REFLEKSI KASUS

OD KATARAK SENILIS INSIPIEN

OD GLAUKOMA

PEMBIMBING
dr. Djoko Heru, Sp. M

Disusun oleh:
Istiqomah
01.208.5686

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
RUMAH SAKIT DR LOEKMONO HADI KUDUS
PERIODE 12 SEPTEMBER 08 OKTOBER 2016

HALAMAN PENGESAHAN

Nama

: Istiqomah

NIM

: 01.208.5686

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Universitas Islam Sultan Agung

Tingkat

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian

: Ilmu Kesehatan Mata

Judul

: Katarak senilis insipien & Glaukoma

Pembimbing : dr. Djoko Heru, Sp.M

Kudus, September 2016

Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUD KUDUS

dr. Djoko Heru, Sp.M

STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap

: Ny. s

Umur

: 53 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Mejobo 02/02, Kudus

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

No. RM

: 567275

Tanggal Pemeriksaan

: 13 Septemer 2016

II.

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada pasien tanggal 13 September 2016
pukul 11.20 WIB di Poli Mata RSUD dr. Loekmono Hadi Kudus.
A. Keluhan Utama

Pandangan kabur berkabut pada mata kanan

B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli mata dengan keluhan pandangan kabur pada mata kanan sejak 4
bulan yang lalu. Pandangan kabur pelahan-lahan seperti berkabut dirasakan semakin
memburuk dan mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien juga merasakan kemeng, silau
saat melihat cahaya, melihat pelangi di sekitar lampu dan kadang- kadang berair pada
kedua matanya. Pada mata kiri, pasien tidak mengeluhkan hal yang sama. Keluhan mata
merah (-), gatal (-), lihat ganda (-), pusing (-).
C.
-

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat trauma pada mata disangkal
Riwayat operasi mata sebelumnya disangkal
Riwayat penyakit mata lain sebelumnya disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga :

-

Tidak ada anggota keluarga pasien yang sakit seperti ini

Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga disangkal

Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal

E. Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien tinggal dengan keluarganya dengan kondisi ekonomi cukup
III.

PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS PRESENT

Keadaan Umum
:Baik
Kesadaran
:Compos mentis
Vital Sign
Tekanan Darah
:120/80 mmHg
Nadi
:80 kali/ menit
Suhu
:36,5 0C
Respiration Rate (RR) :20 x / menit
Status Gizi
:Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGI
Gambar :
OD

Kekeruhan lensa ringan

OS

Lensa jernih

OCULI DEXTRA (OD)

1/300
Gerak bola mata normal, enoftalmus

PEMERIKSAAN
Visus

OCULI SINISTRA (OS)

6/6
Gerak bola mata normal, enoftalmus

(-), eksoftalmus (-), strabismus (-)

Bulbus okuli

(-), eksoftalmus (-),

strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-),

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

Palpebra

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)

ektropion (-), entropion (-)

Edema (-),

ektropion (-), entropion (-)

Edema (-),

injeksi silier (-),

injeksi cilier (-),

injeksi konjungtiva (-),

Konjungtiva

injeksi konjungtiva (-),

infiltrat (-),
hiperemis (-)
Putih
Bulat, jernih,

infiltrat (-),
Sklera

edema (-),
arkus senilis (+)

hiperemis (-)
Putih
Bulat, jernih
edema (-),

Kornea

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-), infiltrat (-),

keratik presipitat (-), infiltrat (-),

sikatriks (-)
Jernih, dalam, arkus senilis (-),

Camera Oculi

sikatriks (-)
Jernih, dangkal, arkus senilis (-),

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

(COA)
Kripta(+), atrofi (-) coklat, edema(-),

Kripta(+), atrofi (-) coklat, edema(-),

synekia (-)
Bulat, Diameter 3mm

Iris

synekia (-)
Bulat, Diameter 3mm

refleks pupil L/TL: +/+

Keruh pada sebagian lensa
Jernih
Papil N. II dalam batas normal,

Pupil
Lensa
Vitreus
Retina

refleks pupil L/TL: +/+

jernih
jernih
Papil N. II dalam batas normal,

ablatio (-), eksudat (-), excavation

ablatio (-), eksudat (-), excavation

glaumatosa (-)
(+) suram
23

glaumatosa (-)
(+)
17

Fundus Refleks
TIO

IV. RESUME
A. Subjektif :
OD pandangan kabur perlahan - lahan seperti berkabut dirasakan semakin
memburuk dan mengganggu aktivitas sehari- hari sejak 4 bulan yang lalu
Fotophobia, melihat pelangi di sekitar lampu
kemeng
B. Objektif :
OCULI DEXTRA (OD)
1/300
Jernih, dalam, arkus senilis (-),

