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Diagnostico de La Enfermedad Periodontal y Otras Alteraciones Del PDF
Diagnostico de La Enfermedad Periodontal y Otras Alteraciones Del PDF
UNIVERSIDAD PERUANA
CAYETANO HEREDIA
FacultaddeEstomatologa
RobertoBeltrn
LIMA-PER
2011
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTA:
SECRETARIA:
ASESORA:
FECHA DE SUSTENTACION
: 09 de Marzo de 2011
CALIFICATIVO
: APROBADO
A Dios.
A mi familia.
AGRADECIMIENTO
RESUMEN
Se sabe hoy en da que la enfermedad periodontal posee determinados factores de
riesgo que van a modular la susceptibilidad del hospedador a padecer dicha
enfermedad, estos han sido clasificados en locales y sistmicos.
Entre los factores locales se encuentran los patgenos orales, el limitado control de
placa, maloclusin, anatoma defectuosa, tratamientos dentales como restauraciones,
prtesis e incluso tratamiento ortodntico sin consideracin periodontal, stas
contribuyen a facilitar el depsito de placa, aumentando el nmero de bacterias y por
tanto la inflamacin del tejido periodontal.
Entre los factores sistmicos encontramos a los desrdenes endocrinos, hipertensin,
consumo de tabaco, embarazo, estrs, factores hereditarios, desrdenes nutricionales e
inmunosuprimidos que aumentan la susceptibilidad del paciente a sufrir enfermedad
periodontal.
Este
LISTA DE ABREVIATURAS
EP
: Enfermedad periodontal
Ig M
: Inmunoglobulina M
IL-1
: Interleuquina 1
LPS
: Lipopolisacarido
PGE2
: Prostaglandina E2
PPBP
FNT-
PMN
: Polimorfonuclear
DM
: Diabetes Mellitus
BP
PFG
TIMP
:Metaloproteinasas
INDICE DE TABLAS
Pgina
Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal.
08
10
11
30
41
59
62
63
INDICE DE FIGURAS
Pgina
Figura 1. La prdida de tejido periodontal ocurre en sucesivas fases.
03
08
13
14
15
16
17
17
18
19
B. Sobrecontorno.
C. El cepillado tiene accin limitada en remover totalmente
la placa permitiendo una neoformacin de la misma.
Figura 11.
20
A. Incorrecto. B. Correcto.
20
Figura 13.
Adecuada Higiene
21
Figura 14.
A. Incorrecto.
B. Variacin de la forma del pntico para una mejor higiene
C. Correcto.
Figura 15.
22
22
Figura 16.
23
Figura 17.
Figura 18.
Figura 19.
Figura 20.
23
24
33
Nicotina.
37|
Figura 21.
48
Figura 22.
65
Figura 23.
66
10
NDICE DE CONTENIDOS
Pgina.
I.
II.
INTRODUCCIN
01
MARCO TERICO
II.1.CONCEPTOS GENERALES
II.2.
02
06
07
07
14
14
25
II.2.1.5 Maloclusin
26
II.2.2. Sistmicos:
II.3.
02
26
26
II.2.2.2 Hipertensin
32
34
41
II.2.2.5 Inmunosuprimidos
44
50
52
II.2.2.8 Estrs
54
55
55
59
65
III.
CONCLUSIONES
67
IV.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
68
I.
INTRODUCCIN
II.
II.1.
MARCO TERICO
CONCEPTO GENERALES:
La gingivitis es una condicin inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los
dientes, producto de una respuesta inmune directa de la placa dental depositada sobre
los dientes observada en individuos que dejan de lavarse los dientes de 10 a 20 das.
Los signos clnicos de inflamacin son mayores en individuos que experimentan
disturbios hormonales tal como nios durante la pubertad y mujeres durante el
embarazo (2).
B. Periodontitis:
como
tambin
ante
la
presencia
de
flora
microbiana
predominante
Lesiones traumticas.
Otro no especficos.
III.
IV.
