CAPITULO 17

LEISHMANIASIS
Dr. Orlando Nava Paz
ESQUEMA
I. Historia
II. Agente Etiolgico
III. Ciclo Evolutivo
IV. Epidemiologa:
Distribucin geogrfica
- Situacin de leishmaniasis
en el Mundo.
- Situacin de leishmaniasis
a en Venezuela.
Factores epidemiolgicos en la
transmisin
- Vector:
- Distribucin geogrfica
- Ciclo de vida
- Fuentes preferidas de
alimentacin
- Patrones de alimentacin
y descanso
- Especies
- Reservorio
Mecanismos de transmisin
V. Fisiopatologa
VI. Sintomatologa
Leishmaniasis autoresolutiva
Leishmaniasis no autoresolutiva
- Forma alrgica:
(leishmaniasis cutaneo
mucosa)
- Forma anergicas:
(leishmaniasis cutaneo

INTRODUCCIN

difusa y leishmaniasis
visceral)
Forma intermedias:
(leishmaniasis cutneo
localizada)

VII. Diagnstico:
Diagnostico de leishmaniasis
cutnea o tegumentaria
- Examen parasitologico
directo
- Cultivo: medio NNN
- Inoculacin en hamsteres
- Xenodiagnostico
- Histopatologa ( biopsia)
- Pruebas inmunolgicas
- PCR
Diagnostico de leishmaniasis
visceral
- Examen parasitologico
directo
- Cultivo: medio NNN
- Inoculacin en hmsteres
- Histopatologa ( biopsia)
- Pruebas inmunolgicas
- PCR
VIII. Diagnostico diferencial
IX. Tratamiento y cuidados mdicos
X. Prevencin
XI. Complicaciones
XII. Prognosis
XIII. Bibliografa

Leishmaniasis es una infeccin zoontica producida por protozoarios del

gnero Leishmania. Fue denominado as por Leishman, quin lo describi por
primera vez en Londres en mayo de 1903. La Leishmaniasis es transmitida por
moscas de la arena (especies de Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomya en
Amrica), y, en el hospedador humano, las Leishmanias son parsitos
intracelulares que infectan los fagocitos mononucleares. El espectro de la
enfermedad humana se extiende desde lceras cutneas auto-resolutivas hasta
lesiones progresivas ampliamente diseminadas de la piel, membranas mucosas, y
el sistema mononuclear fagocitario.
Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades muy diferentes entre
si, de evolucin crnica; caracterizadas por comprometer piel, mucosas y vsceras
dependiendo de la especie de Leishmania implicada y de la respuesta inmune del
husped. Las diferentes formas clnicas tienen en comn el agente causal (alguna
especie de Leishmania), el vector (insectos dpteros hematfagos), el reservorio
(vertebrados) y el parasitismo de las clulas del sistema fagoctico mononuclear
(sobre todo macrfagos). La leishmaniasis cutnea y mucocutnea es una
enfermedad de alta prevalencia en muchas reas tropicales y subtropicales del
mundo. Descrita en 24 pases de Amrica, se extiende desde el sur de los Estados
Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina. Esta enfermedad constituye un grave
problema de salud pblica por los altos costos que ocasiona a nivel psicolgico,
socio-cultural y econmico. Mundialmente, se estima que existen 350 millones de
personas expuestas al riesgo de infeccin, y 300000 casos anuales de
leishmaniasis cutnea. Estos aspectos determinan que la leishmaniasis
conjuntamente con la malaria, esquistosomiasis, filariasis, tripanosomiasis y
enfermedad de Hansen, sean consideradas por la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) como las seis enfermedades tropicales de mayor importancia en
trminos de investigacin para nuevos mtodos de prevencin, diagnstico y
tratamiento a travs del programa de entrenamiento en enfermedades tropicales.
I.

HISTORIA

La antigedad de la leishmaniasis en Amrica es grande, precede a la llegada

de los espaoles, una prueba de ello se encuentra en los huacos antropomorfos
encontrados en las zonas donde se desarrollaron la cultura Mochica [330 aJC500
dJC] Chimu [1000-1470 dJC] en el Per, que representan secuelas destructivas y
deformantes de esta enfermedad, como mutilaciones de los labios y de la nariz.
Las primeras descripciones de la presencia de la enfermedad en el continente
americano, se encuentra en 1586, donde Fray Rodrigo de Loayza haca mencin
de la existencia de una enfermedad destructiva que afectaba la mucosa nasal,
haciendo referencia que la ocupacin, el medio geogrfico e inclusive una
inmunidad racial podran estar asociados con la enfermedad. En 1764 Bueno,
habla de: una llaga corrosiva especialmente en la cara, de dificilsima curacin,
originada por un insecto, que se llama Uta, estas descripciones las realiz para
las zonas de Canta (Lima) y en otras provincias fras. En 1985 Lumbreras y
Guerra escriben que la Leishmania braziliensis braziliensis y la Leishmania
braziliensis guyanensis son los agentes que causan la espundia. En 1986 Llanos
Cuentas y col. reportan la identificacin de Leishmania braziliensis braziliensis en

pacientes con espundia utilizando tcnicas de hibridizacin con k-DNA e

isoenzimas.

II.

AGENTE ETIOLGICO

El agente etiolgico es un protozoario dimrfico que pertenece a la familia

Trypanosomatidae,
del
genero
Leishmania
(orden
kinetoplastidia).
Morfolgicamente todas las especies son similares, con diferencias en el
comportamiento biolgico, inmunolgico, tipo de enfermedad y distribucin
geogrfica. Existen en todo el mundo cerca de 30 especies que infectan a los
animales, de las cuales 21 pueden infectar al hombre (cuadro 01). En el nuevo
mundo (Amrica), existen reconocidas un total de 20 especies del gnero
Leishmania, llamadas Leishmanias neotropicales, de las cuales 14 son conocidos
agentes de infeccin
humana, las cuales se
presentan en el cuadro
02.

FIG. 1

Las Leishmanias en el
interior
de
los
macrfagos del husped
vertebrado se presentan
como amastigota, de
forma
ovalada
o
redondeada,
inmvil,
midiendo entre 2 a 3
micras de dimetro. El
ncleo es central y cerca
esta el cinetoplasto, una
estructura mitocondrial especializada que contiene DNA extracelular (kDNA), el
cual se colorea intensamente y tiene la forma de una barra, esta asociado a un
rudimento de flagelo que no se extiende fuera del parsito. Este ltimo es muy

poco visible con las coloraciones corrientes y se le conoce como rizoplasto. Los
amastigotes estn adaptados a la temperatura corporal y al medio cido de los
fagolisosomas de los macrfagos donde ellos residen. La multiplicacin ocurre por
divisin simple, los amastigotes son eventualmente liberados y van a infectar
otros fagocitos mononucleares. En la coloracin con Wright o con Giemsa el
citoplasma aparece azul y el ncleo aparece de color rojo, relativamente grande,
ubicado excntricamente. El cinetoplasto aparece de un color rojo intenso. En el
tubo digestivo de la hembra del husped invertebrado o en algunos medios de
cultivo artificiales, el parsito se presenta en forma de promastigote, extracelular,
alargado, de aproximadamente 20 micras de longitud. Tiene un ncleo central y
un cinetoplasto terminal o subterminal, en la parte anterior del parsito, se
origina un flagelo, casi de igual tamao del cuerpo (mastigos = ltigo). Cuando
los estadios intermedios llegan a promastigotas metacclicos migran hacia la
probscide del vector y son inoculados cuando estos intentan tomar sus
alimentos. La temperatura a la que se desarrollan en los medios de cultivo vara
entre 22 a 26C.

Cuadro 01. Especies y subespecies de Leishmania

En cuanto a la virulencia del parsito se reconoce en la actualidad lo

siguiente: i) la infectividad varia incluso entre clones de una misma especie de
Leishmania; ii) las amastigotas son generalmente ms infectivos que las
promastigotas; iii) los promastigotes mviles activos de la fase estacionaria del
crecimiento son ms infectivos que la forma delgada y grande de la fase de
crecimiento logartmica; iv) los promastigotes frecuentemente pierden la
infectividad despus de largos perodos de cultivo in vitro; v) los cambios en la
virulencia que son observados en las diferentes fases de crecimiento o despus
de cultivos prolongados se desarrollan paralelamente a cambios bioqumicos y
antignicos en el parsito, y vi) durante el proceso de diferenciacin del
promastigote (metacclico) a amastigote hay un incremento en la expresin de

ciertos genes que probablemente preadapta al parsito para sobrevivir en el

medio hostil de los fagolisosomas del macrfago.

Cuadro 02: Especies de leishmania reconocidas en latino America.

III.

CICLO EVOLUTIVO

El parsito existe en 2 formas, la amastigota y la promastigota. Las formas

amastigotas se presentan en humanos, en tanto las formas promastigotas
ocurren en el vector y en cultivos artificiales. nicamente el vector hembra
transmite el protozoario, infectndose a si mismo con las formas amastigotas
contenidas en la sangre que succiona de sus huspedes humanos o mamferos.
Durante un perodo de 4-25 das, el parsito contina desarrollndose dentro del
vector dnde sufre la mayor transformacin en formas promastigotas. Un gran
nmero de formas flageladas (promastigotas) se producen por fisin binaria. La
multiplicacin ocurre en el intestino medio del vector, tras lo cual las formas
flageladas migran hasta la faringe y cavidad bucal. Una intensa infeccin farngea

se observa entre el sexto y el noveno da de una comida de sangre infectada. Una

picadura durante este perodo produce la diseminacin de la leishmaniasis.
Despus de la picadura, algunas de las formas flageladas entran a la
circulacin donde son destruidas mientras otras penetran en clulas de sistema
reticuloendotelial. Entonces ocurre la transformacin a formas amastigotas, las
cuales se multiplican por fisin binaria, proceso que contina hasta que la clula
husped se rompe, liberando amastigotas a la circulacin. Las amastigotas libres
invaden nuevas clulas, repitindose este ciclo, y en el proceso, infectando el
sistema reticuloendotelial. Algunas de las amastigotas libres son ingeridas por el
vector durante su picadura, completndose el ciclo.

