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Capítulo 15

J. Rodríguez, A. Romero, D. Jiménez

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Encefalopatía hipertensiva

Jesús Rodríguez, Alvaro Romero, Diego Jiménez

Introducción

El término “encefalopatia hipertensiva” (EH) se introdujo por Oppenheimer y Fishberg en 1928. Ellos describieron características clínicas esenciales de hipertensión maligna aguda. Diez años antes Volhard fue el primero en separar claramente el trastorno neurológico inducido por hipertensión arterial del estado urémico e introdujo el término de pseudouremia para referirse a la EH. Aunque la asociación de eclampsia y la tensión arterial elevada ha sido conocida desde el siglo XIX, no fue si no hasta 1935 cuando Volhard sugirió uremia eclamptica en una mujer que tenía idéntico cuadro clínico, cambios patologicos similares y la misma fisio- patología subyacente que la EH. Esto ha sido confirmado por las técnicas modernas de neuroimágenes. La prevalencia exacta e incidencia de la EH son desconocidas. Hay datos que sugieren que al menos 1% de los americanos que padecen hipertensión arterial tendrá una crisis hipertensiva. Una porción aun más pequeña de este grupo tendrá EH. En contraste, hay otros estudios que dan una incidencia mucho más alta. La EH puede ser más común que lo estimado. Una cifra exacta sigue siendo lo más difícil, por el diagnóstico mal definido, variable y a menudo limi- tado por las manifestaciones clínicas, los límites superiores arbitrariamente definidos de tensión arterial y la falta de documentación neuroradiológica.

Aunque la EH puede ocurrir a cualquier edad, es más común entre la segunda y la cuarta décadas de vida, en parte debido al predominio más alto de eclamp- sia y nefritis. A continuación se revisarán los con- ceptos más importantes y actuales acerca de la EH: con relación a su fisiopatología, presentación clínica y el tratamiento.

Neurofisiología

Autorregulación La circulación sanguínea cerebral es mayor que en la gran mayoría de los órganos en los seres humanos (50 ml/100g/min) a pesar de que sólo repre- senta 2% del peso corporal en una persona promedio, recibe entre 15%-20% del gasto cardíaco. Un factor importante es que la neurona carece prácticamente de metabolismo anaerobio, lo que le confiere una especial fragilidad ante la isquemia. De hecho, descensos tempo- rales del flujo regional por debajo de 20-25 ml/100g/ min detienen la función neuronal y disminuciones por debajo de 10 ml/100 g/min producen lesiones definitivas. En condiciones normales la presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la Presión intracraneana (PIC). Teniendo en cuenta lo anterior en casos de aumento de la PIC se disminuiría la PPC. Otro parámetro a tener en cuenta es la resistencia cerebro

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vascular (RCV) que determina el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el cual se mantiene entre unos rangos estables de 60-150 mmHg, debido al mecanismo de autorregulación de la vasculatura intracraneana. Teniendo en cuenta que en condiciones normales la PPC es directamente proporcional al FSC los aumentos de la presión arterial intralu- minal de la vasculatura cerebral, produ- cen un aumento de la permeabilidad vascular cerebral con vasodilatación y subsiguiente edema del parénquima adyacente con compromiso de la barrera hematoencefalica. Para el caso de los hipertensos se ha llegado a la conclusión de un límite superior de autorregulación de PAM de 120 mmHg. Con un promedio de 68 mmHg y un limite inferior de 60mmhg para que aparezcan síntomas de disfun- ción cerebral. Para el caso de los normo- tensos el valor superior se ha encontrado en 70 mmHg y con un promedio de 40 mmHg (figura 1). Sin embargo, en los casos de compromiso de la homeoesta- sia intracraneana, como en los casos de

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA

Figura 1. (Curva de regulación de PPC/Normoten- sos/hipertensos). En los pacientes con hiper- tensión arterial crónica la curva se desplaza hacia la derecha. Es decir, se modifican los límites superiores de PPC, lo cual implica que estos individuos hipertensos requieran una presión de perfusión mayor que los normotensos.