Localizada
Generalizada
Periodontitis Agresiva
Localizada
Generalizada
Neutropenia adquirida
leucemia
otras
B. Asociadas a trastornos genticos
Sndrome de Down
Sndrome de histiocitosis
Sndrome de Cohen
Hipofosfatasemia
Otras
II.2.
II.2.1. Locales:
II.2.1.1 Patgenos orales:
La etiologa microbiana de la gingivitis y de la periodontitis ha quedado establecida
hace dcadas. Ahora bien, los estudios epidemiolgicos que investigaron en forma
sistemtica el papel de la microbiota especfica como factor de riesgo de periodontitis
han sido emprendidos hace relativamente poco tiempo (4). Al comienzo la hiptesis
de Placa no Especfica predomin, pero desde los aos 70 la investigacin ha indicado
bacterias especficas como agentes etiolgicos en enfermedades periodontales. No
obstante, es seguro que an no todos los posibles microorganismos patognicos del
periodonto se han identificado (1).
A. Importancia de las bacterias
El agente etiolgico primordial de la enfermedad periodontal, sin el cual no se
desarrolla la enfermedad periodontal, es la acumulacin de bacterias patolgicas y de
sus productos en la enca marginal, lo que origina una inflamacin inespecfica (5).
Aunque estos patgenos son necesarios para causar periodontitis, su presencia no es
suficiente para ocasionar la enfermedad (6).
B. Clasificacin de los microorganismos orales:
Gracias a nuevas tcnicas de laboratorio, ms de 500 subespecies han sido aisladas y
clasificadas de muestras bacterianas sub y supragingivales (1). Se estima que en las
infecciones gingivales, la microbiota relacionada con la placa dental representa un
50% de anaerobios facultativos, un 45% de anaerobios estrictos y hasta un 5% por
especies de treponemas (7).
Hoy, solo se clasifican como patgenos periodontales a cerca de una docena de
microorganismo. Mayormente entre estos microorganismo se encuentran gram
negativos, incluyendo A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, T.
denticola. Estas bacterias presentan capacidades biomecnicas para la patognesis de
Microorganismos en
la Biopelcula de
Placa
Procariotas
Cocos
Gram
Positivo
Anaerobios
facultativos
Streptococcus
-S. anginosus
-S. milleri)
- S. mutans
- S. Sanguis
- S. oralis
- S. mitis
- S. intermedius
Actinomyces
- A. naeslundii
- A. viscosus
- A. odontolyticus
-A. israelii
Anaerobios
obligados
Peptostreptococcus
-P. micros
Negativo
Anaerobios
obligados
Veillonella
- V. parvula
Branhamella
Peptococcus
Eubacterium
-E. nodatum
-E. Saburreum
- E. timidum
- E. brachy
- E. alactolyticum
Actinobacillus
Porphyromonas
- A. actinomycetem- - P. gingivalis
comitans
- P. endodontalis
Bifidobacterium
- B. dentium
- C. sputigena
Propionibacterium
Rothia
- R. dentocariosa
Gram
Anaerobios
facultativos
Neisseria
Lactobacillus
- L. oris
-L. acidophilus
- L. salivarius
- L. buccalis
Bastoncillos
Capnocytophaga
-C. ochracea
- C. gingivalis
Campylobacter
- C. rectus
- C. curvus
- C. showoe
Prevotella
- P. intermedia
- P. nigrescens
- P.
melanioagenica
- P. denticola
- P. loescheii
- P. oris
-P. oralis
Eikenella
-E. corrodens
Bacteroides
- T. forsythia
- B. gracilis
Haemophilus
-H. aphrophilus
- H. segnis
Fusobacterium
- F. nucleatum
- F. periodonticum
Selenomonas
- S. sputigena
- S. noxia
Espiroquetas y
micoplasmas
Eucariotas
Micoplasma
-M. orale
- M. salivarium
- M. hominis
Candida
-C. albicans
Espiroquetas de ANUC
Treponema sp.
