SEMINARIO HIPERTENSION ENDOCRANEANA

El compartimiento intracraneal contiene un volumen ms o menos constante constituido por

tres elementos importantes: sangre 10%, lquido cefalorraqudeo 10% y encfalo 80%. A
medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por
el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensacin para mantener
una presin intracraneana dentro de lmites normales.
Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen
encontrarse variaciones frecuentes con cifras ms altas, como respuesta fisiolgica ante la
elevacin de la presin torcica al toser o fluctuaciones peridicas normales relacionadas con
cambios de la presin arterial, respiracin o presin de CO2.
FISIOPATOLOGIA
El desarrollo de hipertensin intracraneal se rige por la doctrina de Monro-Kelly, segn la
cual el aumento de cualquiera de los 3 volmenes intracraneales debe ser compensado por la
disminucin del resto. De no ser as, aparece la hipertensin intracranial.
La PIC es la que ejercen sobre la duramadre los elementos intracraneales. La elevacin
mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg, lo que se considera
hipertensin intracraneal, causante de lesin neuronal. Valores entre 20 y 30 mmHg son
considerados de grado leve; entre 30 y 40 mmHg, de grado moderado, y por encima de 40
mmHg, de grado severo.
La complianza (o distensibilidad) de los tejidos y su inversa, la elastancia, estn involucradas
en la adaptabilidad del organismo a los cambios que se producen en la hipertensin
intracraneal. La elastancia hace referencia a los cambios de presin que se generan en funcin
de los cambios de volumen. Es una medida de la rigidez intracraneal, y se representa con
una curva de carcter exponencial, de tal modo que en situaciones de baja elastancia,
aumentos considerables de volumen apenas elevan la PIC, pero en situaciones de alta
elastancia, pequeos cambios de volumen disparan las cifras de PIC.
La complianza hace referencia a los cambios de volumen, que se generan por un cambio de
presin dado. Es una medida de la flexibilidad cerebral .
El organismo posee unos mecanismos de compensacin para tratar de minimizar el dao
cerebral. Entre ellos destaca la vasoconstriccin arteriolar. Otros mtodos consisten en la
derivacin del LCR hacia l os senos venosos, el espacio subaracnoidea y las regions
espinales, o la propia dilatacinde los senos venosos.
La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial media (PAM)
y la presin intracraneal: PPC = PAM PIC. Segn aumentan los volmenes intracraneales
patolgicos, disminuye la capacidad paramantener la PIC dentro de los lmites normales, lo
que conlleva una disminucin de la PPC.
El edema citotxico est causado por un fallo en las bombas de energa, y es de carcter
intracelular. El edema vasognico se produce por la trasudacin o la exudacin de lquido
desde la sangre al resto del encfalo, debido a alteraciones en la vasculatura cerebral.
Predomina en la sustancia blanca y puede asociarse a un dao de la barrera hematoenceflica,

con el aumento subsiguiente de la permeabilidad capilar. Se observa en tumores, infecciones o

en la encefalopata hipertensiva. El edema intersticial se genera por una dificultad para la
circulacin y la reabsorcin del LCR, y se asocia a hidrocefalia. El edema hidrosttico se
produce como consecuencia de la presencia en la sangre de sustancias osmticamente activas,
como la glucosa, el sodio o los productos de la dilisis.
En la hipertensin intracraneal aguda grave, una vez rebasados los mecanismos de
compensacin del organismo, el aumento progresivo de los volmenes intracraneales conduce
a la aparicin de herniaciones. stas progresan a travs de las estructuras rgidas de la
cavidad craneal. A travs de la hoz, en la cisura interhemisfrica, penetran las herniaciones
subfalcinas, que son generalmente las herniaciones mejor toleradas por el enfermo. El
descenso global del encfalo a travs del tentorio ocasiona la herniacin central transtentorial,
la cual se manifiesta clnicamente por deterioro rostrocaudal, con disminucin progresiva del
nivel de conciencia. A travs del tentorio, se produce tambin la herniacin uncal temporal
transtentorial lateral, que va a ocasionar la compresin del tronco cerebral.
Signos clnicos de hipertensin
endocraneana siempre presenta
Deterioro del nivel de conciencia
(somnolencia, estupor, coma).
Hipertensin con o sin bradicardia.
Sntomas y signos que usualmente se
presentan
Cefalea.
Vmito.
Papiledema.
Parlisis de sexto par craneal uni o
bilateral.
CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
La hipertensin endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se
denomina hipertensin intracraneana idioptica y puede tener o no papiledema. La secundaria
aparece generalmente asociada a las siguientes patologas:
hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del
SNC, trauma craneoenceflico, trombosis venosa cerebral,
medicamentos como vitamina A, cido nalidxico, esteroides y
enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sis hipoparatiroidismo
o enfermedad renal.)
HIPERTENSIN INTRACRANEANA IDIOPTICA (HII)
Conocida a intracraneana benigna. Mayor prevalencia en mujeres
entre 15 y 44 aos, variando la sintomatologa desde leve a severa.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA
1. Tratamiento de la causa primaria :Se debe considerar
como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensin endocraneana por
medio de craneotoma o ventriculostoma segn el caso.

