SGB 3 PDF

Revisin Bibliogrfica
Sndrome de Guillain Barr

Francia Carolina Daz Jaime
Integrante de la Sociedad Universitaria de Neurociencias
Estudiante del 5to ao Medicina
El sndrome de Landry-Guillain-Barre-
Guillain Barre, datos imprescindibles para el
Barre (SGB) se puede dividir en tres
Strohl, denominado simplemente como
manejo adecuado de los pacientes con dicha
etapas: La primera que va del ao 1843
sndrome de Guillain Barre (SGB), es un
enfermedad.
a 1926 cuando se establece la hiptesis

de que la afeccin del nervio perifrico
epnimo comnmente utilizado para describir

una polirradiculoneuropata desmielinizante
SINDROME DE GUILLAIN
puede ser la causante de la parlisis
inflamatoria aguda rpidamente progresiva,
BARRE
flcida aguda. La segunda etapa del ao

de 1916 a 1969 donde se debaten los
cuya etiologa no est claramente establecida.

Sin embargo se considera que este trastorno
La historia del sndrome de Guillain
lmites y barreras del diagnstico de
tiene un origen autoinmune asociado
Barre se remonta al ao de 1859
SGB. Y la ultima etapa de 1970 en
comnmente con una infeccin respiratoria o
cuando Landry describi las
adelante donde se inician los intentos
gastrointestinal previa.
caractersticas clnicas de una parlisis
para identificar la etiologa de una
ascendente sin amiotrofia; Sin
enfermedad, la cual en diferentes
Epidemiolgicamente es un sndrome que se
embargo fue hasta 1916 que Guillain
consensos se ha considerado de
presenta a nivel mundial, afectando alrededor
Barr y Strohl describieron la
carcter autoinmune.2
de una de cada 100,000 personas.
existencia de un cuadro clnico
Actualmente el Sndrome de Guillain Barre
caracterizado
una
El sndrome de Landry-Guillain-
es considerado como la polirradiculopatia
polirradiculoneuritis acompaada de
Barre-Strohl, denominado
adquirida mas frecuente en la infancia, pero
disociacin albuminocitolgica en el
simplemente como sndrome de
sin embargo su pronstico es mas favorable
examen del lquido cefalorraqudeo.
Guillain Barre (SGB), es un epnimo
que cuando dicho sndrome se presenta en edad
En los 20 aos subsecuentes, ms de 30
comnmente utilizado para describir
adulta. Esta es una enfermedad generalmente
casos fueron reportados en la literatura
un grupo heterogneo de
autolimitada, que puede llegar a ser una
mdica, siendo el mismo Guillain
enfermedades autoinmunes que se
condicin mdica devastadora debido a su
quien aadi 10 de estos casos en un
expresan por una afeccion
inesperada y rpida aparicin
artculo que public en 1936; desde
radiculoneuropatica.
entonces, la entidad se conoci bajo el
desencadenada por una infeccin viral
epnimo de Sndrome de Guillain
o bacteriana, que produce
La presente revisin bibliogrfica atiende la

necesidad de recopilar informacin acerca de la
por
Barr.
BUN Synapsis
Vol. 2
La cual se ve
una
debilidad simtrica, rpidamente