-T. Denticola
Entamoeba
Trichomonas
10
FACTOR
IMPORTANCIA
Leucotoxina
Destruye
leucocitos,
polimorfo
nucleares
Activa las clulas del husped para
que segreguen mediadores de la
inflamacin(prostaglandinas,
interleuquina)
Puede inhibir el crecimiento de
especies beneficiosas.
Produce degradacin del colgeno
Endotoxina
Factores inmunosupresores
Colagenasas
Factores inhibidores de la quimiotaxis
11
Destruccin Tisular.
de la respuesta del
husped
A.
Leucotoxina
actinomycetemcomitans
Inhibe la
Endotoxina
quimiotaxis
Inhibe la
Suprime las
funcin de los
funciones
fibroblastos
linfocitarias
apoptosis
Degrada Ig.
P.gingivalis
Induce la
Colagenasa
Inhibe la quimiotaxis
Degrada Ig y
complemento
Suprime la
produccin y la
Endotoxina
Colagenasa
Fibrinolisina
expresin de IL-8e
ICAM-1 en el
epitelio de unin
Endotoxina
T. forsythia
Invade clulas
epiteliales in vivo
Induce apoptosis
Produccin de
cidos grasos
12
estudio
que
corrobora
la
asociacin
entre
P.
gingivalis,
A.
los
de
mayor
predominancia
son
el
Aggregatibacter
13
14
15
16
17
18
B. Rehabilitacin defectuosa:
La coexistencia saludable entre la prtesis y las estructuras periodontales es una de las
metas a ser alcanzadas por el odontlogo (10).
Las restauraciones protticas presentan un grupo de caractersticas crticas para su
longevidad. Su morfologa y la textura de superficie tienen un papel relevante en la
salud periodontal, relacionado especficamente al control de placa y a la proteccin de
los tejidos gingivales (12).
19
Contornos
20
21
Pnticos:
22
unin de las caras vestibular y cervical en las regiones de mayor exigencia esttica
(12).
En un estudio histolgico de la reaccin de la enca al cemento de silicato, Zander
observ una reaccin inflamatoria similar a la causada por el clculo subgingival. Las
restauraciones presentaban un borde por extensin excesiva, o unas hendiduras por
extensin insuficientes, de unos 0,2 mm, no apreciables clnicamente. El reborde o la
hendidura solan estar llenos de placa bacteriana. Waerhaug y Zander han estudiado
la reaccin de los tejidos gingivales a las restauraciones acrlicas autopolimerizables y
han llegado a la conclusin de que producen una reaccin inflamatoria crnica en el
cuello gingival adyacente. La reaccin estaba provocada por el material de la placa
contenido en la hendidura situada entre la restauracin y la cavidad del diente (5).
Figura 14. A. Incorrecto. B. Variacin de la forma del pntico para una mejor higiene,
el rea punteada corresponde a la parte a ser eliminado. C. Correcto. (Tomado de:
Mezzomo E, Rehabilitacin oral para el clnico. Editorial Amolca; 2003).
Figura 15. Caso clnico, puente fijo con concavidad lingual para una adecuada higiene.
(Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y
periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)
23
Figura 16. Adecuada Limpieza del pntico. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de
Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica
Panamericana; 2004)
Figura 17. A. Una prtesis parcial removible con un brazo retentivo apoyado sobre la
enca lesionndola. B. Sin embargo la lesin periodontal es provocada por la presencia
de placa y clculo. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa
Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)
24
C. Ortodoncia:
La literatura refiere una serie de problemas periodontales vinculados con tratamientos
ortodnticos como retencin de placa. Los aparatos ortodnticos tienden a retener
placa bacteriana, restos alimenticios lo que produce gingivitis. Cuando se colocan los
aparatos de ortodoncia deben ensearse al paciente los mtodos adecuados de higiene
bucal. Durante el tratamiento se revisa con regularidad la condicin de periodonto y al
observar el signo ms temprano de enfermedad se instituye el cuidado periodontal.
Para estos pacientes la irrigacin con agua a presin sutil para la higiene bucal es til
(1).
