FISIOLOGIA

RESPIRATORIA

Componentes de las vas areas

TRQUEA

BRONQUIOS

BRONQUOLOS

ZONA DE CONDUCCIN AREA

BRONQUOLOS RESPIRATORIOS
CONDUCTOS ALVEOLARES Y
ALVEOLOS

ZONA RESPIRATORIA

Funciones de las vas areas

Servir como parte del sistema de defensa
Calentar y humedecer el aire
Participar en la fonacin
Ofrecer baja resistencia al flujo de aire

Funciones de los pulmones

Intercambio de gases
Regulacin del pH
Activacin de metabolitos (convertasa)
Inactivacin de metabolitos (BK, PGs, NA)
Almacenamiento de sustancias (LT, PGs)
Sntesis de sustancias (dipalmitoilfosfatidilcolina, elastina, colgeno)

ETAPAS DE LA RESPIRACION
RESPIRACION EXTERNA O PULMONAR
INTERCAMBIO GASEOSO ENTRE EL MEDIO EXTERNO
(ATMOSFERA) Y EL MEDIO INTERNO (SANGRE )

FUNCION RESPIRATORIA DE LA SANGRE

TRANSPORTE DE GASES QUE REALIZA LA SANGRE ENTRE
LOS PULMONES Y LOS TEJIDOS

RESPIRACION INTERNA O CELULAR

UTILIZACION DE O2 Y PRODUCCIN DE CO2 DURANTE EL

METABOLISMO CELULAR

Atmsfera

Respiracin externa

Corazn
derecho

Funcin respiratoria
de la sangre

Corazn
izquierdo

Respiracin interna

ETAPAS DE LA RESPIRACION
EXTERNA O PULMONAR
1. VENTILACION PULMONAR
(INSPIRACIN / ESPIRACIN)
2. FLUJO SANGUINEO PULMONAR
3. DIFUSION GASEOSA (HEMATOSIS)
BARRERA HEMATOGASEOSA

RELACIONES ENTRE LA PRESION ALVEOLAR (Palv) Y LA

PRESION ATMOSFERICA (Patm) REQUERIDAS PARA LA
VENTILACION

Variaciones de presin intrapulmonar, interpleural

y transpulmonar durante la ventilacin pulmonar

(Ptp)

(Pip)

(Ptp)

FIN DE ESPIRACION NORMAL

(REPOSO RESPIRATORIO)

RE: recobramiento elstico

FIN DE INSPIRACION NORMAL

MUSCULOS RESPIRATORIOS
ESQUELETICOS
INERVACION MOTORA
INSPIRATORIOS

INSPIRACION NORMAL: MUSCULOS PRINCIPALES

(DIAFRAGMA E INTERCOSTALES EXTERNOS)
INSPIRACION FORZADA: MUSCULOS PRINCIPALES +
MUSCULOS ACCESORIOS (ECM, ESCALENO,
PECTORALES Y TRAPECIO)

ESPIRATORIOS

ESPIRACION NORMAL: PASIVA

ESPIRACION FORZADA: MUSCULOS INTERCOSTALES
INTERNOS Y ABDOMINALES

LA FUERZA MUSCULAR ES NECESARIA PARA

VENCER LA RESISTENCIA:

elstica de pulmones y trax

friccional de los tejidos
friccional del aire en las vas areas

Enfermedades que limitan el flujo en las

vas areas
Asma
Bronquitis crnica
Enfisema pulmonar

Surfactante pulmonar

Consecuencias fisiolgicas:
9 disminuye la tensin superficial
9 evita el edema alveolar

Gradiente de pO2 y pCO2 desde la atmsfera a

los tejidos
158mmHg

100mmHg

95mmHg

47mmHg

40mmHg
0.3mmHg

46mmHg

40mmHg

Procesos de transporte de O2
desde el aire atmosfrico
hasta las mitocondrias
1- Transporte convectivo (COT)
2- Transporte difusivo (DOT)

Diferencia arterio venosa de O2

Definicin
Valor en reposo: 5 mlO2 / dl
O2
Reserva

Contenido
arterial

19 ml O2/dl

tejidos

venosa
de O2

de O2
(CA)

14 ml O2/dl

O2

(variable)

Transporte de
Dixido de carbono
Disuelto

Hidratado
(CO3H-)

