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Neurologie

1. Krankheiten des Gehirns und der Meningen
1.1 Raumfordernde Prozesse

Meningeom
o Ausgehend von Arachnoidea, gutartig, häufigster intrakranieller Tumor (verdrängend)
o Alter: 50
o Klinik: langsam progredient
ƒ Spätepilepsien, Hemiparesen, Hyposmie, Visusverlust
ƒ Mantelkantensyndrom (beinbetonte Parese, Blaseninkontinenz, Jackson-A.)
ƒ Foster-Kennedy-Syndrom (ipsilateral Optikusatrophie, kontra Stauungspapille)
o Histo: Zwiebelschalen, Psammonkörperchen (Verkalkungen)
o CCT: scharf begrenzt, intensive KM-Enhancement (Schneeball), Verkalkungen,
geringes Ödem

Glioblastom
o Ausgehend von Gliazellen, Lokalisation im Großhirn, hochmaligne
o Alter: 50
o Klinik: Kopfschmerzen (Frühsymptom), Herdsymtomatik (durch ausgedehntes Ödem)
o Histo: Nekrosen, Kernpolymorphie
o CCT: ringförmiges Kontrastmittel-Enhancement (DD: Abszess, Toxoplasmose, Metast.),
großes Ödem, „Schmetterlings-Glioblastom“ (Infiltration beider Hemisphären)

Oligodendrogliom
o Von Oligodendroglia ausgehend (Mark), langsam infiltrierend vom Mark in Rinde
o Alter: 30-50 (mittleres Lebensalter)
o Klinik: epileptische Anfälle (Erstsymptome), Insulte
o Histo: Honigwabenstruktur mit einzelnen Mikroverkalkungen
o CCT: Verkalkungen, Blutungen

Neurinom
o Ausgehend von Schwann-Zellen, Lokalisation im Kleinhirnbrückenwinkel
o Alter: 30-50
o Doppelseitige Neurinome v.a. bei Neurofibromatose Recklinghausen Typ II
o Spinale Neurinome (Sanduhrgeschwulst)
o Klinik: einseitige Hörverschlechterung für hohe Frequenzen (DD: M. Menière tiefe F.),
Tinnitus, unsystematischer Schwindel, oft Fazialisparese, Trigeminus (V1/2)-Affektion
o Histo: Pallisadenartige Anordnung der Zellen
o Diagnose: verzögerte Latenz bei AEP, Eiweißerhöhung im Liquor (Zellzerfall)

Kraniopharyngeom
o Dysontogenetischer Tumor (ausgehend von Rathke-Tasche [Hypophyse])
o Alter: Kinder bis jugendliche Erwachsene
o Intra- oder suprasellär, keine Metastasen
o Klinik: Kopfschmerzen (Frühsymptom), Hypophyseninsuffizienz
o Histo: feste Kapsel, mehrfach gekammert
o Rö: krümelige supraselläre Verkalkungen

Medulloblastom
o Lokalisation im Kleinhirn, häufigster maligner Hirntumor bei Kindern
o Alter: Kinder, Jugendliche
o Klinik: Erbrechen (Frühsymptom), Rumpfataxie, beidseitige Stauungspapille
o Therapie: OP, Ganzachsenbestrahlung (Abtropfmetastasen)

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Astrozytom
o Pilozytisches Astrozytom, Astrozytom Grad I, Juveniles Astrozytom
ƒ Alter: 7-17
ƒ Lokalisation: Kleinhirn
ƒ Klinik: Nackenschmerzen, Erbrechen, Nystagmus, Ataxie
ƒ Histo: Haarzellen (pilus)
ƒ CCT: verminderte Dichte mit zystischen Anteilen, solide Teile reichern KM an
o Astrozytom Grad II
ƒ Alter: 30-50
ƒ Lokalisation: Frontalhirn (seltener temporal, parietal)
ƒ Klinik: Frontalhirnsyndrom (Wesensveränderung), epileptische Anfälle
ƒ Histo: großleibige Tumorzellen
ƒ CCT: keine KM-Anreicherung, wenig Ödem (DD: Ischämie)
ƒ Resektion kleinerer Tumore (Rezidiv in 20%)

Pseudotumor cerebri
o Gutartige intrazerebrale Druckerhöhung
o Alter: übergewichtige Frauen (15-45)
o Ätiologie: unbekannt, evtl. medikamentös (Vit.A, Tetrazykline, Absetzen von Steroiden)
o Klinik: doppelseitige Stauungspapille, Visusverminderung, Hypophyseninsuffizienz,
keine Bewusstseinstörung
o Th: LP, Gewichtsabnahme, Acetazolamid (Liquorprod. sinkt), Heparin, Visuskontrolle

Hirnmetastasen
o Primärtumor außerhalb ZNS (Bronchial-, Mamma-CA, Melanom, Nierenzell-CA)
o Alter: 60
o Starkes Hirnödem (Herdsymptome) Th: Dexamethason
o Klinik (innerhalb Tagen-Wochen): psychische Störungen, Herdsymptome
o CCT: ringförmiges KM-Enhancement
o OP nur bei < 3 cortexnahen Metastasen

Normaldruckhydrozephalus (NPH, normal pressure hydrocephalus)
o Alter: > 60
o Ätiologie: idiopathisch (45%), Verklebungen nach SAB, Meningitis, Neurochirurgie
o Gelegentliche Peaks des Liquordrucks, Liquordiapedese (Liquorübertritt ins Parenchym)
o Hakim-Trias: Gangstörung, Urininkontinenz, Demenz
o Th: LP, falls sofortige Besserung eintritt: Shunt-OP

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Impotenz ƒ Psyche: Depression. Armvorhalteversuch) ƒ Meist symmetrisch. langsam progredient ƒ Besserung unter Alkohol.1. Schüttellähmung) o Stammganglien-Degeneration (Affektion des EPM-Systems) o Alter: 50-60 o Klinik: initial oft Extremitätenschmerzen. v. Pick o Alter: 50-60 o Fronto-temporal. bei Haltebewegungen (Schreiben. Th: Propranolol 3 . Alzheimer (veraltet: Präsenile Demenz) o Häufigste Demenz (60%). Parkinsonoid o Histo: Alzheimer-Fibrillen. Metoclopramid • End-of-Dose-Akinesie / wearing-off: Starre am Wirkende jeder Dosis • On-off-Phänomen: plötzlicher Wechsel zwischen guter Beweglichkeit und Parkinsonismus (kein Zusammenhang mit Gabe der Tagesdosis) • Peak-Dose-Dyskinesien: durch hohe Dopa-Dosis beim Wirkmaximum der Einzeldosis ƒ Dopaminagonisten (Pergolid. früh Persönlichkeitsveränderungen. Carbidopa) • Keine proteinreiche Kost zu L-Dopa-Einnahme (konkurriert um Resorpt. PDAT (präsenile Demenz). Lisurid. äußere Fassade lange erhalten.2 Degenerative Prozesse • M. Demenz. Obstipation. Cabergolin. Parkinson (Paralysis agitans. im Endstadium Mutismus. Bradyphrenie (Denkverlangsamung) o Diagnose: L-Dopa-Response (DD: Multisystematrophie) o Therapie ƒ L-Dopa (nur in Kombi mit Benserazid. teils dominanter Erbgang o Klinik: Routinefertigkeiten gehen verloren. ACh-Defizit o Klinik: Depression. Trihexyphenidyl) • Wirkt als Einziges v. Speichelfluss.) • Bei Übelkeit: Domperidon (Motilium ®) • Wirkungsabschwächung durch Neuroleptika. familiäre Form o Ätiologie: fronto-temporo-parietale Atrophie (Rinde. exakter Beginn) • M. Kopffalltest pos. Galantamin) NW: cholinerg o DD: Pseudodemenz (Kogitieren mit Gedächtnisverlust. ƒ Tremor: Ruhetremor (4-7 Hz): Pillendrehen ƒ Vegetativum: Salbengesicht. Mutismus. Amyloid-Ablagerungen (ähnlich Trisomie 21) o Diagnose: Tau-Protein im Liquor o Th: Cholinesterasehemmer (Donepezil. gegen Plus-Symptomatik (Tremor) • Auch Einsatz bei Frühdyskinesien (Neuroleptika. später Mark). Metixen.a. Bromocriptin. maligner Verlauf o Alter: 50-60 (nach 60 jährlich steigende Inzidenz um 1%) o SDAT (senile Demenz).a. einseitiger Tremor ƒ Akinese (kleinschrittig. Rivastigmin. Metoclopramid) ƒ COMT-Hemmer (Endacopone) ƒ MAO-B-Hemmer (Selegelin) ƒ Atypische Parkinson Präparate (Bupidin) ƒ Bei begleitenden Psychosen: Clozapin (keine EPM-NW) o DD essentieller Tremor (10-14 Hz) ƒ Kein Ruhetremor. gebundenes [kein Mitschwingen der Arme] Gangbild) ƒ Rigor (Muskeltonuserhöhung): Zahnradphänomen. Endstadium mit Demenz und akinetischem Syndrom o CCT: Walnussrelief • M. Psychosen. Ropinirol) ƒ Anticholinergika (Biperiden.