Por otro lado, tambin se produce irritacin por las bandas ortodnticas. Las bandas
no deben extenderse hacia el interior de los tejidos gingivales bajo el nivel de la
adherencia. La desunin brusca de la enca desde el diente seguida por la proliferacin
apical del epitelio de unin trae como consecuencia la recesin gingival que con
frecuencia se observa en los pacientes con tratamiento ortodntico (1).
Adems, tambin se puede producir dao de los tejidos por las fuerzas ortodnticas.
En el tratamiento ortodntico es importante evitar las fuerzas excesivas y
movimientos dentales demasiado rpidos, la fuerza excesiva produce necrosis del
25
ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente, que suele repararse. Sin
embargo, la destruccin del ligamento periodontal en la cresta del hueso alveolar
puede traer como consecuencia un dao irreparable. Si las fuerzas excesivas destruyen
las fibras periodontales debajo del epitelio de unin y los irritantes locales lo
estimulan para que prolifere a lo largo de la raz, el epitelio cubrir la raz y evitar la
reinsercin de las fibras periodontales en el transcurso de la reparacin (1).
II.2.1.4 Anatoma defectuosa
Las anomalas anatmicas dentarias o gingivales que interfieren el mecanismo natural
de movilizacin de la masa alimenticia constituyen un factor predisponente a la
periodontitis. La insercin del frenillo en el borde dificulta la circulacin del alimento
y la higiene oral en esta zona. El movimiento del labio causa la retraccin del borde
libre gingival y permite la acumulacin de restos alimenticios y de materia alba entre
el diente y la enca (6).
La morfologa dental y posicin anormal han sido asociadas con las enfermedades
periodontales severas debido al incremento de la acumulacin de placa y la
interferencia con el control de placa.
Las anomalas son relativamente comunes, pueden ser genticamente determinadas
aunque la mayora surgen espordicamente y algunas pueden ser afectadas por
factores ambientales actuando durante los estadios de morfodiferenciacin de la
formacin del diente. La periodontitis ha sido asociada con numerosas anomalas
dentarias como fusin cspides en garra, fusin de races y surcos de desarrollo.
La principal complicacin periodontal en casos de fusin es debido a la presencia de
fisuras y surcos en la unin de los dientes. Estos defectos son muy profundos y se
extienden subgingivalmente porque hay mayor acumulacin de placa. Hou y col 1997
relacionaron la fusin de las races de molares y la periodontitis agresiva localizada,
encontrando una asociacin estadsticamente significativa. Eley en 1974 mostr una
posible relacin entre periodontitis y la presencia de dientes supernumerarios (13).
Perlas del esmalte: anomalas de desarrollo del esmalte. Se pueden prolongar hasta
gingival o radicular , altera la insercin conjuntiva , recordemos que las fibras de
Sharpey se unen al cemento y penetran en l; cuando existen estas perlas la unin es
menor puesto que el esmalte es un tejido diferente, ms duro etc. Esta situacin
26
27
28
29
glucosilacin avanzada (PFG; sigla en ingls: AGE) que desempean un papel central
en las complicaciones de la diabetes (Brownlee 1994). El aumento de la fijacin de
PFG a los macrfagos y monocitos (Brownlee 1994) puede generar un fenotipo
celular destructivo con mayor sensibilidad a los estmulos que produce una liberacin
excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los macrfagos debido a la fijacin a los
PFG en la superficie celular impide la formacin de macrfagos encargados de la
reparacin. Esto contribuira al retraso de la cicatrizacin de las heridas que se observa
en los pacientes diabticos (Iacopino 1995) (15).
Un ambiente hiperglucmico originado en la menor produccin o utilizacin de
insulina puede disminuir el crecimiento, la proliferacin y la sntesis de matriz que
realizan los fibroblastos y los osteoblastos del ligamento periodontal.
Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los
capilares en un ambiente hiperglucmico, pueden alterar la difusin del oxgeno, la
eliminacin de desechos metablico, la migracin de PMN y la difusin de
anticuerpos.
30
estado diabtico significativamente peor que los que tenan enfermedad periodontal
mnima.