Formando compuestos carbmicos

Sangre arterial

Sangre venosa

Volumen de CO2
transportado/dl

50 ml/dl

55ml/dl

Disuelto

3 ml/dl

3.5 ml/dl

CO3H-

44 ml/dl

47.5 ml/dl

Compuestos carbmicos

3 ml/dl

4 ml/dl

7.40

7.36

pH

Transporte de Oxgeno
1- Disuelto en plasma

2- Combinado con Hemoglobina

9 aumenta 70 veces la capacidad

de transporte
9 no contribuye a PO2 sangunea
9 Determina cantidad O2 que
difunde

Hipoxia

Disminucin del aporte de O2 a los tejidos

Tipos:
Hipxica o respiratoria
( pO2 arterial = hipoxemia)
Anmica
(pO2 arterial normal + Hb)
Estasis, isqumica o circulatoria
(pO2 arterial normal + Hb normal)
Histotxica
(cantidad de O2 entregada normal, no responde a
definicin)

Hipoxia Hipxica
Caractersticas
9Hipoxemia
9Disminucin de saturacin de Hb
9 Capacidad de transporte de O2 normal
9Aumento de diferencia arterio venosa de O2
9Disminucin de pO2 venosa

Hipoxia Hipxica
Causas:
9Disminucin de pO2 de aire inspirado
altura
cmaras hipobricas
mezclas gaseosas con bajo O2

9Disminucin de ventilacin alveolar

obstruccin vas areas
alteraciones pulmonares
respiracin superficial

9Alteraciones en la barrera hemato-gaseosa

9Enfisema: aumenta espacio muerto fisiolgico
9Atelectasia: colapso alveolar por disminucin
de surfactante

Hipoxia Anmica
Caractersticas
9Disminucin de capacidad
de transporte de O2
9pO2 arterial normal por
normal funcin pulmonar
9Aumento de diferencia
arterio venosa de O2
9Disminucin de pO2 venosa

Causas
9Hb ocupada (CO)
9Hb alterada (metahemoglobina)
9Hb insuficiente (anemia)

Hipoxia Circulatoria
Caractersticas
9Disminucin de flujo
sanguneo tisular
9Capacidad de transporte
de O2 normal
9pO2 arterial normal
9Aumento de diferencia
arterio venosa de O2
9Disminucin de pO2 venosa

Causas
9Origen central: Shock cardaco
9Origen perifrico: Shock circulatorio
perifrico
9Local: Estenosis-espasmo arterial

Hipoxia Histotxica
Caractersticas
9Normal aporte de O2
a tejidos
9Disminucin de utilizacin
de O2 por las clulas
9Aumento de pO2
intersticial
9Aumento de pO2 venosa
9Disminucin de diferencia
arterio venosa de O2

Causas
9Acido cianhdrico y sus sales
9Hidrgeno sulfurado
9Narcosis

Mecanismos fisiolgicos para compensar

la hipoxia
Conformismo
metabolismo energtico

Aclimatacin

por modificaciones fenotpicas:

9 hiperventilacin
9 2-3 DPG

Adaptacin
cambios genticos estables y heridatarios,
no existen poblaciones humanas adapatadas

EUPNEA: Respiracin normal. Ciclos rtmicos

de I-E sin pausas
APNEA: Cese de la respiracin en posicin de
reposo respiratorio (fin de la E normal)

APNEUSIS: Cese de la respiracin en

posicin I generalmente mxima

Mecanismo nervioso de la eupnea

Respiracin automtica y voluntaria

CORTEZA CEREBRAL
(AREA MOTORA)

RESPIRACIN VOLUNTARIA

TRONCO CEREBRAL

RESPIRACIN INVOLUNTARIA
(AUTOMTICA)

INTEGRACIN ESPINAL

Centros nerviosos

Vagos intactos

CENTRO NEUMOTXICO

R de
insufl

CENTRO APNUSTICO

CENTRO
INSPIRATORIO
BULBAR

Vagos seccionados

EUPNEA

+
APNEUSIS

CENTRO
ESPIRATORIO
BULBAR

MN espinales

MSCULOS RESPIRATORIOS

RESPIRACION ESPASMODICA

APNEA

CONTROL QUIMICO DE LOS CENTROS

RESPIRATORIOS
QUIMIORRECEPTORES (QR)
Perifricos
Centrales

pO2
Estmulos

pCO2
pH

Quimioreceptores perifricos

Respuesta ventilatoria a la disminucin

de pO2 alveolar
VMR
(L/min)

pO2 arterial (mmHg)

Secuencia de eventos mediante los cuales la

de pO2 alveolar produce HIPERVENTILACION
pO2 inspirado

pO2 alveolar

pO2 arterial

descarga de QR perifricos

contraccin de Msculos Respiratorios

HIPERVENTILACION

Respuesta ventilatoria al

de pCO2

VMR
(L/min)

pCO2 arterial (mmHg)