PEMERIKSAAN
Visus
Camera Oculi

OCULI SINISTRA (OS)

6/6
Jernih, dangkal, arkus senilis (-),

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

(COA)

Keruh pada sebagian lensa

(+) suram
23

Lensa
Fundus Refleks
TIO

jernih
(+)
17

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL
OD

Katarak senilis stadium insipien

Katarak senilis stadium imatur
Katarak senilis stadium matur

Glaukoma

VI. DIAGNOSA KERJA

-

OD Katarak Senilis Insipien

OD glaukoma

VII. DASAR DIAGNOSIS

a. OD katarak senilis stadium insipien
1. Subjektif :
- OD pandangan kabur seperti berkabut dirasakan semakin memburuk dan
mengganggu aktivitas sehari- hari
- Gangguan penglihatan hanya dirasakan sebelah kanan
2. Pemeriksaan oftalmologis:
- Visus OD 1/300
- Pada pemeriksaan lensa didapatkan kekeruhan di sebagian lensa pada OD
b. OD glaukoma
1. Subjektif
- Fotophobia
- Pelangi disekitar lampu
- kemeng
2. Pemeriksaan oftalmologis
- Visus OD 1/300
- COA : jernih, dalam
- TIO : 23
VIII. TERAPI
-

Medikamentosa :
a. Timolol 0,5 % 2 gtt 1 OD

b. Cendo Lyteers 2 tts OD

IX. PROGNOSIS
Quo Ad Sanam
Quo Ad Kosmetikam
Quo Ad Vitam
Quo Ad Functionam

OKULI DEKSTRA (OD)

ad bonam
ad bonam
ad bonam
Dubia ad bonam

XI. Usul dan Saran

a. Usul
-

Mengkonsumsi obat untuk glaukoma agar TIO dapat diturunkan

b. Saran
-

Segera lakukan operasi

Jangan mengangkat beban berat

TINJAUAN PUSTAKA
Glaukoma adalah salah satu penyakit nervus optikus yaitu berupa kerusakan progresif
nervus optikus yang dapat menimbulkan kebutaan ireversibel pada mata. Glaukoma
seringkali ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai dengan pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Glaukoma adalah penyebab kebutaan
kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia akan menderita
gangguan penglihatan karena glaukoma. Berdasarkan klasifikasi Vaughen, glaukoma terbagi
atas glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut.
Glaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi sebagai
manifestasi dari penyakit lain. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada lensa yang mengalami
katarak.
Katarak adalah keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. Katarak terjadi
apabila lensa mata berubah menjadi keruh akibat berbagai penyebab antara lain genetik,
kongenital, metabolik, traumatik, toksik, dan yang paling banyak dijumpai adalah katarak
senilis. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu
usia di atas 50 tahun. Katarak senilis (age related cataract) merupakan penyebab kebutaan
dan penurunan visus terbanyak pada usia tua.
Katarak memberikan gejala berupa penurunan penglihatan secara perlahan-lahan,
pandangan berkabut, pandangan silau saat siang hari ataupun bila terkena sinar langsung.
Operasi katarak merupakan satu-satunya cara untuk mencegah kebutaan akibat katarak.
KATARAK SENILIS
1. Definisi

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di
atas 50 tahun.
2. Klasifikasi
Secara klinis, katarak senilis dikenal dalam 4 stadium, yakni stadium insipien, stadium
imatur, stadium matur, stadium hipermatur. Berikut pembagian klinis dari katarak senilis:
Kekeruhan
Cairan lensa

Iris

Insipien
Ringan
Normal

Normal

Imatur
Sebagian
Bisa

Matur
Seluruh
Normal

Hipermatur
Seluruh
Bisa
Berkurang

Bertambah

(air+massa

(air masuk)
Bisa

keluar)
Bisa Tremulans

Normal

lensa

Terdorong
Bisa Dangkal Normal

Bisa Dalam

depan
Sudut bilik Normal

Bisa Sempit

Normal

Bisa Terbuka

mata
Shadow test
Penyulit

Bisa Positif
Glaukoma

Negatif
-

Bisa Pseudopositif
Uveitis,

Bilik

mata Normal

Negatif
-

Fakomorfik

Glaucoma Fakolitik

Pada katarak senilis sebaiknya disingkirkan penyakit mata lokal dan penyakit sistemik seperti
diabetes mellitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata.
-

Pada katarak insipien kekeruhan dimulai pada tepi ekuator berbentuk jeriji menuju
korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat didalam korteks.

