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VI

Dr. JOSÉ BUSTAMANTE M.


DEFINICIÓN

Síndrome clínico derivado de la


alteración funcional o estructural del
corazón que le impide atender a las
demandas del organismo.
“El corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para atender al
metabolismo de los tejidos o puede hacerlo sólo soportando unas
presiones de llenado anormalmente elevadas”
•Representa el 1-2% de
Prevalencia de la IC en España la población mayor de
40 años (200.000
personas) y hasta el 10%
en mayores de 60 años
(500.000 personas).
10
•Prevalencia europea
8 estimada entre 0,4-2%.
porcentaje

6
•No diferencias por
4 sexo, excepto mayor
2 prevalencia en mujeres
mayores de 80 años.
0
1976-1980
35
45 1988-1991
55
65
Edad (años). 75
Banegas JR et al.
Situación epidemiológica de la Insuficiencia Cardíaca en España.
Rev Esp Cardiología 2006; 6:4C-9C
Tendencia en la incidencia en la IC en España
400 • La incidencia aumenta
350 con la edad y supera el 1%
300
Tasas por 100.000

anual en población mayor


250
de 65 años.
200
150
100 HOMBRES •40% atribuible a infarto
50 miocardio.
MUJERES
0

Banegas JR et al.
Situación epidemiológica de la Insuficiencia Cardíaca en España.
Rev Esp Cardiología 2006; 6:4C-9C
Nº de altas hospitalarias por IC en España
• Primera causa de
hospitalización y de consulta en
los SUH en mayores de 65 años
(74.ooo hospitalizaciones/años),
sobretodo en mujeres.
40
Nº de altas hospitalarias en miles

35
•Supone un 5% del total de las
30
25
hospitalizaciones.
20
15 •45% de rehospitalizados al
10 menos una vez, en el plazo de un
5 año.
0
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998

HOMBRES
1999

2000

2001

Año
MUJERES

Banegas JR et al.
Situación epidemiológica de la Insuficiencia Cardíaca en España.
Rev Esp Cardiología 2006; 6:4C-9C
Nº de fallecidos por IC en España
• Tercera causa de
mortalidad
cardiovascular.
Nº de fallecidos en miles

15 •La IC produjo el 6
% de la totalidad de
10 defunciones ( 11% de
las muertes
cardiovasculares en
5 varones y 1s y 19% en
mujeres).
0

VARONES
MUJERES
Año
Banegas JR et al.
Situación epidemiológica de la Insuficiencia Cardíaca en España.
Rev Esp Cardiol 2006; 6:4C-9C
Supervivencia de la IC en mujeres
• La supervivencia es del
50% a los 5 años del
diagnóstico, peor que
Supervivencia (%)

1 muchos cánceres.

0,5
PULMON
IC
0
OVARIO
0 12 24 36 48
60 COLON
MI
Meses de seguimiento MAMA

Stewart et al.
Eur Heart J 2001
¡LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES
UNA PATOLOGÍA DE INTERÉS EN
EL SERVICIO DE URGENCIAS!

PATRÓN DE ENFERMEDAD EPIDÉMICA (aumento de la prevalencia,


incidencia y numero total de defunciones, a pesar de la disminución de la tasa de mortalidad por IC
previsible aumento en el futuro por el
ajustadas a la edad)con

aumento del tamaño poblacional, envejecimiento de la


población y la mejora de los tratamientos en la tasa de
supervivencia de la cardiopatía isquémica.
Escala diagnóstica de ICA en pacientes con
disnea en Urgencias
Un punto de corte ≥ 6 tiene una sensibilidad del 96%
y especificidad del 84%.
FACTORES PUNTUACIÓN
EDAD > 75 años 1
TOMA DIURÉTICOS ASA 1
AUSENCIA DE TOS 1
AUSENCIA DE FIEBRE 2
ORTOPNEA 2
CREPITANTES 1
Rx EDEMA INTERSTICIAL 2
NT-ProBNP ELEVADO 4
Baggish AL et al.
A validated clinical and biochemical score fot the diagnosis of acute heart failure: the ProBNP Investigation of Dysnea in the Emergency
Department (PRIDE) Acute Heart Failure. Am Heart J 2006
PRIMER PASO. COMPROBAR LA ESTABILIDAD DEL PACIENTE