eventos cerebro vasculares, traumas y otras etiologías, la autorregulación se pierde y se presenta una PPC igual a la PAM, tal y como se ha demostrado en ensayos experimentales en animales y en seres humanos donde se tienen monitoreados tales parámetros. Es de anotar que la pérdida de la autorregu- lación no se relacionó con la extensión de las lesiones y/o con el antecedente de hipertensión arterial, pero sí con el sitio donde ocurre la lesión: en los casos de lesión en el tallo cerebral y de localización subcortical se presenta una mayor pérdida de la autorregulación. La pérdida de la autorregulación ocurre por cerca de dos semanas después del presentarse un ictus cerebro vascular. Normalmente la perfusión cerebral es mantenida dentro de parámetros de nor- malidad por el fenómeno de autorregu- lación, que produce un ajuste del calibre de las arterias de gran, mediano y pequeño calibre. La EH representa una falla en la autorregulación cerebral del flujo sanguíneo, que sigue a un incre- mento de la presión arterial sistémica que excede los límites del control de tal autorregulación. Aunque anteriormente se creía que la vasoconstricción de las arterias de pequeño calibre y mediano calibre explicaba las alteraciones en la función neuronal, actualmente se considera que las alteraciones en la autorregulación resultan de una dilatación de los pequeños vasos sanguíneos terminales produciéndose una disrupción en la barrera hematoencefalica con la salida de proteínas y agua de los capilares hacia el parénquima cerebral, resultando un edema vasogénico. Existen diferencias en la vulnerabilidad de los pequeños vasos sanguíneos terminales según el territorio vascular en el cerebro (según se ha podido demostrar mediante SPECT y angiografía digital). Las lesiones ocurren con mayor fre- cuencia en el territorio posterior debido

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probablemente a una menor inervación simpática en el sistema vertebrobasilar. En contraste, una mejor inervación simpática en el sistema carotídeo per- mite una vasoconstricción más efectiva reduciendo en forma distal la presión de perfusión en los vasos terminales lo cual los protege, durante una hipertensión sistémica, del edema vasogénico. Tam- bién existe una mayor predilección del compromiso vasogénico de los vasos sanguíneos terminales en las zonas cercanas a la sustancia blanca cerebral, sin que se conozca exactamente el mecanismo por el cual éste ocurre.

Clínica

Los signos y síntomas inducidos por hipertensión arterial pueden consistir en déficit focal asociado con hipertensión crónica, como por ejemplo un infarto lacunar o una hemorragia gangliobasal hipertensiva. También puede observarse una disfunción cerebral más difusa rela- cionada con hipertensión arterial aguda, llamada encefalopatía hipertensiva. La EH es un síndrome caracterizado por hipertensión arterial, papiledema, estado mental alterado, anemia hemolí- tica microangiopática e insuficiencia renal que responde a la disminución de la presión sanguínea. En la ausencia de papiledema o síntomas sistémicos, el déficit neurológico agudo probablemente no se deba a la EH y la disminución de la presión sanguínea es más probable que empeore el déficit a que lo mejore. Los rasgos clínicos adicionales de hiperten- sión crónica pueden simular la encefalo- patía debido a los daños cerebrales múltiples bilaterales; por ejemplo, la demencia multinfarto. En cambio, la EH aguda puede presentarse con déficit focal sutil en el plano de los síntomas cerebrales difusos. Las cifras de tensión arterial asociadas

a EH son inconstantes pero general-

mente se requiere una presión diastó- lica mayor de 130 mm Hg. Una eleva- ción rápida de la tensión arterial en un paciente previamente normotenso va a producir más probablemente manifesta- ciones de EH, que una elevación similar en un paciente crónico. La inmensa mayoría de pacientes tiene historia de hipertensión arterial y típicamente, el paciente con hipertensión arterial crónica no ha estado tomando la medicación como se prescribió. La presentación clínica incluye cefalea, náusea, vómito, confusión, adorme- cimiento y posiblemente, una crisis epliléptica. Estos síntomas se manifiestan durante varios días en varias combina- ciones y grados y pueden progresar a estupor, coma y muerte si no es tratada. Manifestaciones como afasia o hemi- paresia transitoria son las quejas raras; las más frecuentes son las visuales, que incluyen visión borrosa, frecuentemente con escotoma o con defectos del campo

