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INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Insuficiencia cardíaca (IC): síndrome clínico originado por el fracaso de los ventrículos para
mantener un gasto cardíaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo, en presencia de
una presión de llenado ventricular adecuada. Puede existir IC con una función sistólica conservada,
por alteración en la relajación miocárdica, la denominada IC por disfunción diastólica. La IC puede
presentarse de forma aguda, aunque más frecuentemente se trata de una reagudización de una
cardiopatía crónica de base.
Edema agudo de pulmón(EAP): disfunción ventricular aguda con edema alveolar. Al igual que la
IC, puede presentarse como episodio inicial aislado o como descompensación aguda de una IC
crónica.

1.- MECANISMO DEL EAP Y LA IC.


En la IC, el aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección ,
la venoconstricción y la retención de agua y sodio elevan el volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo y la precarga. El aumento de la precarga, incrementa, de acuerdo con el
mecanismo de Frank-Starling, la fuerza de contracción y el volumen de eyección del latido
siguiente. Entre los mecanismos compensatorios destacan la hipertrofia, que es una forma de
compensación frente a la sobrecarga mantenida, los cambios del tono simpático (con aumento de la
contractilidad y la frecuencia cardíaca), así como del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que a
su vez inducen cambios en la circulación arterial y venosa. En las arterias, los mecanismos
compensadores se manifiestan por un aumento de las resistencias periféricas y cambios en la
distribución del flujo regional. La desigual distribución del gasto, que depende de los vasos de
resistencia, se manifiesta inicialmente sobre todo en el ejercicio físico, por la vasoconstricción
visceral y la dilatación de las arteriolas del músculo, piel y riñón. Cuando el corazón es incapaz de
mantener un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión
sistémica y distribuyen preferentemente el flujo a las áreas vitales, como el cerebro y el propio
miocardio. El aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, que reduce todavía más la
fracción de eyección y favorece el curso progresivo de la insuficiencia cardíaca.
El EAP puede estar desencadenado por:
 Desequilibrio entre las fuerzas de Starling: entre los factores que influyen en el desequilibrio
de las fuerzas de Starling, el aumento de la presión capilar pulmonar es el principal
responsable del EAP cardiogénico.
 Alteraciones primarias de la membrana alvelocapilar (Sd. de insuficiencia respiratoria del
adulto).
 Insuficiencia de la circulación linfática.
 Mecanismo desconocido.

2.- ETIOLOGÍA.
Entre las causas de IC izquierda o biventricular encontramos:
- Enfermedad coronaria (la más frecuente): infarto agudo de miocardio, aneurisma
del ventrículo izquierdo.
- Cardiopatía hipertensiva: consiste en la hipertrofia del ventrículo izquierdo
identificada por ECG o ecocardiograma, asociada a hipertensión arterial crónica.
- Valvulopatías y lesiones congénitas: estenosis o insuficiencia mitral, estenosis o
insuficiencia aórtica, coartación aórtica, mixoma auricular.
- Miocardiopatías: son las enfermedades intrínsecas del músculo cardíaco capaces
de provocar una disfunción sistólica y/o diastólica e incluyen la miocardiopatía
dilatada, hipertrófica y la restrictiva. La mayoría de las afecciones del miocardio se
manifiestan por el cuadro de miocardiopatía dilatada.
- Estados hipercinéticos: anemia, hipertiroidismo, fístula arteriovenosa, etc...
En cuanto a la etiología de la IC derecha aislada destacan:
- Por sobrecarga: insuficiencia tricuspídea, cor pulmonare crónico,
tromboembolismo pulmonar, cardiopatías congénitas con shunt o estenosis pulmonar,
síndromes hipercinéticos.
- Por dificultad de llenado y obstrucción: taponamiento pericárdico, pericarditis
constrictiva, estenosis tricuspídea.
- Por lesión miocárdica: infarto del ventrículo derecho.

3.- FACTORES PRECIPITANTES.


Ante una situación de IC es fundamental identificar aquellos factores precipitantes o agravantes del
cuadro clínico:
 Evento coronario agudo.
 Incumplimiento dietético-terapeútico.
 Fármacos cardiodepresores (betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, etc...),
antineoplásicos (adriamicina, ciclofosfamida), fármacos que retienen sal y agua (estrógenos,
andrógenos, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos).
 HTA mal controlada. Constituye el factor asociado más frecuente.
 Arritmias: tanto taquiarritimias como bradiarritmias.
 Sobrecarga de volumen.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, hipertiroidismo,
embarazo, estrés, etc...).
 Endomiocarditis.
 Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria o renal).