TRIAJE
TA, Sat O2, ECG
SEGUNDO PASO (Paciente estable). ANAMNESIS Y
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANTECEDENTES PERSONALES
 Factores de riesgo cardiovascular.
 Cardiopatías previas.
 Enfermedades concomitantes.
 Tratamiento actual.
 Situación basal previa (NYHA).
HISTORIA ACTUAL. FACTORES PRECIPITANTES
 - Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica
Banegas JR et al.
 - Síndromes coronarios agudos (40%) Situación epidemiológica de la Insuficiencia Cardíaca en España.
Rev Esp Cardiología 2006; 6:4C-9C
 - Crisis hipertensiva
 - Arritmia aguda 60
 - Valvulopatía
%
 -Factores precipitantes no cardiovasculares
– Falta de cumplimiento del tratamiento médico* 40
– Sobrecarga de volumen
– Infecciones, especialmente neumonía o septicemia
– Daño cerebral grave 20
– Postoperatorio de cirugía mayor
– Reducción de la función renal
– Asma 0
– Adicción a drogas
– Abuso de alcohol
– Feocromocitoma
 - Síndromes de alto gasto
– Septicemia
– Crisis de tirotoxicosis
* Se estima falta de adherencia al trat. FRANCIA
– Anemia
farmacológico y dietético entre 20- ALEMANIA
60%; 50% no recuerdan la dosis. ESPAÑA
– Síndromes de cortocircuito

Nieminen MS, et al.


Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.
Eur Heart J 2005; 26:384-416
HISTORIA ACTUAL. CLÍNICA.
CONGESTIÓN PULMONAR (IC IZQUIERDA).
• DISNEA
• ORTOPNEA
• DPN
• TOS
• HEMOPTISIS

CONGESTIÓN SISTÉMICA (IC DERECHA)


• NICTURIA
• DISTENSIÓN ABDOMINAL
• EDEMAS

BAJO GASTO
• ASTENIA, FATIGA
• OLIGURIA
• ANSIEDAD, DEPRESIÓN, DESORIENTACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Aspecto general: Hidratación (generalmente deshidratado por situación prerrenal).
Perfusión y nutrición. Coloración de piel y mucosas (cianosis por ICI, ictericia por
ICD, palidez por anemia). Actitud en reposo (intolerancia al decúbito).

Constantes: FC, TA, FR, Tª.

Cabeza y cuello: PVY, reflujo hepatoyugular, pulso carotídeo.

Auscultación cardíaca: ritmo, cuarto ruido o tercer ruido por disfunción sistólica, soplos
(en función de la valvulopatía de base). Palpación cardíaca.

Auscultación pulmonar: estertores crepitantes húmedos, de predominio en bases,


simétricos (normalmente), y no se modifican con la tos, hipoventilación,
sibilancias por edema peribronquial.

Abdomen: ascitis y hepatomegalia en situación de ICD.

Extremidades: pulsos, edemas con fóvea (ICD). No TVP (D/d).

NRL. Confusión, desorientación.


TERCER PASO. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA
• Gasometría venosa (+
pulsioximetría) Vs arterial.
• Hemograma.
•Coagulación (síntomas
graves o anticoagulación)
•D-dimero.
•Bioquímica: Glu,
electrolitos, perfil renal,
perfil hepático, enzimas
cardíacas, BNP y NT-
ProBNP.
•PCR/procalcitonina, si
sospecha de infección.
Péptido Natriurético Plasmático tipo B.
Ha demostrado utilidad en el diagnóstico, pronóstico y monitorización del
tratamiento en la ICA.

SÍNTOMAS Y SIGNOS COMPATIBLES


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Puntos de corte. Niveles diagnósticos según edad.
Puede aumentarse en Irenal, septicemia, etc

BNP < 100 pg/mL BNP 100-500 pg/mL BNP>500 pg/mL


NT-ProBNP < 300 NT-ProBNP 300-1800 NT-proBNP> 1800
pg/mL pg/mL pg/mL

Buen valor
predictivo
negativo

IMPROBABLE ICA PROBABLE ICA MUY PROBABLE


ICA
ECG

• Un ECG normal NO es
común.