a. Ataxie Shy-Drager-Syndrom ƒ V. nicht-rhythmische.a. caudatus). Hyperkinesien. Polyarthritis. Psychose). Progressive supranukleäre Blickparese ƒ Klinik: Parkinson. Intelligenz normal bis wenig beeinträchtigt o Th: Krankengymnastik 4 . Sz in Waden o Neurologische Untersuchung unauffällig! o Th: L-Dopa. Neuroleptika o Klinik: imperativer Bewegungsdrang (v. Demenz. sternocleidomastoideus (Kopfneigung zur kranken.-Mangel. caudatus) ƒ -> bei Multisystematrophie verminderte Bindung. nachts). Thalamusinfarkt o Klinik: langsame. Mädchen) ƒ Klinik: choreatische Bewegungsunruhe. Vit. um durch verbleibenden „Schlitz“ sehen zu können) Meige-Syndrom ƒ Blepharospasmus + oromandibuläre Dystonien (Kiefer-/Zungenbewegungen) • Restless-Legs-Syndrom o Alter: Manifestation meist < 30 o Ätiologie: idiopathisch. SS. Erweiterung der Vorderhörner o Autosomal dominant (Chromosom 4). Untergang GABA-haltiger Zellen o Alter: 35-50 o Klinik: Choreophrenie (Gewalttätigkeit. im Endstadium: Akinese und Rigidität o DD Chorea minor (Sydenham) ƒ Spätkomplikation nach rheumatischem Fieber (v. Th: Penicillin über Monate • Fokale Dystonien (unwillkürliche Muskelkontraktionen) Th: Botulinumtoxin o o o Torticollis spasmodicus ƒ Alter: 30-50 ƒ M. Muskeltonus sinkt. Demenz. Männer betroffen ƒ Klinik: Parkinson. Eisenmangel. NI.und Stuhlinkontinenz Olivopontozerebelläre Atrophie (OPCA) ƒ Klinik: Parkinson. Demenz. in Ruhe. Parkinson – Multisystematrophie mithilfe D2-Rezeptorligand ƒ Parkinson: Degeneration präsynaptischer Dopa-Rezeptoren • ! Rezeptor-Up-Regulation postsynaptisch ƒ Multisystematrophie: Degeneration prä.und postsynaptischer Rezeptoren ƒ Doparezeptoren sind im Striatum (Putamen und Ncl. Okulomotoriusstörung IBZM-Spect ƒ DD M. orthosthatische Dysregulation (lebensbedrohlicher RR-Abfall) Harn. Drehung zur gesunden S. schraubende Bewegungen der Extremitäten.• Multisystematrophien mit Parkinsonsyndrom (L-Dopa-non-Response!) o o o o Steel-Richardson-Olszewski-Syndrom. spastische Gangstörung. Schluckstörungen. Dopaminagonisten • Athetose o Ätiologie: frühkindlicher Hirnschaden. Ataxie.a. vertikale Blickparese nach unten.) ƒ Geste antagoniste Blepharospasmus ƒ Schließen der Augen (Kopf wird nach hinten geneigt. bei Parkinson erhöhte Bindung • Chorea maior (Chorea Huntington) o Atrophie des Striatum (Putamen und Ncl.

B. Monozyten) Gesamteiweiß (Zellzerfall) 15-45 mg/100ml Stark erhöht Glucose (Nahrung) 2. (Viren. Entmarkungsprozesse Erkrankung Aussehen Zellzahl..a. Granuloz. Rocephin ®) • Meningoradikuloneuritis (Garin-Budjadoux-Bannwarth-Syndrom) o Doppelseitige Facialisparese.1-2. Trüb. Arachnoidea (Konvexität und Hirnbasis) o Err: Hämophilus influenzae. B6 (Opticusschädigung).3 Entzündungen. Hirnnervenausfälle (v.000 / µ l Lymphozyten 20-500 / µ l Buntes Bild (Lymphos. Nachweis der IgG-Produktion als oligoklonale Banden in der isoelektrischen Fokussierung. Liegenbleiben (heilt folgenlos aus) • Bakterielle Meningitis o Eitrige Entzündung von Pia. Brudzinski-. Ohrmuschel) ƒ Stadium III: • Arthritiden. Lasègue-Zeichen o Th: Penicillin G / Cephalosporin + Aminoglycosid oder Ampicillin (Listerien) • Tuberkulöse Meningitis o Durch hämatogene Streuung Entzündung der Hirnbasis und RM o Klinik: uncharakteristische Frühsymptome. -art Normwerte Klar 1-4 / µ l Lymphos =3-12 Drittelzellen Eitrige Meningitis Lymphozytäre M. Meningokokken: Herpes-labialis ƒ Menigokokken: Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom (Petechien.1 mmol/l. Borellien) Tuberkulöse M.000-10.000 / µ l Granulozyten 10-2. im Sitzen 15-24 cm H2O • Postpunktionssyndrom. Hydrocephalus. Rifampicin (hepatotoxisch).8 mmol 40-75mg/100ml 60mg% (vom Blut) Stark vermindert Normal – gering erhöht Normal Erhöht Stark vermindert Lactat-Normwerte: 1.7-4. Spinngewebsgerinsel 3. Meningokokken. Augenmuskelparesen • Polyneuropathie vom Multiplex-Typ (asymetrisch) • Lymphadenosis cutis benigna (Rötung und Schwellung. Meningismus ƒ Pneumokokken. NN-Infarkt) o Diagnose: Kernig-. N. Liquorunterdrucksyndrom o Schmerzen im Stehen stärker als im Liegen (Latenz oft 24h) o Th: viel Trinken. oculomotorius) o Diagnose: PCR o Th: Isoniazid (Neuropathie). 10-22 mg/dl Liquordruck: im Liegen 6-22. Übertragung über Zecken o Klinik: ƒ Stadium I: (Th: Doxycyclin) • Erythema chronicum migrans ƒ Stadium II: (Th: Ceftriaxon. IgM-AK 5 .1. Streptomycin (ototoxisch) • Borreliose (Lyme-Krankheit) o Spirochäte Borrelia burgdorferi. Herdsymptome. progrediente Encephalomyelitis • Akrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer o Diagnose: lymphozytäre Meningitis!. z. Pilze. eitrig Klar Klar. Pneumokokken o Klinik: hochakut mit Fieber. Ethambutol + Vit.

per continuitatem (Otitis). die verändert wurde) o Alter: 55-70 (Latenzzeit 20-30 Jahre).• Frühsommer-Meningoencephalitis (FSME) o Flavoviren (Gruppe der Arboviren). Myalgie). Antikonvulsiva o Prog: unbehandelt Letalität 70%. Kortison 6 . operativ (chronischer Abszess) • Encephalitis disseminata. Immunsupressiva. Intentionstremor. Erlöschen der Bauchhautreflexe. hereditär (15%) o Klinik: Demenz mit Aphasie. maligne Zellen (oft erst nach mehreren LPs) • Creutzfeld-Jakob-Krankheit o Prionen (physiologische Aminosäurefrequenz.). Aphasie. Gliose (Sklerose) o Klinik: Retrobulbärneuritis. BSE. S100-Protein. Juni/Juli. astrozytäre Gliose o Andere Prionenerkrankungen: Gerstmann-Sträußler-Syndrom. Myoklonien. Kuru. Hypoglossus) o Liquor: hohes Eiweiß bei normaler Glc. Wesensveränderung. SEP.a.a. Ataxie. Copolymer 1. Buben) o Klinik: Demenz. Tau-Protein. skandierte Sprache ansonsten alle möglichen ZNS-Symptome möglich o Diagnostik ƒ cMRT. Endstadium im akinetischen Mutismus (innerhalb 1 Jahr tödlich) o EEG: triphasische Wellenkomplexe o Liquor: in Routine unauffällig (Protein 14-3-3. …) o Diagnose: temporale Herdbefunde (EEG).a. Epilepsie. sporadisch (85%). Endstadium: Apalliker o EEG: paroxysmale Delta-Wellen (sehr langsam 1-3/s. Dysarthrie. VEP. v. normal: 8-12/s) o Liquor: oligoklonale Banden (autochthone IgG-Produktion) • Hirnabszess o Ätiologie: hämatogen (Pneumonie). ED (Multiple Sklerose) o Schubweise (80%) oder chronisch progredient. Herpex simplex Typ I o Ätiologie: Eindringen über Richnerv. häufigste nekrotisierende Virusencephalitis o Vorkommen: basale Abschnitte temporo-frontal o Klinik: Prodromalstadium. Mannit (Behandlung des massiven Hirnödems). Scrapie • Subakute Sklerosierende Panencephalitis (SSPE) o Slow-virus-infection nach Masernerkrankung o Alter: 8-11 (v. Prävalenz 100 / 100. Entmarkungskrankheit (weiße Substanz) o Alter: 20-40 (w>>m). September/Oktober o Klinik: biphasisches Fieber (Prodromalstadium und zweiter Fieberanstieg mit Meningismus) o Diagnose: IgM-AK im Serum o Prophylaxe: aktive Immunisierung (passive Post-Expositions-Impfung möglich) • Herpes-simplex-Encephalitis o V. oligoklonale Banden ƒ Delpech-Lichtblau-Quotient (Quantifizierung der IgG-Bildung intrathekal) o Th: β -Interferon (NW: Leukopenie. Dysarthrie (Glossopharyngeus. Myoklonien. Abduz. traumatisch o Klinik: zerebrale Herdsymptome o cCT: Hypodens mit ringförmigem KM-Enhancement o Th: konservativ (frischer Abszess).000 o Autoimmunkrankheit (T-Zellen zerstören ZNS-Myelin) o Histo: Lymphozyten und Plasmazellen periventrikulär. Frühdiagnose mittels cMRT o Th: Aciclovir. Wesensveränderung. anschließend Herdsymptomatik (Epilepsie. behandelt < 20% • Meningeosis carcinomatosa o Klinik: Diplopie (Okulomotorius. AEP. Nord-Süd-Gefälle. Trigeminusneuralgie Charcot-Trias: Nystagmus. NSE) o Histo: schwammartiges Hirngewebe. MEP ƒ Liquor: lymphozytäre Pleozytose mit Plasmazellen.