progresiva, de comienzo distal y avance
etiologa, cuadr o clnico, bases

fisioneurolgicas y tratamiento del sndrome de
La historia del Sindrome de Guillain
Abril - Junio 2007
proximal, a veces llegando a afectar la
17
musculatura bulbar respiratoria, y que
Actualmente el sndrome de Guillain
Como se ha mencionado el sndrome
cursa con prdida de reflejos
Barre es la primera causa de parlisis
de Guillain Barre es una
osteotendinosos y con signos
aguda en los pases en donde la
poliradiculoneuropata inflamatoria
sensitivos leves o ausentes. El LCR
poliomielitis ha sido eliminada. y su
aguda, rpidamente progresiva, cuya
muestra una disociacin albmino-
incidencia anual se calcula
etiologa no esta claramente
citolgica, con aumento de protenas y
generalmente en 1-3 por 100,000
establecida, aunque generalmente se
personas. Ocurre en todos los grupos
acepta como mecanismo una respuesta
de edad con incidencias variables: 1.3 a
inmune dirigida contra los antgenos
Dos tercios de los casos han padecido
1.9 por 100,000 desde el nacimiento
(Antigangliosidos) sobre la mielina o el
semanas antes una infeccin del tracto
hasta los 30 aos de edad, con picos de
axn.8
respiratorio o gastrointestinal y/o
incidencia al final de la adolescencia y
Este sndrome es considerado como
tienen el antecedente de comorbilidad
en los adultos jvenes, as como en la
una enfermedad post infecciosa, una
con porfiria, diabetes, hepatitis o
madurez1; Teniendo mayor incidencia
pequea proporcin de casos suele
difteria.4
entre la quinta y la octava dcadas de la
presentarse en el transcurso de ciertos
Entre los gr menes que ms
vida y dndose con mayor frecuencia
trastornos sistmicos como el lupus
frecuentemente se encuentran
en nios con rangos de edad de los 5 a
eritematoso sistmico, la enfermedad
involucrados a la aparicin de SGB se
los 10aos5
de Hodgkin, la sarcoidosis o la
normalidad celular.
encuentran, Campylobacter jejuni (26-
infeccin reciente por VIH.5
41% de los casos), Citomegalovirus
El caso de menor edad reportado es de
(10-22% ), Epstein-Barr (10%),
cuatro meses y el de mayor edad de 95
Varicela-zoster y Mycoplasma
aos; afecta predominantemente a
pneumoniae.
hombres, y a los sujetos de raza blanca
5.
Cuando el Sndrome de Guillain-Barr

va precedido de una infeccin viral, es
El trastorno puede aparecer en el curso
posible que el virus cambie la
La infeccin por citomegalovirus y
de varias horas o varios das o puede
naturaleza de las clulas en el sistema
Campylobacter jejuni se asocia al SGB
requerir hasta 3 4 semanas. La
nervioso por lo que se reconoce a las
en la infancia; el pico de incidencia en la
mayora de las personas llegan a la
celulas propias como extraas, por lo
madurez se ha intentado correlacionar
etapa de mayor debilidad dentro de las
que ciertas clases de linfocitos, atacan
con mecanismos inmunosupresores
2 primeras semanas de la aparicin de
la mielina.7 Cuando esto ocurre los
fallidos. Otras condiciones que
los sntomas y, para la tercera semana
recubrimientos de mielina de los
muestran aumento en la incidencia son
de la enfermedad, un 90 por ciento de
nervios perifricos son lesionados o
el embarazo y parto en las mujeres,
los pacientes estn en su punto de
quedan afectados, estos no pueden
ciruga mayor, vacunacin contra la

influenza, uso de drogas, anestesia
espinal y enfermedad de Hodgkin.
18
mayor debilidad
transmitir seales con eficiencia. A ello

se debe el que los msculos comiencen
a perder su capacidad de responder a
BUN Synapsis Vol. 2 Abril - Junio 2007
las seales del cerebro, el cerebro
que desarrollan SGB tienen mayor
la mdula espinal. Finalmente en 1969,
tambin recibe menos seales
p ro b a b i l i d a d d e p a d ecer u n a
Asbury, Arnason y Adams reportaron
sensoriales del resto del cuerpo,
neuropata axonal, desar rollar
que los datos caractersticos de la
resultando en una incapacidad de sentir
anticuerpos al ganglisido GM1,
enfer medad eran un infiltrado
las texturas, el calor, el dolor y otras
desar rollar una for ma clnica
mononuclear inflamatorio
sensaciones. Como alternativa, el
puramente motora, y tener
perivascular, el cual rodea, adems,
cerebro puede recibir seales
hiperproteinorraquia de menor
zonas de mielina degradada en nervio
inapropiadas que resultan en
intensidad, presentando una forma
perifrico. 1
cosquilleo de la piel o en sensaciones
severa de la enfermedad. Los pacientes
dolorosas (parestesias e hiperestesias).
infectados por citomegalovirus
El hallazgo histopatologico dominante
Debido a que las seales que van hacia
desarrollan mayor concentracin de
es la inflamacin del nervio perifrico,
y vienen desde los brazos y las piernas
molculas asociadas con activacin y
que se manifiesta por un infiltrado
han de recorrer largas distancias, son
migracin de las clulas T, presentando
perivenular y endoneural por
las ms vulnerables a interrupcin. Por
una variedad moderada de la
linfocitos, macrfagos y escasas clulas
tanto, las debilidades musculares y las
enfermedad.
plasmticas. La cantidad de clulas