• Identifica el ritmo y
puede ayudar a determinar
la etiología y condiciones
de carga del corazón

•Esencial en la valoración
del SCA.
RX DE TÓRAX

• Valoración de tamaño y
forma de las cámaras
cardíacas.

•Evaluación de la
congestión pulmonar:
redistribución del flujo,
edema intersticial (líneas
de Kerley, derrame pleural,
en cisuras) y edema alveolar
(infiltrados algodonosos).
ECOCARDIOGRAMA.

•Escasa utilización en SUH


(2,3%, estudio EAHFE).

Conviene plantear su
utilización para un
diagnóstico de
confirmación y correcto
planteamiento terapéutico
según la cardiopatía de
base.
SÍNTOMAS Y SIGNOS COMPATIBLES
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

BNP 100-500 pg/mL


NT-ProBNP 300-1800
pg/mL

PROBABLE ICA

ECOCARDIOGRAMA
COMPATIBLE

INSUFICIENCIA
CARDÍACA
CUARTO PASOCLASIFICACIÓN. Sociedad Europea de
Cardiología y Sociedad Europea de Cuidados Intensivos

PERSPECTIVA EN URGENCIAS. RECIENTE CLASIFICAFICACIÓN MODIFICADA BASADA EN


LAS CIFRAS DE PAS. Fundamentada en estudios EFICA, OPTIMIZE-HF y EAHFE.
MEBAZA
Insuficiencia Cardíaca
Emergencias 2008; 20
QUINTO PASO. TRATAMIENTO
Importante detallar el tratamiento precoz y los objetivos
clínicos y hemodinámicos en las primeras 6-12 h. Clave
en el pronóstico de pacientes de alto riesgo con IC.
10,9
12
10
7 tratamiento vasoactivo
8
4,5 4,3 precoz (1-2h)
6
4 Tratamiento vasoactivo
tardío (20-22 h)
2
0
estancia mortalidad

Peacock W
Heart Fail Rev 2004; 9: 187-93
Mebazaa A et al.
Crit Care 2008; 36: S129-S139
MEDIDAS GENERALES
•Posición semisentada.
•Monitoriar de forma no invasiva (TA, ECG, Sat O2).
•Oxigenoterapia. Valorar la necesidad de VMNI.
•Vía venosa y ¿sondaje vesical?.
TRATAMIENTO DIRIGIDO SEGÚN LA TA SISTÓLICA.

ICA HIPERTENSIVA ICA NORMOTENSIVA ICA HIPOTENSIÓN

(TAS > 140 mmHg) (TAS 100-140 mmHg) TA <100 mmHg


OBJETIVO:DIURESIS OBJETIVOS: DIURESIS/TA/GC
OBJETIVO: TA
¿SOBRECARGA HÍDRICA?
DIURÉTICOS A DOSIS ALTAS INOTRÓPICOS
VASODILATADORES VASODILATADORES ± ±VASOPRESORES
DIURÉTICOS A DOSIS INOTRÓPICOS DIURÉTICOS
BAJAS
Mebazaa A et al.
Practical recomendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes.
Crit Care Med 2008; 36 (suppl): S129-S13

TRATAMIENTO ETILÓGICO/FACTORES DE RIESGO.


Tratamientos administrados en Urgencias
Oxigeno Convencional

82 84,2 Ventilación No Invasiva


100
80 Diurético IV
% 60
D. Infusión Continua IV
40 25,9
12,1 Nitroglicerina IV
20 4,6 2 1,8
0 Levosimendan IV
OXIGENO DIURÉTICOS VASODILATADORES INOTRÓPICOS

Dobutamina IV
ASPECTOS A MEJORAR:

• VMNI ↓ necesidad de IOT y ventilación invasiva en pacientes con EAP y/o ICA hipertensiva, ingreso en
UCI, estancia hospitalaria, morbi y mortalidad.

•USO DE DIURÉTICOS EN PERFUSIÓN IV Considerar mayor uso en pacientes con congestión


moderada-grave por su mejor perfil de eficacia y seguridad respecto a bolos.