Vaskulitis.a. BZ < 160 mg/dl. embolisch. Herzerkrankungen. nach mehreren Tagen KM-Enhancement ƒ Frühsymptome: hyperdense media-sign (thrombosierte Arterie). Dissektionen. obligat bei Hirnstamm-Infarkt (Knochenartefakte in CT) o Dopplersonographie der Hirnarterien o DSA: bei Stenosen. Hypoglossus-Parese.1. Oberkörperhochlagerung. vor Karotis-OP o Th (Penumbra-Rettung): RR zwischen 160-200 mmHg. meningea media (zwischen Schädelknochen und Dura) o Häufig Bagatelltrauma o Klinik: Bewusstseinstrübung – symptomarmes Intervall – progrediente Eintrübung häufig ipsilaterale Mydriasis. prophylaktische Fiebersenkung. metabolisches Syndrom. Brückenvenen (zwischen Dura und Arachnoidea) o Chronisch. Posterior-Infarkt o RF: Hypertonie. Ödemprophylaxe.a. keine neurologischen Ausfälle o Sofortige Bewusstseinstörung (Sekunden – 1 Stunde) mit Amnesie • Contusio cerebri (Hirnprellung) o Organische Hirnschädigung (Coup + Contre-coup-Herd). milde Hyperventilation. kontralaterale Hemiparese o cCT: bikonvexe. hyperdense RF o Th: Trepanation • Subdurales Hämatom o Venöse Blutung. A. Wallenberg-Syndrom. seltener akut o Klinik: psychomotorische Verlangsamung mit mnestischen Störungen (chronisch) Symptome des epiduralen Hämatoms (akut) o cCT: sichelförmig hyperdens (akut) oder hypodens (chronisch) o Th: konservativ (kleinere Hämatome) oder Trepanation 1. hypertonische Arteriolosklerose. Clopidogrel 7 . Ödem o cMRT: Frühdiagnose möglich. Kreislaufunterstützung • Compressio cerebri (Hirnquetschung) o Offene Schädel-Hirnverletzung • Epidurales Hämatom o Arterielle Blutung. Karotis-Thrombendarteriektomie (bei symptomatischen Stenosen > 70%) o Sekundärprophylaxe: ASS. Dissektionen: ƒ Carotis-Dissektion: Horner-Syndrom. Heparin. Hirnödembehandlung. zerebrale Herdsymptome o Bewusstseinsstörung (Stunden – mehrere Tage) o Prognose abhängig von Dauer des Komas o Th: O2. Nikotin / Alkohol o TIA: plötzlich einsetzende neurologische Symptome (innerhalb 24h reversibel) o PRIND: neurologische Symptome innerhalb 7 Tagen reversibel o Progressive Stroke: Zunahme von neurologischen Ausfällen über 6-12h o Kompletter Insult: Ausfälle nicht vollständig reversibel o cCT: Hypodense Demarkierung nach 12-24h. Massenblutung (15%) o Ursachen: Arteriosklerose.4 Traumen des Gehirns • Commotio cerebri (Hirnerschütterung) o Keine organischen Veränderungen. V. v. entzündlich. rtPA (< 3h).5 Gefäßkrankheiten • Schlaganfall (Insult) o Ätiologie: Ischämie (85%). Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung. Media-Infarkt ƒ Vertebralis-Dissektion: Nachen-Sz.

o o o o o A. Thrombopenie) o Th: ASS. ggf. homonyme Hemianopsie Sprachstörungen (falls dominante Hemisphäre betroffen [li beim Rechtsh. 1/3 nach körperlicher Anstrengung (Defäkation./ Hirnsinusthrombose (Sinusvenenthrombose. neurologische Defizite o cCT. carotis interna ƒ kontralaterale Hemisymptome. communicans ant. Lungenembolien o Labor: Anti-Kardiolipin-AK. Marcoumar • Intracerebrale Blutung (ICB) o Ruptur kleinerer Arterien intracerebral (15% aller Schlaganfälle) o Ätiologie: Hypertonie. Vaskuläre Demenz o Vaskuläre Demenz infolge chronischer Hypertonie o Spätstadium: Demenz mit arteriosklerotischem Parkinsonismus o cCT: lakunäre Infakte im Marklager und Stammganglien • Fibromuskuläre Dysplasie o Genetisch bedingte Gefäßerkrankung (extra. perlschnurartige Einengung o Th: Thrombozytenaggregationshemmer. Vaskuläre Encephalopathie. Gefäßspasmus (Th: Nimodipin). drop attacks) • Subkortikale arteriosklerotische Encephalopathie (SAE). ggf. Blasenstörung A. Liquorüberstand nach Zentrifugation xanthochrom o keine LP bei neurologischen Herdsymptomen! o Sehr häufig EKG-Veränderungen (DD: Herzinfarkt – Troponin T) o Vor operativer Versorgung Darstellung der Blutungsquelle mittels DSA o Komplikation: Rezidivblutung. Sex) o Klinik: Vernichtungskopfschmerz („wie noch nie“). antiepileptisch • Subarachnoidalblutung (SAB) o Aneurysma (80%) am Circulus arteriosus Willisi (A.). Letalität im ersten Monat 40% 8 . Hydroceph.a.und intrakranielle Arterien) o Klinik: Ischämien v. Infektionen. AV-Angiom o 2/3 aus Ruhe. cerebri anterior ƒ Beinbetonte Hemiparese.]) A. Multi-Infarkt-Demenz. falls negativ LP (blutig – bei Drei-Gläserprobe Blutbeimengung konstant) o LP: Nachweis von Erythrophagen. cerebri posterior ƒ Kontralaterale homonyme Hemianopsie. ipsilaterale Amaurosis fugax. Lupus-Antikoagulans (PTT erhöht. oft Stauungspapille o Th: Vollheparinisierung. späte Schwangerschaft. Alkohol o cCT: obligat Kontrolle nach 24h (Größenzunahme) o Th: Intensivmedizin. cerebral und in der Niere o DSA: segmentale Hyperplasien (Tunica media). Amyloidangiopathie. operativ • Hirnvenen. aresorptivus o Verlauf: 20% versterben auf Transport. Thrombosen. Binswanger. Reklination (Drehschwindel. kontralaterales Thalamussyndrom Vertebrobasiläre Insuffizienz (VBI) ƒ Ausgelöst durch Kopfdrehen. TIA in jungem Alter. Thrombozyten-Rezeptoren o Alter: < 50 o Klinik: rezidivierende Frühaborte. M. SVT) o RF: Ovulationshemmer. häufig Abduzensparese. evtl. Kachexie o Klinik: Herdsymptomatik. Gefäßmalformation. cerebri media (häufigster Infarkt): ƒ brachiofaziale Hemiplegie. Aphasie A. Antikoagulation • Antiphospholipid-AK-Syndrom o AK gegen Zellmembran von Gerinnungsfaktoren.

Theophyllin • Fokale (partielle. organisches Korrelat) Th: Carbamazepin o Einfache fokale Anfälle ohne Bewusstseinsverlust • o Komplex-partielle Anfälle mit Bewusstseinsverlust • • Jackson-Anfall ƒ Schädigung der Zentralregion (Gyrus prä. jamais vu. Stroboskop) o Genuin (vererblich) oder symptomatisch (Tumor. deja vu). Monat ƒ Klinik: orientalischer Gruß. lokalisierte) Anfälle (jedes Alter. Karotis-Sinus-Syndrom.-8. Hypernaträmie o Senkung der Krampfschwelle: Penicillin G. Urämie. Propulsiv-Petit-Mal.6 Anfallsleiden • Epilepsien – Allgemeines o Wiederholt auftretende organische Anfälle infolge kortikaler Neuronenentladungen o Erhöhte Krampfbereitschaft bei 10% aller Menschen (Schlafentzug. Hirntumor. West-Syndrom) ƒ Alter: 3. Hypoglycämie. Maproptilin.oder postcentralis) ƒ Motorische (präzentrale) oder sensible (postzentrale) Anfälle ƒ Klinik: March of convulsion (distal nach proximal). orale Automatismen. Miktionssynkope (vasovagal). Narkolepsie. Hyponaträmie) o EEG: oft unaauffällig bei Routineableitungen (Provokation durch Schlafentzug) o Verlauf: Anfallsfreiheit 60-80% bei medikamentöser Behandlung o Soziale Probleme: Kraftfahruntauglichkeit (> 1 Jahr anfallsfrei). Hypokaliämie. Berufswechsel o DD: Adam-Stokes-Anfall. Todd’sche Lähmung ƒ Neigung zu statusartiger Anfallshäufung Psychomotorische Anfälle ƒ Histo: Ammonshornsklerose ƒ Aura (dreamy state. Serien bis zu 50 Anfällen ƒ EEG: Hypsarrhytmie (Ausdruck des unreifen Gehirns) Myoklonisch-Astatisches Petit Mal (Lennox-Gastaut-Syndrom) ƒ Alter: 2-4 ƒ Klinik: Sturzanfälle mit Myoklonien ƒ EEG: Spike-waves Pyknoleptisches Petit-Mal (Absence) ƒ Alter: 4-14 ƒ Klinik: „seelische Pause“ bis zu 100x/d ƒ EEG: 3/sec spikes and waves Impulsiv-Petit-Mal (Myoklonisches Petit Mal) ƒ Alter: 14-17 ƒ Klinik: vereinzelt myoklonische Stöße („Wegwerfen von Gegenständen“) vor allem morgens nach dem Aufwachen ƒ Genetisch bedingt ƒ EEG: Polyspike-waves 9 .1. Neuroleptika. Stereotypien Generalisierte Anfälle (beide Hemisphären betroffen) o Th: Valproinsäure Petit Mal-Anfälle (Kinder und Jugendliche) • • • • Blitz-Nick-Salaam-Krämpfe (BNS.