visual. El déficit visual es común y ocurre en 4 de 11 casos, incluso en ausencia de anormalidades en el fondo de ojo. La presencia de síntomas visuales corticales es útil ya que sugiere compromiso del lóbulo occipital. Se han implicado la isquemia del disco óptico o de la retina

y el papiledema como los síntomas

visuales más frecuentes. Sin embargo,

el compromiso del lóbulo occipital podria

ser más frecuente y se puede sospechar

si el fondo de ojo parece normal y la

constricción pupilar es rápida a la luz, además del compromiso visuoespacial ocasional o el trastorno del lenguaje. Los síntomas visuales típicos pueden ir

desde visión borrosa no específica con

la agudeza visual normal para el color,

los defectos del campo visual e incluso la ceguera cortical, alucinaciones visuales, y no reconocimiento de caras (prosopag- nosia). Puede haber compromiso del lóbulo parietal con conducta inapropiada,

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negación de la ceguera (síndrome de Anton) y ceguera con pupila intacta. También se han informado ceguera

cortical aislada o crisis del lóbulo occipital como una manifestación de encefalopatía hipertensiva. El dolor de cabeza es el síntoma más común y ocurre en 75% de los pacientes con EH. El ataque gradual de cefalea en la mañana acompañado por náusea y vómito es típico. Si se acompaña de un trastorno neurológico focal evidente, un evento cerebro vascular isquémico o hemorrágico debe sospe- charse. La cefalea tipo “thunderclap” ha sido reportada en pacientes con este tipo de encefalopatía con posterior síndrome de leucoencefalopatía. Así, la presencia de síntomas predo- minantemente globales o difusos con los síntomas visuales frecuentes y la tensión arterial notablemente elevada, seguido por la recuperación rápida con disminución de las cifras tensionales constituye la guía clínica frecuentemente observada en la encefalopatía hiperten- siva. La presentación clínica no diagnosti- cada, con laboratorios no específicos

o estudios de neuroimágenes, pueden

tener dificultad y no hacer el diagnóstico correcto. La presión arterial elevada, la ausencia relativa de signos neurológicos focales y anormalidades a la arteria reti- niana en el fondo de ojo en un paciente somnoliento o confuso son sugestivos, pero desafortunadamente no hacen el diagnóstico de EH.

Paraclínicos Las pruebas de laboratorio pueden revelar insuficiencia renal o proteinuria;

si éstos son nuevos, su presencia es útil

apuntando a una etiología renovascular de hipertensión o hacia la pérdida de proteína por el túbulo renal como conse- cuencia de la tensión arterial elevada. El examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) también puede revelar anorma-

lidades no especificas. A pesar de la apariencia uniforme del edema cerebral en pacientes terminales con EH, la presión de apertura del LCR se encuentra elevada en cerca de 2/3 de los casos. La elevación leve de la proteínas en el LCR debido a la filtración por la barrera hematoencefálica se ve en sólo 20% de los casos. La pleocitosis linfocitaria es rara y la pleocitosis neutrofílica es aun más rara. Su presencia debe hacer pensar en un trastorno infeccioso o inflamatorio. Los registros de electroencefalograma (EEG) han sido frecuentemente anorma- les pero no diagnósticos, en un rango de actividad de fondo lenta hasta actividad epileptiforme transitoria en 80% de los pacientes.