•UTILIZACIÓN DE INOTROPOS En pacientes con disfunción sistólica y/o refractarios a diuréticos,


vasodilatadores, o hipoperfusión periférica, debería darse mayor utilización ante la evidencia de beneficios
clínicos y hemodinámicos.

Llorens P, Martín-Sánchez FJ et al.


Estudio EAHFE.
Emergencias 2008.
FÁRMACOS ACTUALES Y EN INVESTIGACIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE LA ICA

ACTUALES INVESTIGACIÓN
Congestión con 1. Diuréticos 1. Antagonistas de vasopresina
TA normal o alta
2. Vasodilatadores 2. Antagonistas de adenosina
- Nitroglicerina
- Nitroprusiato 3. Antagonistas de endotelina
- Nesiritide
3. IECA 4. Ularitide

TA Normal – Levosimendan
Baja

TA baja con o 1. Dobutamina 1. Activadores de miosina cardiaca


sin congestión
2. Dopamina 2. Moduladores metabólicos

3. Milrinona 3. Istaroxime

4. Norepinefrina
DIURÉTICOS. ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA (TOLVAPTAN)

Antagonista del receptor V2 de la ADH

-Mejora los signos y síntomas de congestión al eliminar agua libre.


-Mejora la hiponatremia.
-No afecta la función renal. (mejoría de la función renal en comparación con diuréticos
de ASA).
-Tiene un efecto neutro en la supervivencia. (MORTALIDAD Y MORBILIDAD).

Aprobado en EEUU, situaciones hiponatremia hipervolémica. Uso compasivo Europa.

Los antagonistas de la vasopresina son unos fármacos prometedores en el tratamiento


de la ICA, los beneficios sobre la disnea, edema, peso y sodio, con preservación de la
función renal, lo hacen potencialmente útil para tratar la descompensación aguda, pero
se precisa de mayor evidencia clínica para su uso: definir el perfil de pacientes que se
puedan beneficiar de su uso.
INOTRÓPICOS. LEVOSIMENDAN

Mecanismo de acción dual:


-Sensibilización al calcio de las proteínas contráctiles, causantes de la acción inotrópica positiva.
-Apertura de los canales de potasio del músculo liso, que causan la vasodilatación periférica.

El levosimendan produce efectos clínicos, hemodinámicos, anti-inflamatorios, anti-isquémicos y


neurohormonales beneficiosos.

Existen estudios que han demostrado mejoría hemodinámica, clínica, menor estancia y mortalidad en
Comparación con la dobutamina.

Se ha evidenciado mejoría de la función renal tanto a corto como a largo plazo, mejoría de la disfunción
diastólica y la mejoría de la calidad de vida y estrés emocional en pacientes con ICC

Se han objetivado mayores efectos clínicos en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grado III-IV
descompensadas si TAS > 100 mmHg y/o tratamiento crónico con betabloqueantes.

Existen estudios con disminución de la mortalidad del levosimendan en comparación con el placebo o
la dobutamina y otros que muestran que no afectan a la supervivencia.
INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca aguda refractaria a diuréticos y vasodilatadores.
Insuficiencia cardíaca con bajo gasto cardíaco sintomático secundario a disfunción sistólica sin
hipotensión severa.

CONTRAINDICACIONES
Hipotensión arterial (TAS < 85 mmHg).
Estenosis aórtica severa.
Insuficiencia renal o hepática severa.
Taquiarritmia no controlada o historia de Torsade de Pointes.

Si poseen una disfunción sistólica y/o son refractarios a diuréticos y/o vasodilatadores, y/o
Presentan hipoperfusión periférica debería darse mayor utilización de fármacos como el
levosimendán en los SUH ya que se han evidenciado mayores beneficios clínicos y hemodinámicos.

Aprobado por EMEA.


ESTUDIO LIDO
SUPERVIVENCIA

100
%

50

LEVOSIMENDAN
0
DOBUTAMINA
0 20 40 60
80 100
120 140
160 180
DIAS
ESTUDIO SURVIVAL
SUPERVIVENCIA

1
%

0,5
LEVOSIMENDAN
0 DOBUTAMINA
0 30 60 90 120 150 180
DIAS
VASODILATADORES. NESERITIDE
Es un péptido recombinante humano cerebral o de tipo B idéntico a la
hormona endógena.

Propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias que reducen


la pre y poscarga, y aumentan el gasto cardíaco sin efectos inotrópicos
directos.

La infusión sistémica en ICA ejerce acciones hemodinámicas


beneficiosas, produce aumento de la excreción de sodio y suprime el
sistema R-A-A y el sistema nervioso simpático.

Comparado con NTG iv ha producido una mejoría hemodinámica más


efectiva y con menos efectos secundarios, aunque esto no se ha
traducido en un resultado mejor.

Puede causar hipotensión y algunos pacientes no responden a éste


tratamiento.
SEXTO PASO. DESTINO DEL PACIENTE
-En la actualidad casi la mitad de los casos de ICA se
manejan en unidades vinculadas a los servicios de
Alta desde los SUH e urgencias (unidades de observación o de corta estancia)
ingresados
Destino de ingreso
INGRESO
ALTA DESDE URGENCIAS UCE MIN CAR HLE UCI NEF
ALTA DESDE OBSERVACIÓN

5% 1%
8%
17% 37%
17%
13%

70%
32%

Llorens P, Martín Sánchez FJ et al.


Estudio EAHFE.
Emergencias 2008
ESCALAS DE RIESGO
IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE DE RIESGO
Clásicos.
Se han publicado diversas escalas pronósticas basadas en aspectos demográficos, clínicos y
Resultados de pruebas de laboratorio y diagnósticas con la capacidad de predecir la mortalidad
durante el ingreso hospitalario.
 Mortalidad hospitalaria y al alta precoz (reingreso y estancia media). Según TAS OPTIMIZE.
 Mortalidad Hospitalaria. Urea y TAS: ADHERE.
 Mortalidad a corto y largo plazo: EFFECT.

Futuros.
Necesidad de diseñar modelos que incluyan biomarcadores.
 La determinación conjunta de los péptidos natriuréticos tipo B y la troponina T es superior a la
aislada en la estimación de la mortalidazd a corto y largo plazo de los pacientes de ICA.
 La elevación conjunta de los péptidos natriuréticos tipo B y la troponina se asocia a un 25% y
45% de mortalidad a los 60 días y al año respectivamente.
 La motalidad es inferior al 4% en aquellos sin elevación de marcadores o la elevación de uno
solo de ellos.
ESCALAS DE RIESGO EFFECT
La Escala de Riesgo EFFECT es un modelo validado en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que
tiene la capacidad de predecir la mortalidad a 30 días y 1 año.

PUNTUACIÓN ESTIMACION MORTALIDAD A MORTALIDAD AL


DEL RIESGO LOS 30 DIAS AÑO
<60 MUY BAJO 0,4% 7,8%
61-90 BAJO 3,4% 12,9%
91-120 INTERMEDIO 12,2% 32,5%
121-150 ALTO 32,7% 59,3%
>150 MUY ALTO 59% 78,8%

Adaptado de Lee DS et al. JAMA 2003.


ESCALA DE RIESGO EFFECT PUNTUACION
VARIABLE PUNTUACIÓN A LOS 30 DIAS PUNTUACIÓN AL PRIMER
AÑO
EDAD + AÑOS + AÑOS
FRECUENCIA RESPIRATORIA + RPM + RPM
TA >180 -60 -50
TAS 160-179 -55 -45
140-159 -50 -40
120-139 -45 -35
100-119 -40 -30
90-99 -35 -25
<90 -30 - 20
Urea (máx. 60mg/dL) + valor (en mg/dL) + valor (en mg/dL)

Na sérico <136 mEq/L +10 + 10


Enf. Cerebrovascular +10 +10
Demencia +20 +15
EPOC +10 +10
Cirrosis Hepática +25 + 35
Cáncer +15 +15
Hgb<10g/dL NO +10
A los que no tengan
nada mejor que
hacer, que pa una vez
que venis (…), es una
pena que os vayais
(…),

Si os quedáis, yo
prometo entreteneros
contando la historia
de mi vida.

(…) Adios, lo siento.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN.


“La Agrado”.
Todo sobre mi madre. P. Almodovar. 1999