Fig. 2 Representacion grafica del ciclo evolutivo de la leishmaniasis

IV.

EPIDEMIOLOGIA
o

Distribucin geogrfica

Las especies de Leishmania que infectan a los humanos son principalmente

Leishmania donovani y Leishmania chagasi agentes de la leishmaniasis visceral
(kala azar) y leishmaniasis cutnea causada por Leishmania trpica y Leishmania
brasiliensis. La Leishmaniasis Visceral se halla distribuida por todo el mundo pero
predomina en India, Suramrica, Asia central, Oriente medio, y frica. La
leishmaniasis cutnea causada por L trpica predomina en el Mediterrneo,
Oriente medio, frica central, y partes de la India. Leishmaniasis cutnea causada
por L brasiliensis, L. mexicana, L. major like esta confinada principalmente a
Amrica Central y Sur Amrica.

Su distribucin geogrfica se halla restringida a regiones tropicales y

templadas (el hbitat natural de la mosca de la arena). Leishmaniasis se
considera endmica en 82 pases (21 en el nuevo mundo y 61 en el viejo) en 5
continentes de frica, Asia, Europa, Norte Amrica, y Sur Amrica. Un total de
350 millones de personas se hallan en riesgo. La distribucin geogrfica de
leishmaniasis esta limitada por la distribucin del vector, incapaz de sobrevivir en
climas fros, su tendencia a alimentarse de sangre de humanos o animales
nicamente, y sus capacidades para soportar el desarrollo interno de especies
especficas de Leishmania.
El nmero de casos de leishmaniasis est
incrementndose, principalmente debido a los cambios ambientales producidos
por el hombre que aumenta la exposicin humana al vector. La extraccin de
madera, minera, construccin de diques, aumento de reas de cultivo, creacin
de sistemas de riego, construccin de caminos en zonas boscosas como el
Amazonas, el crecimiento de reas urbanas haca zonas rurales, y la urbanizacin
rpida a escala planetaria estn entre las causas primarias para la exposicin
aumentada al vector. Otro factor de riesgo es el desplazamiento de la poblacin
susceptible haca reas endmicas, incluyendo la migracin a gran escala de
grandes poblaciones por razones econmicas.
La coexistencia de leishmaniasis con VIH-SIDA le suma una nueva dimensin
al problema. Leishmaniasis esta diseminndose en algunas reas del mundo
como resultado de la creciente epidemia de SIDA. La deficiencia inmune provoca
un incremento de la susceptibilidad a infecciones, incluyendo leishmaniasis.
Hasta ahora, se ha informado la co-infeccin en 33 pases (vea Imagen 3). La coinfeccin con VIH tiene ha producido la diseminacin de la leishmaniasis,
tpicamente una enfermedad rural, en reas urbanas.
En pacientes infectados con VIH, la leishmaniasis acelera la aparicin de SIDA
por immunosupresion acumulativa y estimulacin de la replicacin viral. Tambin
puede inducir que las infecciones asintomticas se vuelvan sintomticas. El
compartir agujas por usuarios de drogas intravenosas puede diseminar el VIH sino
tambin la leishmaniasis visceral.
Fig. 4. Leishmaniasis
Visceral y
Coinfeccin con VIH
Fig. 3. Leishmaniasis Cutnea y Coinfeccin con
VIH

Hoy, un estimado de
12 millones de casos
de
leishmaniasis
existen en el mundo,
con un estimado de
1.5 -2 millones de
nuevos
casos
ocurriendo
anualmente.
Aproximadamente 11.5 millones de casos
de
leishmaniasis
cutnea y 500,000

casos de leishmaniasis visceral (LV) se presentan cada ao. De los 500,000

nuevos casos de LV que se presentan anualmente, 90% estn en Bangladesh,
Brasil, India, Nepal, y Sudan. La leishmaniasis mucocutnea se presenta
principalmente en Sur Amrica, con Bolivia, Brasil, y Per acumulando el 90% de
los casos. Casi 90% de todos los casos de leishmaniasis cutnea ocurren en
Afganistn, Brasil, Irn, Per, Arabia Saudita, y Siria, con 1-1.5 millones de nuevos
casos informados anualmente a nivel mundial.

Fig. 5. Leishmaniasis Cutnea Distribucin Mundial

A nivel mundial:
350 millones de personas en riesgo
Endmica en 82 pases ( 21 en el nuevo mundo y 61 en el viejo
mundo)
Leishmaniasis Tegumentaria (LT): 1 a 1,5 millones de casos por ao
Leishmaniasis Visceral (LV): 500.000 casos por ao

Fig. 6. Especies de Leishmania. Distribucin Mundial

En Venezuela:

Leishmaniasis
Tegumentaria Americana o
Leihsmaniasis
Cutnea
(LTA) en todos los estados,
excepto Delta Amacuro y
Nueva Esparta. Predomina en
poblaciones cercanas a zonas
montaosas de Lara, Trujillo,
Mrida,
Tchira,
Sucre,
Anzotegui, Cojedes, Miranda y
Yaracuy. 12,3 casos/100.000
habitantes.
Segn
la
ecoepidemiologa
la
enfermedad
se
comporta
como: selvtica, donde no hay
Fig. 7. Leishmaniasis Tegumentaria
asentamientos
humanos
Americana en Venezuela Distribucin
establecidos, en los cuales
Geogrfica
puede existir el ciclo natural
entre
vector
y
reservorio
continuamente. El humano se infectara cuando ingresa a estas zonas para
realizar actividades como: recreacin, tala, caza, turismo, etc; periselvtica o de

zonas enzooticas, en las cuales se construyen nuevas vas, tendidos elctricos o

telefnicos, explotacin forestal, construccin de diques, o represas,
exploraciones mineras, etc. El humano se expone a contraer la infeccin al
permanecer permanente o semipermanente en el lugar; rural, donde se
desarrollan actividades agrcolas como el cultivo de caf, cacao, etc, con
proteccin solar por otras plantaciones de rboles de diversos tamaos que
producen abrigo a los vectores (huecos en troncos, races tubulares , hojarasca
profusa) En estos ambientes puede ocurrir la transmisin intra y peridomiciliaria
y; urbana, en asentamientos familiares y estables (pool gnico constante) con
desarrollo urbanstico en la periferia, generalmente barrios desorganizados o
urbanizaciones que limitan o irrumpen en zonas arbustivas o bosques primarios
existentes en la locaidad. Mas frecuente en hombres que en mujeres y en adultos
que en nios.

Fig. 8. Leishmaniasis Tegumentaria Americana en Venezuela Prevalencia

-Leishmaniasis Visceral (LV) en reas con vegetacin densa de los

estados Gurico, Bolvar, Carabobo, Cojedes, Lara, Falcn, Zulia, Barinas,
Portuguesa, Aragua, Distrito Federal, Yaracuy, Monagas y Nueva Esparta. 0,2
casos/100.000 habitantes. 26% de casos y 28,5% de perros con serologa positiva
en Isla de Margarita.
Predomina en sexo masculino (59,5% / 40,5%) 67,7% de casos en menores de 5
aos y 80,6% de casos en menores de 15 aos. Mortalidad: 7,85%.

Fig. 9. Leishmaniasis Visceral Americana en Venezuela

Distribucin Geogrfica

Las infecciones por Leishmania sp. son consideradas enfermedades

zoonticas debido a que la infeccin se mantiene en reas endmicas en perros,
roedores silvestres, y otros animales. Los miembros del gnero Leishmania son
parsitos intracelulares obligatorios. La Leishmania es transmitida por la picadura
del un diminuto insecto vector de 2 3 milmetros, la mosca de los arenales que
pertenece a los gneros Phlebotomus y Lutzomyia (vea Imagen 4). De 500
especies de phlebotominos conocidas, se han identificado positivamente slo
aproximadamente 30 de ellas como vectores de la enfermedad.
El reservorio de la infeccin en el Kala azar indio son los humanos, mientras
los roedores lo son en el kala azar africano, los zorros en Brasil y Asia Central, y
caninos en el Mediterrneo y China. En general, los perros y cualquier otro tipo de
cnido salvaje constituyen los reservorios del Kala Azar en Amrica Central y Sur
Amrica.

Factores epidemiolgicos en la transmisin

-

Vector

FIG. 10

Especies del gnero Lutzomyia.

Hbitos peridomiciliarios: L. longipalpis, L. ovallesi, L. panamensis, L.
evansi, L. rangeliana (Leishmania venezuelensis).