Imágenes Los estudios imagenológicos con tomo- grafía axial computarizada (TAC) o reso- nancia magnética (RM) han sido útiles en los casos sospechosos si las lesiones cor- ticales posteriores bilaterales se extienden más allá del territorio de la arteria cerebral posterior. Las lesiones más allá de los lóbulos occipitales, en áreas como el tálamo, ganglios basales, cerebelo o tallo cerebral generalmente reflejan extensión de las lesiones primarias del lóbulo occipi- tal. Sin embargo, el compromiso primario del tallo cerebral sin alteración del lóbulo occipital raramente ocurre. A pesar de estos casos raros, las lesiones cerebrales bilaterales, predominantemente posteriores siguen siendo la presentación usual de la encefalopatía hipertensiva y este rasgo característico ha sido enfatizado por frases como “un síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible” o un “síndrome de encefalopatía occipital-parietal”. En la TAC, los hallazgos consisten en regiones hipodensas dentro de la sustancia blanca posterior y en la RM hay áreas de hiper- intensidad en T2. No hay realce con la administración de contraste. En secuencias

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FLAIR se ha visto que mejora la habilidad de la RM para detectar lesiones cortico- subcorticales, en casos de elevación aguda

de la presión arterial. La ausencia de efecto de masa o realce, ayuda a diferenciar la EH de un tumor o un absceso. El infarto de

la arteria cerebral posterior bilateral puede

excluirse por evitar estructuras calcarinas

y paramedianas del lóbulo occipital y la

apariencia normal en las imágenes de difusión. La falta de señal en imágenes de difusión podría sugerir la ausencia de edema citotóxico observado en áreas de infarto. En tales casos, el diagnóstico de EH de tallo cerebral sería favorecido por la RM por difusión, que se ha usado recientemente para demostrar el aumento de los valores del coeficiente de difusión en las áreas de T2 con aumento de la intensidad en la encefalopatía reversible posterior.

La EH que se presenta con compro- miso de predominio en el tallo cerebral debe diferenciarse de la isquemia o el infarto. La falta de síntomas neurológicos significativos y signos de alteración del tallo cerebral, combinado con una mejoría clínica rápida asociada al tratamiento de la hipertensión, debe correlacionarse con el patrón de compromiso del tallo en las imágenes de TAC o RM ( gura 2). La falta de señal aumentada en las secuencias de difusión podría sugerir la ausencia del edema citotóxico observado en las áreas de infarto. En tales casos el diagnostico de EH de tallo sería favorecido. La recuperación clínica rápida seguida por disminución de la tensión arterial y cambios característicos en la señal en la RM, son compatibles con edema vasogénico, mecanismo fundamental de la EH.

con edema vasogénico, mecanismo fundamental de la EH. Figura 2. Se observan lesiones hiperintensas bilaterales en

Figura 2. Se observan lesiones hiperintensas bilaterales en las imágenes con EH aguda. La sustancia blanca parieto-occipital está comprometida. Sin embargo las lesiones también se extienden a la corteza posterior y a los lóbulos frontales. Los cambios son mejor demostrados en las secuencias de FLAIR. Las lesiones son hipointensas a isointensas en T1 y no realzan. Doce semanas después todas las lesiones han resuelto (Modificado de Baker’s Clinical Neurology 2001).

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Tratamiento

Un tratamiento oportuno debe ser instaurado posterior al diagnóstico de EH. El paciente debe ser llevado a una

unidad de cuidado intensivo para su control hemodinámico, una vigilancia estricta de sus cifras de tensión arterial y moni- torización de las medicaciones utilizadas. Inicialmente, el paciente debe ser mane- jado con fármacos parenterales cuya titulación y adecuada vigilancia permitirán

la disminución de las cifras de tensión

arterial en un rango de 10%-15 % del inicial, manteniento unas cifras de tensión arterial media aproximada de 110 mmHg/g. en un período de tiempo de 30 a 60 minutos. Posterior a esto el descenso de las cifras de tensión arterial debe ser gradual y puede generarse una transición a las medicaciones definitivas que el paciente saldrá recibiendo por vía oral. En la tabla 1 se muestran lo fármacos más comúnmente utilizados en el manejo de EH.