danach stets Tumorausschluss Histo: Ammonshornsklerose Aura – Initialschrei – Sturz – Tonische Phase (30sec) – Klonische Phase (1min. normal nach 60min. hepatotoxisch. Patient ist weckbar. hypnagoge Halluzinationen (oft Gewalttaten) o Th (Narkolepsie): Modafinil. Dämmerzustand mit Amnesie Aggression. Unterbrechung durch Ansprechen mgl. Primidon. Osteomalazie. Schlaflähmung ƒ Für Minuten aufgehobene Beweglichkeit. Urinabgang. Bewusstsein klar.) o Erste Symptome bereits in der Kindheit o Narkoleptischer Anfall ƒ Imperativer Schlafdrang. Zungenbiss. West-Syndrom Myoklonisch-astatisches Petit-Mal (Lennox-Gastaut) Pyknoleptisches Petit-Mal (Absence) Impulsiv-Petit-Mal (Myoklonisches Petit Mal) • Temporale Herdbefunde Triphasische Wellenkomplexe Paroxysmale Deltawellen Hypsarrhythmie Spike-waves-Varianten 3/sec spikes and waves Polyspike-waves Narkolepsie (Nicht-epileptischer Anfall) o Anfallsartige Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus oder des Muskeltonus o Sleep-onset-REM Phasen (bereits nach 20min.: Absencen: Generalisierte A. Phenytoin Enzyminduktion: Phenobarbital. Valproat.: Status epilepticus: NW: teratogen (Neuralrohrdefekte). Propulsiv-Petit-Mal. Hypertrichose NW: Leukopenie Primidon. Clonazepam. Augen offen (DD: Simulant). Phenytoin als Dauertherapie Lorazepam. Phenytoin. Lamotrigin. Vigabatrin Carbamazepin. oder mehrere Anfälle mit permanentem Bewusstseinsverlust Lebensgefährlich (tödlich durch cerebrales Herz-Kreislauf-Versorgung) Th: (1) Lorazepam. Kataplexie ƒ Sturz durch Gemütsbewegung (Lachen). Gabapentin. Midazolam (3) Barbituratnarkose (Thiopental) ultima ratio: Propofol. Clomethiazol Valproat Phenytoin Carbamazepin Weitere Antiepileptika: Fokale A. (Valproat) Valproat.o Grand Mal-Anfälle (großer generalisierter tonisch-klonischer Anfall) • • • • • Alter: 9-20. Selegelin o Th (Kataplexie.) – Terminalschlaf – paroxysmaler Dämmerzustand (bis 5h) Klinik: weite lichstarre Pupillen. Felbamat. Carbamazepin Charakteristische EEG-Befunde Herpes-simplex-Encephalitis Creutzfeld-Jacob-Krankheit Subakut sklerosierende Panencephalitis BNS-Anfälle. (dissoziiertes Erwachen). Todd’sche Lähmung. (2) Phenytoin. ƒ !! nicht verwechseln mit Katalepsie (Haltungserstarren) bei Schizophrenie o Wachanfall. Thrombopenie NW: Gingivahyperplasie. (Phenobarbital). Ethosuximid Valproat. Fluchtverhalten Status epilepticus o o o Th: Lorazepam (Tavor ®) Generalisierter Anfall > 30min. Diazepam. Methylphenidat (Ritalin ®). Schlaflähmung): Clomipramin 10 . keine Unterbrechung mgl. maximal 15 Minuten o Affektiver Tonusverlust.

langsam progredient o Klinik: Arm-/Schulter-Sz. G. Faszikulationen) oder spastische (Pyramidenbahn) Paresen. bei Progredienz Shunt-OP zwischen Syrinx und SubAr-Raum 2.und Temperaturempfindung o Spinalganglion (1. vegetative Störungen (Horner. spinothalamicus lat.). schlecht heilende Wunden. accessorius N.a. positives Romberg-Zeichen (Verlust der Tiefensensibilität) Hirnnerven (Kerngebiete gehören zum peripheren Nervensystem) I: II: III: IV: V: VI: N. Reithosenanästhesie 11 .). selten Bandscheibenerkrankungen o Klinik: Inkontinenz.2 Raumfordernde Prozesse im RM absolute OP-Indikation (innerhalb 6-8h) • Conus-Syndrom o Conus-Schädigung (RM-Ende) S3-S5 (auf Höhe LWK 1) o Ätiologie: meistens Tumoren. Capsula interna (Kreuzung). vagus N. hypoglossus 2. dissoziierte Empfindungsstörung (aufgehobene Sz-/ Temperaturempfindung bei erhaltener Berühungssensibilität [Verletzungen]). (spinale Kreuzung durch vordere Komissur) Hinterstränge o Sensibilität: bei Schädigung: Aufhebung des Lage-/Bewegungssinns. Thalamus (3. Anhidrose) o Diagnose: MRT o Th: Baclofen (Spastik). Inkontinenz. Tractus spinothalamicus anterior o Funktion: grobes Druck.und Berühungsempfinden o Verlauf siehe Tr. stets Fehlen des Analreflexes (S5). HWS / BWS) o Sonderform: Syringobulbie (Höhlenbildung bis in Medulla oblongata) o Manifestationsalter: 30 (v. trigeminus N. glossopharyngeus N. Astereognosis (kein Gegenstandserkennen bei geschlossenen Augen).). ASR-Verlust.) Tractus spinothalamicus lateralis o Funktion: Schmerz. Krankheiten und Schäden des Rückenmarks • • • • Tractus corticospinalis (Pyramidenbahn) o Funktion: Willkürmotorik o Gyrus präcentralis (1. 2-Punkte-Diskrimination. Motoneuron. Motoneuron). olfactorius N.2. Männer).1 Fehlbildungen • Syringomyelie o Höhlenbildung im RM neben Zentralkanal (v. schlaffe (2. RM-Hinterhorn (2. Vibrationssinn. α -Motoneuron (2. oculomotorius N. vestibulocochlearis N. abduzens VII: VIII: IX: X: XI: XII: N. facialis N. Fasern L3-S5 (unterhalb LWK 2) o Klinik: schlaffe Beinlähmung. spinale Kreuzung. opticus N. postcentr. Impotenz.a. Sz. Reithosenanästhesie • Cauda-Syndrom o Cauda equina-Schädigung. trochlearis N.

Hirnnervenausfälle. symptomatische Th: Baclofen (Spastik). Dauerbehandlung bei Fehlen von intrinsic factor) 12 . Kleinhirn. Muskelbiopsie. Hunter-Glossitis. Muskelatrophie. Parästhesien. Lebenserwartung unverändert ƒ Klinik: zunächst normale Entwicklung. nicht entzündlich) o Th: keine möglich o Progressive spinale Muskelatrophie (Typ Duchenne-Aran) ƒ Alter: 30 ƒ häufigste Form der nukleären Atrophie. nicht entzündlich) • Nukleäre Atrophien o Degeneration des α -Motoneurons (2. evtl. dann proximale Schwäche der unteren Extremität. Hypo. Atropin (Speichelfluss) • Friedreich-Ataxie o Degeneration der Hinterstränge. Babinski. BWS) o Klinik: anämische Hautfarbe. m>w o Initialsymptome: Muskelatrophie der Hand / Progressive Bulbärparalyse (V. VII. Friedreich-Fuß (Hohlfuß mit Krallenzehen). Liquor (sh. X.3 Degenerative Prozesse im RM. N. Blasenstörung. Nukleäre Atrophien) o Letal innerhalb 2-5 Jahren. langsam progredient ƒ Klinik: Atrophie der Handmuskeln. Pyramidenbahn o Alter: 8-14. Demenz./ Areflexie o Muskelfaszikulieren: Degeneration eines peripheren Motoneurons (Feuern im Todeskampf) o Muskelbiopsie: Faseratrophie mit kompensatorisch hyperthrophierten Fasern o EMG: Denervierung (Riesenpotentiale in gelichtetem Aktivitätsmuster) o Unauffälliger Liquorbefund (degenerativ. selten dominant. X. Triplet auf Chromosom 9 o Klinik: cerebelläre Symptome (Ataxie). VII. Alkoholiker o Degeneration der Hinterstränge und Pyramidenbahn (v. Blasenfunktion ungestört! o EMG. Zungenparese ƒ Verlauf: Interkostalparesen führen zu Atelektasen (rezidivierende Pneumonien) o Progressive Bulbärparalyse ƒ Alter: 30-50. pathologisches Lachen und Weinen • Amyotrophische Lateralsklerose (ALS) o Nukleäre Atrophie + Degeneration der Pyramidenbahn. Polyneuropathie. unaufhaltsam progredient ƒ Degeration von V. Reflexe vermindert oder gesteigert o Th: hochdosiert B12 (ggf. floppy infant. HWS. Treppensteigen und Aufstehen aus Stuhl fällt schwer o Muskelatrophie Typ Werdnig-Hoffmann (Infantile spinale Muskelatrophie) ƒ Alter: innerhalb des 1. doppelseitige Fazialisparese. XII ƒ Klinik: bulbäre Sprache. Faszikulationen. Überlebenszeit 1-5 Jahre ƒ Klinik: Beginn am Becken. Kardiomyopathie (lebenslimitierend) • Funikuläre Spinalerkrankung (Funikuläre Myelose) o Vit B12-Mangel (häufigste Stoffwechselkrankheit des ZNS): Gastrektomie. evtl. Lebensjahres („Sind im Werden und haben keine Hoffnung“) ƒ Autosomal rezessiv.2. III intakt. XII) o Klinik: Faszikulationen und lebhafte Reflexe. XII o Klinik: schlaffe Paresen. autosomal rezessiv. Sensibilitätsstörungen. Spastik der Beine o Endstadium: Ateminsuffizienz und Aspirationspneumonie o Cave: keine Sensibilitätsstörungen. Systemkrankheiten (degenerativ. fast normale Lebenserwartung. VII.a. später Schulter (frühzeitig Faszikulationen) ƒ !! cave: nicht verwechseln mit Muskeldystrophie Duchenne o Muskelatrophie Typ Kugelberg-Welander (Juvenile proximale spinale Muskelatrophie) ƒ Alter: 2-17 ƒ Autosomal rezessiv. Neuron) + evtl. Hirnnerven V. X. Spastik. sensible Ataxie. häufigste Systemerkrankung o Alter: 40-70.