Pada katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Jika mengambil air, lensa akan
menjadi intumesen (pembengkakan lensa), bertambahnya volume lensa akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degenerative. Lensa yang menjadi
bengkak dan besar akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding
dengan keadaan normal. Pencembungan lensa akan memberi penyulit glaukoma.
Intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat. Lensa yang mencembung
daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.

Katarak matur adalah bentuk katarak yang seluruh proteinnya mengalami kekeruhan.
Bila kondisi intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa
kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama
akan mengakibatkan kalsifikasi lensa (deposit ion Ca). bilik mata depan akan
berkedalaman normal.

Pada katarak hipermatur, protein-protein dibagian korteks lensa telah mencair. Cairan ini
bisa keluar dari kapsul yang utuh, meninggalkan lensa yang mengerut dengan kapsul
keriput. Katarak hipermatur yang nucleus lensanya mengambang dengan bebas di dalam
kantung kapsulnya disebut katarak morgagni.

Berdasarkan morfologinya, katarak senilis dibagi menjadi 3 tipe, yakni tipe nuklear, tipe
kortikal, dan tipe subkapsular. Katarak senilis paling sering ditemui tipe nuklear, kemudian
disusul tipe kortikal. Tipe subkapsular mungkin terjadi, terutama subkapsular posterior.
-

Katarak Senilis Nuklear merupakan hasil proses penuaan lensa yang berlebihan, yang
melibatkan nukleus lensa yang berwarna kecoklatan. Korteks anterior dan posterior
cenderung jernih dan masih tipis. Bentuk kekeruhan nuklear ini dapat menyebabkan
terjadinya miopia berat yang memungkinkan penderita membaca jarak dekat tanpa
memakai kacamata koreksi seperti seharusnya (second sight of the aged).

Pada Katarak Senilis Kortikal kekeruhan lensa melibatkan korteks anterior, posterior,
serta ekuatorial. Pada awalnya katarak bermula dengan adanya vakuol air pada korteks
yang kemudian menyusup diantara lamelar korteks. Kekeruhan dimulai pada daerah
perifer dan menjalar menuju sentral dan sering digambarkan sebagai radial spoke-like,
atau shield-like configuration. Pada katarak kortikal terjadi peningkatan cairan yang
masuk pada lensa mengakibatkan separasi lamelar dan akhirnya terjadi kekeruhan
seluruh korteks berwarna abu-abu putih yang tidak merata. Kekeruhan ini bisa terjadi
cepat tetapi juga bisa tahunan. Derajat gangguan fungsi penglihatan bervariasi,
tergantung seberapa dekat kekeruhan lensa dengan sumbu penglihatan.

Pada katarak senilis subkapsular anterior kekeruhan terjadi tepat dibawah kapsula lensa
dan dihubungkan dengan metaplasi fibrosa dari epitel anterior lensa. Sedangkan tipe
subkapsular posterior kekeruhan terjadi didepan kapsula posterior, dan dihubungkan
dengan migrasi sel epitel posterior dari lensa. Pasien katarak tipe ini terutama berusia
lebih muda dan mengalami kesulitan jika menghadapi cahaya lampu mobil dari arah
yang berlawanan dan juga oleh sinar matahari terik. Penglihatan jarak dekat mereka lebih
terganggu dibandingkan penglihatan jarak jauh. Tipe subkapsular posterior sering
dihubungkan dengan katarak akibat paparan sinar ultraviolet, penggunaan kortikosteroid
jangka panjang, trauma, peradangan, dan retinitis pigmentosa