La leishmaniasis es transmitida por especies de Phlebotomus en Europa,

Asia y frica, y por especies de Lutzomyia en Amrica, se ha referido al
Psychodopygus como una segunda especie en las Amricas, sin embargo el
consenso entre los taxonomistas es que el Psychodopygus es simplemente un
subgnero dentro del gnero Lutzomyia. Ciertas especies de los vectores son
encontrados en la floresta, otros son endmicos en reas desrticas, y algunos
son peridomsticos; su hbitat se encuentra de preferencia en lugares hmedos,
oscuros y donde hay bastante vegetacin. De esta manera cuando el ser humano
vive en zonas donde existe el vector, o ingresa a estas reas por causa de
trabajo, corre el riesgo de ser picado por el vector y enfermarse de leishmaniasis.
Ms de 350 especies de mosquitos de las Amricas son conocidas, pero slo 32
de ellos han sido implicados como vectores confirmados o sospechosos de
transmitir leishmaniasis humana. La Lutzomyia es un pequeo mosquito de 1,5
2 mm de tamao que, en algunos zonas de nuestro pas se le conoce con el
nombre de jejn. Su aspecto es muy caracterstico, su cuerpo esta cubierto de
bastantes pelos (puede ser mejor observado con una lupa) y tiene las alas erectas
en forma de V (Foto 01). Tiene una forma de volar muy caracterstica en forma
de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. Puede volar hasta 200
metros de donde se cra, sin embargo el viento lo puede transportar a distancias
mayores. De preferencia aparecen al anochecer, principalmente entre las 18 y 20
horas, disminuyendo paulatinamente durante la noche, no obstante en algunas
regiones puede ser encontrado tambin durante la maana y la tarde. La
picadura del vector es muy dolorosa, dejando una mancha roja y circular.
El flebotomino hembra ingiere macrfagos infectados con amastigotes
cuando intenta alimentarse con sangre de un reservorio mamfero infectado.
Dentro de las primeras 24 horas despus de la ingestin, los amastigotes se
transforman en promastigotes multiplicndose y diferencindose en el intestino
del vector. Existe predileccin de ciertas especies de Leishmania para
reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector, lo cual tambin ha

dado lugar a una clasificacin en 3 grupos: Hypopylaria, las cuales se desarrollan

en la parte posterior del tubo digestivo, Suprapylaria en la anterior y Peripylaria
en ambas partes. El ciclo de vida es completado aproximadamente 1 semana
despus de la infeccin, los promastigotes metacclicos migran a la probscide y
son inoculados cuando el vector intenta ingerir su siguiente alimento. Algunos
factores presentes en la saliva de los vectores parecen incrementar la infectividad
de los promastigotes. En el viejo mundo cada vector tiende a transmitir solo una
especie de Leishmania, en contraste con los vectores de la leishmaniasis del
nuevo mundo que soportan infecciones de varias especies de Leishmania.
Las mismas especies de flebotomneos que atacan al hombre (especies
antropoflicas) tambin pueden presentar gran afinidad por el perro, este tipo de
patrn se presenta en la transmisin intradomiciliaria teniendo como fuente de
infeccin al perro o al propio hombre.
En cambio, otras especies de vectores slo tienen preferencia por animales
silvestres; y otro grupo presentan preferencia tanto por el hombre como por
animales silvestres, este ltimo grupo estara implicado en la transmisin
silvestre de la leishmaniasis, en Brasil se ha descrito a la Lu. withmani con este
tipo de caractersticas.

Reservorio

Para la mayora de especies de Leishmania en el nuevo mundo:

roedores silvestres y otros mamferos.
Para L. peruviana y L. chagasi: Perros y otros cnidos.

Una amplia variedad de animales silvestres y domsticos han sido

implicados como reservorios de las especies de Leishmania del Nuevo Mundo. En
general existe una relacin ecolgica estrecha entre los vectores de un parsito
dado y su animal reservorio. En algunos casos, las
mismas especies de flebotomneos y mamferos
sirven como vectores y reservorios de una
especie de Leishmania dada, a travs de un
mbito geogrfico con otros parsitos.
En reas andinas se ha encontrado
naturalmente infectados al perro domstico
(Canis familiaris), Didelphys albiventris y a una
variedad de roedores que incluye a la rata (Rattus
rattus), Akodn mollis, Phyllotis andinum entre
otros. Sin embargo, la importancia de algunas de
estas especies como reservorios no est probada
requiere mayores estudios. Lo que s se ha
estudiado es que, parsitos aislados de seres
humanos y de Rattus rattus pertenecen a la
misma especie. En cuanto a los reservorios en
reas de la selva an no se han confirmado.

Fig. 11

En el Brasil se han determinado como reservorios de L. (L.) amazonensis a

los marsupiales y principalmente a los roedores Proechymis y al Oryzomys, y para
la L. (V.) guyanensis se han encontrado como reservorios naturales al perezoso
(Choloepus didactylus), al tamanda (Tamandu tetradctila), marsupiales y
roedores. En cuanto a los reservorios de la L. (V.) braziliensis, el grupo de trabajo
del Centro Jos Witremundo Torrealba, de la ciudad de Trujillo, estado Trujillo,
reporta que en esa regin el reservorio de esta especie es el rabipelado o
faro, marsupial del cul el 3 al 4% estn infectados. Las especies son Didelphys
marsupialis y Didelphys albiventris.

Mecanismos de transmisin

El modo predominante de transmisin es la picadura del vector. Diferentes

especies de flebotomdeos actan como vectores en diferentes partes del mundo.
Las formas menos comunes de transmisin consisten en la transmisin congnita,
transfusiones sanguneas, y, raramente, con la manipulacin de cultivos.
V.

FISIOPATOLOGIA

Siguiendo la inoculacin
Respuesta
dentro de la piel, los
inmunolgica del
flagelados promastigotes
husped frente a una
para
escapar
de
la
infeccin por
respuesta
inmune
Leishmania sp.
inespecfica del husped
vertebrado penetran en
los
macrfagos
principalmente por el polo
flagelar; hay evidencias
que sugieren que no hay
un direccionamiento de
los promastigotes por el
flagelo, por el contrario el
macrfago
parece
dirigirse hasta el parsito.
La protena srica C3 del
complemento se deposita
en
la
superficie
del
protozoario,
reconocindose as ciertos
receptores de membrana
del
macrfago.
Otras
molculas abundantes en
Fig. 12
la
superficie
de
la
Leishmania sp. como LPG
o Gp63, tambin se unen a estos receptores. Una vez fijados los promastigotes al
macrfago, son englobados en una vacuola parasitfora, que se unen a lisosomas
que contienen enzimas proteolticas que pueden matar y digerir la Leishmania
sp.; sin embargo esta se diferencia y se transforma en amastigote que resiste

esta agresin y se multiplica dentro de estas vacuolas hasta que los macrfagos
infectados ya no puedan contener ms Leishmanias y la clula muere, liberando
amastigotes que van a infectar otras clulas. Las leishmanias al ser destruidos
por los macrfagos, liberan antgenos que son expresados en la membrana del
macrfago y presentados a los linfocitos T en el contexto de los antgenos de
clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. La actividad leishmanicida es
probablemente debida al incremento de la capacidad de los macrfagos de
producir oxigeno txico y radicales de nitrgeno en respuesta al interferon
gamma (IFN- ). En esta entrada la Leishmania sp. induce la produccin por el
macrfago de factor de necrosis tumoral (TNF- ), el cual potencia la accin del
IFN- y promueve la activacin del macrfago, y TGF- , asociado a la deactivacin
del macrfago e inhibicin del IFN- . Adicionalmente el IFN- puede ser
producida muy tempranamente por las clulas Natural Killer (NK) y el TGF-
puede ser transportado por las plaquetas, el cual es el primer elemento en arribar
al sitio inflamatorio. La sobrevivencia inicial de la Leishmania sp. dentro del
macrfago puede depender crticamente de cual de estas citocinas antagnicas
predominan en el microambiente de la infeccin. Adicionalmente, la presencia de
la infeccin por Leishmania dentro del macrfago interfiere con la presentacin
del antgeno y puede influenciar en el curso de la enfermedad. La recuperacin y
la resistencia a la enfermedad en la leishmaniasis est fuertemente asociada a la
efectividad de la respuesta de las clulas T, quienes no reconocen la participacin
de anticuerpos especficos. La inmunidad protectora contra la Leishmania sp. ha
sido asociada predominantemente al IFN- y
a la IL-2 producida por linfocitos T
CD4+ de la subpoblacin Th1. El IFN- es
conocido como el factor de activacin
de los macrfagos y la adicin de estas citocinas a los macrfagos infectados con
Leishmania resultan en la muerte de las mismas. Hay tambin evidencias de la
participacin de las clulas T CD8+ citotxicas en el control de la infeccin por
Leishmania secretando IFN- .
En contraste al efecto protector de la activacin de los linfocitos T CD4+
Th1, la predominancia de la activacin de subpoblacin Th2 y la produccin de IL4 esta asociada con la progresin de la infeccin por Leishmania en animales de
experimentacin. Entre los factores asociados para contar con una respuesta Th1
o Th2 estn la secrecin de IL-12 e IL-10 por los macrfagos. La IL-12 induce la
produccin de IFN- por

las clulas NK y una respuesta de tipo Th1, mientras que

la IL-10 teniendo un efecto antagnico sobre el IFN- conlleva

a una respuesta de
tipo Th2.
Las respuestas inmunolgicas son distintas en las diferentes formas clnicas
de la leishmaniasis. Los pacientes con leishmaniasis visceral y leishmaniasis
cutnea difusa tienen una depresin de la respuesta de las clulas T a los
antgenos de Leishmania sp., mientras que los pacientes con leishmaniasis
cutnea y mucocutnea tienen una fuerte respuesta de las clulas T a los
antgenos parasitarios. La prueba cutnea de Montenegro, de hipersensibilidad
tarda, es la demostracin de la actividad de esta inmunidad. Una vez positiva la
prueba, permanece as indefinidamente, sin embargo la prueba positiva no indica
un estado de resistencia a la re-infeccin. Los estados de inmunodeficiencia estn
relacionados con mayor invasin de los parsitos. En la leishmaniasis de tipo
difuso se encuentran lesiones mltiples, abundantes parsitos, poca formacin de

granulomas y al aplicar la prueba de hipersensibilidad se encuentra anergia, todo