Triplets im Ataxin 1 Gen) ƒ SCA 2 (Chromosom 12. meist erblich.• Spinozerebelläre Ataxien (SCA) (früher: Nonne-Pierre-Marie-Krankheit) o Alter: 30-50.oder beidseitige Lumboischialgien o Besserung durch gebeugte Rumpfhaltung (Radfahren.4 Gefäßkrankheiten • A. meist schlaffe Lähmung. autosomal dominant o Genetik: ƒ SCA 1 (Chromosom 6. spinalis anterior Syndrom o Ischämie der A. Tumorresektion • Spinalkanalstenose (Claudicatio spinalis) o Klinik: belastungsabhängige ein. Babinski. Jugendliche. Spastik der Beine 2. stets Blasenlähmung o Keine Liquorveränderungen. Hinlegen) o Th: operative Dekompression o DD: Claudicatio intermittens (Fehlen der peripheren Pulse) 13 . (Vorder-/Seitenhorn. Triplets im Ataxin 3 Gen) o Klinik: zerebelläre Gangataxie. dissoziierte Sensibilitätsstörung beidseits. Pyramidenbahn. teilweise Rückbildung möglich o Th: Thromboseprophylaxe. Triplets im Ataxin 2 Gen) ƒ SCA 3) (Chromosom 14. vordere Komissur) o Ätiologie: Infarkt. Raumforderungen des RM o Klinik (akut): radikuläre Sz. langsam progredient (20-30 Jahre) o Klinik: steifes Gangbild. spinalis ant. Betzschen Zellen im Gyrus präcentralis o Alter: Kinder. Dysarthrie • Spastische Spinalparalyse o Degeneration der Pyramidenbahn. ggf.

Guillain-Barré o Herpes zoster ƒ Infolge Reaktivierung latenter Varizellen-Viren in Spinalganglien ƒ Klinik: Sz. Pupillenstörung) ƒ Diabetische Amyotrophie (proximale motorische Parese. Krankheiten des peripheren Nervensystems 3. Impotenz. Varizellen. AIDS. Abnahme der Herzfrequenzvariabilität ƒ Th: hochdosiert Immunglobuline i. evtl. VII).v. keine Extremitätenbeteiligung Diagnose: EMG.3. Tumormarker.) mit Allodynie (Schmerzauslösung durch nicht adäquate Reize) • Th: Amitryptilin. Cortison. V. Influenza. VII) ƒ Bläschen am Ohr./ handschuhförmig symmetrisch von distal nach proximal aufsteigend). … Th: Behandlung der Grundkrankheit • Primär axonale Degeneration (NLG lange normal [Myelinscheiden intakt] o Toxisch.und VI-Beteiligung Vegetativum (Gastroparese. Ruhetachykardie. MMR. Hypo. Rocephin ®) • Meningoradikuloneuritis (Garin-Budjadoux-Bannwarth-Syndrom) • Doppelseitige Facialisparese.a. lebensbedrohliche Kreislaufstörungen ƒ Landry-Paralyse: Lähmung der Atemmuskulatur (Beatmung) ƒ Verlauf: Höhepunkt nach 2-4 Wochen (Rückbildung über Monate) ƒ Liquor: zytalbuminäre Dissoziation (normale Zellzahl. Elyte. VI. Störung des Vibrationsempfindens./ Areflexie (von distal nach proximal). Hirnnervenbeteiligung (III. symmetrisch aufsteigende motorische Paresen nach Infekten ƒ Häufig Hirnnervenausfälle (v. bei älteren Pat. dermatombegrenzte Hautrupturen (v. Gabapentin o Zoster oticus ƒ Befall des Ganglion geniculi (N.. N. Polyneuritis.a. Sensibilitätsausfall • Primär segmentale Demyelinisierung (frühzeitige Verminderung der NLG) o Nephrogen. ggf. VII) Sonderformen: Mononeuritis simplex (asymmetrisch distal) bei Panarteriitis nodosa Polyneuritis cranialis: Ausfall der Hirnneven.a. Augenmuskelparesen • Polyneuropathie vom Multiplex-Typ (asymetrisch) • Viral bedingte Polyneuritiden o Mononukleose. Polyneuroradikulitis ƒ Akute. hereditär o Guillain-Barré-Syndrom (GBS). Facialisparese. Nervenbiopsie (N. suralis). Plasmapherese (Elimination von AK) ƒ Miller-Fisher-Syndrom • Nur Hirnnervenausfälle und Areflexie (! Keine Paresen) • Labor: anti-GQ1b-Antikörper • Th: Immunglobulin G • Bakteriell bedingte Polyneuritiden o Borelliose (Lyme-Krankheit) ƒ Im Rahmen des Stadium II: (Th: Ceftriaxon. am Thorax) ƒ Zosterneuralgie (v. NLG. vaskulär o Diabetische Polyneuropathie ƒ „burning feet“ (Zunahme der Sz nachts). häufig III.1 Polyneuropathien • • • • Klinik: Parästhesien und Sensibilitätsstörungen (strumpf. Schwerhörigkeit. erhöhtes Eiweiß) ƒ NLG sinkt. Carbamazepin. distal betonte Muskelatrophien und Paresen. Sympathikusblockade (Sz-Stillung) 14 . Schwindel ƒ Th: Aciclovir. CRP. intakte Sensibilität) o Alkoholische Polyneuropathie ƒ Wadenkrämpfe.

SS. im Verlauf Thenaratrophie o Diagnose: ƒ Flaschenzeichen positiv: durch Opponens-Parese kein Umgreifen möglich ƒ Hoffmann-Tinel-Zeichen: elektrisierende Sz bei Beklopfen des Nerven ƒ Phalen-Test: Hyperextension der Hand führt zur Schmerzverstärkung ƒ Verzögerung der sensiblen NLG. vagus (X) o Kulissenphänomen (Verziehung des Gaumensegels zur gesunden Seite) • N. peronaeus profundus (Fußheber) o Klinik: Sz. verstrichene Nasolabialfalte signe des cils (Wimpernzeichen): beim Augenkneifen bleiben Wimpern sichtbar Bell-Phänomen: physiologische Hebung der Bulbi bei Augenschluss wird sichtbar o Komplikation: Keratitis e lagophthalmo (Parese des M. myoplegische Lähmung (durch Kontraktur kein Steppergang) o Th: Faszienspaltung innerhalb 6-8h (cave: Muskelnekrose) o Prophylaxe: Hochlagerung nach Traumen.3 Läsion einzelner Hirnnerven • N. (Stirnrunzeln. ggf.. sternocleidomastoideus und M. medianus. orbicularis ori) o Defektheilung: pathologische Mitbewegungen (Lidspalte bei Mundbewegung). operative Dekompression • Meralgia paraesthetika o Parästhesien und Sz am lateralen Oberschenkel (N. Hypothyreose o Klinik: nächtliche schmerzhafte Parästhesie (Finger 1-3). Gustometrie (vordere 2/3) o Th: Uhrglasverband. Parotistumor o Klinik: zentrale P. Frakturen. beidseitiger Befall (30-40%) o Ätiologie: Überanstrengung. Schädigung des N. hypoglossus (XII) o Beim Herausstrecken Abweichen zur kranken Seite o Liegt zur gesunden Seite verlagert im Mund (keine Muskelkontraktion) 15 .2 Nervenkompressionssyndrome • Karpaltunnelsyndrom. Neurolyse • Tibialis-anterior-Syndrom o Kompartmentsyndrom.3. Tumoren) o Klinik: Hyperalgesie (verschwindet nach Wochen – Monaten spontan) o Th: Lokalanästhetika.a. Adipositas.). accessorius (XI) o Ausfall des M. Krokodilstränen beim Essen (durch Fehleinsprossung) o Remission in 80% der idiopathischen Fazialisparesen o Diagnose: Schirmer-Test (Tränensekretion). ggf. Besserung durch Schütteln und Massieren. ggf. KG. cutaneus femoris lateralis) o Nerv kommt direkt aus dem Plexus lumbosacralis (kein Ast des N. Brachialgia paraesthetica nocturna o Kompression des N. Augenschluss mgl. Borelliose. trapezius • N. operative Dekompression • N. Zoster. femoralis) o Ätiologie: Kompression bei Durchtritt durch Leistenband (SS. Rheumatoide Arthritis. Frauen. peripher/nukleär (komplette Parese) Parese der mimischen M. v. Tumoren. Verlängerung der distal-motorischen Latenz o Th: Ruhigstellung. Schwellung. facialis (VII) o Überwiegend idiopathisch. OP 3. Akromegalie.