3. Patogenesis
Patogenesis katarak sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Pada lensa katarak
secara karakteristik dapat ditemukan agregat-agregat protein yang menghamburkan berkas
cahaya dan mengurangi transparansiya.Temuan tambahan mungkin berupa vesikel di

antara serat-serat lensa atau migrasi sel epitel dan pembesaran sel-sel epitel yang
menyimpang. Setelah usia pertengahan terjadi proses kondensasi normal dalam nukleus
lensa. Semakin tua usia lensa, maka akan semakin meningkat berat dan ketebalannya
namun berkurang daya akomodasinya. Seiring dengan terbentukya lapisan baru lensa
secara konsentrik, teradilah pengerasan lensa (sklerosis lensa). Modifikasi kimiawi dan
proses proteolitik yang terjad pada molekul kristalin menghasilkan pembentukan agregat
protein dengan berat molekul yang besar. Agregat ini dapat menjadi cukup besar untuk
mengubah indeks refraksi lensa yang membuat pemantulan cahaya dan mengurangi
transparansi lensa.
Modifikasi kimiawi lain yang terjadi yaitu peningkatan pigmentasi. Pada usia lanjut juga
terjadi penurunan konsentrasi glutation dan kalium namun terjadi peningkatan konsentrasi
natrium dan kalsium pada sitoplasma sel yang menyusun lensa.
4. Gambaran Klinis
Gambaran klinis katarak senilis bervariasi menurut tipe dan maturasi katarak. Pada
awalnya, hanya terdapat sedikit keluhan penglihatan, kemudian terjadi kehilangan
penglihatan progresif tanpa nyeri. Tajam penglihatan dekat biasanya masih baik kecuali
pada tipe posterior subkapsuler dan pada vakuola hidropik padat yang terletak pada bagian
sentral. Keluhan yang paling umum adalah rasa silau, terutama terjadi saat individu
dengan katarak mengemudikan kendaraan. Hal ini terjadi karena katarak mendispersikan
cahaya putih dan mengakibatkan penurunan tajam penglihatan secara drastis, multilopia,
starburst, serta penurunan tajam penglihatan malam hari yang dramatis. Gejala lain
yang mungkin timbul adalah diplopia dan gangguan tajam penglihatan warna.
5. Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis katarak, diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
maupun pemeriksaan penunjang. Pasien dengan katarak biasanya datang sendiri ke dokter
mata dan mengeluhkan ada katarak. Pada kondisi seperti ini anamnesis dilakukan
mengarah secara langsung. Pasien juga akan mengeluhkan bagaimana penurunan tajam
penglihatan ini mengganggu beberapa kegiatan yang sebelumnya dapat dikerjakan.
Namun ada juga pasien yang baru menyadari penurunan tajam penglihatan pada saat
dilakukan pemeriksaan. Derajat klinis pembentukan katarak, dengan menganggap bahwa
tidak terdapat penyakit mata lain, terutama dinilai berdasarkan hasil uji ketajaman
penglihatan Snellen. Secara umum, penurunan ketajaman penglihatan berhubungan
langsung dengan kepadatan katarak. Beberapa orang yang klinis katarak cukup bermakna
berdasarkan pemeriksaan oftalmoskop atau slit lamp dapat melihat cukup baik sehingga
melaksanakan aktivitas sehari-hari. Lainnya megalami penurunan tajam penglihatan yang

tidak sebanding dengan derajat kekeruhan lensa yang diamati. Setelah itu dapat dilakukan
pemeriksaan status oftalmologi secara lengkap. Untuk lensa bisa dinilai lebih baik dan
lebih detail secara tiga dimensi dengan fokal illumination dengan slit lamp pada mata yang
sudah dilatasi maksimal. Kekeruhan lensa yang sudah matur bisa didiagnosis dengan
melihat adanya pupil putih (leukokoria) dengan mata biasa.
6. Tatalaksana
Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan jika tajam
penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari,
bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis. Pembedahan lensa
dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan sosial atau atas indikasi medis
lainnya.
Indikasi yang paling sering dari operasi katarak ialah indikasi sosial yaitu pasien
menginginkan operasi untuk memperbaiki penglihatannya. Apabila pasien memiliki
katarak bilateral dengan fungsi penglihatan yang signifikan maka operasi dilakukan
pertama pada mata dengan katarak yang lebih berat. Indikasi medis dari operasi katarak
antara lain glaukoma fakolitik, glaukoma fakomorfik, uveitis fakoantigenik, dan dislokasi
lensa ke kamera okuli anterior. Tambahan indikasi dari operasi katarak yaitu apabila lensa
sudah keruh seluruhnya sehingga tidak dapat dinilai fundus dan dapat mengganggu
diagnosis dan manajemen penyakit mata lain misalkan retinopati diabetik dan glaukoma.
Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat
dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa,
atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus) dengan
meninggalkan kapsul posterior. Metode operasi yang umum dipilih untuk katarak dewasa
atauanak-anak adalah dengan ECCE (extra capsular cataract extraction). Penanaman
lensa intraokular merupakan bagian dari prosedur ini. Insisi dibuat pada limbus atau
kornea perifer, bagian superior atau temporal. Dibuat sebuah saluran pada kapsul anterior
dan nukeus serta korteks lensanya diangkat. Kemudian lensa intraokular ditempatkan pada
kantung kapsular yang sudah kosong, disangga oleh kaspul posterior yang masih utuh,
tetapi prosedur ini memerlukan insisi yang relative besar.
Fakoemulsifikasi saat ini ialah teknik ECCE yang paling sering digunakan. Teknik ini
menggunakan vibraor ultrasonik genggam untuk menghanurkan nukleus yang keras
hingga substansi nukleus dan korteks dapat diaspirasimelalui insisi berukuran 3 mm.
Ukuran insisi tersebut cukup intuk memasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat. Jika
digunakan lensa yang tidak dapat dilipat insisi dilebarkan hingga 5 mm. Keuntungan yang
didapat dari bedah insisi kecil ini adalah kondisi intraoperasi yang lebih terkendali,