nivel de presión arterial deseado. Una vez se obtenga el efecto que se quiere, se suspende el nitroprusiato y se deben seguir monitorizando las cifras tensiona- les. El efecto adverso más común es la hipotensión: la toxicidad por cianida, metabolito del nitroprusiato, es extrema- damente rara, pero debe conocerse. La profilaxis con hidroxicobalamina en dosis de 25 mg/hr, mostró una disminución en la concentración plasmática de la cianida

y por lo tanto de la hipoxia tisular asociada con la infusión de nitroprusiato. La toxicidad por tiocinato secundaria

a la administración de nitroprusiato no es común, únicamente con dosis altas y en presencia de falla renal. El tratamiento consiste en suspender el nitroprusiato cuando el nivel de tiocinato esté cerca de 100mg/lt. Monitorizar la concentración del tiocinato en plasma no suele ser necesario. El tratamiento de la intoxica- ción por tiocinato consiste en suspender el medicamento e iniciar diálisis.

Fármacos parenterales

Nitroprusiato de sodio El nitroprusiato de sodio es un potente

hipotensor, que reduce tanto la precarga como la postcarga, que tiene un rápido inicio de acción entre 1-2 minutos y una vida media corta (3-4 min). Esta medicación se une a la cisteína para formar la nitrocisteína; ésta activa la guanilatociclasa formando así el guano- sinmonofosfato cíclico que relaja el músculo liso produciendo hipotensión

a los pocos segundos de iniciarse la

infusión y desaparece tan rápido como se descontinúa, en promedio de 1 a 10 minutos. La infusión inicial puede ser de 0.3 mcgr/kg/min y se puede ir incrementando cada 5 minutos hasta que se obtenga el

Nicardipina Es una dihidropiridina antagonista de los canales de calcio y que ha demos- trado un rápido efecto hipotensor 5 a 15 minutos con una duración de 4 a 6 horas cuando se administra por via endo- venosa a pacientes con encefalopatía hipertensiva. La infusión de nicardipina se inicia a dosis de 5mg/hr y se puede ir aumentando gradualmente hasta obtener el efecto terapéutico deseado. Una vez estabilizada la presión sanguínea muchos pacientes no requieren ajustar mucho la dosis. La farmacodinamia de la nicardipina es similar a la del nitroprusiato de sodio en términos de inicio y duración de su acción, adicionalmente con el beneficio de preservar la perfusión tisular. Esta propiedad puede ser parti- cularmente ventajosa en cuadros de encefalopatía hipertensiva.

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Labetalol Su mecanismo de acción, debido a una combinación de los efectos α y β blo- queadores, permite que la administración intravenosa de labetalol en infusión con- tinua o en bolos, disminuya rápidamente la tensión arterial, 5 a 15 minutos y mantenga su efecto hasta 4 horas. La reducción controlada de la presión san- guínea se puede obtener con una infusión continua a dosis de 0.5–2mg/min. Igual que con el nitroprusiato, se requiere una adecuada monitorización durante la infusión. Una rápida, pero no abrupta, disminución de la presión sanguínea puede también obtenerse con bolos de labetalol. El labetalol no debe ser administrado en aquellos pacientes que tengan contraindicación para el uso de β bloqueadores, tales como falla cardíaca, bloqueo auriculoventricular, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Trimetafán camsilato Es un agente ganglio bloqueador no despolarizante que bloquea los impulsos simpáticos y parasimpáticos ganglionares por competencia con la acetil colina. Como el nitroprusiato, el trimetafán puede ser administrado intravenoso en forma continua y con monitorización constante en la UCI. La dosis inicial puede ser de

1mg/min.