esto como consecuencia de la deficiente respuesta de la inmunidad celular.
Los eventos inmunes que se desarrollan en el husped tambin estn
determinados por un componente gentico, as tenemos que la susceptibilidad de
ratones de laboratorio a la infeccin de L. (L.) donovani esta determinada por un
gen autosmico simple localizado en el cromosoma 1, el cual ha sido denominado
Lsh. Este locus gentico tambin controla la susceptibilidad a la Salmonella
typhimurium y al bacilo Calmette-Gurin (BCG). Diferentes genes controlan la
susceptibilidad de los ratones a otras leishmanias spp. Los determinantes
genticos en humanos an no han sido definidos. Los mecanismos por los cuales
el IFN- activa

los macrfagos humanos para matar los amastigotes

intracelulares no estn an completamente dilucidados. Los macrfagos murinos
tambin pueden ser activados para matar amastigotes de una manera regulada
genticamente por contacto con linfocitos CD4 leishmania-especficos que tienen
asociado el TNF- a
la membrana de su superficie.
Finalmente, la severidad de las lesiones cutneas puede ser determinada
por la inmunidad del husped, la virulencia del parsito y la conducta del husped
o del vector. Hay evidencias que pacientes con leishmaniasis cutnea tienen
inmunidad protectiva contra la reinfeccin. La primera evidencia de la inmunidad
protectora adquirida en pacientes con leishmaniasis cutnea resulta en una
reduccin del tamao, pero no del nmero de lesiones secundarias. El nmero de
lesiones tambin disminuye con la edad del paciente.
En Leishmaniasis Visceral, el resultado de la infeccin por Leishmania sp.
parece depender de las complejas interacciones entre la virulencia parasitaria y la
respuesta inmune del husped. Las Promastigotas activan el complemento a
travs de la va alterna y son opsonizadas. La caracterstica inmunolgica ms
importante es una marcada supresin de la inmunidad mediada por clulas ante
antgenos leishmnicos. En personas con infecciones auto resolutivas
asintomticas, las clulas T-ayudadoras predominan, aunque cualquier
inmunosupresin aos despus puede resultar en enfermedad. Ocurre, adems,
una sobreproduccin de inmunoglobulinas especficas y no especficas. Es comn
el incremento de niveles de gamma globulinas as como la inversin de la relacin
albmina/globulina.
VI.

CLASIFICACIN CLNICA

Existen dos grandes formas clnicas de la enfermedad: Leishmaniasis

Visceral y Leishmaniasis Cutnea o Leishmaniasis Tegumentaria. Esta ltima
presenta tres variedades: Leishmaniasis Cutnea Localizada (LCL), Leishmaniasis
Difusa (LD) y Leishmaniasis Cutneo Mucosa (LCM).
Segn algunos autores, como Grimaldi y colaboradores y, Arzulay y
Arzulay, las leismaniasis pueden clasificarse bajo un patrn inmunoalrgico, en
donde se presentan con un gran espectro de lesiones que van desde formas
benignas autoresolutivas hasta formas anrgicas o hiperalrgicas. Esta
clasificacin se basa en las caractersticas clnicas, la evolucin de la lesin, la

determinacin de la respuesta inmune humoral y celular y, del nmero de

parsitos en las lesiones.

Leishmaniasis autoresolutivas: comprenden las formas ms benignas

de leishmaniasis cutnea localizada, las cuales mejoran espontneamente
sin producir posteriores secuelas.
Leishmaniasis no autoresolutivas:
-Formas alrgicas:

Caracterizadas por ser destructivas, contener pocos parsitos en las

lesiones e inducir respuesta celular exagerada (leishmanina fuertemente
positiva). Ejemplo: Leishmaniasis cutneo mucosa
-Formas anrgicas:
Con tendencia a diseminarse y a responder mal al tratamiento; los
parsitos son abundantes en las lesiones, la respuesta celular es nula
(intradermoreaccin con leishmanina negativa) y los ttulos de anticuerpos son
elevados. Ejemplo: Leishmaniasis cutnea difusa y Leishmaniasis visceral.
-Formas intermedias:
Representadas por una inmensa gama de formas clnicas, con grados
variables de respuesta humoral y celular, y, por lo tanto, grados muy variables de
respuesta al tratamiento. Ejemplo: diferentes presentaciones de Leishmaniasis
cutnea localizada.

Leishmaniasis Cutnea localizada

Agentes: L. brasiliensis, L. mexicana, L. major like

Perodo de Incubacin: 1 3 meses.

Lesin nica o mltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades)

Ulcera redondeada u oval, bordes infiltrados y levantados en forma de

rodete, fondo granulomatoso, secrecin serohemtica o purulenta.

Lesiones papulares, nodulares o acneiformes con ninguna o mnima

ulceracin. Linfangitis.

Montenegro: positiva.
Leishmaniasis cutnea se presenta principalmente bajo 2 formas clnicas,
Botn de oriente causado por L trpica y Leishmaniasis cutnea americana
causada por L. brasiliensis y otras especies. No hay diferencia en las
caractersticas patolgicas de las lesiones causadas por L. trpica y L.
brasiliensis. La leishmaniasis cutnea produce lesiones cutneas sobre todo en
cara, brazos, y piernas. Aunque esta forma es frecuentemente auto resolutiva,
puede producir invalidez seria y cicatrices permanentes. Despus de la
recuperacin o el tratamiento exitoso, la leishmaniasis cutnea induce inmunidad

a la reinfeccin por la especie de Leishmania que caus la enfermedad.

Leishmaniasis cutnea urbana causada por subespecies de L trpica produce
lceras cutneas secas en cara y tiene una distribucin urbana. El perodo de
incubacin es aproximadamente de 2 meses. Es comn en India Occidental, Norte
de frica, Mediterrneo, y Medio Oriente. Una enfermedad similar en Mxico,
Honduras, y Guatemala es conocida como llaga de la baha o lcera del chiclero.
Es una lesin crnica que ocurre en el sitio de picadura de la mosca de la arena.
La aparicin de las lesiones cutneas a veces se encuentra asociada con la
picadura del vector; sin embargo a pesar que el periodo de incubacin para
desarrollar la enfermedad clnica evidente puede variar de semanas a meses, un
trauma local puede activar una infeccin latente. En promedio, despus de un
perodo de incubacin que vara entre 1 a 3 meses, aparece en la piel una
pequea lesin inicial con aspecto de una ppula eritematosa de unos 3 mm, un
ndulo o una simple induracin que puede ser nica o mltiple. En general estas
lesiones respetan palmas, plantas y cuero cabelludo.
La especie de Leishmania infectante, la localizacin de la lesin y la
respuesta inmune del husped son los principales determinantes para las
manifestaciones clnicas y la cronicidad de las lesiones no tratadas. Por ejemplo
las lesiones causadas por la L. (L.) mexicana tienden a ser pequeas y menos
crnicas que aquellas causadas por L. (V.) braziliensis. En la leishmaniasis
producida por L. (V.) peruviana se presenta principalmente formas
ppulofoliculares y las llamadas nodulares drmicas, a diferencia de las lesiones
cutneas producidas por la L. (V.) braziliensis donde predominan las formas
ulcerosas francas. La leishmaniasis causada por L. (V.) guyanensis, causa lceras
mltiples que, sin tratamiento pueden extenderse por las cadena linfticas de
forma similar a la esporotricosis; en una baja proporcin de casos muestran
tendencia a la forma mucocutnea. Las lesiones ulcerosas que produce la L. (V.)
panamensis no tienden a la curacin espontnea; y presentan afectacin linftica
comnmente en forma de rosario. La leishmaniasis producida por la L.(L.)
amazonensis raras veces produce enfermedad en el hombre, puesto que es
transmitida por un vector muy poco antropoflico; la lesin nica o mltiple, tiene
una fuerte tendencia a producir leishmaniasis cutnea difusa resistente a la
curacin. La L. (V.) lainsoni produce principalmente lesiones cutneas. Se ha
relatado como un signo precoz en los casos de leishmaniasis cutnea la aparicin
de ndulos linfticos satlites. El inicio de los sntomas linfticos puede aparecer
antes, simultneamente o despus de la ulceracin de la piel, y en casos muy
raros podra inclusive ser el nico signo de infeccin. Esta linfoadenopata
precedi dos semanas en promedio a las lesiones cutneas en aproximadamente
dos tercios de los casos. Asimismo, se encontr una mayor respuesta a la
intradermorreaccin en las personas con linfoadenopata, as como una mayor
proliferacin linfocitaria despus de un estmulo con antgenos especficos.
Diferente a lo encontrado en los pacientes que no presentaban linfoadenopata y
que tenan una alta frecuencia de infeccin previa.
La forma cutnea de la leishmaniasis se caracteriza por presentar lesiones
muy particulares, siendo la ms frecuente las lesiones de tipo ulcerosas. Las
primeras manifestaciones son pequeas lesiones caracterizadas por mculas
rosadas o rojas, pruriginosas, del tamao de la cabeza de un alfiler o de una

