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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NORMA TCNICA:
GUA DE PRCTICA CLNICA EN MEDICINA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
I.

NOMBRE Y CDIGO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Cdigo CIE 10:

II.

DEFINICIN
Es un sndrome caracterizado por la cada rpida en la filtracin de glomerular (horas a
semanas) con retencin de productos nitrogenados, perturbacin equilibrio electroltico y
homeostasis del cido-base. Mayormente se presenta con oliguria (diuresis <400 ml/d).
Existen tres tipos de enfermedades asociadas a insuficiencia renal aguda (IRA):
(1) Enfermedades que causan hipoperfusin renal sin comprometer la integridad de
parnquima renal (azoemia prerenal, IRA prerenal). El 55% del total de IRA estn
relacionadas a estas enfermedades.
(2) Enfermedades que involucran directamente el parnquima renal (azoemia renal, IRA
intrnseco). Estn relacionadas al 40% del total de IRA.
(3) Enfermedades asociadas con la obstruccin del tracto urinario (el azoemia del
postrenal, IRA postrenal). Solo es el 5 % del total de IRA.
ETIOLOGA
La etiologa puede esquematizarse segn los tipos de mecanismos: alteracin de la
perfusin renal (pre-renal), lesin del parnquima renal (renal) y obstruccin del tracto
urinario (post-renal).
En los pacientes crticos las causas ms frecuentemente reportadas son:
Sepsis.
Shock de cualquier etiologa.
Frmacos nefrotxicos (antibiticos, drogas vasoactivas, sustancias de contraste,
diurticos).
Estados de hipoperfusin sostenida, estados post operatorios, trauma.
Problemas mdicos crnicos (enfermedad heptica, falla cardiaca, estados de
malignidad).
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos fisiopatolgicos estn explicados segn el nivel de la lesin renal:
A. Prerrenal
Es consecuencia de una disminucin de la perfusin por factores pre-renales como la:
a.- Hipovolemia.
Prdidas gastrointestinales externas: Vmitos, Diarrea y Drenajes Quirrgicos
Prdidas cutneas, quemaduras, diaforesis excesiva.
Hemorragia externa e internas de cualquier causa.
Perdida de lquidos en el tercer espacio: Postoperatorio, leo paraltico,
pancreatitis.

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Uso excesivo de diurticos de asa y diurticos osmticos.

b. Disminucin del volumen circulante efectivo.
Hipoalbuminemia, Cirrosis Heptica, sndrome nefrtico.
Insuficiencia cardiaca del ventrculo izquierdo.
Shock en cualquiera de sus presentaciones.
Enfermedades de vasos pequeos (Hipertensin maligna, toxemia,
esclerodermia.)
Vasoconstriccin renal: hipercalcemia, sndrome hepatorrenal, drogas
vasopresoras.
c. Fallo de la Autorregulacin.
Uso de antiinflmatorios no esteroideos (AINES): ocasiona vasoconstriccin
preglomerular.
Uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA):
ocasiona vasodilatacin postglomerular.
i.Renal
El dao o lesin se ubica en el parnquima renal.
a. Enfermedad glomerular y vascular:
Vasculitis.
Glomerulonefritis aguda.
Trombosis de la arteria renal o de la vena renal.
Prpura trombtica trombocitopnica.
Sndrome hemoltico urmico.
Esclerodermia.
Hipertensin maligna.
b. Enfermedades Tubulointersticiales.
La Necrosis Tubular Aguda (NTA),segn algunos estudios es la causa ms
frecuente de IRA; puede originarse por isquemia renal o exposicin a
nefrotxicos (antibiticos amino-glucsidos, agentes de radiocontraste,
metales pesados, mioglobina).
Nefritis Aguda Intersticial: establecido por una inflamacin del intersticio renal y
del tbulo. Mayormente ocasionada por frmacos.
C. Post-Renal
Ocasionada por obstruccin del flujo de orina de los riones.
Adenoma de prstata.
Clculos de vas urinarias.
Infeccin urinaria.
Tumores de vas urinarias.
EPIDEMIOLOGA
La falla renal aguda es una complicacin comn, ocurre entre 1 y 25% en pacientes
crticos. Este grupo se asocia a una tasa alta de mortalidad de 28% a 90%.
Aproximadamente 48 % requiere de terapia de reemplazo renal.
En general, la forma no oliguria se asocia con mejore pronstico. La recuperacin de la
funcin renal se espera en la mayora de los pacientes que sobreviven a la IRA, excepto
en aquellos que tienen necrosis cortical aguda bilateral u otras formas irreversibles de
nefropata parenquimatosa.
El 33.1 % de casos de IRA ocurre en pacientes que presentan alteracin previa de la
funcin renal. El 79.6% de IRA se encuentra en pacientes que reciben ventilacin