Diazóxido Esta medicación tiene un efecto rela- jante directo sobre el músculo liso arte- riolar causando una rápida disminución de la presión arterial. El efecto hipotensor del diazóxido se asocia a aumento en el gasto cardíaco y en la precarga. El dia- zóxido produce una rápida disminución de la presión sanguínea entre 1 y 10 minutos. El efecto hipotensor de una única dosis de diazóxido durará al menos 3-18 horas. Si no se logra el efecto deseado en la primera dosis, se puede

dar una dosis adicional a los 30 minutos. Los pequeños bolos y la infusión intra- venosa lenta para el tratamiento de la EH puede ser utilizada esperando la disminución de los daños por la caída drástica y precipitada de la presión sanguínea. En la actualidad el uso del diazóxido es limitada por la disponibilidad de medicaciones mejor toleradas.

Hidralazina

La acción hipotensora de la hidralazina resulta de la relajación directa de las células del músculo liso vascular y es acompañada por un aumento reflejo

y abrupto en el volumen y el gasto car-

díaco, lo cual puede precipitar isquemia del miocerdio. La administración intra- muscular o intravenosa de la hidralazina causa una impredecible pero definitiva

caída de la presión sanguínea. En el tra- tamiento de la emergencia hipertensiva

la dosis inicial es de 10 -20 mg. El efecto

hipotensor ocurre entre los primeros 10-30 minutos hasta al menos 3-9 horas. La dosis y frecuencia de administración necesaria para el control de la presión sanguínea es altamente variable. La demora inicial y el efecto hipotensor impredecible, generan dificultades en su titulación; sin embargo, la hidralazina continúa siendo exitosa en algunos casos de EH.

Fentolamina Es un antagonista alfa adrenérgico específicamente indicado en el manejo de EH y otras crisis hipertensivas aso- ciadas a un aumento de niveles de catecolaminas en la circulación, como en los casos de feocromocitoma, síndrome

de abstinencia a la clonidina, y crisis con inhibidores de la MAO por interacción con drogas o alimentos diversos. El efecto hipotensor de un bolo intravenoso de 1

a 5 mg tiene una vida corta de no más de 15 minutos.

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Nitroglicerina (gliceril-trinitrato) Es un dilatador arterial sistémico leve con un buen efecto sobre las grandes arterias pero no así sobre las pequeñas. Dosis bajas causan venodilatación y se requieren dosis mucho más altas para disminuir la presión sanguínea. Por su acción farmacológica, la infusión de nitroglicerina puede beneficiar particu- larmente a pacientes con enfermedad coronaria. La dosis inicial comúnmente utilizada es 5-15 microgramos/min y se titula hasta el punto terapéutico deseado. Tiene un inicio rápido (2-5 minutos) y duración de acción corta, sin embargo, la nitroglicerina puede utilizarse para mantener controlada la tensión arterial en pacientes en quienes, aparte del manejo de su encefalopatía hipertensiva, requieran un vasodilatador coronario como consecuencia de una angina ines- table o de un infarto agudo del miocar- dio.

Enalapril El enapril disminuye la presión san- guínea por bloqueo de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) previniendo la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Es el único inhibidor ECA disponible para uso intravenoso en encefalopatía hipertensiva; su dosis es de 0.625 – 1.25mg en 5 minutos y puede ser administrada cada 6 horas, teniendo un pico de acción a los 15 minutos y una duración de 12 a 24 horas. Cabe recordar que los IECA están contraindicados en pacientes con estenosis de la arteria renal y en embarazadas. Los inhibido- res de la ECA pueden producir caída precipitada de la presión sanguínea en pacientes con hipovolemia.

Fenoldopam Es un nuevo receptor dopaminérgico (DA1). Tiene una corta acción intra- venosa por dilatación arteriolar que

disminuye la presión sanguínea por disminución de la resistencia vascular periférica, incrementando además el

flujo renal y la excreción de sodio. La vida media se estima es de 5 minutos

y se recomienda usar una dosis de 0.1

mcgr/kg/min. La dosis debe ser titulada gradualmente hasta obtener una presión sanguínea aceptable. Puede ser segura

y efectiva en emergencias hipertensivas

incluyendo la EH, al mismo tiempo pre- servar el flujo sanguíneo renal causando natriuresis y diuresis trayendo impor- tantes ventajas en aquellos pacientes con disfunción renal.