lenteja, que tiene semejanza a las picaduras de los insectos, a los pocos das
stas se elevan y adquieren un carcter papuloso, presentando una base firme,
indurada e hipermica. Con estas caractersticas de la lesin primaria,
difcilmente esta patologa es detectada en su fase inicial, pasando a veces
desapercibida inclusive por el propio enfermo. Sin embargo en pocas donde
ocurren brotes epidmicos, puede ser fcilmente diagnosticado en este estadio
por el hallazgo de los parsitos en las lesiones.
Despus de varios das esta lesin inicial se ulcera espontneamente y se
recubre de un lquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la
costra. Debajo de esta costra la lesin se extiende en superficie y profundidad,
pueden adems aparecer lesiones satlites que pueden unirse a la inicial, y dan
lugar a una gran ulceracin. La lcera caracterstica es generalmente
redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en forma de
sacabocado; este borde es hipermico, levantado e indurado, que recuerdan la
imagen de un crter. Cuando se desprende la costra se observa un fondo
granuloso, limpio y exudando lquido no purulento -no hay tendencia al sangrado
espontneo-, presenta un color rojizo a veces de color amarillento cuando hay
depsito de fibrina, no hay signos de flogosis como edema o calor. Sin embargo,
cuando se presentan infecciones bacterianas sobre agregadas, comnmente
observadas en nuestro medio, esta lcera puede tornarse dolorosa, exudativa y
purulenta. Usualmente en el trabajo de campo podemos encontrar formas
atpicas de estas lesiones ulcerosas, pudiendo observar lesiones cubiertas con
diferentes sustancias tipo ceniza, polvo de pilas, lquido de batera entre otros,
que en algunas oportunidades estas sustancias producen quemaduras, es as que
estas lesiones adquieren una forma costrosa, sin embargo al retirar esta costra
podremos observar la lesin caracterstica.
Se describe tambin una forma de presentacin verrugosa, en muchas de
ellas en ningn momento se presenta una forma ulcerada. Las lesiones tambin
tienen forma redondeada u ovalada. La superficie de la lesin en general es de
color oscuro, puede ser fina o gruesa y de superficie lisa o rugosa. Con el tiempo
puede crecer transformndose en una forma vegetante. En estos casos al limpiar
la lesin no se debe retirar la superficie ya que no hay costra sino se trata de la
lesin vegetante.
Otra forma de presentacin puede ser la forma nodular, que se puede
palpar como un ndulo, la superficie es lisa, pero puede ulcerarse (formas ulcero
nodulares). A veces, alrededor de una lesin ulcerosa central o de la cicatriz que
esta dej se forman varios ndulos, este aspecto tambin es bastante tpico de la
leishmaniasis.
Las formas vegetantes, tambin pueden presentarse, se tiene una
superficie irregular, rugosa o hasta sobresaliente en forma de una coliflor y
presentar pedculo. En algunos casos esta se puede desarrollar de una lesin
inicialmente ulcerosa, costrosa o simplemente nodular.
Los pacientes con leishmaniasis cutnea mayormente slo sufren lesiones
cutneas, sin embargo las membranas mucosas pueden ser comprometidas
ocasionalmente.

Fig. 13
Leishmaniasis Cutneo Mucosa

L. brasiliensis, L. panamensis, L. guyanensis.

Forma hiperalrgica, mutilante. Espundia.

Lesiones mucosas en nariz, boca, faringe, laringe, etc. Destruccin del

cartlago.

Inicialmente (meses o aos despus de lesiones cutneas) rinorrea

mucosanguinolenta, prurito, obstruccin nasal.

Inflamacin y ulceracin de mucosa que evoluciona hasta perforacin de

tabique nasal, paladar, etc.

Destruccin del septum e infiltracin de labio superior (hocico de tapir).

Montenegro: Fuertemente positiva.

Leishmaniasis mucocutnea, tambin conocida como espundia en Sur
Amrica, cursa con lesiones desfigurantes en cara; que destruyen las membranas
mucosas de nariz, boca, y orofaringe. Las lesiones comnmente aparecen en las
uniones mucocutneas alrededor de la nariz y pueden diseminarse haca adentro,
destruyendo tejidos y ocasionando deformidad.
Las lesiones sanan por cicatrizacin, causando la tpica nariz de tapir o
camello. Produce mortalidad significativa. Los nios raramente son afectados.
Las lesiones mucosas secundarias pueden aparecer existiendo todava las
manifestaciones cutneas o cuando estas ya han cicatrizado que es lo ms
frecuente. En los casos de lesiones mucosas ya no existe la tendencia a la cura
espontnea. Tejada en zonas de Per encontr que el 40,8% de las
manifestaciones mucosas se iniciaron despus de uno o dos aos de iniciada la
enfermedad, siendo la mayor frecuencia a los dos aos (24%), un 20% de casos
se present entre 3 a 5 aos. Pessoa y Barreto en el Brasil, afirman que 70% de
las lesiones mucosas surgen en los primeros 5 aos despus de la aparicin de la
lesin cutnea. Se describe la aparicin de lesiones mucosas entre 20 a 30 aos
despus de la resolucin de la lesin primaria, cuya cicatriz puede ser observada
en la piel. Desde el punto de vista parasitario, es una forma clnica de
reactivacin.

En aproximadamente un tercio de los pacientes

la enfermedad se manifiesta primariamente en las
mucosas, sin presentar antecedentes de lesiones en
la piel. En estos casos es posible que la infeccin
primaria haya sido inaparente, o que se haya
manifestado como una lesin mnima pasando
desapercibida para el propio paciente, -una razn
ms para que la piel del paciente sea examinada
minuciosamente-. Las lesiones mucosas se instalan
de preferencia en las vas reas superiores,
comprometiendo las estructuras anatmicas mas
ventiladas por el pasaje del aire inspirado. Es muy
frecuente que las lesiones mucosas comiencen a
nivel del tabique nasal cartilaginoso, pero pueden
tambin comenzar en otras partes de las vas reas Fig. 14
superiores. Se han reportado casos de comienzo en la
laringe,
donde
las
manifestaciones
clnicas
comenzaron por una alteracin de la voz. Las lesiones
mucosas se extienden con mayor rapidez que las cutneas, pueden cubrir toda la
mucosa nasal, faringe, laringe, llegar a la trquea y hasta los bronquios en
aproximadamente 2 aos. En el compromiso nasal se presenta una coloracin
violcea de la piel que no llega a la zona de los huesos propios de la nariz, siendo
ntida la separacin; despus la lesin se profundiza, se presenta una
pericondritis y se vuelve dolorosa. La lesin corrientemente se inicia en el septum
cartilaginoso, por el cornete inferior y raramente por el suelo de la nariz
(vestbulo), hay hipertrofia vascular y de los orificios pilo-sebceos, produciendo
abundante seborrea, cuando las lesiones estn avanzadas, se presenta
exudacin, ulceracin de toda la mucosa, ulceracin del cartlago, y al destruir la
mucosa del otro lado se produce la perforacin que puede dar destruccin parcial
o total del tabique, esto determina la cada de la punta de la nariz. El rubor,
infiltracin y edema, da mayor volumen a la punta de la nariz y alas, pudiendo
sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz grande de la leishmaniasis se le
conoce con el nombre de nariz de tapir o nariz de camello.
El paciente puede presentar como sintomatologa catarro nasal, ardor y
respiracin forzada, hemorragia al extraerse las costras, y si hay infecciones
sobre agregadas la secrecin es purulenta y puede profundizarse la lesin
mucosa y continuar con la mucosa del vestbulo y labio superior. Este proceso
puede extenderse a la piel de la nariz semejando una rinofimia, hasta que se
presenta la ulceracin de la piel, pueden destruirse despus las alas nasales,
quedando slo los orificios de los elementos seos. La proliferacin del borde del
tabique que queda puede llevar a la obstruccin de las fosas nasales. En ciertos
casos se presentan formaciones pseudo-poliposas, siendo la dificultad respiratoria
lo mas resaltante. Tambin se describe una forma atrfico-costrosa, donde a
veces slo se presentan abundantes costras que dificultan la respiracin, siendo
su remocin muy dolorosa.

Las lesiones en la boca, comprometen de preferencia el paladar, los pilares,

la vula y secundariamente aparecen los procesos destructivos; las amgdalas
raramente son afectadas de inicio y no dan reaccin ganglionar, en la cara
posterior de los labios (vestbulo) toma aspecto
lcero-granuloso. Las lesiones palatinas y
vestibulares respetan las encas. Las lesiones
del
paladar
son
con
ms
frecuencia
proliferativas que destructivas, la vula suele
hipertrofiarse o ulcerarse y algunas veces puede
desaparecer. Las lesiones linguales son muy
raras. En cuanto a las lesiones de la hipofaringe,
laringe y traquea se caracterizan por un
compromiso de los repliegues arite-epiglticos y
aritenoides, dando lesiones hipertrofiantes que
producen disfona, afona y asfixia; la epiglotis
tambin se puede encontrar comprometida. Las
cuerdas vocales tambin se hallan infiltradas.

Fig. 15

La leishmaniasis mucocutnea en los primeros

aos de su evolucin compromete muy poco el
estado general, se pueden encontrar enfermos
con lceras extensas en el rostro que realizan
normalmente su trabajo; sin embargo cuando
las lesiones mucosas estas muy avanzadas y
comprometen la mucosa de la boca y la laringe, la alimentacin y la respiracin
se encuentran alteradas, con el consiguiente compromiso del estado general.
Algunos enfermos pierden casi por completo la voz y se vuelven sordos. Algunos
pacientes viven salivando constantemente y el aliento se torna ftido
probablemente por el compromiso de las glndulas mucosas y salivares ya sea
por la leishmania misma o por infecciones sobre agregadas que se presentan
constantemente. En estas condiciones donde tambin se encuentra dificultad
para la alimentacin, los enfermos presentan desnutricin, con la consiguiente
aparicin de otras infecciones sobre agregadas como tuberculosis.
Leishmaniasis Cutnea Diseminada o Difusa

Sub gnero Leishmania, incluyendo L. mexicana, L. amazonensis y L.

venezuelensis.

Forma anrgica, progresiva y no ulcerativa.

Lesiones mltiples aisladas o confluentes, formando ndulos o placas lisas

o menos frecuentemente ulceradas. Aspecto Lepromatoso.

Facies leonina.