En pacientes diabticos de tipo 2 la fase inicial de un tratamiento periodontal, que
incluy motivacin y desbridamiento de las bolsas periodontales, redund en una
mejora del control metablico de la diabetes. Un estudio reciente de Kiran y col.
confirm estos datos. En un estudio poblacional de los pacientes con DM de tipo 2 y
valores de hemoglobina glucosilada de 6-8% la fase inicial del tratamiento produjo
una notable mejora en el control glucmico. Estos hallazgos demuestran que el
control de la enfermedad periodontal puede contribuir al tratamiento de la DM.
Las lesiones inflamatorias importantes en la periodontitis grave contribuiran a la
exacerbacin de la diabetes.
DestruccinTisular
Enzimas (elastasa / colagenasa /glucorinidasa )
Leucocitos
Polimorfonucleares
Deterioro de la
Quimiotaxis
Glucosilacinsignificativadelosproductosfinales
ReduccindeLa
migracin
Engrosamientocapilar
Alteracindeltejidoconjuntivo,
fibroblastos/osteoblastos.
Deteriorodelasdefensasdel
husped
Deteriorodelacapacidadde
curacin
31
32
33
34
35
36
A. Tabaquismo y microflora
Se ha demostrado que los fumadores presentan una mayor probabilidad de infeccin
con bacterias patognicas (P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. micros, F.
nucleatum, C. rectus)
37
Figura 20. Nicotina.( Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas
a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)
38
39
40
41
42
A. Vitamina A:
La deficiencia de vitamina A produce metaplasia queratinizante del epitelio, aumento
de la susceptibilidad a las infecciones, perturbaciones del crecimiento, forma, y
textura del hueso, anormalidades del sistema nervioso central, y manifestaciones
oculares que incluyen ceguera nocturna(nictalopa), xerosis de la conjuntiva, xerosis
de la crnea, con la consiguiente turbidez crnea, ulceracin y queratomalacia.
Hallazgos bucales en animales de experimentacin:
Se registraron los cambio siguientes en la deficiencia de vitamina A en ratas:
ensanchamiento del ligamento periodontal de molares e incisivos, degeneracin de las
fibras principales, ensanchamiento del cemento de los molares, hipercementosis apical
con formacin imperfecta de la raz, erupcin retardada y mal posicin de los dientes.
La hiperqueratosis del epitelio bucal producida por deficiencia experimental de
vitamina A en animales de laboratorio es comparable a la que aparece luego de la
administracin prolongada de estrgenos. Las alteraciones del hueso alveolar en
animales con deficiencia de vitamina A incluyen aumento de la densidad con menores
espacios medulares, hipercalcificacion y retardo del ritmo de aposicin con fibrosis,
atrofia con resorcin (ms pronunciada de las reas de furcacin), formacin de
osteofitos, osteoporosis y resorcin de la cresta del hueso alveolar, que puede ser
consecuencia de la deficiencia o secundaria a cambios gingivales (2).
Deficiencia de vitamina A y enfermedad periodontal:
Algunos estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A
puede predisponer a la enfermedad periodontal.
La enca presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinizacin con proliferacin del
epitelio de unin. Se precisa que haya irritacin local antes que las tendencias
epiteliales anormales asociadas con la deficiencia de vitamina A se manifiesten en el
surco gingival. No hay formacin de bolsa en animales con deficiencia de vitamina A
en ausencia de irritacin local, pero cuando est presente, las bolsas son ms
profundas que en animales no deficientes y presenta: hiperqueratosis epitelial
concomitante. La reparacin de heridas gingivales est retardada en animales con
43
44
45
el
46
47
Figura 21. VIH. Ante la ausencia de tratamiento, la destruccin del tejido gingival
puede progresar rpidamente. (Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de
Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)
48
En un estudio transversal de 326 adultos infectados por el VIH revel que despus de
los ajustes por recuento de CD4 las personas que reciban medicacin antirretroviral
tenan una probabilidad cinco veces menor de padecer periodontitis que los pacientes
que no tomaban esa medicacin, hecho que resalta la importancia de la competencia
inmunolgica del husped en este contexto (4).
