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FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA

FARMACOLOGA I
CANALES INICOS
Docente: Antonio Ramos Jaco

2016

CARACTERSTICAS
Permiten el transporte pasivo de
agua e iones especficos a favor de
su gradiente de concentracin y de
su gradiente de potencial elctrico
(electroqumico).
Son
macromolculas
proteicas
transmembrana.
Por accin de estmulos elctricos o
qumicos
sufren
cambios
conformacionales
sutiles
que
mantienen abierto o cerrado el
canal.
Tiene un alto grado de eficiencia ya
que el paso de iones es masivo
(hasta 108 iones/seg).
Hay un nmero limitado de canales
por clula (pocos miles).

Diagrama simplificado del equilibrio inico de una tpica clula en reposo. Los
mecanismos de transporte principales que mantienen los gradientes inicos a travs de
la membrana las bombas de Ca+2 y de Na+/K+ activada por ATP y el transportador de
intercambio Na+/Ca2+. La membrana es relativamente permeable al K+, ya que los
canales de potasio estn abiertos en reposo, pero son impermeables a otros cationes. La
desigualdad entre la concentraciones inicas a ambos lados de la membrana origina los
potenciales de equilibrio que se muestran. El potencial de reposo de la membrana, que
suele ser de unos -60 mV , aunque vara entre diferentes tipos celulares, depende de los
potenciales de equilibrio y las permeabilidades de los distintos iones implicados, as
como del efecto electrgeno de los transportadores. En aras de la simplicidad no hemos
representado los aniones y otros iones como los protones, aunque estos desempean
funciones importantes en muchos tipos de clulas.

CLASIFICACIN

SEGN EL ESTIMULO DE
APERTURA:
Canales inicos activados
por voltaje
Canales inicos activados
por ligando
SEGN SU PERMEABILIDAD
SELECTIVA:

ESTADOS DE REGULACIN DEL CANAL


CERRADO: El canal se encuentra en reposo y
disponible para ser activado. No hay flujo inico.
ABIERTO: El canal se encuentra activado y permite el
flujo de iones.
INACTIVADO: El canal se encuentra cerrado, no hay
flujo inico y es refractario a estmulos.

Canales de sodio
Canales de calcio
Canales de potasio
Canales de cloruro

Estados de reposo, activacin e inactivacin de los canales controlados por voltaje, representados por el canal de sodio. La despolarizacin de la
membrana provoca una transicin rpida del estado de reposo (cerrado) al de apertura. A continuacin, la partcula inactivadora (pate del dominio intracelular
de la protena del canal) puede bloquear el canal, los frmacos bloqueantes (ejm. Anestesicos locales, antiepilpticos, etc) suelen demostrar preferencia por
uno de los tres estados y alterar la cintica de los canales, con las consiguientes repercusiones en su aplicacin clnica.

ELECTROFISIOLOGA
POTENCIAL DE ACCIN NERVIOSO

POTENCIAL DE REPOSO
POLARIZACIN

El medio intracelular es
negativo debido a la
distribucin
inica
preferencial que se
mantiene
por
los
canales de Cl- (entra) y
K+ (sale) y la Bomba
ATPasa Na+ /K+ que se
hallan en el espesor de
la membrana neuronal.

POTENCIAL DE ACCIN
DESPOLARIZACIN

Es una breve onda de


inversin del potencial de
membrana que se mueve a lo
largo del axn alejndose del
cuerpo celular.
La despolarizacin implica
entrada masiva de Na+ y Ca2
+ , lo cual activa el
funcionamiento celular. (ejm,
contraccin muscular,
liberacin de neurotransmisor,
secrecin e hormonas, etc)

ESTADO REFRACTARIO
HIPERPOLARIZACIN

Es un perodo refractario a
estmulos en el cual la neurona
tiene ms carga negativa que
en estado de reposo
previniendo un nuevo potencial
de accin. Tiene implicancia en
la excitabilidad neuronal. Se da
cuando hay entrada excesiva
de Cl- o salida excesiva de K+

SINAPSIS
y
neurotransmisin
El potencial de accin
cambia la polarizacin de
la membrana neuronal
aumentando la
concentracin de calcio
intracelular.
Esto causa la fusin de
vesculas y liberacin del
neurotransmisor en la
hendidura sinptica.

Alteracin de
canales inicos
que inducen
respuestas
excitatorias

Alteracin de
canales inicos
que inducen
respuestas
inhibitorias

ESTRUCTURA DE
CANALES INICOS
ACTIVADOS POR
VOLTAJE

CANALES DE SODIO VOLTAJE DEPENDIENTES


ESTRUCTURA

CANALES DE SODIO
BLOQUEO POR LIDOCAINA (anestsico
local)

CANALES DE SODIO
INACTIVACION POR ANTICONVULSIVANTES
(fenitoina)

CANALES DE CALCIO
VOLTAJEDEPENDEDIENTE
ESTRUCTURA

CANALES DE CALCIO
REDUCCIN DEL FLUJO POR
ANTICONVULSIVANTES

CANALES DE POTASIO VOLTAJE -DEPENDIENTE


(Kv) ESTRUCTURA

CANALES DE POTASIO
BLOQUEANTES

4-aminopiridina bloquea Ito (corriente transitoria de potasio hacia fuera).


Tetraetilamonio bloquea IK (corriente de potasio, corriente rectificadora retrasada).
Bario bloquea IKI (corriente de potasio rectificadora hacia adentro).
Gliburida (glibenclamida) bloquea IK(ATP) (corriente de potasio sensible a ATP).
El bloqueo de canales de potasio causa excitabilidad celular por
ejemplo glibenclamida provoca secrecin de insulina