ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

La encefalopatía hepática es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la

acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado
por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones porto-sitémicas (cirugía o TIPS).
Puede ocurrir tanto en la enfermedad hapática aguda como en la crónica, y es
potencialmente reversible. Dentro de las sustancias neurotóxicas implicadas, encontramos:
amoniaco, manganeso, endorfinas, aminoácidos aromáticos, falsos neurotrasmisores,
sistema inhibidor GABA...
FORMAS CLÍNICAS
Existen 4 formas clínicas de presentación:
1. Aguda: de instauración rápida, curso corto y mal pronóstico. Es típica de la insficiencia
hepática fulminante.
2. Crónica recurrente: con episodios de duración limitada, desencadenados por factores
precipitantes (HDA, sepsis, alteraciones hidroelectrolíticas, estreñimiento,
insuficiencia renal...)
3. Crónica permanente: sin intervalos libres de síntomas y con fluctuaciones asociadas a
factores desencadenantes. Típica de los cirróticos con grandes cortocircuitos porto-
sistémicos.
4. Subclínica o latente: solo detectable por alteraciones en las pruebas psicométricas o
neurofisiológicas y en EEG.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Es importante diferenciar la encefalopatía hepática de otros procesos tales como:
1. Encefalopatías metabólicas: secundarias a hipoxemia, hipercapnia, acidosis,
hiperglucemia, hipoglucemia, uremia....
2. Lesiones intracraneales: ictus, tumores...
3. Infecciones del SNC
4. Fármacos depresores del SNC
5. Deprivación alcohólica
6. Traumatismo cráneo-encefálico
7. Trasntornos del equilibrio ácido-base
8. Degeneración hepatocelular (Enfermedad de Wilson)
9. Psicosis o neurosis.

GRADOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Distinguimos 4 grados de E.H, que se pueden resumir en el siguiente cuadro:

GRADO ALT.MENTALES ALT.NEUROMUSCULARES

Euforia/depresión. Bradipsiquia. Confusión Asterixis ausente o
I leve. discreta
Inversión del ritmo del sueño.
Somnolencia, desorientación, conducta Asterixis evidente
II inadecuada, alteración de la memoria,
disartria.
Gran desorientación, confusión marcada, Asterixis
III estupor con respuesta a estímulos dolorosos, Hiperreflexia, Babinski
lenguaje incoherente, agresividad... Incontinencia
IV Coma Hiporreflexia, hipotonía
No asterixis.

Encefalopatía hepática. Curso Urgencias MIR. Complejo Hospitalario Universitário Badajoz. Junio 2009
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

1. ANAMNESIS
La EH es un cuadro progresivo que se caracteriza por alteración del comportamiento y del
carácter, asociados fundamentalmente a cambios en el ritmo del sueño. Posteriormente,
somnolencia, dificultad en la concentración y trastorno de conducta. El grado máximo es el
coma.
- Valorar la existencia de factores desencadenantes, como aumento en la ingesta
proteica, melenas o hematemesis (HDA), estreñimiento, diuréticos, infecciones,
fármacos sedantes, ...
- Hacer diagnóstico diferencial con otras causas que produzcan síndrome confusional,
tales como TCE, abstinencia reciente de alcohol (deprivación), curso brusco del cuadro
(ictus)...

EXPLORACIÓN FÍSICA
Puede orientar hacia el diagnóstico. Además de las alteraciones del estado mental ya
descritas previamente (cuadro) y la asterixis, podemos encontrar: fetor hepático (olor
dulzón del aliento en algunos pacientes, inconstante), estigmas de hepatopatía crónica,
ictericia, hepatomegalia, ascitis.
Siempre hay que valorar la existencia de focalidad neurológica realizando una
exploración neurológica completa y descartar sangrado digestivo mediante tacto
rectal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No existen pruebas diagnósticas patognomónicas de E.H. Aun así, en Urgencias,
solicitaremos las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma: podremos detectar signos de infección (leucocitosis), signos de
hepatopatía crónica (pancitopenia)
2. Bioquímica: para descartar la existencia de insuficiencia renal, alteraciones
hidroelectrolíticas.
3. Coagulación: sirve para valorar la función hepática. Si TP es < 40% y no existe una
trombopenia, sospechar insuficiencia hepática aguda grave.
4. GAB: descarta alcalosis metabólica (en caso de tto diurético excesivo), hipoxia,
alcalosis respiratoria, acidosis metabólica (por acúmulo progresivo de ácidos
inorgánicos). También nos puede servir una gasometría venosa.
5. ECG
6. Rx Tórax y abdomen: neumonía, ascitis....
7. EEG: no se realiza de urgencia. Muestra un patrón típico pero no patognomónico
(enlentecimiento del trazado y su intensidad se correlaciona con el estadio clínico.
Igualmente, se observa un alargamiento de latencias y modificaciones en las ondas de
los potenciales evocados). Puede solicitarse una vez ingresado el paciente.
Además, en urgencias podremos solicitar:
- Si existe fiebre: sacar hemocultivos.
- Si existe ascitis: hacer paracentesis diagnóstica, para descartar PBE
- Si existe sospecha de patología neurológica, orgánica o traumatismo craneal, realizar
TAC y/o punción lumbar.
- La hiperamoniemia (>100 microgramos/dl), apoya el diagnóstico pero no se realiza de
urgencias.

