durante la contraccin de la misma manera que
ocurre en el msculo esqueltico.

FUNCIN DE LAS AURCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes
venas hacia las aurculas; aproximadamente el 80% de la sangre
fluye directamente a travs de las aurculas hacia los ventrculos
incluso antes de que se contraigan las aurculas.
Despus, la contraccin auricular habitualmente produce un
llenado de un 20% adicional de los ventrculos. Por tanto, las
aurculas actan simplemente como bombas de cebado que
aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin
embargo, el corazn puede seguir funcionando en la mayor parte
de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional
porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y
el 400% ms de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por
tanto, cuando las aurculas dejan de funcionar es poco probable
que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un
esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen sntomas
agudos de insuficiencia cardaca, especialmente disnea.

FUNCIN DE LOS VENTRCULOS COMO BOMBAS

LLENADO DE LOS VENTRCULOS DURANTE LA
DISTOLE.
Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de
sangre en las aurculas derechas e izquierda porque las vlvulas
AV estn cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la
sstole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus
valores diastlicos bajos, el aumento moderado de presin que se
ha generado en las aurculas durante la sstole ventricular
inmediatamente abre las vlvulas AV y permite que la sangre fluya
rpidamente hacia los ventrculos, como
se muestra en la elevacin de la curva de volumen ventricular
izquierdo de la figura 9-6. Esto se denomina perodo de llenado
rpido de los ventrculos.
El perodo de llenado rpido dura aproximadamente el primer
tercio de la distole. Durante el tercio medio de la distole
normalmente slo fluye una pequea cantidad de sangre hacia los
ventrculos; esta es la sangre que contina drenando hacia las
aurculas desde las venas y que pasa a travs de las aurculas
directamente hacia los ventrculos.
Durante el ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen y
aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia
los ventrculos; este fenmeno es responsable de
aproximadamente el 20% del llenado de los ventrculos durante
cada ciclo cardaco.
VACIADO DE LOS VENTRCULOS DURANTE LA SSTOLE
Perodo de contraccin isovolumtrica (isomtrica).
Inmediatamente despus del comienzo de la contraccin
ventricular se produce un aumento sbito de presin ventricular,
como se muestra en la figura 9-6, lo que hace que se cierren las
vlvulas AV. Despus son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que
el ventrculo acumule una presin suficiente para abrir las vlvulas
AV semilunares (artica y pulmonar) contra las presiones de la
aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este perodo se
produce contraccin en los ventrculos, pero no vaciado. Esto se
denomina perodo de contraccin isovolumtrica o isomtrica, lo
que quiere decir que se produce aumento de la tensin en el
msculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras
musculares.

Perodo de eyeccin.
Cuando la presin ventricular izquierda aumenta ligeramente por
encima de 80 mmHg (y la presin ventricular derecha ligeramente
por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las
vlvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre
de los ventrculos, de modo que aproximadamente el 70% del
vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del
perodo deeyeccin y el 30% restante del vaciado durante los dos
tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina perodo
de eyeccin rpida y los dos tercios finales perodo de eyeccin
lenta.
Perodo de relajacin isovolumtrica (isomtrica).
Al final de la sstole comienza sbitamente la relajacin
ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares
derecha e izquierda disminuyan rpidamente. Las presiones
elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de
llenar con la sangre que procede de los ventrculos que se han
contrado empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los
ventrculos, lo que cierra sbitamente las vlvulas artica y
pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el msculo cardaco sigue
relajndose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular,
dando lugar al perodo de relajacin isovolumtrica o isomtrica.
Durante este perodo las presiones intraventriculares disminuyen
rpidamente y regresan a sus bajos valores diastlicos. Despus
se abren las vlvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo
ventricular.

Volumen telediastlico, volumen telesistlico y volumen

sistlico.
Durante la distole, el llenado normal de los ventrculos aumenta
el volumen de cada uno de los ventrculos hasta aproximadamente
110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastlico.
Despus, a medida que los ventrculos se vacan durante la sstole,
el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se
denomina volumen sistlico. El volumen restante que queda en
cada uno de los ventrculos, aproximadamente 40 a 50 ml, se
denomina volumen telesistlico. La fraccin del volumen
telediastlico que es propulsada se denomina fraccin de
eyeccin, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.
Cuando el corazn se contrae con fuerza el volumen telesistlico
puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el
contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los
ventrculos durante la distole, los volmenes telediastlicos
ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml
en el corazn sano.

REGULACIN DEL BOMBEO CARDIACO

Cuando una persona est en reposo el corazn solo bombea de 4 a
6 litros de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede
ser necesario que bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los
mecanismos bsicos mediante los que se regula el volumen que
bombea el corazn son:

1. Regulacin cardiaca intrnseca del bombeo en respuesta a los

cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazn.
2. Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el
sistema nervioso autnomo.

REGULACIN INTRNSECA DEL BOMBEO CARDIACO: EL

MECANISMO DE FRANK STARLING
En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que
bombea el corazn cada minuto est determinada por la velocidad
del flujo sanguneo hacia el corazn desde las venas, que se
denomina Retorno Venoso. Es decir, todos los tejidos perifricos
del cuerpo controlan su propio flujo sanguneo local, y los flujos
tisulares locales se combinan y regresan a travs de las venas
hacia la aurcula derecha. El corazn, bombea automticamente
hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda
fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a

volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada se
denomina Mecanismo de Frank Starling del corazn en
honor a Frank y Starling, dos grandes fisilogos. Este mecanismo
significa que cuanto ms se distiende el musculo cardiaco durante
el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la
 cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de
otra manera, dentro de lmites fisiolgicos el corazn bombea toda
la sangre que le llega procedente de las venas. Adems del efecto
del aumento de longitud del musculo cardiaco, hay otro factor que
aumenta la funcin de bomba del corazn cuando aumenta su
volumen. La distensin de la pared de la aurcula derecha
aumentan directamente la frecuencia cardiaca en un 10% a un
20%; esto contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se
bombea cada minuto.