Startschwierigkeiten (Warming-Up: Besserung nach wiederholten Kontraktionen) o Normale Lebenserwartung (Besserung der Symptome im Alter) o EMG: Sturzkampfbombergeräusch (an. Gutartige Beckengürtelform. langsame Progredienz. Facies myopathica.und Fußmuskeln. Triplet auf Chromosom 19 o Dystrophie: Hand. Innenohrschwerhörigkeit Intelligenzminderung. Vorderarme. autosomal dominant o Alter: oft bereits im Säuglingsalter o Verschlimmerung bei Kälte (z.und abschwellende Frequenz) o Perkussionsmyotonie (temporäre Kontraktur bei Beklopfen eines Muskels) o Th: bei schweren Fällen Antiarrhythmika (Na-Blocker) Mexiletin. Bösartige Beckengürtelform.B. Gesichtwaschen.und Bindegewebseinlagerung o Verlauf: Tot vor 25 (dilatative Kardiomyopathie [Dystrophin]. autosomal dominant o Alter: Pubertät (Myotonie). zentral gelegene Kerne) • Muskeldystrophie Typ Becker-Kiener o Alter 6-19. Gletscherwanderung) paradoxe Myotonie: Muskelschwäche nimmt mit Muskelarbeit zu • Myotone Dystrophie Curschmann-Steinert o Muskeldystrophie + Myotonie. 30 (+ Dystrophie).2 Myotonie (verzögerte Erschlaffung der Willkürmuskulatur durch Dauerkontraktion) • Myotonia congenita Thomson o Cl—Kanal-Leitfähigkeit der Muskelmembran vermindert. Herzschwäche Myotonie: Hand. Oberkörper zur Kranken Gowers-Zeichen: Aufrichtung durch Abstützen am eigenen Körper Gnomenwade: Pseudohypertrophie durch Fett. Atemwegsinfekte) o Labor: hohe CK (teils auch bei Konduktorinnen) o EMG: niedrigamplitudiges Aktivitätsmuster o Muskelbiopsie (Kaliberschwankungen der Muskelfasern. Hodenatrophie / Ovarialinsuffizienz. autosomal dominant o Herkuslestyp (Muskelhypertrophie).1 Muskeldystrophien (chronische Degeneration der quergestreiften Muskulatur) • Progressive Muskeldystrophie Typ Duchenne o Alter: 3-5. x-chromosomal rezessiv (nur Buben) o Genmutation auf X-Chromosom: Verminderung von Dystrophin in der Muskelmembran o Klinik: initial Becken. Tocainid • Paramyotonia congenita Eulenburg o Na+-Kanal-Störung des Muskels. Katarakt. psychopathologische Störungen o Verlauf: verkürzte Lebenserwartung (HRST) 16 . weitere Ausbreitung bis zur respiratorischen Insuffizienz Watschelgang (Trendelenburg-Zeichen): Absinken zur gesunden. Zunge Stirnglatze. x-chromosomal rezessiv (nur Buben) o Selten kardiale Beteiligung. Muskelkrankheiten 4. Lebenserwartung leicht verkürzt 4.4.

morgens Provokation durch: Ruhe nach starker körperlicher Arbeit (Insulin – Glc + K+ in Zelle – K+ sinkt) Dauer: mehrere Stunden (DD: Hyperkaliämische Lähmung maximal 1h) 4. schuppende Haut an Fingergelenken) Labor: CK.4 Periodische oder paroxysmale Lähmung (Hypokaliämische Lähmung) • • • • Autosomal dominant mit hoher Penetranz. Armelevation. dennoch häufig Rezidive) Differentialdiagnose: o Myasthenia gravis. Sz. Tachykardie. keine Muskelfaszikulation (2. Biopsie (Einzelfaserdegeneration. paraneoplastisch (jenseits 60. Kopf sinkt nach vorne. stroke-like-episodes 4. Isofluran. Autoimmunkrankheit (AK gegen Muskelgewebe) Klinik: initial Muskelkater (IMPP: Sportler). Lebensjahr) o Polymyalgia rheumatica (B-Symptomatik. Retinopathia pigmentosa.a. Muskelrigidität Prognose: Letalität unbehandelt 70%. später Azathioprin (über ein Jahr.4. Kontrakturen. Dantrolen (bremst Ca2+-Freisetzung) 17 .5 Stoffwechselmyopathien • Glykogenose Typ V Mc Ardle o Autosomal rezessiv. encephalopathy. Sturzsenkung. druckschmerzhafte Muskulatur Cave: Lebhafte Reflexe. keine AK) 4. Myoglobinurie o Diagnose: fehlender Lactatanstieg im Laktat-Ischämie-Test o Th: Glucose / Fructose verbessert Belastungstoleranz • Mitochondriale Myopathien o Störungen in den Komplexen der Atmungskette o Muskelbiopsie: „ragged red fibers“ o Kearns-Sayre-Syndrom • Opthalmoplegie.3 Polymyositis • • • • • • • Jedes Lebensalter (v. ausgelöst durch Hypokaliämie Klinik: schlaffe Lähmung (Tetraplegie mit Areflexie) v. Frauen um 50). Phosphorylasemangel im Skelettmuskel o Klinik: belastungsabhängige Muskelschwäche. Probleme bei Treppensteigen. nachts. Reizleitungsstörung des Herzens o MELAS-Syndrom • Mitochondrial myopathy. CK normal. behandelt 10% Th: Narkoseabbruch. lactatic acidosis. lymphozytäre Infiltrate) Th: Kortison. nasale Sprache.6 Maligne Hyperthermie • • • • • Seltene Narkosekomplikation (Halothan. Succinylcholin) Ätiologie: Störung der intrazellulären Ca2+-Ausschüttung (genetische Prädisposition) Klinik: Hyperthermie (41-42°C). Motoneuron intakt) Dermatomyositis (violettes Erythem im Kopfbereich./ BSG-Erhöhung.a.

OP KI: Benzos. Paresen. v. impotente Raucher“ ƒ Paraneoplastisches Syndrom mit myasthener Reaktion (v. Männer) ƒ AK gegen Ca2+-Kanäle [präsynaptisch] → gestörte ACh-Freisetzung ƒ Klinik: wie Myasthenie. Ätiologie: Alkoholismus. Korsakow (Konfabulationen. Krankheiten des peripheren Nervensystems (keine neurologische Grundkrankheit) • Tetanie o Anfallsartige Muskelkrämpfe und Parästesie (gesteigerte Erregbarkeit) o Normokalzämisch (Hyperventilation). Mg2+. simultane Agonisten-/Antagonisten-Kontraktion (EMG) Th: Diazepam (hohe Dosis). führt zur promten Verbesserung o EMG: Dekrement der Muskelaktionspotentiale (mehr als 10%) o Simpson-Test: Augen weit öffnen und nach oben schauen. Cholinesterasehemmer Pyridostigmin (bei Auslösen einer cholinergen Krise Atropin i. Aminoglycoside (Streptomycin). 30).a.).a. Tymome in 10% (absolute OP-Indikation) Histo: geringgradige Lymphozyteninfiltration entlang der Muskelfasern Klinik: Muskelschwäche und vorzeitige Ermüdbarkeit (proximal nach distal) Initialsymptom: Ptosis (ein-/doppelseitig) bis zur vollständigen externen Ophthalmoplegie am häufigsten generalisiert (bis zur Atemlähmung). Absinken der Lider Th: Kortison / Azathioprin. kleinzelliges Bronchial-CA Klinik: schmerzhafte Dauerkontraktion der Rückenmuskeln (Triggerung durch äußere Reize) Diagn: Glutamat-Decarboxylase-AK.4. Thyreoditis. Orientierung) o Th: hochdosierte Thiamin-Gabe • Zentrale pontine Myelinose o Demyelinisierung der Pons (Alkoholismus. Botulinum-Toxin 5. 12 mmol/24h) 18 . Baclofen (Spastik). Karpopedalspasmen o Diagnose: ƒ Chvostek-Zeichen: Kontraktion der mimischen M. ggf.8 Stiff-Man-Syndrom • • • • Assoziation mit: insulinpflichtiger Diabetes. in 20% rein okuläre Myasthenie Schwäche der mimischen Muskulatur führt zum Bild wie „Facies myotonica“ Cave: keine Sensibilitätsstörungen oder Muskelatrophie (lediglich Muskelschwäche) Diagnose: o Tensilon-Test: Gabe von Edrophoniumchlorid i. Babinski o Th: langsame Na+-Substitution (max. Gyrasehemmer. inkontinente. Frauen Tymushyperplasie (70%). Ataxie.v. Prostigmin (bei myasthener Krise). schneller Hyponaträmie-Ausgleich) o Klinik: Dysarthrie. nach 1 Minute Pfötchenstellung • Wernicke-Encephalopathie o B1-Mangel (Thiamin). D-Penicillamin o Lambert-Eaton-Syndrom ƒ „Alte. ausgeprägte vegetative Symptome (trockener Mund) ƒ EMG: Inkrement (zunächst niedriger Amplituden) 4. durch Beklopfen des Facialis ƒ Fibularis-Zeichen: Klopfen am Fibularand führt zu Pronation ƒ Trousseau-Zeichen: Abbinden des Oberarms. Alkalose: Ca2+-Bindung durch freie H+-Transporter o Hypocalzämisch (Hypoparathyreodismus) o Klinik: Pfötchenstellung (Geburtshelferstellung).v. Malabsorption o Pathologie: spongiöse Auflockerung mit petechialen Blutungen (Corpora mamillaria) o Symtomatik: Okulomotorik-Störung. Tetracyclin.a.7 Myasthenia gravis pseudoparalytica • • • • • • • • • Erworbene Autoimmunkrankheit (ACh-Rezeptor-AK [postsynaptisch]) in jedem Alter (v. Plasmapherese.