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TRATAMIENTO DE E.H.

La base del tratamiento de la E.H. consiste en medidas dirigidas a evitar la formación y el

paso de sustancias nitrogenadas intestinales. Dentro de estas medidas, encontramos las
siguientes:

1. MEDIDAS ESPECÍFICAS:
- Identificar y eliminar los factores desencadenantes.
- Correción de las alteraciones hidro-electrolíticas: suspender diuréticos, hidratación...
- Evitar el uso de sedantes: se deben evitar siempre. Si es imprescindible se pueden usar
pequeñas dosis de oxacepam. El clordiacepóxido puede ser utilizado con precaución en
el alcohólico.
- Evitar el estreñimiento.
- Tratamiento de las infecciones.

2. DIETA
Reducir el aporte de proteínas de la dieta (0,5 g/kg/día), con un aporte calórico
suficiente mediante carbohidratos y lípidos. Esta medida debe ser limitada en el tiempo,
de modo que una vez superado el cuadro agudo, debemos ir aumentando la cantidad de
proteínas en la dieta (0,8- 1g/kg/dia en 24-48 horas), siendo el objetivo alcanzar una
dieta normoproteica. Son preferibles las proteínas de origen vegetal pues son menos
amoniogénicas y aportan fibra. La dieta sin proteínas solo esta justificada si se prevé
la resolución del episodio en unas horas (estadios iniciales y factores
desencadenantes de fácil eliminación: estreñimiento, sedantes...).
Siempre que sea posible, es preferible la nutrición enteral. En caso de E.H grado
III/IV, nutrición parenteral.

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

a) Disacáridos no absorbibles (laxantes): sufren fermentación por parte de la flora

bacteriana intestinal (disacaridasas), que provoca un descenso en el pH local, aumento
de la motilidad intestinal y modificaciones en la propia flora intestinal. Como
consecuencia, se produce un descenso en la producción y reabsorción de amoníaco.

• LACTULOSA: se administra vía oral o por SNG, a dosis iniciales de 60-80 g, repartidos
en 3-4 tomas al día. Si las condiciones del paciente no permiten esta vía, se preparan
enemas con 200 mg de lactulosa con 700 ml de agua, aplicándose cada 8-12 horas, con
sonda con balón hinchable para aumentar el tiempo de retención. Se pueden administrar
tto por vía oral y rectal simultáneamente, en grados avanzados de E.H o en casos de
hemorragia digestiva que precise rápida evacuación.
• LACTITOL: se utiliza a dosis de 60-80 g por via oral, en 3-4 tomas/día, pudiendo
prepararse también en enemas. Mejor tolerado que la lactulosa ( sabor menos dulce)
La dosificación de ambos preparados es para que el paciente tenga 2-3 deposiciones
pastosas al día, no diarreicas. Es necesario mantener la medicación incluso una vez resuelto
el cuadro encefalopático. Efectos secundarios, encontramos: flatulencia, diarrea, dolor
abdominal, náuseas,...
b) Antibióticos de escasa absorción: Encontramos Neomicina y Paramomicina (2-4 g/día,
repartidos en 2-4 tomas). Destruyen la flora proteolítica intestinal, disminuyendo así la
producción de productos nitrogenados. Además, también antagonizan el efecto de los

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 laxantes pues destruyen a la flora bacteriana con actividad disacaridasa. Sin embargo,
existen datos que sugieren que el tratamiento combinado de laxantes y antibióticos
puede ser superior en pacientes con respuesta inadecuada a un solo agente.
c) Aminoácidos ramificados (F080): es una solución de aminoácidos ramificados. Sirven
para corregir el disbalance aminoacídico (↑ aromáticos, ↓ ramificados). Ha mostrado un
efecto beneficioso. Es necesario complementarlo con hidratos de carbono y lípidos. Se
pueden administrar por vía oral o iv. Recomendados en la E.H grado IV.
d) Trasplante hepático. Los cirróticos con E.H crónica y estadio evolutivo avanzado son
tributarios de trasplante hepático.

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