menghindari penjahitan, perbaikan luka lebih cepat dengan derajat distorsi kornea yang
lebih rendah dan mengurangi derajat peradangan intraokular pasa operasi. Namun teknik
fakoemulsifikasi menimbulkan ririko yang lebih besar terjadinya pergeseran materi
nukleus ke posterior melalui suatu robekan kapsul posterior. Kejadian ini membutuhkan
tindakan bedah vitreoretina yang kompleks. Setelah tindakan bedah katarak ekstrakapsular
apapun, mungkin terjadi kekeruhan sekunder pada kapsular posterior yang memerlukan
disisi dengan menggunakan laser. ICCE (intracapsular cataract extraction) merupakan
suatu tindakan mengangkat seluruh lensa berikut kapsulya. Metode ini jarang dilakukan
saat ini. Dapat dilakukan pada Zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah
putus. Insiden terjadinya ablasio retina pasca operasi jauh lebih tinggi dibandingkan
dengan ECCE. Namun metode ICCE tetap merupakan suatu prosedur yang berguna,
khusunya bila tidak tersedia fasilitas untuk melakukan bedah ekstrakapsular.
GLAUKOMA
1. Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan
serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus
opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan
biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

2. Faktor Resiko
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Tekanan darah rendah atau tinggi

Fenomena autoimun
Degenerasi primer sel ganglion
Usia di atas 45 tahun
Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
Miopia atau hipermetropia
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

3. Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma diklasifikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka dan tertutup. Jika
penyebab glaukoma diketahui, disebut sebagai glaukoma sekunder, tapi jika penyebabnya
tidak diketahui disebut sebagai glaukoma primer. Lebih jelasnya glaukoma dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
Tabel 1. Klasifikasi glaucoma berdasarkan etiologi
A. Glaukoma Primer
1. Glaucoma sudut terbuka
a.

Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma sederhana kronik)

b.

Glaucoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaucoma kongenital primer
2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior
Sindrom Axenfeld
Sindrom Rieger
Anomal Peter
b. Aniridia
3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubella Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaucoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pasca bedah tandur kornea
e. Pasca bedah pelepasan retina
8. Galucoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut :
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, sering nyeri. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir
glaucoma (sempit atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh,
bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Gambar. Glaukoma Sudut Tertutup dan Glaukoma Sudut Terbuka

4. Patofisiologi
Setiap hari mata memproduksi humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk
kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum
ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada
glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya
diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan
regangan.
1.

Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.

2.

Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3.

Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksiaquoeus humor oleh badan siliar
dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik

mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan
dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut
hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut
saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf
optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci.
Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati.
Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.

Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
5. Gejala Dan Tanda
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan
menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya
tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang
sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.
Tanda klinis glaukoma:
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata
depan normal.

2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann

dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang
disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced
glaucomatous changes.
a.

b.

Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan

pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.

Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan

patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

4. Atrofi optik glaukomatous.

Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus
mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan
vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf
optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus
optikus padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus
optikus.Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah
diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang
6. Diagnosis
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan
glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut
kamera anterior terbuka dan tampak normal, dantidak terdapat faktor penyebab yang dapat
meningkatkan tekanan intraokuler.
Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi goldman,
dan NCT.Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi
pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antaratonometer
dengan kornea.