La funcin de la bomba cardaca depende de:

1) La Precarga: es la presin telediastlica cuando el ventrculo

ya se ha llenado.
2) La Poscarga: Es la presin de la aorta que sale del ventrculo
3) El estado contrctil que representa las caractersticas del
desempeo del msculo independiente de las distintas
condiciones de cargas.
4) La frecuencia cardaca (FC).

CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y DEL BOMBEO

CARDIACO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

La eficacia de la funcin de
bomba del corazn tambin
est controlada por los nervios
simpticos y parasimpticos
(vagos), que inervan de forma
abundante el corazn, como se
muestra en la figura:

Para niveles dados de presin

auricular de entrada, la
cantidad de sangre que se
bombea cada minuto (gasto
cardaco) con frecuencia se
puede aumentar ms de un
100% por la estimulacin
simptica. Por el contrario, el
gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi
cero por la estimulacin vagal (parasimptica).

MECANISMOS DE EXCITACIN DEL CORAZN POR LOS

NERVIOS SIMPTICOS.
 La estimulacin simptica intensa puede aumentar la frecuencia
cardaca en seres humanos adultos jvenes desde la frecuencia
normal de 70 latidos por minuto hasta 180 a 200 y, raras veces,
incluso 250 latidos por minuto. Adems, la estimulacin simptica
aumenta la fuerza de la contraccin cardaca hasta el doble de lo
normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se
bombea y aumentando la presin de eyeccin. As, con frecuencia
la estimulacin simptica puede aumentar el gasto cardaco
mximo hasta dos o tres veces, adems del aumento del gasto que
produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado.

Por el contrario, la inhibicin de los nervios simpticos del corazn

puede disminuir la funcin de bomba del corazn en un grado
moderado de la siguiente manera: en condiciones normales, las
fibras nerviosas simpticas que llegan al corazn descargan
continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo
aproximadamente un 30% por encima del que habra sin
estimulacin simptica. Por tanto, cuando la actividad del sistema
nervioso simptico disminuye por debajo de lo normal, este
fenmeno produce reduccin tanto de la frecuencia cardaca como
de la fuerza de la contraccin del msculo ventricular, reduciendo
de esta manera el nivel de bombeo cardaco hasta un 30% por
debajo de lo normal.

ESTIMULACIN PARASIMPTICA (VAGAL) DEL CORAZN.

La estimulacin intensa de las fibras nerviosas parasimpticas de

los nervios vagos que llegan al corazn puede interrumpir el latido
cardaco durante algunos segundos, pero despus el corazn
habitualmente escapa y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos
por minuto mientras contine la estimulacin parasimptica.
Adems, la estimulacin vagal intensa puede reducir la fuerza de la
contraccin del msculo cardaco en un 20-30%.

Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas y

no mucho en los ventrculos, en los que se produce la contraccin
de potencia del corazn. Esto explica el efecto de la estimulacin
vagal principalmente sobre la reduccin de la frecuencia cardaca,
en lugar de reducir mucho la fuerza de la contraccin del corazn.
Sin embargo, la gran disminucin de la frecuencia cardaca,
combinada con una ligera reduccin de la fuerza de la contraccin
cardaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o ms.

2. MATERIALES:
Biolgicos:
 1 sapo.
Reactivos:
Lactato Ringer Rana.
Adrenalina

Otros:

Algodn.
Equipo de diseccin.
Agujas.
Guantes.

3. PROCEDIMIENTO:
Diseccionar al sapo, tratando de no daar el corazn y sus
arterias.

Posteriormente ligar el tronco venoso y colocar una cnula

en la arteria aorta.
 Conectar a la vena cava a un sistema con un depsito.
Luego, controlar el latido cardiaco y el gasto cardiaco
(volumen) en un minuto y anotar.

4.
RESULTADOS:

o Latidos x minuto

N DE LATIDOS TIEMPO
44 1 minuto
 o Volumen x minuto

Volumen (ml) TIEMPO

2.8 ml 1 minuto

o Volumen por cada latido cardiaco:

2.8 ml / 44 =

5. CONCLUSIONES:
El corazn acta como una bomba ya que impulsa la sangre
para que circule por todo el organismo, y los vasos
sanguneos que son los encargados de transportar la sangre
y distribuirla por todos los tejidos.

La capacidad del corazn para el bombeo de la sangre, est

en funcin de los latidos en un minuto (Frecuencia cardiaca)
y el volumen de sangre que expulsa en cada latido (VS). Por
lo que de acuerdo a los datos obtenidos en prctica el gasto
cardiaco es 2.8 ml en un minuto y 0.06 ml en cada latido
cardiaco.

Una vez terminada la prctica logramos observar y

comprender que a una mayor presin y velocidad del flujo
sanguneo hacia el corazn desde las venas, se distienden
las aurculas, provocando una mayor contraccin y un mayor
volumen de sangre por lo tanto mayor expulsin de sangre
por los ventrculos. Esta capacidad intrnseca del corazn de
adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo de
entrada es conocida como el mecanismo de Frank Starling.

6. REFERENCIAS:
Klabunde, R.E. (2005). Ch.4: Frank-Starling mechanism.
Cardiovascular physiology concepts. Lippincott Williams & Wilkins.
 Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current Opinion in
Critical Care 2002, 8:369370.
"Cardiovascular Physiology Concepts. Frank Starling Mechanism"
Richard E. Klabunde, PhD
Guyton y Hall Tratado de fisiologia medica 12 Edicin.
https://es.wikipedia.org/wiki/Ley_de_Frank-Starling