Montenegro: negativa.
Leishmaniasis cutnea difusa esta asociada con una inmunidad celular
deficiente que habilita al parsito para diseminarse en el tejido celular
subcutneo. Inicialmente se presenta como una lesin nica que luego se
disemina lentamente a cara, pabellones auriculares, extremidades, y glteos
hasta el punto en que toda la superficie corporal se halla afectada. Las lesiones
no son destructivas ni erosivas pero son desfigurantes. Pueden ser confundidas

con Lepra y son resistentes al tratamiento. La enfermedad se caracteriza por la

presencia de ndulos aislados o agrupados, mculas, ppulas, placas infiltradas y
en algunos casos lesiones verrucosas. Las lesiones muestran generalmente
lmites imprecisos que se confunden con la piel normal, dando a la enfermedad
un aspecto que recuerda a la lepra lepromatosa. La enfermedad parece iniciarse
bajo la forma de lesiones localizadas, de aspecto nodular o en placa infiltrada que
poco a poco se disemina por todo el cuerpo como a se dijo. El examen
histopatolgico revela frecuentemente atrofia de la epidermis y la presencia en la
dermis de granulomas bien constituidos, donde predominan clulas con
citoplasma vacuolizado, llenas de parsitos. Estas lesiones no curan
espontneamente y tienden a la recada despus del tratamiento.

Fig. 17

Fig. 16
Leishmaniasis Visceral

Leishmania chagasi, ocasionalmente L. amazonensis y L colombiensis.

Perodo de Incubacin: 2 6 meses.

Fiebre, malestar general, anorexia, prdida de peso, hepatoesplenomegalia

acentuada, alopecia, hemorragias

Malnutricin, caquexia, debilitamiento progresivo. Ascitis, edema.

Laboratorio:
Anemia,
leucopenia,
neutropenia,
trombocitopenia,
eosinopenia, hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.

Funcionalismo heptico alterado. Coagulopata de consumo.

Elevada mortalidad ocasionada por infecciones oportunistas.

o Leishmaniasis drmica post Kala Azar.
Aparece 2 a 5 aos despus del tratamiento para LV.
Mculas o ndulos en extremidades inferiores y cabeza.
Lesiones con abundantes amastigotas.
o Leishmaniasis Viscerotrpica.
Descrita por primera vez en tropas estadounidenses durante
Guerra del Golfo Prsico. Producida por Leishmania trpica.
Fiebre, malestar, fatiga, diarrea. Sin hepatoesplenomegalia
masiva ni Sndrome de Desgaste.

La Leishmaniasis Visceral es una enfermedad que involucra el sistema

reticuloendotelial. Los macrfagos parasitados diseminan la infeccin en todo el
cuerpo pero principalmente a bazo, hgado, y mdula sea. El agrandamiento del
bazo con adelgazamiento de su cpsula, lo hacen blando y frgil, dado que sus
espacios vasculares se hallan dilatados e ingurgitados con sangre, y las clulas
reticulares de Billroth parasitadas por amastigotas estn aumentadas de tamao.
Sin embargo, ninguna evidencia de fibrosis se halla presente. En el hgado,
las clulas de Kupffer estn incrementadas en tamao y nmero e infectadas con
amastigotas de Leishmania. La mdula sea muestra hiperplasia,
y los
macrfagos parasitados reemplazan el tejido hematopoytico normal.
El espectro de la enfermedad va desde la infeccin asintomtica hasta la
enfermedad severa que amenaza la vida tambin conocida como kala azar, Fiebre
Dumdum, Fiebre Assam y Esplenomegalia infantil en diferentes regiones del
mundo. Esta es la forma clnica ms severa de leishmaniasis y usualmente es
fatal dentro de un perodo de 2 aos si no es tratada. Los nios jvenes
desnutridos son los ms susceptibles para desarrollar la infeccin progresiva.
Despus de la picadura del vector, existe un periodo de incubacin que
vara entre 2 a 6 meses aunque puede ser mas largo (meses o aos). En muy
pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada, ya que la mayora
pasa desapercibida. En pocos casos la enfermedad es aguda y en su mayora
tiene una evolucin crnica. La enfermedad tiene un inicio insidioso con fiebre,
que puede ser continua o remitente y devenir en intermitente en fases tardas
caracterizada por un doble pico febril en 24 horas. Los periodos febriles y
afebriles pueden alternarse. Ocasionalmente la enfermedad puede tener un inicio
agudo. El curso tardo de la enfermedad en nios se presenta con edema causado
por hipoalbuminemia, hemorragia causada por trombocitopenia, o el fracaso del
crecimiento causado por la infeccin crnica.
Cuando ocurre la invasin visceral se inicia la fiebre, casi siempre
progresiva y elevada, remitente o intermitente, que duran semanas y se alterna
con periodos afebriles, tambin de semanas. El tipo de fiebre se asemeja
bastante al de una infeccin por Plasmodium falcparum, posteriormente la fiebre
se torna persistente y ondulante. El bazo crece gradualmente y sobrepasa el
reborde costal. En la fase crnica la esplenomegalia es muy marcada y puede
llegar hasta la fosa iliaca derecha, abultando considerablemente el abdomen.
Usualmente tiene una consistencia firme a dura, pero puede hallarse elstico a la
palpacin en la enfermedad aguda.
Tambin se encuentra hepatomegalia pero en menor magnitud que el
crecimiento del bazo. Existe una linfoadenopata generalizada, especialmente de
ganglios mesentricos. La piel se encuentra hiperpigmentada, signo que origino
su nombre en la India.
En los nios se sospecha de la enfermedad cuando existe fiebre y
esplenomegalia y proceden de un rea endmica. Despus de varios meses de
enfermedad el paciente llega a la emaciacin, generalmente con edema de

miembros inferiores; presenta anemia, leucopenia y trombocitopenia. La mayora

de los nios no tratados mueren pocos meses despus de iniciada la enfermedad.
Ictericia con elevacin moderada de transaminasas no se halla
frecuentemente y su presencia puede considerarse como un signo de mal
pronstico.
La anemia casi siempre est presente y normalmente es severa. Es
normoctica y normocrmica y su origen es multifactorial, a saber: reemplazo de
mdula normal por clulas parasitadas, secuestro esplnico, hemorragia,
hemodilucin, y hemlisis. Leucopenia tambin se observa y puede contribuir a
las infecciones secundarias. La trombocitopenia contribuye a la tendencia
hemorrgica observada.
La piel es seca, delgada, y escamosa, y el pelo es escaso llegando incluso a
la alopecia. En fases tardas de la enfermedad, la piel puede oscurecerse en
manos, pies, abdomen y cara, lo cual origin el nombre de kala azar o fiebre
negra. Pueden verse petequias y equmosis en las extremidades. El edema pedal
normalmente se observa ms en los nios. Las lesiones cutneas superficiales
que contienen parsitos y aparecen como lesiones difusas, verrugosas, no
ulcerativas, pueden ocurrir en leishmaniasis visceral, sobre todo en frica. Las
lesiones mucosas en boca y nariz aparecen como ndulos o lceras y puede llevar
a la perforacin del septum nasal, se han descrito en Sudn pero son raras en
otras regiones del mundo.
Hipergammaglobulinemia,
complejos
inmunes
circulantes,
factor
reumatoide estn presentes en el suero de la mayora de los pacientes con
leishmaniasis visceral. Raramente, el depsito de immunocomplejos en el rin
puede producir una glomrulonefritis moderada. Sin embargo, la falla renal no es
una caracterstica de la leishmaniasis visceral.
Presentaciones
clnicas
inusuales
incluyen
pancitopenia
sin
esplenomegalia, linfadenopata generalizada sin hepatoesplenomegalia, necrosis
heptica masiva, y hemorragia retiniana. Si la patologa no es tratada, la muerte
ocurre dentro de los 2 aos y frecuentemente es causada por neumona
bacteriana, septicemia, disentera, tuberculosis, cancrum oris, y hemorragia
incontrolada o sus secuelas.
La Leishmaniasis dermal Postkala azar aparece despus del tratamiento
de una leishmaniasis visceral en aproximadamente 10% de los casos en la India y
2% de los casos en frica. En la India las lesiones aparecen 1-2 aos despus del
tratamiento de la enfermedad inicial y puede persistir durante incluso 20 aos. En
frica, usualmente aparece durante o poco despus del tratamiento y persiste
slo durante pocos meses. La recurrencia de kala azar resistente a antimoniales
se ha reportado en el leishmanoide drmico, con una incidencia de 1 en 700
casos. Las lesiones drmicas, se clasifican en 3 tipos, como sigue:
o

Mculas depigmentadas son lesiones tempranas y aparecen en

tronco y extremidades.

Parches eritematosos aparecen tempranamente en el curso de

enfermedad y se presentan en nariz, mejillas, y barbilla con una
distribucin en alas de mariposa. Son fotosensibles y se hacen
prominentes hacia el medioda.
Ndulos rosas amarillentos aparecen principalmente en la cara y
reemplazan las lesiones ms tempranas. La ausencia de ulceracin
distingue estos ndulos de aqullos caractersticos de leishmaniasis
cutnea (botn oriental).

Una variante de leishmaniasis visceral se ha descrito en soldados

americanos que participaron en la guerra del golfo. Se asocia con carga
parasitaria ligera y sntomas leves incluyendo fiebre, malestar, y nusea.
VII.