inflamatorias infiltrantes varia desde
sensaciones de cosquilleo aparecen

inicialmente en las manos y en los pies y
Otros microorganismos involucrados
una presencia escasa en los espacios
progresan ascendentemente.7
son el Micoplasma pneumoniae, con su
perivenosos hasta grandes colecciones
El concepto principal de la
galactocerebrsido que se mimetiza
de clulas mononucleares diseminadas
fisiopatogenia de la enfermedad es que
con el glicolpido mayor de la mielina,
por todo el nervio.8
su presencia se debe a una conjugacin
citomegalovirus, virus del Epstein
de varios y variados factores, ya que
Barr, E. coli, Haemophilus influenzae,
El sndrome de Guillain Barre se ha
participan desde el complejo de
Parainfluenza 1, Influenza A, HIV,
clasificado en diferentes subtipos
histocompatibilidad, las quimiocinas
hepatitis B, Chlamydia psittaci,
atendiendo a criterios clnicos,
presentes en axones, macrfagos y
Borrelia burgdorferi, Varicela zoster,
electrofisiolgicos, serolgicos y
vasos sanguneos, as como la cepa
enterovirus, rotavirus y el virus del
patolgicos, entre estos estn:
bacteriana o microorganismo presente
Nilo.
1.
en la regin donde vive el paciente y
La
polineuropata
que lo infecta, hasta la presencia de
En cuanto a los aspectos
desmielinizante inf lamatoria
mimetismo molecular entre el agente
histopatolgicos de la enfermedad
aguda (AIDP, por sus iniciales en
infeccioso y las estructuras neuronales
estos fueron descritos por primera vez
ingls de Acute Inflammatory
por Haymaker y Kernohan, quienes
Demyelinating Polyneuropathy), es el
notaron que ocurra un deterioro
subtipo predominante en
inflamatorio en las races anteriores de
Norteamrica, Europa y Australia. Se
propias.
Los pacientes infectados por C. jejuni y

BUN Synapsis
Vol. 2
Abril - Junio 2007
19
caracteriza electrofisiolgicamente por
4. Las variantes clnicas de Miller
comienza a resolver lentamente.
desmielinizacin de nervios motores y
Fisher (MFS) Se caracteriza por la
Algunos pacientes presentan un curso
sensitivos. Suele estar precedida por
presencia de la triada oftalmoplejia,
dramtico alcanzando un nadir en
Se
ataxia y arreflexia. Est desencadenado
pocos das.8 Por esto, los pacientes
caracteriza por diferentes grados de
por ciertas cepas de Campylobacter
deben hospitalizarse para vigilarlos, ya
inflamacin leucocitaria y
jejuni que inducen la formacin de
que aproximadamente 20-30% de
una infeccin respiratoria.
desmielinizacin. La inflamacin y
Anticuerpos antiganglisido GQ1b.
pacientes requerirn de asistencia

ventilatoria mecnica en algn
desmielinizacin se presentan en
momento de su enfermedad.1
cualquier sitio de los ner vios
5. La Neuropata Aguda
perifricos 2
Pa n d i s a u t o n m i c a ( P DA N
La deglucin y masticacin pueden
Pandysautonomia Acute Neuropathy).
afectarse en 40% de los casos y haber

afeccin facial uni o bilateral hasta en
2. La neuropata axonal motora

aguda (AMAN-Acute Motor-Axonal
Existen controversias sobre si
50%.1(fff)La recuperacin ocurre de
Neuropathy), es frecuente en el norte
inicialmente todas las formas son
2 a 4 semanas despus, Las recadas
de China. El hallazgo electrofisiolgico
desmielinizantes y algunas evolucionan
son impredecibles, pero
que la define es la reduccin de los
hasta la afectacin axonal o bien si son
afortunadamente, a diferencia de los
potenciales de accin sin
axonales desde el principio. Si bien es
adultos, en los infantes el ndice de
desmielinizacin; en la anatoma
cierto la vinculacin neurolgica del
secuelas es mucho menor y su
patolgica se aprecia una degeneracin
sndrome de Guillain barre no es
pronstico es mejor8 La progresin
walleriana de los nervios motores
completamente entendida aun, las
de los trastornos motores puede ser
exclusivamente, sin infiltracin
manifestaciones clnicas de este si han
lenta o fulminante; en casos graves se
linfocitaria. En numerosas ocasiones
sido bien estudiandas, se reconoce que
observa el cuadro de la paralisis
se recoge el antecedente de infeccin
su carcter es monofsico, con
ascendente aguda de Landry con
por Campylobacter jejuni y la presencia
duracin menor a 12 semanas.
compromiso de los musculos
de anticuerpos antiganglisido GM1
Inicialmente se presentan sntomas
respiratorios y fenmenos bulbares.4
(anti-GM1).9
sensitivos como parestesias en