verwaschene Artikulation Rebound-Phänomen: Plötzliches Loslassen des gegen Druck im Ellenbogen gebeugten Unterarms (kein Abbremsen bei Kleinhirnschädigung) Muskelhypotonie (auf Seiten der Kleinhirnschädigung) Nystagmus: unwillkürliche horizontale. der plötzlich abnimmt) o Th: Baclofen (GABA-Agonist). Tizanidin. Steigerung der Eigenreflexe o Taschenmesserphänomen (federnder Dehnungswiderstand./ Stand. Dehnung (ASR.2. Amantadin. Motoneuron. Koma o Labor: starke CK-Erhöhung./ Gangataxie Dysmetrie: überschießende Bewegungen (Hypermetrie) oder Feinmotorik-Verlust (Asynergie) Dysdiadochokinese („Glühbirnen-Einschrauben“): nicht pathognomonisch für Kleinhirn Intentionstremor (Finger-Nase-Versuch) Dysarthrie: skandierende Sprache. Patella-Klonus) o Erschöpfliche (pathologisch bei Seitendifferenz) vs. Motoneuron Hyperton Nein Vermindert Massenbewegungen Gesteigert Abgeschwächt Vorhanden • Spastik o Schädigung des 1. Rigor. Botulinum-Toxin • Klonus o Schädigung des 1. Motoneurons o Rhythmische Kontraktionen nach Reflexauslösung. Leukozytose.• Malignes neuroleptisches Syndrom o EPM-Bewegungsstörung (Neuroleptika [initiale Dosis oder bei Dosiserhöhung]) o Klinik: Hyperthermie.2 Schädigung peripherer Nerven 6. unerschöpfliche (Pyramidenbahn) o Hyperreflexie mit Verbreiterung der Reflexzonen 19 . Transaminasenerhöhung o Th: L-Dopa.1 Zerebelläre Syndrome • • • • • • • • Ataxie (Störung der Gleichgewichtsregulation): Rumpf.1 Periphere vs. zentrale Lähmung Lokalisation Muskeltonus Muskelatrophie Grobe Muskelkraft Feinmotorik Eigenreflexe (ASR) Fremdreflexe (Bauchhaut) Pathologische Reflexe Periphere „schlaffe“ Lähmung 2. Dopaminagonisten. vertikale oder rotatorische Augenbewegungen 6. Dantrolen 6. Motoneuron Hypoton Ja Vermindert Vermindert Vermindert Fehlen Keine Zentrale „spastische“ Lähmung 1. Neurologische Symptome 6.

medianus (C5-Th1) o Motorisch: Schwurhand. Injektionen 20 . Hahnentrittgang) Haut zwischen 1/2 o Ätiologie: Berufkrankheit bei Fließenlegern. Pronationsschwäche. peronaeus / tibialis o Ätiologie: Becken-Fx. Gips • N. peronaeus superficialis (Pronationsschwäche) o N. Kompression • N. subtrochantäre Humerus-Fx • N.2 Läsionen peripherer Nerven • N. interosseus ant. ƒ Beugeschwäche der Endglieder des Daumens und Zeigefinger (kein O-formen) ƒ Ätiologie: idiopathisch. peronaeus profundus (Fußheberparese. Beine überkreuzen. deltoideus o Sensibel: handtellergroßer Bezirk an Oberarm-Außenseite o Ätiologie: Schulterluxation. radialis (C5-C8) o Motorisch: Fallhand. Krallenzehen o Sensibel: Fußsohle.6. Hüft-Luxationen. positives Flaschenzeichen.2. Parkbanklähmung nach Alkoholgenuss • N. M. Mm. peronaeus [fibularis] (L4-S2) o N. axillaris (C5-C6) o Motorisch: M. Innenseite US (N. Stepper-. adductor policis. ischiadicus (L4-S3) o Kombinierte Lähmung des N. PSR (Probleme beim Treppensteigen) o Sensibel: Vorderseite OS. iliopsoas / quadriceps. interossei. Hackengang. femoralis (L2-L4) o Motorisch: Ausfall der M. Psoasabszess • N. saphenus) o Ätiologie: retroperitoneale Blutung. Hypothenaratrophie o Froment-Zeichen positiv o Ätiologie: Sulcus-ulnaris-Syndrom. brachioradialis (Supinationsschwäche) ƒ Obere Radialislähmung • Tricepsparese. Thenaratrophie o Ätiologie: Karpaltunnelsyndrom o Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndom) ƒ Druckläsion des rein motorischen N. Narkose. abductor pollicis longus ƒ Mittlere Radialislähmung • M. Arm-Extensoren ƒ Untere Radialislähmung • Strecker im Grundglied (N. TSR-Schwäche o Ätiologie: Radius-Fx. ulnaris (C8-Th1) o Motorisch: Krallenhand. M. triceps surae). längeres Armaufstützen • N. tibialis (L4-S3) o Motorisch: Parese der Plantarflexion (M. ulnaris: Strecker im Mittel/Endgelenk) • M. lateraler Fußrand o Ätiologie: Tibiafrakturen • N. abductor pollicis brevis / opponens o Kausalgie bei partieller Läsion.

Atemlähmung • Apallisches Syndrom. rostralem Mesencephalon o Klinik: stets Atemlähmung. Atmung / Puls stabil • Locked-in-Syndrom o Ponsschädigung bei intakter Formatio reticularis.a.4 Dezerebrationssyndrome Lokalisation Bewusstsein Muskeltonus Reflexe Pupillen Kreislauf Akutes Mittelhirnsymptom Bulbärhirnsyndrom Einklemmung in Tentoriumschlitz (obere Einklemmung) Koma Spastik Pathologische Reflexe Mittelweit Tachykardie. Creutzfeld-Jakob. vertikale Augenbewegungen und Lidschluss erhalten o Volles Bewusstsein. KG 6. RF. Traumen. Massenbewegungen auf Sz-Reize. deltoideus M.2. Fußheber Fußsenker Reflex BSR TSR Trömner-Reflex Cremaster-Reflex ADR PSR TPR ASR Analreflex Dermatom Schulter Daumen Mittelfinger Kleinfinger Großzehe Lateraler Fußrand Cremasterreflex: Innenseite des proximalen Oberschenkels führt zur Cremasterkontraktion Trömner-Reflex: Schlag gegen entspannte Fingerendglied-Volarseite führt zu Fingerbeugereflex 6. Dezerebrationssyndrom. Wachkoma. biceps M. Liquor normal Th: Ruhigstellung. kortikale Verarbeitung nachweisbar 21 .3 • • • • Neuralgische Schulteramyotrophie Neuritis des Armplexus unklarer Genese. Primitivreflexe.6. Intoxikationen o Erlöschung aller evozierten Potentiale o Klinik: offene Augen (dissoziiertes Bulbuswandern). v. Tibialis ant.3 Wurzelsyndrome Wurzel C5 C6 C7 C8 L1/L2 L3 L4 L5 S1 S5 Kennmuskel M. selten Sensibilitätsstörungen EMG: Verlangsamung der NLG. Enthirnungsstarre o Zerstörung des Kortex. Coma vigile. Wäremebehandlung. orale Automatismen. deltoideus (selten bilateral) – schmerzhafte Schultersteife. triceps Kleine Handmuskeln Hüftadduktoren Quadrizeps. Hypertonie Einklemmung der Medulla (untere Einklemmung) Tiefe Bewusslosigkeit Schlaffe Lähmung Areflexie Weit und lichtstarr Bradykardie. Männer Klinik: Nächtliche Sz im Schulterbereich – rasche Lähmung des M. RR-Abfall. Hirnstamm ist völlig abgekoppelt o Ätiologie: Hypoxie. SSPE. Corticosteroide.

und Augenmotilitätsstörungen • Amaurotische Pupillenstarre o Pupillenstörung bei einseitiger Erblindung o Keine direkte Pupillenreaktion. Areflexie. Epilepsie.6. Broca-Aphasie Temporalhirn o Ängstlich bis reizbar. Efferenz über Facialis (Orbicularis oculi) 22 . Anisokorie. atone Überlaufblase Chronische Symptomatik – Querschnittssyndrom o Nach 6-8 Wochen Ausbildung abnormer Querverbindungen o Klinik: Spastik. Abgang aus A. Hemiataxie. kein ASR • Korneal-Reflex-Bogen o Afferenz über Trigeminus (N. Hyperreflexie.5 Hemisphärensyndrome • • • • • • • Fronalhirn o Antriebsverarmung. gesteigerter Masseterreflex o DD: Periphere Bulbärparalyse (hier keine Atrophie. dorsolaterales Oblongata-Syndrom o Ischämie der A. kontralaterale Hemiparese Wallenberg-Syndrom. post. aber erhaltene konsensuelle Lichtreaktion o Konvergenzreaktion erhalten (Miosis und „Schielen“ bei Fixation des nähernden Fingers) • Absolute Pupillenstarre o Erhaltener Visus o Keine direkte und indirekte Pupillenreaktion. erhaltene Konvergenzreaktion • Pupillotonie (Adie-Syndrom) o Träge Licht-/Konvergenzreaktion (Blendungsempfindlichkeit). vertebralis (nicht basilaris!) o Häufigstes Hirnstammsyndrom o Ipsilateral: Dysarthrie. keine Konvergenzreaktion • Reflektorische Pupillenstarre (Argyll-Robertson-Pupille) o Ätiologie: Neurolues (Tabes dorsalis) o Miosis. cerebelli inf. Riechstörung.7 Pupillen. Hemiplegia alternans / cruciata o Nur unilaterale Hirnstammläsion o Ipsilateral Hirnnervenausfälle. Reflexblase (unwillkürliche Blasenentleerung) 6. kontralateral: dissoziierte Empfindungsstörung Pseudobulbärparalyse o Zentrale Läsion beider Hemisphären (atherosklerotisch) o Klinik: pathologisches Lachen/Weinen. Wernicke-Aphasie Parietalhirn o Neglect. (PICA). Anisokorie. Faszikulationen) 6. keine Pupillenreaktion.6 Kompletter Querschnitt • • Akute Symtomatik – Spinaler Schock o Komplette Unterbrechung der Afferenzen / Efferenzen des RM o Häufigste Ursache: Sturz von der Leiter bei Hausarbeit o Klinik: schlaffe Paresen. Aphasie Capsula interna o Kontralaterale Hemiparese und Hirnnervenausfälle Gekreuzte Hirnstammsymptomatik. ophthalmicus). kontruktive Apraxie.