Descargan los QR centrales y perifricos

Respuesta ventilatoria a la de pH
VMR
(L/min)

[H+] (nmol/L)

Secuencia de eventos que inducen HIPERVENTILACION en respuesta

al
de cidos corporales
pCO2 inspirado
pCO2 alveolar
pCO2 arterial
[H+] arterial

descarga de QR perifricos

CO2 atraviesa BHE y [H+] en LCR

descarga de QR centrales

contraccin de Msculos Respiratorios

HIPERVENTILACION

Secuencia de eventos que inducen HIPERVENTILACION en respuesta

a un aumento de cidos corporales
cidos NO carbnicos

[H+] arterial

descarga de QR perifricos

contraccin de Msculos Respiratorios

HIPERVENTILACION

CONTROL NO QUIMICO DE LA
RESPIRACION

Mecanorreceptores pulmonares
Receptores de irritacin (estornudo,tos)
Receptores de distensin (deglucin,vmito,hipo)
Receptores yuxtacapilares
Barorreceptores
Propioceptores
Influencia de centros superiores

Modificacin de la ventilacin durante el

ejercicio y la fase de recobramiento

VMR
(L/min)

reposo

ejercicio

recobramiento

tiempo

Deuda de oxigeno

Factores que estimulan la respiracin durante

el ejercicio
CONTROL
QUMICO

CORTEZA
MOTORA

CENTRO
RESPIRATORIO

TEMPERATURA

ADRENALINA Y NA

ARTICULACIONES

M. ESQ

FISIOLOGIA RENAL

Funciones renales
Excretora
Homeosttica
Endocrina
Regulacin

de la PA

Nefrn

Pelvis renal

Urter
Depsitos grasos
Corteza
Mdula

Estructura del nefrn

Componente vascular Glomerulo Renal (GR)

z 20-40 asas capilares
z Membrana ofrece poca resistencia a filtracin
z Arteriolas aferente y eferente controlan presin
hidrosttica glomerular
Tbulo proximal
Epitelio fenestrado
Asas capilares

Cpsula de Bowman
Arteriola Aferente
Arteriola Eferente

Estructura del nefrn

Componente
z
z
z
z
z

tubular tbulo renal (TR)

Cpsula de Bowman
Tbulo proximal
Asa de Henle
Tbulo distal
Tbulo colector

Cpsula de
Bowman

Tbulo
proximal

Asa de Henle
descendente

Tbulo
distal

Asa de Henle
ascendente
gruesa

Asa de Henle
ascendente
delgada

Tubo
colector

Tipos de nefrones

Corticales:
z
z
z

85 % del total
GR en corteza renal
AH cortas

CORTEZA

MDULA

Vasa Recta

Yuxtamedulares:
z
z
z
z

15 % del total
GR en lmite crtico-medular
AH largas
Importantes en el mecanismo concentrador de la
orina

Filtracin glomerular

Secrecin tubular

Reabsorcin

Lumen tubular

Capilar peritubular

Componentes bsicos de la funcin renal

excretora

Relacin entre los procesos de filtracin,

secrecin y reabsorcin

CE > CF
Secrecin
Tx +
Antibiticos

CE < CF
Reabs parcial
TxUrea

CE < CF
Reabs Total
TxGlucosa
(< 200 mg/dl)

TRANSPORTE TUBULAR MAXIMO (Tm)

Tm: mxima cantidad de una sustancia que puede ser

transportada a travs de las clulas tubulares (por
saturacin de las protenas de transporte)
Ej: Glucosa

Concentracin Umbral Umbral renal: cc plasmtica

de un soluto determinado por encima de la cual
aparece en orina definitiva (Ej. p Glucosa = 200 mg/dl;
> 200 mg/dl = glucosuria)

Filtrado glomerular u orina primitiva

Lquido en la cpsula de Bowman proveniente

del plasma

Isosmtico

Ultrafiltrado del plasma

cc proteica < 2 % (cc aniones > que en plasma

para eq Donnan)
PM lmite 70000: Hb filtra; globulinas no
filtran

Magnitud de Filtracin Glomerular (TFG)

PEF = (PHcg - PHcb) - (POcg - POcb)
TFG = K . S [(PHcg - PHcb) - (POcg - POcb)]
K: permeabilidad de la m filtrante
S: superficie de intercambio
Kf = K x S = 12.5 ml/min/mmHg
TFG = PEF. Kf
PHcb = 10 mmHg; POcb = 0 mmHg;
PHcg = 45 mmH; POcg = 25 mmHg
PEF = 10 mmHg
TFG=10 mmHg . 12.5 ml/min/mmHg=125 ml/min 180 l/d