4.- SINTOMATOLOGÍA.
La sintomatología va a ser consecuencia del fallo cardíaco, incluyendo síntomas anterógrados o de
bajo gasto y síntomas retrógrados o congestivos (pulmonar en caso de IC izquierda o venoso-
sistémico en caso de IC derecha):
• Bajo gasto: fatigabilidad, palidez, oligouria, nicturia, síntomas neurológicos confusionales,...
• Congestión pulmonar: disnea en todas sus modalidades (disnea de esfuerzo o reposo,
ortopnea, diseña paroxística nocturna), tos, hemoptisis.
• Congestión venosa-sistémica: edemas con fóvea, síntomas abdominales o gastrointestinales.
A la sintomatología propia de la IC, se le asociarán los síntomas propios del factor desencadenante.
La gravedad de la IC se expresa en términos de capacidad funcional o tolerancia al esfuerzo, que se
define por el nivel de actividad que provoca síntomas de disnea o fatiga. Se clasifica en cuatro
grados, siguiendo los criterios de la NYHA (New York Heart Association):
- Clase I: ninguna limitación de la actividad física. La actividad física no causa
síntomas. Es la IC asintomática por el tratamiento y por extensión la disfunción
ventricular asintomática.
- Clase II: leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposo.
La actividad ordinaria produce síntomas.
- Clase III: limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en
reposo, pero los causa una actividad física un poco menor que la ordinaria.
- Clase IV: incapacidad de realizar cualquier actividad física sin síntomas. Los
síntomas de IC congestiva se presentan aún en reposo y aumentan con cualquier
actividad física.
5.- EXPLORACIÓN FÍSICA.
La exploración física derivará por un lado de la hiperactividad adrenérgica, y por otro del cuadro
congestivo:
• Activación adrenérgica: vasoconstricción periférica (frialdad, palidez, cianosis,...), diaforesis,
taquicardia-taquipnea, hiper o hipotensión (según función sistólica).
• Congestión pulmonar. A la auscultación pulmonar se puede hallar abolición del murmullo
vesicular, estertores que no se modifican con la tos, crepitantes, sibilancias(“asma cardial”). En
la auscultación cardíaca escucharemos tercer ruido en caso de disfunción sistólica o cuarto
ruido si existe disfunción diastólica y soplos característicos de la valvulopatía responsable.
• Congestión sistémica: Ingurgitación yugular (IY), Reflujo hepato-yugular positivo,
hepatomegalia, ascitis, edemas,...

6.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.


• Gasometría arterial basal: Previo al inicio del tratamiento. Nos informa de la repercusión
sistémica.
• Hemograma: anemia, leucocitosis...
• Bioquímica: Urea, creatinina (ambas suelen estar elevadas en caso de hiperazoemia
prerrenal), Na+ (podemos encontrar hiponatremia dilucional o por el uso de diuréticos),
K+ (hiper- o hipopotasemia según la función renal y el uso concomitante de diuréticos),
CPK, CPK-MB, Troponinas.
• ECG: para descartar evento isquémico agudo o arritmia responsable del cuadro.
• Radiografía de tórax:
- Cardiomegalia. Su ausencia en el EAP debe hacer sospechar una causa aguda
(insuficiencia mitral severa aguda, etc...) o IC diastólica.
- Signos de hipertensión pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar (PCP) está
ligeramente elevada, entre 13-17mmHg, la compresión de los vasos pulmonares de los
lóbulos inferiores hace que el tamaño de los vasos sea igual en las bases que en los
vértices (cefalización vascular). Si la PCP está entre 18-23mmHg, se produce una
redistribución de la circularción pulmonar con mayor constricción de los vasos de los
lóbulos inferiores y dilatación de los de los lóbulos superiores. Cuando la PCP es de 20-
25mmHg se produce edema pulmonar intersticial y presencia de líneas B de
Kerley. Una PCP superior a 25mmHg provoca una edema alveolar, con concentración
de líquido alrededor de los hílios, el llamado patrón “en mariposa” y eventuales
derrames pleurales.
• ECOCARDIOGRAMA: se practicará para determinar el diagnóstico etiológico de la IC.
Permite el estudio de la función sistólica, diastólica, presión pulmonar, cinética miocárdica
y válvulas.
7.- TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES.
 O2 en ventimask >35-40%: alivio de la disnea y reduce el trabajo respiratorio.
 Cama a 45º o en posición sentado: Reduce el retorno venoso.
 Monitorización de constantes: tensión arterial, ECG y sonda urinaria.
 Vía endovenosa asegurada.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:

Son múltiples los agentes farmacológicos utilizados para el manejo de la IC y el EAP, indicando
unos y otros en base a la situación clínica del paciente, la etiología, la función ventricular y el
trazado ECG.

Diuréticos de asa (Furosemida, Torasemida).