Wernicke. V1) o Klinik: einseitiger retroorbitaler Sz. rectus medialis o Ätiologie: ED. levator palpebrae). – Blick nach rechts (li Auge kommt nicht nach) – rechtes Auge (Innervation durch Abduzens) hat monookuläre Nystagmus (=dissoziiert)] • Sinus-cavernosus-Fistel o Shunt zwischen ACI und Sinus cavernosus (Augenmuskelkerne + V1) o Ätiologie: Trauma. Doppelbilder o Ätiologie: Diabetische Okulomotoriuslähmung • Abducensparese o Schleifenförmig umgeben vom Facialisknie o Klinik: Abweichen des Auges nach innen mit kompensatorischer Kopfhaltung (Drehung des Kopfes in Richtung Lähmung. SAB. Wernicke o Klinik: dissoziierter Nystagmus (monookuläre Nystagmus am gesunden Auge) o [ li Auge – kein Blick nach medial mgl. spontan o Klinik: pulssynchrones Ohrgeräusch. Hirnnervenaffektion o Th: Okklussion der Fistel 23 . Infarkte. ED. beim Blick nach oben) • Internukleäre Ophthalmoplegie (INO) o Schädigung des Fasciculus longitudinalis medialis (Verbindung Augen – Vestibular) o Parese des M. RF) o Klinik: fehlende Licht-/Konvergenzreaktion. meist durch RF o Klinik: vertikale Blickparese (v. Mydriasis • Ophthalmoplegia externa (äußere Okulomotoriuslähmung) o Ausfall aller motorischen Augenmuskeln (außer: Trochlearis [obliquus sup. Augenmuskeln. Guillain-Barré • Tolosa-Hunt-Syndrom o Schmerzhafte Parese aller Augenmuskeln + V1-Affektion (Stirn-Sz) o Granulomatöse Entzündung des Sinus cavernosus (ACI. Ptosis (M. Encephalitis. Abducens) o Klinik: Auge nach unten außen. Wendung des Blicks in Gegenrichtung) o Ätiologie: Basilarisaneurysma.]. Neuroborelliose. entsprechende Hirnnervenausfälle o Th: Prednisolon (Rückbildung innerhalb weniger Tage) • Parinaud-Syndrom o Kompression der Vierhügelplatte (Mittelhirnhaube).• Ophthalmoplegia interna (innere Okulomotoriuslähmung) o Ausfall der parasympathischen Innervation bei erhaltener Motorik (Trauma.a. pulsierender Exophthalmus.

Frauen (15-40). positives Recruitment (VIII intakt) o DD: Akustikusneurinom (Verschlechterung für hohe Frequenzen. grimmasenartige Kontraktionen o Th: Carbamazepin (Gabapentin. Dekompression nach Janetta Thermokoagulation / Mikrokompression des Ganglion gasseri • Clusterkopfschmerz (Bing-Horton-Kopfschmerz) o Stets einseitige meist nächtliche Kopfschmerzen. ED) o Klinik: Sz bis 100x/d (Suizidalität) auf Triggerreize. Naproxen) ƒ 3. Männer o Klinik (Minuten – Stunden): Hörverschlechterung (tiefe Frequenzen). familiäre Häufung o Initiale Vasokonstriktion (15min. Ataxie o Diagnose: kalorische Nystagmusprüfung o Th: Antiverginose (Vomex ®). Sumatriptan) o Prophylaxe: Verapamil. symtomatisch (RF. Migräne accompagnée. Lithium. Augenrötung o Gehäuftes periodisches Auftreten (Cluster) mit teils monatelangen Pausen o Th: 100% Sauerstoff (+ Ergotamin. Nasensekretion. die Lokalisation wechselnde Kopf-Sz. Durchblutungsstörung o Klinik: (Tage – Wochen): keine Hörminderung. Sulpirid 6. Phenytoin). Paracetamol. neg.9 Kopf. Horner. Sz an mindestens 15d / Monat 24 . Alkohol. Stufe: NSAR (ASS. Rauchen o Klinik (Minuten bis 2 Stunden): Tränenfluss. v. Recruitment) o Lermoyez-Syndrom: Drehschwindel + Hörverbesserung • Neuronitis vestibularis o Ätiologie: Virusinfekt. Domperidon) ƒ 2. Stufe: frühzeitig Antiemetika (Metoclopramid. Photophobie o Migräne mit Aura.6. klassische M. Schwindel.) – Ischämie (Aura) – Vasodilatation (Kopf-Sz) o Migräne ohne Aura (Stunden bis 2 Tage): Phonophobie. Schoki) o Therapie (Stufenschema) ƒ 1. Menière o Endolymph-Hydrops. Dysarthrie) • Medikamentös induzierter Kopfschmerz o Chronifizierung durch starke Analgetika-Einnahme (5-8% der Kopf-Sz-Patienten) o Einnahme täglicher Dosen über 3 Monate.und Gesichtsschmerzen • Trigeminusneuralgie.-Kompression).a. Hartkäse. Tinnitus o Diagnose: AEP normal (VIII intakt). v.a. Tic doloureux o Attackenartig einschießende Sz in V2/V3. Sumatriptan (KI: KHK). Almotriptan ƒ Prophylaxe: Metoprolol o Status migränosus (Kopf-Sz länger als 3 Tage) o Ophthalmoplegische Migräne (Aura mit Augenmuskelläsionen) o Basilarismigräne (Aura mit Doppelbildern. meist Frauen (jenseits 30) o Ätiologie: idiopathisch (A. Tyramin (Rotwein.cerebelli sup. Ibuprofen. Stufe: Ergotamin. Kortikoide • Migräne (Hemikranie) o Einseitige.8 Schwindel • Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel o Häufigster vestibulärer Schwindel o Klinik (Sekunden): Drehschwindel durch Lagewechsel o Th: Lagerungsmanöver • M. (neurologische Symptome) o Auslöser: Klimaschwankungen. Männer (30-50) o Ätiologie: Alkohol.

sehr selten Rezidive 25 . keine Sprechstörung) o Broca-Aphasie ƒ Motorische Aphasie (verminderte Sprachproduktion. temporalis). A. semantische Paraphasien (Birne statt Apfel) o Globale Aphasie ƒ Kombination aus Broca. stellt gleiche Fragen o Amnesie für Ereignis. Neologismen. Clomipramin. B-Symptomatik o Labor: BSG-Erhöhung (Sturzsenkung) o A. druckdolent). eintönige Melodie) ƒ Klinik: Agrammatismus. sinnvollen Handlungsabläufe (bei Schädigung der dominanten Hemisphäre [beim Rechtshänder links] • Amnestische Episode (Transitorische globale Amnesie) o Vorübergehende Gedächtnislücke (Stunden – 1 Tag). Neurologische Symptome • Aphasien (Zentrale Sprachstörung. heilt folgenlos aus.• Atypischer Gesichtsschmerz o Keine pathologischen Befunde und kein Charakteristikum einer Neuralgie o Klinik: täglicher Dauerschmerz im Gesichtsbereich o Th: Amitryptilin. Carbamazepin • Arteriitis temporalis (M. temporalis (verdickt.a. Gesichter zu erkennen • Autotopagnosie: keine richtige Lokalisation von Hautreizen am Körper • Alexie: Patienten können schreiben. aber nichts mehr lesen (auch nicht das selbst geschriebene) • Apraxie: Störung der sequentiellen. temporalis-Biopsie: granulomatöse Arteriitis mit Riesenzellen o Th: promptes Ansprechen auf Kortison (auch diagnostisches Kriterium) 7. phonemantische Paraphasien (Afpel statt Apfel) o Wernicke-Aphasie ƒ Sensorische Aphasie (reichliche Sprachproduktion.und Wernicke-Aphasie • Neglect: Nichterkennen einer Körperhälfte • Anosognosie: Nichterkennen eines krankhaften Zustandes • Prosopagnosie: Unfähigkeit. Routinetätigkeiten möglich. Telegrammstil. umherlaufender Patient. Alter: jenseits 50 o Ratlos. Horton). kein Sprachverständnis) ƒ Klinik: Paragrammatismus. Riesenzellarteriitis o Immunvaskulitis der ACE (v. oft mit Polymyalgia rheumatica o Klinik: A. gerötet.