extremidades inferiores,
El Sndrome de Guillain-Barr puede
3. La neuropata axonal sensitivo-
posteriormente asociadas a debilidad
ser una condicin mdica devastadora
motora aguda (AMSAN-Acute
ascendente y variable de tipo simtrico
debido a la rapidez y a la inesperada
Motor-Sensory Axonal Neuropathy)
hasta llegar incluso al compromiso de
aparicin. Adems, la recuperacin no
Es la menos frecuente y se caracteriza
musculatura respiratoria y de pares
es necesariamente rpida. Los
por la reduccin de los potenciales de
craneales (30 a 40%) en un perodo de 1
pacientes usualmente llegan al punto
accin de las fibras motoras y
a 3 semanas. Despus de una meseta de
de mayor debilidad o parlisis das o
sensitivas, y es el de peor pronostico9.
variable duracin, la enfermedad
20
semanas despus de ocurrir los
arreflexia distal e hiporreflexia
primeros sntomas. Los sntomas se
bicipital y patelar si se cumplen el resto

3
semanas (raro).
2.- LCR con 11-50 leucocitos
de los criterios .
mononucleares.
meses. El periodo de recuperacin
II.- Rasgos que apoyan
C.- Criterios electrofisiolgicos
puede ser tan corto como unas cuantas
fuertemente el diagnstico
80% tienen disminucin de la
semanas o tan largo como unos
A.- Rasgos clnicos (por orden de
velocidad de conduccin. Las latencias
cuantos aos. Un 30 por ciento
importancia):
distales estn aumentadas.
estabilizan luego a este nivel por un

periodo de das, semanas o, a veces,
aproximadamente de quienes tienen

Guillain-Barr an sufren una
debilidad residual despus de 3 aos de
1.- Progresin de la debilidad.

2.- Afectacin relativamente
diagnstico dudoso.
simtrica.
la enfermedad. Un 3 por ciento puede
3.- Sntomas y signos sensitivos leves.
sufrir una recada de la debilidad
4.- Afectacin de nervios craneales.
muscular o sensaciones de cosquilleo
5.- Recuperacin. Comienza tras 2-4
muchos aos despus del ataque

inicial. 7
1.- Asimetra marcada o persistente de

la afectacin.
2.- Disfuncin vesical o rectal
marcada.
semanas.
3.- Disfuncin vesical o rectal
6.- Disfuncin autonmica
El pobre pronstico de la enfermedad
III.- Rasgos que hacen el
7.- Ausencia de fiebre al comienzo .
presentes al comienzo.
4.- Ms de 50 leucocitos
est relacionado, sobre todo, con la

severidad de la misma, con un 20% de
Existen rasgos variables que se pueden
mortalidad general y 81% de mal
presentar en el SGB como ser fiebre al
pronstico, ms en los pacientes que
comienzo, prdida sensorial severa, con dolor,
necesitaron ventilacin mecnica.6
progresin ms all de 4 semanas, cese de la
mononucleares en LCR.
5.- Presencia de leucocitos
polinucleares en el LCR.
6.- Nivel sensorial ntido.3
progresin sin recuperacin o con secuelas

En base a lo anterior se han
establecidos ciertos criterios
permanentes importantes, afectacin de

esfnteres, afectacin del SNC.
Cornblath,1990)los cuales incluyen :
B.- Criterios de LCR:

1.- Protenas aumentadas tras la 1
I.- Criterios requeridos para el
semana.
2.- 10 clulas/mm3 o menos
diagnstico
A.- Debilidad progresiva en ms de un
(leucocitos mononucleares).
porfiria aguda intermitente, difteria,

neuropata por plomo, poliomielitis,
botulismo, parlisis histrica,
neuropata txica.
2.- Sndrome sensitivo aislado.
3.- Progresin de la afectacin
miembro.
B.- Ar ref lexia osteotendinosa
universal. Puede aceptarse una
BUN Synapsis
diagnstico
1.- Intoxicacin por hexacarbonados,
diagnosticos(Adaptados de Asbury y
3
IV.- Rasg os que descartan el
Vol. 2
Variantes:
1.- Sin aumento de LCR en 1-10
Abril - Junio 2007
durante ms de 2 meses (se tratara de

una Poliradiculoneuropata crnica
21
inflamatoria desmielinizante).3
evolucionar rpidamente a la falla
incluir sus requerimientos no
respiratoria, lo cual llevara a su
basales.10
Una vez diagnosticado el SGB se
pronta admisin a la UCI. Tambien
procede al manejo del paciente el cual
se tendr un
Manejo del
Sin embargo para la recuperacin
incluye: cuidados de soporte estos
compromiso disautonmico ya
completa del paciente se necesita de
son un aspecto crucial en el manejo
que en muchos pacientes se produce
un manejo especfico el cual puede
del paciente con SGB. Un adecuado
una inestabilidad cardiovascular por
incluir Inmunoterapia a travs de
monitoreo respiratorio,
alteracin autonmica, en ellos se
inmunoglobulina G Endovenosa ,
h e m o d i n m i c o, n u t r i c i o n a l -
debe tener cuidado con maniobras
Inmunoglobulina G IV humana en
metablico, y del cuadro de debilidad
como succin, intubacin, sondas
dosis de 400 mg/Kg/da durante 4
motora son parte fundamental. Estas
nasogstricas, etc. El manejo de la
das. O utilizar Plasmaferesis, el cual
medidas estn dadas por la situacin
respuesta disautonmica se realiza
fue el primer tipo de tratamiento que
de cada paciente en particular.
con beta bloqueadores tipo
mostr beneficios en el manejo de
Tambien es de importancia el
propranolol (1mg/Kg/da). Y por
pacientes con SGB. Con dicha
Manejo del dolor ya que es una
ultimo pero no menos importante el
medida se observ una mejora
manifestacin clnica frecuente en los
Manejo Nutricional, ya que el
significativa, sobre todo cuando se
pacientes con Sndrome de Guillain
paciente con SGB en su periodo
instaur en fases tempranas de la
Barre (65-85%). Ms frecuentemente
inicial puede estar en estado
enfermedad, reduciendo el tiempo de
se presenta a nivel lumbar y en
hipercatablico secundario al stress
estancia en UCI, el nmero de das de
miembros inferiores, Este es muchas
catablico causado por la
asistencia ventilatoria y el tiempo
veces difcil de manejar ya que puede
enfermedad de base (Asociado a
total de hospitalizacin, tanto en
estar relacionado con las reas de
altos niveles de catecolaminas,
nios como en adultos. 1 0 La
presin, se hacen necesarios
citoquinas y corticosteroides) y
recomendacin implica recambios
frecuentes cambios de posicin. El
posteriormente requiere aportes
del 5% del peso corporal o 50
empleo de analgsicos, en especial
elevados de protenas y caloras por
ml/kg/da de plasma durante 7 a 10
AINES (Ibuprofeno, naproxeno),
lo tanto la dieta debe ser
das, sin embargo, deben tenerse en
puede mejorar el dolor, sin embargo,
hiperproteca e hipercalrica. Los
cuenta las limitantes tcnicas para
en ocasiones es til el empleo de
requerimientos pueden estimarse
dicho procedimiento, y mucho ms
con base en la formula de Harris-
an en la poblacin peditrica.
10
narcticos.
10
Benedict: Necesidades bsicas