Scheutz y cols., evaluaron el estado periodontal entre 156 pacientes seronegativos,
119 pacientes seropositivos al VIH y 73 pacientes con sida. En cuanto a las
localizaciones con prdida de insercin de > 3 mm el grupo de pacientes
seronegativos presenta un 16% de localizaciones; el grupo VIH+ un 20,9% y el grupo
con sida 17,0%. Barr y cols. Midieron las localizaciones con prdida de insercin de
>3 mm entre 86 pacientes VIH+ y 28 pacientes VIH encontrando diferencias
estadsticamente significativas. En un estudio realizado en 29 pacientes con VIH y 27
controles se observ que el grupo VIH+ tenan ms localizaciones con prdida de
insercin (<3 mm) que el grupo control pero sin alcanzar significacin estadstica
(34).
Existe una fuerte evidencia de que la presencia y la extensin de la severidad en la
prdida de insercin est asociada con la infeccin por VIH (51). En un grupo de 19
pacientes seropositivos y 17 pacientes seronegativos se analiz las localizaciones con
perdida de insercin de ms de 4 mm; 73,7 % de los pacientes con VIH tenan ms de
4 mm de perdida al inicio del estudio comparados con el 15,8% del grupo control.
Aunque los resultados clnicos y epidemiolgicos son a menudo conflictivos hay
evidencia de que el VIH puede ser un factor de riesgo para la progresin de la
enfermedad periodontal (34).
Adems, un estudio de seguimiento de 20 meses realizado por Barr y col. en 112
varones homosexuales o bisexuales revel una relacin neta entre la incidencia de la
prdida de insercin y la inmunodepresin, expresada mediante recuento de clulas
CD4. Los autores sugirieron que la seropositividad en combinacin con la edad
avanzada presentaba un riesgo aumentado de prdida de la fijacin dentaria. Tambin
Lamster y col. informaron observaciones similares y llegaron a la conclusin de que
la periodontitis en presencia de infeccin por VIH depende de la competencia
inmunolgica del husped y de la respuesta inflamatoria local a la microbiota
subgingival tpica y atpica (4).
49
50
y el
recambio del tejido conectivo en el periodonto, asociado con una reaccin con los
mediadores de la inflamacin (4).
La interaccin del estrgeno y la progesterona con los mediadores de la inflamacin
ayuda a explicar el mayor nivel de inflamacin observado durante los periodos de
fluctuacin hormonal. Por ejemplo, cuando fueron incubados fibroblastos gingivales
humanos junto con concentraciones de progesterona comunes en la fase final del
embarazo hubo una reduccin del 50% en la formacin del mediador de la
inflamacin IL-6 en comparacin con los valores de control. La IL-6 induce la sntesis
del inhibidor tisular de las metaloproteinasas(TIMP) en los fibroblastos reduce los
51
52
estudios
proporcionaron
evidencias
de
la
transmisin
del
A.
53
Interleucina 1
Interleucina 4
Interleucina 10
Receptores FC
Receptor vit. D
Receptor N-formilpeptido
54
C. Quimiotaxis
Takahashi y col., confirman la ausencia de cualquier relacin entre pacientes con
periodontitis y las alteraciones de los neutrfilos.
Sin embargo, en los estudios realizados en Estados Unidos, aproximadamente un 60
70% de los pacientes con periodontitis mostraron una reduccin en la movilidad de
neutrfilos. Tambin se ha caracterizado esta alteracin en las familias de raza
afroamericana. Estas diferencias tnicas, podran soportar la hiptesis de que haya
distintas manifestaciones de periodontitis, pero con la misma presentacin clnica (3739).
II.2.2.8 Estrs
Los factores emocionales pueden ejercer una accin directa sobre el periodonto por la
reaccin contra la tensin o una accin indirecta debida a uno o ms de los factores
siguientes: higiene oral descuidada, dieta inadecuada, insomnio, consumo excesivo de
tabaco. Stahl ha demostrado que la curacin se retrasa cuando se superponen irritantes
locales en animales sometidos a tensin generalizada. El estrs y los trastornos
emocionales pueden influir sobre la funcin del sistema inmunolgico a travs del
sistema nervioso central y posiblemente por mediacin endocrina.