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mecnica. El 77.6% de casos de IRA se presenta en pacientes que necesitan de

infusin continua de drogas vasoactivas
III. FACTORES DE RIESGO
1. Estilos de vida.
Actividades laborales o deportivas que ocasionan movimientos bruscos y repetidos
con mayor impacto en la zona retroperitoneal (perforadores de minas, motociclistas).
2. Factores hereditarios.
Nefropatias asociadas a factores familiares: diabetes mellitus, hipertensin arterial.
IV. CUADRO CLNICO
1. Signos y sntomas.
Los sntomas son diversos y no orientan mayormente, se deben al grado de azoemia:
Nuseas y vmitos.
Taqupnea y falta de aire.
Cianosis.
Trastornos del sensorio.
Trastornos del ritmo cardiaco.
El aliento cetsico que se observa en grados avanzados de azoemia.
Se puede determinar alteraciones en el volumen urinario:
Oliguria: cuando el gasto urinario es 400 ml/ da o 30 ml/ hora.
Anuria: cuando el gasto urinario es menor a 100 ml/ da.
Poliuria: cuando el gasto urinario es mayor a 2 litros / da.
La insuficiencia renal aguda puede presentar tres fases:
Fase hiperazoemica: puede ser oliguria o no oliguria.
Fase poliuria.
Fase de recuperacin.
Tabla 01. Criterios para determinar el nivel de disfuncin renal
Nivel de
disfuncin
renal
Riesgo
Injuria
Falla
Persistente
Terminal

Criterio segn Tasa de Filtracin

Glomerular

Criterio segn Gasto Urinario

Incremento de creatinina srica > 1.5 Diuresis < 0.5 ml/K/h por 6
veces o disminucin de TFG > 25 %
horas
Incremento de creatinina srica > 2 Diuresis < 0.5 ml/K/h por 12
veces o disminucin TFG > 50 %
horas
Incremento de creatinina srica > 3 Diuresis < 0.3 ml/K/h por 24
veces o disminucin TFG > 75 %o horas o anuria por 12 horas
Creatinina Srica > 4 mg/dl
Prdida completa de la funcin renal > 4 semanas
Prdida completa de la funcin renal > 3 meses

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V. DIAGNSTICO
1. Criterios de Diagnstico
A. Reduccin del gasto urinario a menos de 400 ml/da.
B. Aumento de la concentracin de creatinina en plasma: aumento sostenido de la
creatinina srica 0.5 mg/dL (44.2 mmol/L), si el nivel basal es < 2.5 mg/dL (221
mmol/L), o la creatinina srica se incrementa en ms del 20% si el nivel basal >
2.5 mg/dL (221 mmol/L).
2. Diagnstico Diferencial

Encefalopata metablica de cualquier causa.

Insuficiencia cardiaca descompensada.
Insuficiencia respiratoria aguda o crnica descompensada.
Cetoacidosis Diabtica.
Sepsis.
Enfermedad heptica crnica descompensada.

VI. EXMENES AUXILIARES

1. De Patologa Clnica

2.

Urea srica: indicador muy sensible y precoz, pero poco especfico de

alteracin de la funcin renal.
Creatinina srica: relacionada con la masa corporal y su produccin endgena.
Desde el punto de vista prctico, en el paciente agudo un nivel de Creatinina por
encima del normal para sexo, altura y edad, indicara una cada en la filtracin
glomerular del 50%.
Anlisis de gases arteriales. Medicin de electrolitos sricos.
Hemograma completo.
Urianalisis: presencia de pigmentos heme y de protenas haran sospechar
patologa renal intrnseca. En la enfermedad pre-renal el sedimento urinario suele
ser normal, mientras que en la necrosis tubular aguda (NTA) la presencia de
cilindros celulares, granulares (color marrn terroso) y clulas del epitelio tubular
libres es un hallazgo inconstante pero de gran valor diagnstico.
Osmolaridad urinaria: Suele ser mayor de 500 mosm /litro en la IRA pre-renal y
menor de 350 en la NTA. Esto refleja la preservacin o no de la funcin tubular de
concentrar la orina.
Sodio urinario (NaU): La concentracin de sodio (Na) mayor a 40 mEq/l de orina se
relaciona con NTA, valores inferiores a 20 mEq/l suelen corresponder a estados
pre-renales, dependiendo de la de la respuesta tubular a las acciones de las
hormonas Antidiurtica (ADH) y Aldosterona.