2. Posicin del paciente: La elevacin de la cabecera 30 45 grados con respecto al

tronco. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulacin de LCR es
de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC.
Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye
considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.
3. Hiperventilacin: La reduccin de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce
disminucin del volumen sanguneo intracraneal y, una vez instaurado, debe
disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La
hiperventilacin hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral
con mayor aumento del a hipertensin intracranial
4. Diurticos osmticos: Su mecanismo de accin se realiza a travs del paso de agua
del tejido cerebral sano al espacio plasmtico, con aumento en la viscosidad
sangunea que produce una vasodilatacin perifrica con la consiguiente disminucin
del volumen sanguneo cerebral.
5. Manitol: Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg IV,
para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la
osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar
lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de rebote.
Efectos beneficos:
- Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin.
- Provoca vasocostriccin cerebral.
- Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y aumento
en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sangunea.
- Disminuye la resistencia vascular cerebral.
- Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardaco y la
presin de perfusin cerebral.
- Reduccin de la presin intrecerebral.
6. Barbitricos: Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensin
endocraneana cuando las dems medidas han fracas ado
Efectos beneficos:
- Produce vasoconstriccin en el tejido normal y reduce la PIC.
- Fenmeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido
sano al lesionado.
- Disminuye la actividad metablica el encfalo.
- Disminuye la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular.
- Acta como colector de radicales libres.
- Estabiliza las paredes lisosomales.
- Inhibe la formacin de prostagladinas.
7. Control de la presin arterial: Al existir lesin en reas del tejido cerebral los
mecanismos autorregulatorios se pierden y los cambios en la presin arterial
producen alteraciones en la presin de perfusin cerebral. La presin de perfusin
cerebral es uno de los principales estmulos para la autorregulacin cerebral; cuando
se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura cerebral se constrie y disminuye el
volumen sanguneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre
vasodilatacin.
8. Control de la Temperatura :Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe
evitarse en lo posible la hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por
cada grado centgrado que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una
temperatura entre 35 y 37 C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesin

cerebral mantenindose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el

riesgo de neumona y puede estar asociada con arritmia cardaca y pancreatitis.
Efectos clnicos
- Disminuye los requerimientos energticos neuronales.
- Disminuye la liberacin de glutamato y serotonina.
- Disminuye la presin intracereblral.
- Altera la expresin de genes involucrados en la apoptosis.
9. Esteroides En general no se usan los corticoesteroides debido a las mltiples
complicaciones que implican su utilizacin y a que los estudios no demuestra efectos
clnicos favorables. Slo son tiles, cuando la causa de la hipertensin endocraneana
produce edema vasognico, (neoplasias), donde su uso est sustentado.
10. Relajantes musculares: La parlisis neuromuscular combinada con una adecuada
sedacin reduce la hipertensin endocraneana previniendo el incremento de la presin
intratorcica y la presin venosa asociada por ejemplo, a la tos.
Monitoreo de presin intracraneana
Todos los mtodos de medicin de presin intracraneana son invasivos en algn grado y los
menos invasivos, son menos confiables y ms difciles de utilizar. La mayora requieren de
alguna conexin intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presin
intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo
necesitan. El tornillo subaracnoideo es insertado en el crneo a travs de un agujero en el lado
no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo
o en el subdural.
El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catter de silstico que
tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de PIC en el
espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infeccin y de lesin
cerebral. Los sistemas de fibra ptica son ms verstiles y pueden medir la PIC
intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde
un diafragma sensible a presin en la punta del catter. Los monitores de fibra ptica pueden
medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 das sin ser recalibrados. Incluyen
complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas debidas a
errores iatrognicos en la medicin e interpretacin de la presin intracraneana. El riesgo
directo es la infeccin y la hemorragia; el riesgo indirecto est relacionado con las decisiones
teraputicas en respuesta a un error en la medicin de la PIC.