2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita
glaukoma.Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut
terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal.

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihatadanya

cupping dan atropi papil glaukomatosa.

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

7. Penatalaksanaan
Sasaran utama pengobatan

glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler

sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman

penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan
intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan
dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol
tekanan intraokuler.
1.

Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat
jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan
aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
a).

Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik

Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.
Agonis adrenergik

Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase.

Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis,
hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)

Bekerja

mengurangi

produksi

cairan

aquos

sebesar

40-60%

dengan

menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa
diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan
dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria.
Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga
menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.
b).

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada
anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil
mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering
juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi,
enuresis dan bisa juga reaksi alergi.

c).

Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus.
Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM,
obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.
Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi
medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita
dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti
pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis
akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan

terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1
tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal.
Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan
obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan
intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan
terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik
tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.
Kemudian diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul
dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25
mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus
dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga
tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan
pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah
diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,250,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan
baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak
berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

2.

Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem
drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan
dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil.
Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak
dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan
dosisnya menjadi lebih sedikit.
a).

Trabekulektomi

Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil
trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva
sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat
keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali
sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler
akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C
and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
b) Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di
daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik
keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk
mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata

belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut
tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.
c)

Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan
langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep
konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan
operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke
subkonjungtiva.

d) Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos,
tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan
intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan
mata buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryoprobe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva
utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60
sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe
diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama
lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali
dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep
mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat
anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik
diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke
14, 6 minggu

dan 3 bulan setelah operasi.Keunggulan

melakukan

cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing

kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat
dilakukan sebagai prosedur rawat jalan
e)

Enukleasi Bulbi
Enukleasi bulbi merupakan tindakan pembedahan mengeluarkan bola mata dengan
melepas dan memotong jaringan yang mengikatnya didalam rongga orbita.
Jaringan yang dipotong adalah seluruh otot penggerak mata, saraf optik dan
melepaskan conjungtiva dari bola mata. Enukleasi bulbi biasanya dilakukan pada
keganasan intraokular, mata yang dapat menimbulkan oftalmia simpatika, mata
yang tidak berfungsi dan memberikan keluhan rasa sakit, endophthalmitis supuratif
dan pthisis. Biasanyapasien setelah enukleasi bulbi diberi mata palsu atau protesis.

3.

Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar
laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat
terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi.
Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan
operasi yang lazim dilakukan adalah :
a).

LaserIridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk
glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan
mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.
Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy,
diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan
jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah
menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa
diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan
lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan
tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior
iris perifer
b).

Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris
perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan
terbuka.

c).

Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan
ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat
mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi
medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser
trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.

d).

Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

8. Komplikasi
Glaukoma dapat menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya terjadi
Glaukoma Absolut. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit atau
terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memerika gangguan
fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Apabila disertai
nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco therapy untuk mengurangi nyeri.
Seringkali enukleasi merupakan tindan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri,
bola mata dibiarkan.
9. Prognosis
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus
glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet,
operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka
akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata

DAFTAR PUSTAKA

Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.
BEM FK Udip. Dalam : Ilmu Kesehatan Mata. Semarang : Falkutas Kedokteran Universitas
Diponegoro; 2009.
Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
Ilyas S. Lensa Mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran; edisi ke-2. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2002: 143-157.
Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam: Ilmu Penyakit Mata; edisi
ke-3. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2006: 200-211.
James, bruce.dkk.2006. lecture notes oftalmologi edisi kesembilan.Jakarta: Erlangga
Khurana, A.K., Comprehensive Opthalmology : Disease Of TheCornea., New Age Int: New
Delhi., 2007.
Kumar K., Childhood cataract : Aetiology and management[serial ordine] 2004; 17: 50.
Available Acessed August 13, 2009.
Lens and cataract. In: Basic and clinical sciences course. Section 11. Chapter 1,3,4.
American Academy of Ophtalmology: Mosby; 2008-2009. p.5-9,19-29Wijana, N.,
1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta : 41-42.
Lumbantobing, S.M 2008. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental, Jakarta:fakultas
kedokteran Indonesia
Rahmadani, Siti. Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata Tingkat IV. Jakarta: 2007.