De Imgenes
Radiografa de trax: bsqueda de signos de edema pulmonar, derrame
pericrdico, efusin pleural.
Ecografa renal: valorar presencia, tamao y forma. Es segura, rpida y de alto
rendimiento. Identifica la caracterizacin del parnquima y de los sistemas
colectores. Tambin detecta clculos renales, aneurismas abdominales y trombosis

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de la vena renal.
Tomografa computada: debe llevarse a cabo sin contraste en los pacientes con
falla renal para evitar aadir nefrotoxicidad del contraste intravenoso. Permite el
estudio de masas qusticas (benignas o malignas).
La pielografa retrgrada se reserva para pacientes en los que existe una fuerte
sospecha de obstruccin del tracto urinario. Las imgenes renales obtenidas con
istopos son un mtodo seguro y eficaz para valorar la perfusin renal as como su
funcin.
3.

De exmenes especializados
Indicadores Bioqumicos:
Permiten diferenciar oliguria aguda debida a hiperazoemia prerrenal de la causada
por nefropata parenquimatosa:
a. ndice de insuficiencia renal: es la relacin de la concentracin urinaria de sodio
con la proporcin de creatinina en orina y plasma expresada en porcentaje. Se
concluye, que cifras menores de 1% es insuficiencia prerrenal y cifras mayores
de 1% indican necrosis tubular aguda.
b. Fraccin de excrecin de sodio: es la relacin del ndice urinario-plasmtico de
sodio respecto al de creatinina urinaria-plasmtica, expresado en forma
porcentual. Las cifras menores de 1% indican insuficiencia prerrenal y mayores
de 1% reflejan NTA.
Biopsia renal:
En sospecha de nefropata parenquimatosa. El procedimientos se considera
cuando la azoemia es de inicio reciente y de causa desconocida, cuando exista la
posibilidad de que el paciente tenga una nefropata que pueda requerir un
tratamiento farmacolgico especializado como esteroides o medicacin
inmunosupresora, o cuando la biopsia pueda tener importancia pronstica.

VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
Evitar drogas nefrotxicas: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de enzima
convertidora de angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina 2,
aminoglucsidos.
Agresiva hidratacin con volmenes, preferentemente con cristaloides, en el caso
de falla prerrenal, guiada preferentemente por medicin de presin venosa central
o presin de enclavamiento de la arteria pulmonar, si sta es disponible.
Rgimen estndar de hidratacin con cloruro de sodio al 0.09 % a 1 ml/kg/h
iniciado 12 horas antes de utilizar sustancias de contraste y continuado 12 horas
despus, ha demostrado disminuir el riesgo de falla renal en forma significativa en
el caso de procedimientos que utilicen sustancias de contraste.
Dopamina a dosis bajas no confiere proteccin significativa en la disfuncin renal.
Nutricin: restringir la ingesta de protenas a 0,5 gr/kg./da para prevenir el aumento
de sntesis de urea y asegurar una ingesta calrica de 400 kcal/da para reducir el
catabolismo tisular.

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Reduccin de los riesgos infecciosos: Retirar los catteres urinarios introducidos en