Debe cuidarse tambin del Manejo
energticas de acuerdo a peso,
Respiratorio, en el SGB puede
estatura y edad. Modificndose para
22
Bibliografa
1. Monroy G, Nuez O.(2005) Sndrome de Landry-Guillain-Barre-Strohl. Una actualizacin. Revista mexicana de neurociencias 2005, 6(3): Pg. 271282. Disponible en: [http://www.agapetraining.com /PDFs/REVISTA6-3/Nm053-10.pdf]
2.
Ramos G, Diaz C. (2005) Sindrome de Guillain Barre(SGB) Diagnostico diferencial. Revista mexicana de neurociencias 2005, 6(5): Pg. 448-454. Disponible
en: [http://www.agapetraining.com/PDFs /REVISTA6-5/Nm055-13.pdf]
3.
Pascual SI. Sindrome de Guillain Barre. Capitulo 12, Pg.128-132, Disponible en: [http://www.aeped.es/protocolos/neurologia/12-guillain.pdf.]
4.
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5.
Brin JR, Correa RR, Gmez Z, Lee A. et al. (2006) Sndrome de Guillain-Barr: Epidemiologa, diagnstico y manejo en nios. Hospital del Nio, Panam 19902004. CIMEL. 2006, vol.11, no.1,
Pg. 8-11. Disponible en: [http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1680-8398200
6000100003&lng=es&nrm=iso]
6.
Newswanger D, Warren C. (2004). Guillain-Barr Syndrome. Journal of American, Academy of family Physician, 2004, Vol.69 No.10 Disponible en:
[http://www.aafp.org/afp/20040515/2405.html]
7.
National institute of
neurological disorders and stroke. El syndrome de GuillainBar re, Disponible en:
[http://www.ninds.nih.gov/disorders/Spanish/el_sindrome_de_ guillain_barre.htm]
8.
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9.
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76. Disponible en: [http://db.doyma.es/cgibin /wdbcgi.exe/doyma /mrevista.resumen?pident=13042245]
10. Perez JC. Guas de manejo del sndrome de Guillain Barre en nios. Basadas en la evidencia. Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt. Disponible en:
[http://encolombia.com/medicina/pediatria/pedi37102-guias.htm]
BUN Synapsis
Vol. 2
Abril - Junio 2007
23

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Sndrome de Guillain Barr

Guillain Barre, datos imprescindibles para el

Barre (SGB) se puede dividir en tres

Strohl, denominado simplemente como

manejo adecuado de los pacientes con dicha

etapas: La primera que va del ao 1843

sndrome de Guillain Barre (SGB), es un

a 1926 cuando se establece la hiptesis

epnimo comnmente utilizado para describir

puede ser la causante de la parlisis

inflamatoria aguda rpidamente progresiva,

flcida aguda. La segunda etapa del ao

cuya etiologa no est claramente establecida.

La historia del sndrome de Guillain

lmites y barreras del diagnstico de

tiene un origen autoinmune asociado

Barre se remonta al ao de 1859

SGB. Y la ultima etapa de 1970 en

comnmente con una infeccin respiratoria o

cuando Landry describi las

adelante donde se inician los intentos

caractersticas clnicas de una parlisis

para identificar la etiologa de una

ascendente sin amiotrofia; Sin

enfermedad, la cual en diferentes

Epidemiolgicamente es un sndrome que se

embargo fue hasta 1916 que Guillain

presenta a nivel mundial, afectando alrededor

Barr y Strohl describieron la

de una de cada 100,000 personas.

existencia de un cuadro clnico

Actualmente el Sndrome de Guillain Barre

es considerado como la polirradiculopatia

adquirida mas frecuente en la infancia, pero

simplemente como sndrome de

sin embargo su pronstico es mas favorable

examen del lquido cefalorraqudeo.

Guillain Barre (SGB), es un epnimo

que cuando dicho sndrome se presenta en edad

En los 20 aos subsecuentes, ms de 30

comnmente utilizado para describir

adulta. Esta es una enfermedad generalmente

casos fueron reportados en la literatura

autolimitada, que puede llegar a ser una

mdica, siendo el mismo Guillain

enfermedades autoinmunes que se

condicin mdica devastadora debido a su

quien aadi 10 de estos casos en un

expresan por una afeccion

inesperada y rpida aparicin

artculo que public en 1936; desde

entonces, la entidad se conoci bajo el

desencadenada por una infeccin viral

epnimo de Sndrome de Guillain

o bacteriana, que produce

La presente revisin bibliogrfica atiende la

debilidad simtrica, rpidamente

etiologa, cuadr o clnico, bases

La historia del Sindrome de Guillain

Abril - Junio 2007

proximal, a veces llegando a afectar la

Sndrome de Guillain Barr