Transición de la terapia parenteral a la oral

Después del manejo inmediato de la EH con terapia intravenosa, debe iniciarse el manejo temprano de los medicamentos por vía oral. General- mente la terapia oral se puede iniciar mientras se suspende el medicamento intravenoso. Es posible iniciar los medi- camentos orales a bajas dosis para ir aumentando gradualmente dependiendo de la respuesta clínica. Es importante detectar y prevenir la hipotensión postural durante la transición a la terapia oral.

Medicamentos orales

La experiencia clínica sugiere que las drogas hipotensoras que se administran oralmente pueden necesitar una o varias dosis para poder disminuir la presión sanguínea en pacientes con hipertensión arterial severa, lo que hace que varíe el inicio del tiempo de acción y se dificulte la titulación de esas dosis orales porque se alarga la duración de acción. Obviamente esta terapia no es conveniente para pacientes con EH en sus fases iniciales.

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Nifedipina Es un antagonista de canales de calcio. La administración oral reduce significativamente la presión sanguínea entre 5-10min, con un efecto pico entre 30 -60 minutos. Es pobremente absorbida en la mucosa oral y su administración sublingual no es muy recomendada por esta razón, en cambio su absorción gastrointestinal es muy buena posterior a que la cápsula se abre. No es posible controlar el grado de extensión en la reducción de la presión sanguínea des- pués de su administración oral, y la caída abrupta de la presión puede causar ciertos efectos secundarios tales como:

hipotensión sintomática, taquicardia refleja y eventos isquémicos de tipo hemodinámico. Como consecuencia de los efectos secundariosesta medicación ha caido en desuso.

Clonidina Esta terapia produce un efecto hipo- tensor inmediato con la administración repetitiva. Generalmente se encuentra clonidina en los servicios de urgencias para ser administrada en dosis de 0.1mg cada 20 a 60 minutos hasta obtener la presión que se necesita. Su pico de inicio de acción va de 30 a 120 minutos con una vida media de 6 a 8 horas. El uso actual de la clonidina para cuadros de EH es limitado no solo por su forma de administración sino por sus efectos secundarios de sedación.

Inhibidores de la ECA El captopril, un inhibidor de la ECA, ha sido encontrado efectivo en el tratamiento inmediato de la hipertensión severa y las crisis hipertensivas. El captopril disminuye la presión san- guínea rápidamente sin causar taquicar- dia y además, ofrece ventajas hemodiná- micas directas como dilatador arteriolar; sin embargo, el efecto máximo con la administración oral de captopril puede no

durar más de dos horas. Por otra parte, hay algunos reportes que muestran la baja efectividad del captopril sublingual en el tratamiento de la EH. Le experiencia con el captopril sublingual es limitada, lejos de ser necesaria para definir el manejo en términos cortos de las crisis hipertensivas.

Minoxidil Es un potente vasodilatador directo muy usado en el tratamiento de pacientes con hipertensión refractaria o severa, por lo que es relativamente rápido su inicio y su duración de mantenimiento de acción. Este fármaco puede ser utilizado en el tratamiento de crisis hipertensivas. La dosis es de 2.5-10mg. Puede ser administrado cada 4-6 horas inicialmente en el tratamiento de la hipertensión severa. El minoxidil trabaja mejor cuando se le asocia un diurético y un adrenérgico antagonista, si es necesario, para con- trarrestar la taquicardia secundaria.

Labetalol El Labetalol oral 100 – 300mg, puede ser usado en el tratamiento de urgencias hipertensivas. Por su efecto antagonista adrenérgico, la disminución de la presión sanguínea no se acompaña de taqui- cardia refleja, lo cual es especialmente beneficioso en pacientes con enfermedad coronaria.