DIAGNSTICO:
Leishmaniasis Tegumentaria o Leishmaniasis Cutnea
Examen parasitolgico directo.
Cultivo: Medio NNN.
Inoculacin en hmsteres (cojinete plantar posterior).
Xenodiagnstico: Flebotominos de laboratorio y hmsteres
inoculados.
Suprapylaria
Leishmania sp.
Peripylaria
Viannia sp.
o Histopatologa (biopsia)
o Pruebas Inmunolgicas
Intradermoreaccin de Montenegro.
Inmunofluorescencia indirecta.
Inmunoprecipitacin.
Anticuerpos monoclonales.
Electroforesis de Isoenzimas.
o PCR
o
o
o
o

Procedimientos:

Examen directo:

Cuando la lesin es ulcerosa, se limpia bien con alcohol al 70%, se raspa con
una hoja de bistur la cara interna del borde la lcera, tratando de no daar la piel
ni de inducir sangrado. La muestra tomada es linfa. Con la inversin de la hoja de
bistur sobre una lmina porta objeto limpia, se extiende el raspado. Se fija y se
colorea con Giemsa. Se puede realizar en vez del raspado, el aspirado, utilizando
una jeringa de 1cc humedecida con solucin salina estril y provista con aguja
No. 26 27. Se introduce la aguja en el borde de la lesin y se aspira 2 3 veces
la linfa del tejido granulomatoso. Otra alternativa es el realizar el frotis con
hisopo, frotando suavemente un hisopo en el borde interno de la lcera. Otra
tcnica es el estudio de la impronta (extendido sobre lmina porta objeto de la

cara cruenta de la muestra tomada para estudio histopatolgico, teido con

Giemsa). Ver adelante.

Biopsia:

La biopsia para estudio histopatolgico requiere anestesia local, ya que las

muestras son ms profundas, en forma de sacabocado o lasngica, hasta llegar a
la hipodermis. El aspecto microscpico de las lesiones recientes es un infiltrado
inflamatorio crnico, predominantemente histioplasmocitario. En las lesiones
antiguas
aparece
el
granuloma,
a
veces
se
observa
hiperplasia
pseudoepiteliomatosa. La observacin de los amastigotes confirma el diagnstico.
Los parsitos pueden encontrarse en los histiocitos, clulas epiteliales, clulas
gigantes o libres en los tejidos.

Cultivo:

El material obtenido aspticamente de las lesiones cerradas o de los bordes

infiltrados de las lceras se siembra en el medio agar sangre base,
preferiblemente NNN. Despus de un perodo de incubacin, de por lo menos una
semana, se desarrollan en los cultivos las formas flagelares
mviles o
promastigotes.

Inoculacin en hamsteres:

El hmster es uno de los animales de laboratorio ms sensible a las

leishmanias y de los ms utilizados para su aislamiento. Un fragmento de la
lesin, retirado por biopsia, se tritura en un mortero de porcelana con solucin
salina estril y sta se inocula a un grupo de hmsteres en el cojn plantar
posterior. Los animales inoculados se observan semanalmente para ver si tienen
lesiones. Habitualmente, estas aparecen en la cuarta semana despus de la
inoculacin y a los tres meses son muy evidentes.

Xenodiagnstico:

Se realiza en laboratorios que cultiven flebotominos. La prueba consiste en

hacer alimentar flebotominos criados en laboratorio directamente en las lesiones
del hmster. Despus de cuatro das los insectos se disecan para examinar el
tubo digestivo y determinar la ubicacin que han tomado los parsitos. En los
miembros del subgnero Leishmania la infeccin se establece en el intestino
medio y anterior (Suprapylaria), mientras que el el subgnero Viannia los
parsitos se ubican en el intestino anterior, medio y posterior (Peripylaria). Este
estudio generalmente se hace con fines taxonmicos.

Pruebas Inmunolgicas:
Leishmanina o Intradermorreaccin de Montenegro: previa asepsia de la
piel con alcohol al 70%, aw inyecta 0,1 ml de leishmanina en la cara
anterior del antebrazo, por va intradrmica. La lectura se efecta a las 48
72 horas. La reaccin positiva se caracteriza por la formacin de una
ppula eritematosa de 5 mm o ms de dimetro. La reaccin puede ser

negativa en los casos muy recientes, cuando todava no ha transcurrido el

tiempo suficiente para el desarrollo de la hipersensibilidad especfica, que
por lo general es de 3 a 6 meses; en los casos de LCD y en los pacientes
inmunosuprimidos siempre ser negativa.
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Es una reaccin antgeno-anticuerpo a
la cual se agrega un conjugado marcado con fluorescena. En caso de que
la reaccin sea positiva se forma alrededor del parsito una fluorescencia
de color verde manzana. En la IFI los anticuerpos estn en el suero del
paciente, mientras que el antgeno est constituido por promastigotes
fijados a un portaobjeto.
ELISA. Revela anticuerpos en todos los casos de LV, LCM y LCD y en el 75%
de los casos de LCL.
Electroforesis de isoenzimas. El principio bsico de esta prueba es sencillo.
Se preparan extractos solubles de microorganismos por congelacindescongelacin o sonicacin y subsecuente centrifugacin. Estos extractos
se aplican a una placa de electroforesis y, dependiendo de la carga de la
superficie molecular, los componentes se mueven hacia el nodo o ctodo
a varias velocidades. Con el estudio enzimtico se ha diferenciado la
mayora de las especies de Leishmania que infectan a los humanos en el
Nuevo Mundo.
PCR. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), amplifica la secuencia
del ADN genmico en millones de copias, ofreciendo una gran posibilidad
para el estudio clnico y epidemiolgico las leishmaniasis.
Leishmaniasis Visceral
Examen parasitolgico directo.
Cultivo: Medio NNN.
Inoculacin en hmsteres (intraperitoneal).
Histopatologa (biopsia)
Pruebas Inmunolgicas:
Intradermoreaccin de Montenegro o leishmanina
Inmunofluorescencia indirecta.
Aglutinacin directa.
Elisa.
Inmunoprecipitacin.
Elisa Ag rk39.
Anticuerpos monoclonales.
Electroforesis de Isoenzimas.
PCR.

Examen parasitolgico directo: El parsito puede ser demostrado a

travs de la observacin directa de sangre perifrica, o mdula sea. La
positividad obtenida con el aspirado de mdula sea oscila entre 54-86%. Los
frotis son teidos con tinciones de Leishman, Giemsa, o Wright y examinados bajo
objetivos microscpicos con aceite de inmersin.
o

Extendidos de sangre perifrica:

En los extendidos de sangre perifrica, las amastigotas se observan dentro

de los monocitos y neutrfilos circulantes. Sin embargo, dado su pequeo
nmero, frecuentemente son difciles de localizar. Las posibilidades de hallar L.
donovani o L. chagasi son significativamente mayores si se adoptan los siguientes
mtodos: (1) Extendido grueso, logrado a partir del simple extendido de una capa
de leucocitos en un frotis de sangre perifrica, o (2) por centrifugacin de sangre
citratada y examen del sedimento, el cual entonces es extendido, secado, y
teido.
o

Cultivo:

Toma cerca de un mes. Se utiliza el medio Novy-McNeal-Nicolle. El medio es

agar-sangre de conejo que tiene una cubierta de solucin de Locke con
antibiticos agregados. Dos mL de sangre se toman aspticamente de una vena y
diluyen con 10 mL de solucin salina citratada. Luego se centrifugan y el depsito
celular se inocula en el agua de condensacin de del medio nitrosoornicotina
(NNN) y se incuba a 22C durante 1-4 semanas. Al final de cada semana, una
gota de fluido de condensacin se examina para buscar formas promastigotas.
o

Inoculacin animal:

Es un mtodo sensible pero requiere algunas semanas. La muestra se inocula

por va intraperitoneal o intradrmica en la piel de la nariz y las patas. Los
parsitos pueden ser demostrados a partir de las lceras y ndulos desarrollados
en los sitios de inoculacin.

Evidencia indirecta de infeccin

o

Deteccin de Hipergammaglobulinemia Las pruebas de

aldehdo y antimonio se usaron inicialmente para el diagnstico del
kala azar.
El test de aldehdo (Prueba de floculacin o formol-gel) sirve
para demostrar el incremento de los niveles de
gammaglobulinas observados en el kala azar. Se toman
aproximadamente 1 mL de sangre en un tubo de ensayo
pequeo y se adicionan 1-2 gotas de formalina al 40%. La
formacin de una opacidad blanca similar a la leche y la
gelificacin indica un resultado positivo. El test de aldehdo no
es positivo a menos que la enfermedad tenga por lo menos 3
meses de evolucin.
El test de antimonio tambin depende de la elevacin de
gamma globulinas sricas. Una prueba positiva consiste en la
formacin de un precipitado blanco cuando una solucin de
estibamina de urea es agregada al suero.

Pruebas inmunolgicas: se reportan resultados falsos positivos

que ocurren en estas pruebas con tuberculosis, lepra y eosinofilia
tropical.

Pruebas no especficas
Antgenos leishmnicos especficos preparados a partir de
cultivos se han usado en diferentes pruebas. Los test de
aglutinacin directa, anticuerpos immunofluorescentes (i.f.i.),
fijacin de complemento, y contrainmunoelectroforesis son
algunas de las pruebas usados para el diagnstico de kala
azar. Sin embargo, al presente ninguna prueba es conveniente
para su uso bajo las condiciones que prevalecen en reas
dnde la enfermedad es endmica. Reacciones cruzadas
pueden ocurrir con lepra, enfermedad Chagas, malaria, y
schistosomiasis. Una prueba serolgica negativa nunca debe
ser interpretada como excluyente de infeccin leishmnica.
Test cutneo con Leishmanina (Prueba de Montenegro) es una
reaccin
de
hipersensibilidad
tarda
introducida
en
Montenegro, Sur Amrica. Consiste en la inyeccin
intradrmica de 0.1 mL de antgenos de promastigotas
muertas. Se realiza la lectura despus de 72 horas. La
intradermoreaccin es negativa durante la leishmaniasis
visceral activa y usualmente es positiva nicamente despus
del tratamiento. Tambin es positiva en la leishmaniasis
cutnea. Esta prueba slo es til para propsitos
epidemiolgicos, indicando exposicin previa a la infeccin.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) tambin se ha
empleado para el diagnstico de leishmaniasis usando
secuencias de la regin variable del ADN del kinetoplasto.