Aparte de su efecto diurético, presentan un efecto venodilatador inicial. El diurético más utilizado
es la furosemida (Seguril), siendo las ampollas de 20mg, administrando inicialmente 40-80mg i.v.
y modificando la dosis según respuesta. Si el paciente se encuentra en situación de insuficiencia
renal crónica se debe dializar. Comparte los efectos secundarios de los diuréticos: hipotensión
arterial, alcalosis metabólica, hiperuricemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hipocalcemia.
En algunos centros se utiliza la torasemida, cuyas ampollas son de 10 o 20mg, administrándose por
vía IV lenta.

Cloruro mórfico.
Tiene un efecto venodilatador (reduciendo la precarga), analgésico central y reduce la sensación
disneica. Las ampollas son de 10mg(1ml), diluyéndose en 9cc de suero fisiológico y administrando
2-5mg i.v., repitiendo cada 2-5 minutos según respuesta (máximo de 20-25mg). Presenta como
efectos secundarios la depresión respiratoria, hipotensión arterial, bradicardia y retención urinaria
por lo que se evitará su uso en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (sobre todo
si retienen CO2) y aquellos con deterioro del nivel de conciencia. Como antídoto se utiliza la
Naloxona (0.4-0.8mg i.v.).

Nitroglicerina endovenosa (Solinitrina ).


Es un fármaco vasodilatador venoso, de arterias epicárdicas, arteria pulmonar y en menor medida
del lecho arterial sistémico por lo que su uso está indicado principalmente en situaciones de EAP
asociado a crisis hipertensiva o evento coronario agudo. Las ampollas son de 5mg, diluyendo 6
ampollas en 500cc de glucosado al 5% a 21ml/h e incrementando la dosis hasta mejoría o tensión
arterial sistólica menor de 95mmHg. Como principales efectos secundarios presenta la cefalea y la
hipotensión, administrándola con precaución si la tensión arterial sistólica es de 95-100mmHg.

Digoxina (Digoxina).
La digoxina incrementa, de forma moderada, la contractilidad miocárdica y deprime el automatismo
sinusal, así como la conducción del nodo aurículoventricular. Está indicada en situaciones de
insuficiencia cardíaca congestiva con función sistólica deprimida o agravada por taquiarritmia
supraventricular. Las ampollas son de 0.25mg y la digitalización rápida se realiza con 0.50mg en
100cc a pasar en 15 minutos, seguido de 0.25mg cada 4-6 horas hasta una dosis total de 1-1-5mg.
La dosis de mantenimiento oral depende de la edad del paciente, peso y la función renal. Si el
paciente consume previamente la digital, se puede administrar una dosis adicional de 0.25mg i.v. si
no existe evidencia de intoxicación. La intoxicación aparece sobre todo en circunstancias de edad
avanzada, hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, hipoxemia, mixedema e
insuficiencia renal. Se caracteriza por fotopsias, trastornos gastrointestinales y arritmias
ventriculares y supraventriculares.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).


Tanto los IECA como los ARA II (inhibidores de los receptores de la angiotensina II) y beta-
bloqueantes, que se comentan más adelante, constituyen un tratamiento de la ICC, no del EAP. Los
IECA inhiben el sistema renina-angiotensina, produciendo una vasodilatación arterial y venosa sin
modificar la frecuencia cardíaca. Reducen la mortalidad global y el número de ingresos por IC,
mejoran la tolerancia al ejercicio y retrasan la aparición de IC en pacientes con disfunción
ventricular izquierda asintomática. Previenen la dilatación y el remodelado ventricular. Están
indicados en todos los pacientes con IC sistólica y contraindicados en situaciones de estenosis
bilateral de las arterias renales o monorrenos con estenosis de la arteria renal. Entre sus efectos
secundarios destacan la hipotensión, la tos irritativa y la insuficiencia renal.

Inhibidores de los receptores de la angiotensina II (ARA II).


Provocan vasodilatación mixta sin aumento de la frecuencia cardíaca. Reducen el número de
ingresos por IC y la mortalidad global. Las indicaciones y contraindicaciones son similares a los de
los IECA, aunque con mejor tolerancia y menor incidencia de tos irritativa.

Betabloqueantes.
La hiperactividad adrenérgica provoca en la IC un aumento del consumo de O2, hipoperfusión
tisular, proarritmia, estimulación del sistema renina-angiotensina y daño miocárdico directo. Éstos
efectos constituyen la base para el uso de betabloqueantes en la IC, demostrando mejoría en la
supervivencia y reducción de ingresos en pacientes con IC crónica. El tratamiento con
betabloqueantes se inicia casi siempre de forma ambulatoria, dado que su uso está contraindicado
en la IC en situación inestable, que requiere una compensación o estabilización previa con los
fármacos clásicos o la que se ha agravado y ha necesitado cambios en el tratamiento o en las dosis
durante el últimos mes.

AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS:

Dopamina:
Las aminas simpáticomiméticas se utilizan sobre todo en situaciones de IC o EAP asociado a shock
cardiogénico. La dopamina es un precursor endógeno de la noradrenalina. Para su administración se
diluyen 500mg en 500cc de fisiológico, siendo su efecto dosis dependiente:
- A una dosis inferior a 2µgr/Kg/min (lo que equivale, para una persona de 70Kg de
peso una velocidad de perfusión de 8,4ml/h): provoca estimulación de los receptores
dopa, favoreciendo una vasodilatación renal y mesentérica, incrementando la diuresis.
- Entre 2-5µgr/Kg/min (entre 8,4 y 21ml/h para una persona de 70Kg): estimula los
receptores β1, presentando un efecto ino- y cronotrópico positivo.
- A dosis mayores de 10µgr/Kg/min (dosis superiores a 42ml/h para 70Kg de peso):
estimula los receptores α y provoca vasoconstricción periférica y aumento de las
resistencias sistémicas.
Está indicada en el contexto de shock cardiogénico con hipotensión arterial u oliguria refractaria a
diuréticos. Como efectos secundarios destacan las arritmias, taquicardización y aumento del
consumo de O2 miocárdico.

Dobutamina:
Se trata de una catecolamina sintética. Estimula principalmente a los receptores β1, presentando un
efecto inotrópico positivo. Incrementa el gasto cardíaco y reduce la presión de llenado ventricular.
Se utiliza en dilución de 500mg en 500cc de fisiológico, a una dosis de 5-20µgr/Kg/min (para una
persona de 70Kg de peso equivale a una velocidad de perfusión entre 21 y 84ml/h). Está indicada en
situaciones de shock cardiogénico con presión capilar pulmonar elevada y TA “estable” (tiene
menos acción vasoconstrictora que la dopamina). Sus efectos secundarios son similares a los de la
dopamina pero menos intensos.

Criterios de hospitalización.
La hospitalización está indicada si:
• Es la primera vez que el paciente cae en IC y el diagnóstico no es obvio o requiere
estudios diagnósticos invasivos para excluir una etiología curable.
• Se trata de IC inestable o resistente al tratamiento.
• Se plantea la indicación quirúrgica.
• Edema agudo de pulmón
⇒ Valorar ingreso en la unidad de cuidados intensivos en ausencia de respuesta rápida al
tratamiento convencional (15-30 min) o signos de gravedad al inicio del cuadro.
⇒ Indicaciones de ventilación mecánica:
- Deterioro neurológico.
- Excesivo trabajo respiratorio.
- Claudicación musculatura respiratoria.
- Hipoxemia/hipercapnia progresiva (pCO2>50mmHg).
- Acidosis (pH<7.25).

Tratamiento de la IC diastólica.

En estos pacientes debe mantenerse el ritmo sinusal siempre que sea posible. Los síntomas son
consecuencia fundamentalmente de una presión elevada del llenado ventricular. Se utilizan los
nitratos y los diuréticos. Aunque una diuresis importante puede suprimir los síntomas congestivos,
los diuréticos pueden ser contraproducentes si se deprime excesivamente la presión venosa o de
llenado. Los calcioantagonistas y betabloqueantes pueden ser útiles al aumentar el tiempo de
llenado ventricular por su efecto cronotrópico negativo. La digoxina no parece justificada, a no ser
que sea para el control de la frecuencia cardíaca. Los IECA no presentan ningún efecto beneficioso,
a no ser en un contexto de cardiopatía hipertensiva.

Tratamiento escalonado de la insuficiencia cardíaca crónica.


• Los IECA deben considerarse en el tratamiento inicial estándar de la IC y de la
disfunción ventricular asintomática.
• Los agentes diuréticos se recomiendan en el tratamiento inicial de los pacientes en IC,
asociados a los IECA sólo cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención
de líquidos (congestión pulmonar). Su objetivo es controlar la congestión central o
periférica. La dosis y duración del tratamiento con diuréticos se limitará al mínimo eficaz.
• La digoxina debe añadirse a los diuréticos e IECA para reforzar la eficacia del
tratamiento cuando la respuesta al tratamiento de la IC sistólica es subóptima y persisten los
síntomas, siempre que no existan contraindicaciones.
• Los betabloqueantes deben utilizarse como tratamiento suplementario de los IECA y los
diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC de origen isquémico o miocardiopátíco en
clase II-III, en situación clínica estable, pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir
el tratamiento estándar (IECA y diuréticos) y no existen contraindicaciones.
• En cuanto al tratamiento anticoagulante a largo plazo para prevenir las complicaciones
embólicas, está indicado en pacientes con historia de embolia pulmonar o sistémica,
fibrilación auricular paroxística o crónica, evidencia ecocardiográfica de trombo mural y,
aunque en controversia , en la disfunción sistólica severa.