Papel del uso concomitante de diuréticos

Los diuréticos per se tienen un uso limitado en el manejo de la EH, sin embargo, potencia la respuesta terapéu- tica a los agentes no diuréticos. Cuando la presión sanguínea no responde satis- factoriamente a las dosis adecuadas del primer agente, adicionando un diuré- tico (furosemida el más común) puede coayudar. Cuando hay sobrecarga de

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volumen como en la falla cardíaca, la administración concomitante de un diu- rético de asa es indicado para optimizar los resultados. Los diuréticos no pueden ser utilizados rutinariamente en el manejo de la EH porque pueden presentar depleción del volumen en algunas condi- ciones como en la hipertensión maligna. La necesidad de terapia diurética, sin embargo, se puede individualizar basán- dose en la función renal y hemodinámica del paciente. Las mejores medidas de prevención son el control de la tensión arterial, usualmente con medicaciones hipoten-

soras. El diagnóstico temprano, seguido por la disminución de la presión arterial producirá recuperación, normalmente dentro de horas a varios días. El diag- nóstico tardío, por otro lado, llevará a déficit neurológico permanente o a la muerte. Una disminución apresurada de tensión arterial durante la fase aguda también puede producir un daño neuro- lógico permanente dado a un evento cerebro vascular (ECV) isquémico. El pobre control de la hipertensión crónica conduce a retinopatía y ECV lacunar múltiple. La enfermedad coronaria, el infarto agudo del miocárdio y la falla renal

Tabla 1. Fármacos utilizados en EH.

Fármaco

Dosis

Administración

Inicio

Duración Efectos

Indicaciones

 

de

de

adversos

especiales

acción

acción

Nitroprusiato

0.25-10

Infusión IV

30

1-ð2 min

Hipotensión, náusea, vómito, intoxicación por tiocianato o cianide, methemoglobinemia

alta

Emergencia hipertensiva, precaución en falla hepática y renal y presión intracraneana

de sodio

g/kg/min

segs.

 

Fenoldopam

0.1-0.6

Infusión IV

10-15

4-5 min

Taquicardia refleja, aumento de la presión intraocular, dolor de cabeza y náusea

Insuficiencia renal, control intra y post operatorio de presión sanguínea

 

g/kg/min

min

NTG

5-100

Infusión IV

2-5 min

3-5 min

Dolor de cabeza, náusea, vómito, tolerancia con uso prolongado,

Insuficiencia

mg/min

coronaria

Nicardipina

5-15

Infusión IV

5-10 min

1-4h

Taquicardia refleja, dolor de cabeza, náusea, vómito

Emergencia

mg/h

hipertensiva,

precaución

en

pacientes con

falla cardíaca

Hidralazina

10-

Infusión IV

10-20 min 4-12h

Taquicardia refleja, dolor de cabeza, náusea, vómito, agudización de la angina

Eclampsia,

20mgIV

10-50mg

precaución con

presión

IM

intracraneal

alta

Enalapril

1.25-5mg

cada 6h

Infusión IV

1-15 min

6-24h

Hipotensión, falla

renal

Falla ventricular

izquierda aguda

Labetalol

20-80mg

Infusión IV

5 min

3-6h

Náusea, vómito,

Emergencias hipertensivas excepto en falla cardiaca

bolos IV

bloqueo cardiaco,

cada 10

broncoespasmo,

min

hipotensión

2 mg/min

infusión

ortostática

Fentolamina

5-10

Infusión IV

1-2 min

3-5 min

Taquicardia refleja,

Feocromocitoma

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son también complicaciones sistémicas conocidas a largo plazo. La extensión del edema al parénquima del tallo cerebral ha producido compresión del cuarto ven- trículo. En casos donde la recuperación no ocurre en un tiempo oportuno, debe considerarse esta complicación.

Lecturas recomendadas

• Bakshi R, Bates VE, Mechtler LL, Kinkel PR, Kinkel WR. Occipital lobe seizures as the major clinical manifestation of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome: magnetic resonance imaging findings. Epilepsia 1998;39:295-9.

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