los pacientes oligricos no obstruidos con tcnicas con estricta asepsia y rpida
retirada de los catteres vasculares.
Balance de lquidos:
Peso diario del paciente.
Monitorizar aportes y salidas. Balance hdrico estricto.
Balance cido/base y de electrolitos.
2. MEDIDAS TERAPUTICAS
2.1. Diurticos: de constatarse buen estado de la volemia, puede aplicarse diurticos
como furosemida endovenosa a dosis de 20 a 100 mg por hora, en un lapso no
mayor de 6 horas. Sin embargo esta estrategia no ha demostrado disminuir la
tasa de necesidad de terapia de reemplazo renal. Se recomienda el uso de
diurticos en pacientes oligricos que se encuentran en un estado de
normovolmia o hipervolmia.
2.2. Terapia de reemplazo renal: Esta indicada la dilisis cuando la insuficiencia
renal es progresiva y da lugar a:
Uremia grave.
Acidemia difcil de manejar.
Hiperpotasemia.
Sobrecarga de volumen.
Tecnologas a realizar:
Hemodilisis.
Dilisis peritoneal.
Hemofiltracin arteriovenosa con dilisis (CAVHD) o sin dilisis (CAVH).
Hemofiltracion venovenosa (CVVH).
3. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
3.1. Hiperpotasemia
Medidas Generales: Las fuentes de potasio, endgenas o exgenas, necesitan
ser identificadas y reguladas si es posible. Las fuentes endgenas incluyen los
tejidos degradados, la lisis celular y la reabsorcin de hematomas. Las fuentes
exgenas incluyen la dieta, los lquidos intravenosos y las medicaciones. Las
medicaciones que interfieren con la regulacin del potasio, como los frmacos
antiinflamatorios no esteroideos, la heparina y los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, deben ser interrumpidos. Medidas especficas:
diurticos, resinas fijadoras de potasio como el kayexalate y la dilisis si la
hiperpotasemia es severa o refractaria a las medidas anteriores .
3.2. Acidosis metablica
La acidosis metablica leve (niveles de bicarbonato plasmtico no menores de 16
mEq/L) no requieren tratamiento. En la acidosis severa (pH plasmtico < 7,00) se
debe valorar tratamiento con bicarbonato sdico parenteral. La acidosis que no
puede ser tratada de forma mdica es una indicacin para la dilisis.
3.3. Metabolismo anormal de frmacos
Es imperativa una cuidadosa revisin de todas las medicaciones en el cuidado del

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paciente con IRA. Los frmacos que son excretados casi completamente por los
riones necesitarn ajustes en la dosis del frmaco o en los intervalos entre
dosis. Si se inicia la dilisis, pueden ser necesarios hacer ajustes para tener en
cuenta el aclaramiento con la dilisis.
4. CRITERIOS DE ALTA
- Haber resuelto la causa desencadenante de la falla renal aguda.
- Control adecuado de medio interno (electrolitos y medio cido base).
- Hemodinamia adecuada sin soporte vasoactivo.
5. PRONSTICO
La alta incidencia de falla de multirganos en pacientes crticos ha hecho dificultoso
discernir si la insuficiencia renal aguda de por si causa incremento en la mortalidad o
si es un marcador de severidad. Recientes estudios han demostrado que contribuye a
elevar mortalidad en el contexto de nefropatia por contraste y en ciruga cardiaca. La
terapia de reemplazo renal debe ser considerado tempranamente a fin de evitar
complicaciones y mejorar resultados.
i.

COMPLICACIONES

Sobrecarga de volumen
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DILISIS

Complicaciones cardiovasculares: ocurren ms frecuentemente con la hemodilisis
que con las otras tcnicas de depuracin de la sangre. La hipotensin es la
complicacin ms frecuente. Su fisiopatologa es multifactorial. Puede haber Isquemia
miocrdica, que puede ser silente, es decir, no acompaada de angina de pecho.
Hipoxemia inducida por dilisis: Se atribuye a hipoventilacin alveolar y a una
leucocitosis intrapulmonar iniciada por las membranas de dilisis. Esto es pocas
veces un problema, excepto en los pacientes con una enfermedad cardiopulmonar
significativa.
Errores tcnicos, como el embolismo areo y la contaminacin de la sangre o de las
lneas de dializado son poco frecuentes dado el riguroso programa de control de
calidad en las unidades de dilisis.
Sangrado es el principal problema con la terapia de reemplazo renal (TRR) y obliga a
un manejo cauteloso de la anticoagulacin.
Entre los pacientes en dilisis peritoneal, la peritonitis es la principal complicacin del
tratamiento. Las patgenos aislados ms habitualmente son el Sthaphylococcus
aureus y el S. epdermidis. Las bacterias gram-negativas y los hongos son agentes
causales ocasionalmente. Cuando se sospecha que el paciente tiene una peritonitis
asociada a la dilisis peritoneal, se recomienda iniciar el tratamiento de cobertura con
antibiticos de amplio espectro, para ser dirigida una vez que se reciban los cultivos.

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i.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

El servicio de cuidados intensivos del Hospital II - 2, en base a su capacidad resolutiva
cualitativa debe referir al servicio de cuidados intensivos del Hospital III - 1,
considerando los siguientes criterios:
No se logra controlar las complicaciones y presencia de muchos factores causales
de la Insuficiencia Renal Aguda.
Dificultad en la correccin de patologa de mayor complejidad.
Ausencia de soporte hemodialtico necesario y oportuno.
Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido
al hospital de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.

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