Hugson y col, observaron que individuos que se encuentran bajo situaciones de estrs
estn ms propensos a desarrollar perdida de insercin clnica y perdida de hueso
alveolar. Esto se puede deber al incremento en la produccin de IL- 6 en respuesta al
incremento de stress psicolgico. En el ao 2003 otro estudio de Houri Haddad y cl
sugiere que la respuesta del husped a la infeccin por Pg. puede estar comprometida
en sujetos estresados. Aparte de estos estudios caso-control y transversales, aun no
hay estudios longitudinales que demuestren que efectivamente el stress psicolgico es
un factores de riesgo (40).
55
III.3. PERIODONTITIS
COMO
ENFERMEDADES SISTMICAS:
FACTOR
DE
RIESGO
DE
La revista internacional de medicina oral del 2002 plante este modelo para explicar
los efectos sistmicos y locales que causa la EP por bacteriemia. Un mecanismo
general con induccin de protena reactiva del hgado, fibringenos, anticuerpos y
citoquinas y efectos locales producidos por la estimulacin de agregacin plaquetaria,
de macrfagos, de molcula adhesin intracelular (ICAM) y de protena quimiotctica
de monocitos (MCP), lisis de cpsulas fibrosa y formacin de nuevas clulas (41).
Sin embargo, frente a estos datos surge un factor de confusin; las infecciones bucales
son uno de los muchos factores importantes que pueden influir en las enfermedades
sistmicas y, como consecuencia, es difcil comprobar la relacin causa efecto (41).
III.3.1 Complicaciones en el embarazo:
A. Parto pretrmino y bajo peso al nacer
Los nios prematuros nacen antes de que se complete las 37 semanas de gestacin. Se
estima que aproximadamente el 11% de los embarazos terminan en un nacimiento
pretrmino y esta proporcin parece estar creciendo en varios pases desarrollados, a
56
57
periodontal severa es ms
58
Tambin se ha encontrado que los fetos con IgM (+) para patgenos orales, tienen
mayor riesgo de parto prematuro < de 35 semanas cuando tienen respuesta
inflamatoria, protena C reactiva, IL-1, IL-6, TNF y PGE aumentada.
En otra serie se sugiere la ruta oral hematgena de la propagacin bacteriana de la
infeccin. Esta hiptesis se sustenta por hallazgo de similitud de cepas de .F
nucleatum en el 83% a nivel subgingival y en lquido amnitico en embarazadas con
parto prematuro y membranas intactas.
La importancia de la inflamacin en la relacin enfermedad periodontal y parto
prematuro se aprecia en estudio que encuentra que los niveles de IL-1, PGE2 en el
fluido crevicular gingival y la PGE2 en sangre materna, son mayores en las madres
con RN de bajo peso prematuros que en las madres con partos de trmino.
La hiptesis ms aceptada sostiene que las bacterias periodontales, actuaran como un
reservorio crnico de endotoxinas y lipopolisacridos, que estimularan la liberacin
constante de mediadores inflamatorios y citoquinas, que por va hematgena
desencadenaran el parto prematuro (45).
El riesgo de presentar parto prematuro se incrementa 4 y 7 veces con periodontitis
severa, ajustado para edad, raza, tabaquismo y paridad. El tratamiento periodontal
tambin demuestra asociacin entre enfermedad periodontal y parto prematuro. El
tratamiento odontolgico y con clorhexidina de la placa gingival de la enfermedad
periodontal y de la gingivitis, efectuado en las embarazadas antes de las 28 semanas
de gestacin, reduce el parto prematuro y nacimiento de nios de bajo peso, en
comparacin con el tratamiento realizado post parto (46).