Exmenes complementarios Parmetros hematolgicos: los hallazgos

usuales consisten en anemia normocrmica normoctica, leucopenia,
neutropenia, trombocitopenia, elevacin de gamma globulinas, e inversin
de la relacin albmina-globulina.

VIII.

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Leishmaniasis visceral Incluye otras condiciones asociadas con

esplenomegalia masiva, incluyendo malaria, sindrome de esplenomegalia
tropical, fiebre tifoidea, tuberculosis miliar, hipertensin portal, leucemias y
linfomas,
anemias
hemolticas.
- Leishmaniasis dermal Postkala azar: sfilis, lepra.
- Leishmaniasis cutnea: lceras traumticas, ulceras vasculares.
- Leishmaniasis mucocutnea: sarcoidosis, granuloma de lnea media,
histoplasmosis, paracoccidioidosis, sfilis.

IX.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS MDICOS

La mejora de los sntomas clnicos son indicadores tempranos de prognosis

favorable. En LV la regresin de la esplenomegalia requiere varios meses. El
tratamiento de soporte incluye descanso, dieta con alto contenido calrico,
terapia transfusional, y tratamiento de infecciones secundarias.

La resistencia a drogas puede ser primaria o secundaria. La resistencia

puede ser causada por retardo en el diagnstico (duracin prolongada de la
enfermedad), tratamiento interrumpido o a bajas dosis, falla inmunolgica,
emergencia de cepas parasitarias resistentes, y leishmaniasis asociada con
SIDA. La leishmaniasis visceral es una importante infeccin oportunista
asociada con SIDA. Leishmaniasis asociada con SIDA, principalmente
reportada en Europa, ahora se presenta en otras partes del mundo,
incluyendo Suramrica, Asia, y Norte de frica. Los pacientes que padecen
co-infeccin con VIH pueden desarrollar manifestaciones clnicas inusuales
de leishmaniasis. El diagnstico parasitolgico por examen de sangre
perifrica es ms frecuente en la coinfeccin con VIH debido a que las
formas parasitarias se encuentran ms comnmente en los monocitos
circulantes de estos pacientes.
La resistencia a Antimoniatos Pentavalentes debera ser tratada con
agentes alternativos, tales como anfotericina liposomal (0.5-3 mg/kg) en
das alternos hasta una dosis de 20 mg/kg o pentamidina (2-4 mg/kg) en
das alternos por 15 dosis. Pentamidina est disponible en 2 preparaciones,
isothionato de pentamidina (Pentam 300) y dimetano sulfonato de
pentamidina (Lomidine). Esta droga administrada con este esquema es
ms efectiva que el isothionato de pentamidina. Los efectos adversos
serios asociados con pentamidina incluyen hipotensin arterial con una
inyeccin intravenosa, hipoglucemia, pancreatitis, y disfuncin renal
reversible.
La anfotericina liposomal es un complejo lipdico con anfotericina que es
mas activo que la anfotericina B. Las 3 presentaciones disponibles en el
mercado mundial son complejo lipdico anfotericina B, anfotericina B
liposomal, y anfotericina B de dispersin coloidal (nica disponible en
Venezuela). Se han reportado promedios de curacin superiores al 90%. El
alto costo de estas drogas es una gran desventaja para su uso en reas
donde la Leishmaniasis es prevalente.
La combinacin de N-metil-glucamina con otras drogas, tales como
aminosidina e interfern gamma, tambin ha producido buenos resultados
en casos con pobre respuesta a la terapia con dicho medicamento solo. La
aminosidina, un aminoglicsido idntico a la paramomicina, tambin ha
resultado efectiva.
El tratamiento empleado en muestro medio se basa en compuestos
pentavalentes de amonio, especialmente el antimoniato de N-metilglucamina (glucantime , Ulamina ) y el estibogluconato de sodio
(Pentostan ). Constituyen las drogas de primera lnea pero en caso de
resistencia se han empleado las diamidinas aromticas. Ante el
surgimiento de Leishmaniasis (cutnea, mucocutnea y visceral)
resistentes a antimoniales y/o diamidinas aromticas se ha empleado la
Anfotericina B con resultados satisfactorios. Drogas orales tales como

ketaconazol, itraconazol, y alopurinol tambin son efectivas pero

nicamente en combinacin con drogas de primera lnea. Otras
alternativas incluyen la aplicacin local de paramomicina y antimoniato de
N-metil-glucamina intralesional. En resumen, son pocas las drogas
realmente efectivas contra la leishmaniasis siendo los antimoniales
pentavalentes los ms tolerados y efectivos.
Antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime ) se presenta
en solucin al 30%. Ampollas de 5 ml. Uso intramuscular o
endovenoso. Dosis: 25-30 mg/kg. durante 10 a 20 das
consecutivos, 10 das de reposo y una nueva serie de
aplicaciones igual a la anterior hasta la completa remisin del
cuadro clnico. Debe realizarse evaluacin cardiovascular,
funcionalismo heptico y renal antes de cada serie. En
Leishmaniasis
cutnea
localizada
se
han
empleado
inyecciones perilesionales de Antimoniato de N-metilglucamina solas o combinadas con lidocaina al 1%, repetidas
semanalmente hasta lograr la resolucin del cuadro clnico,
con excelentes resultados (curacin de 98%).
o Estibogluconato de Sodio (Pentostan ) se presenta en
ampollas donde cada ml de la solucin contiene 20 mg de
antimonio. Dosis diaria de 10 mg/kg. hasta 300 mg/da, serie
de 10 inyecciones con un total de 3 gr por adulto.
o Diamidinas aromticas. Se emplean en LV solamente si
fracasan los antimoniales pentavalentes. El isotianato de
hidroxiestilbamidina se emplea a la dosis de 3 mg/kg/da E.V
en 1-2 horas, hasta completar 10 a 15 dosis. La Pentamidina
se administra va I.M. a 4 mg/kg, diluida en 3 ml de agua
destilada, en das alternos, hasta completar un total de 15
dosis. No estn comercializados en Venezuela.
o Anfotericina B. Se presenta en frasco ampolla de 50 mg, como
liofilizado estril. Dosis: 0,25-1 mg/kg/da E.V. en 500 c.c de
sol. glucosada a pasar en 2-6 horas.
o Otros
frmacos
empleados:
Aminosidina,
Nifurtimox,
Metronidazol,
Clofazimina,
Alopurinol,
Ketaconazol,
Itraconazol, Levamizol. Los resultados teraputicos son
variables.
o Leishmaniasis mucocutnea: Responde a cursos de 20 das de
antimoniato de N-metil-glucamina, con casos resistentes que
se tratan con anfotericina.
Dieta: Esta indicada una dieta hipercalrica e hiperproteica durante
el curso del tratamiento.
Aislamiento:
Dado
que
la
enfermedad
es
transmitida
principalmente por la picadura de moscas de arena o jejenes
(Lutzomyia) no se requieren medidas especiales de aislamiento de
los pacientes.
Ciruga: La ciruga reconstructiva ha sido empleada. Criociruga,
termoterapia y termociruga se han utilizado en el tratamiento de
Leishmaniasis cutnea localizada.
o

Inmunoterapia: Utiliza una mezcla de BCG con promastigotes de L.

(L.) amazonensis en el tratamiento de Leishmaniasis cutnea
localizada. Segn sus autores (Convit et al.) tres inoculaciones de
dicho preparado en un perodo de 32 semanas produce una rata de
curacin similar a la obtenida con antimoniales pentavalentes.

Control ambulatorio:

Es necesario el seguimiento de los pacientes despus del tratamiento para

detectar recadas o recrudescencias. Tambin se debe tratar la anemia
hasta que los niveles de hemoglobina retornen a valores normales.

X.

Prevencin:
La proteccin personal mediante el uso de repelentes y mosquiteros
constituye un aspecto fundamental. En reas endmicas, la fumigacin con
diclorodifeniltricloroetano (DDT) y otros insecticidas residuales es efectivo
para el control del vector.
Hasta que una til y efectiva vacuna sea desarrollada para leishmaniasis, el
control del vector, la deteccin y exterminio de reservorios animales, y el
diagnstico y tratamiento tempranos son las principales medidas para
controlar la enfermedad. Como ya dijimos, en reas endmicas, la
fumigacin con DDT y otros insecticidas residuales son medidas efectivas
para el control de vectores.

XI.

Complicaciones:
En Leishmaniasis Visceral: Neumona bacteriana, septicemia, disentera,
tuberculosis, cancrum oris, y hemorragia incontrolada o sus secuelas
pueden ocurrir como una complicacin de leishmaniasis visceral. Estas
complicaciones ocurren como consecuencia de anemia, leucopenia, y
trombocitopenia.
En el caso de LCL, la impetiginzacin de las lesiones es la complicacin
ms frecuente. Cuando las lceras estn impetiginizadas, se hacen
dolorosas. Toda lesin ulcerosa al curar deja una cicatriz indeleble. LCM
origina destruccin de las reas afectadas.

XII.

Prognosis:

En Leishmaniasis Visceral, si el paciente no es tratado, la muerte ocurre en

un perodo de 2 aos y frecuentemente es causada por neumona
bacteriana, septicemia, disentera, tuberculosis, cancrum oris, y
hemorragias no controladas o sus secuelas.

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