En un estudio realizado por Isaac S y col., que tena como objetivo dar a conocer la
relacin entre enfermedad periodontal y nios con bajo peso al nacer; se presentaron
234 mujeres embarazadas, 54 pertenecan al grupo con tratamiento de la enfermedad
periodontal, 68 al grupo control I (sin enfermedad periodontal), 112 al grupo control II
(con enfermedad periodontal sin tratar). Dio como resultado que la frecuencia de
nacimiento de nios con bajo pesar al nacer fue similar para el grupo control I y las
mujeres que tenan tratamiento de la enfermedad periodontal y menor comparado a los
del grupo control II. Estos resultados sugieren el xito del tratamiento periodontal en
mujeres que sufren de enfermedad periodontal durante su embarazo (47).
59
Edad,pesoaltura,
tabaquismo,etnia,estrs
ygenticadelamadre.
Enfermedadoinfeccin
periodontal
Bacteriemias,
endotoxemia
Exposicindelamadrea
patgenosy
periodontalesysus
subproductos
Circulacin
maternofetal
Respuesta
materna:
PCR,reaccin
escasadel
lgG
Desencadenamientode
inflamacin(TNFIL1)
Ruptura
prematura,delas
membranas,
nacimientopre
trmino,bajopeso
alnacer,pre
eclampsia,
restriccindel
crecimientofetal
Exposicindelfetoa
patgenosperiodontales
Respuestas
Fetales:lgM,PCR,
TNF,
prostaglandina.
VaginosisBacteriana
60
61
mecanismo
potencialmente
involucrado
es
la
mayor
activacin
de
tejidos
gingivales.
Los
componentes
estructurales
de
las
bacterias
62
Poblacin
Resultado
periodontal o
exposicin
Anticuerpos
de suero a los
patgenos
periodontales
Beck et al.
2005
15,792
sujetos
Engebretson
et al.2005
203 sujetos
Desvariex et
al.2005
Resultado
Hallazgos y
cardiovascular conclusiones
Grosor de la
pared ntimamedia de la
arteria cartida
> 1mm
Prdida de
Grosor de la
hueso alveolar placa cartida.
radiogrfico
periodontal
Grosor de la
pared ntimamedia de la
arteria
cartida<1mm
La periodontitis
puede influenciar la
formacin de
ateroma.
La prdida grave de
hueso periodontal
fue
independientemente
asociado con
aterosclerosis de
cartida.
La prdida grave de
hueso periodontal
independientemente
asociado con
aterosclerosis
cartida.
63
Por otro lado, se plantea que los microorganismos y productos bacterianos de la EP,
pasan al torrente sanguneo y se alojan en vlvulas anmalas del corazn y en tejidos
cardacos previamente daados, causando la inflamacin del endocardio. (42)
Tabla 8. Modelo y mecanismos propuestos que vinculan enfermedad periodontal con
enfermedad periodontal con enfermedad cardiovascular.
Factoresderiesgo
Gentico
Factoresambientales
Dieta,estrs,estado
Fenotipode
respuesta
diabtico.
AgresinBacteriana
FloraPatgena
EndotoxinadeLPS
Otrosfactoresde
riesgoadquiridos:
comportamientos
oexposiciones
Respuestainmunitariainflamatoria
delhuspedEstimulacinde
monocitosymacrfagosLiberacin
dePGE2IL1YyMMPs
Metabolismodel
tejidoconjuntivoydel
Bacteriemias
ExposicinsistmicaaLPSy
mediadoresdelhusped
Efectosdirectossobrelas
plaquetas,Respuestas
Autoinmunitarias,
Invasinocaptacinde
bacteriasenelendotelio
ylosmacrfagos,Efectos
detipoendocrinodelos
mediadorespro
inflamatorios(PCR)
hueso
Signosclnicosdeiniciaciny
progresindelaperiodontitis
Otros
factoresde
riesgo
Aterognesis
64
65
66
67
III. CONCLUSIONES
68
J,
Castillo
A,
lvarez
M.
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69
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Hiperparatiroidismo
primario,
secundario
terciario:
70
B,
Koekkevold
P.
Medicina
Periodontal.
En:
Carranza.
71
para
prevenir
la
neumona
en
poblaciones
con
pacientes