 FSR:

TFG

es el principal determinante de la

Efecto
z
z
z
z
z
z
z
z

sobre la TFG de:

Dilatacin de las AA y AE
Contraccin de las AA y AE
Aumento de la PHcb
Angiotensina II y ADH
Aumento del tono OS vascular
Variaciones en la membrana filtrante
Variaciones de la proteinemia
Vasodilatadores: ON; PG

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

Reabsorcin del 75-80% de Na+, Cl-, CO3H- y H2O

filtrados

Reabsorcin del 100% de fosfatos, aa y Glu (< 200

mg/dl) y 80- 100% de K+

Reabsorcin de soluto: Pasiva-Activa

Reabsorcin de Agua: Pasiva y Obligada

Al final del TCP el lquido es isoosmtico. Ingresa al

AH el 25 % del FG

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

Na+

Reabsorcin de Na+

glu

REABSORCION DE Na+ EN EL TCP

Importancia:
1) conserva Na+ corporal
2) determina la reabsorcin de otras sustancias:
Cl-, agua, glucosa, aa, fosfato

Bomba Na+/K+ ATPasa de la membrana basolateral

bombea Na+ hacia fuera de la clula y K+ hacia
adentro. Luego difusin de K+ por canales presentes
en la m basolateral por mecanismo desconocido

La [Na+]i es baja y por ende difunde Na+ del lumen al

interior celular por gradiente de concentracin

Reabsorcin de Na+ a otros niveles del nefrn

en
z
z

22%
Activa de Cl- y pasiva de Na+

en
z
z

el AHA

TD y TC

4-5% en TD y 2-3% en TC
Dependiente de ALDOSTERONA

Reabsorcin de Na+ en el TD y C
Secrecin
de potasio

Clula
principal

Reabsorcin
de sodio

s
a
n
g
r
e

K+

Na+

luz

ALDOSTERONA
Na+K+ATPasa
Canal de sodio

Canal de potasio

TRANSPORTE DE POTASIO
1) nico electrolito del plasma que es reabsorbido y
secretado por los tbulos renales
2) En el TP reabsorcin del 80%-100% del K+ filtrado
3) Mecanismo de reabsorcin desconocido:
aparentemente por difusin por una va paracelular
al incrementarse su concentracin por accin de la
bomba de Na+/K+ ATPasa
4) La secrecin del catin ocurre principalmente a nivel
del TD y TC por accin de la aldosterona

TRANSPORTE DE CLORO

Acompaa la reabsorcin de Na+ en relacin

inversa con el bicarbonato
Se reabsorbe activamente en AH gruesa
Se excreta como ClNH4 para eliminar H+ (TD y
TC)

SECRECION DE H+, AMORTIGUACION y

REABSORCION DE BICARBONATO

TCP: AC

Por cada H+
secretado se
reabsorbe un
CO3H- (filtrado)

Reabsorcin de CO3H- y secrecin de H+

en TD y TC

No hay AC en membrana luminal

Prcticamente todo el CO3H- filtrado ya fue
reabsorbido obligadamente en TP

BUFFER FOSFATO

Importancia:
- excrecin de H+ (H2PO4Na)
- formacin de CO3H- nuevo reabsorbido a la sangre

BUFFER AMONIO

Importancia:
- excrecin de H+ (NH4Cl)
- formacin de CO3H- (nuevo reabsorbido a la sangre)

CONTROL RENAL DEL pH

1) Control de [CO3H-] del LEC:
1.1) Reabsorcin obligatoria en TCP
1.2) Reabsorcin controlada en TCD y TC
2) Excrecin de 50-100 mEq/da de AnoC:
2.1) Acidez titulable (25%)
2.2) NH4+ (75%)

REABSORCION TUBULAR DE AGUA

TCP: Reabsorcin obligada. El agua acompaa a la

reabsorcin activa y pasiva de solutos: se reabsorbe
un 75-80 % del FG. Isosmtica e Independiente del
estado hdrico.

En el AH descendente el agua difunde hacia el

intersticio atrada por la osmolaridad creciente de la
mdula renal. Se reabsorbe un 5 %. Este segmento es
impermeable a los solutos
En el AH ascendente no se reabsorbe agua
TD final y TC: Reabsorcin facultativa. El agua
difunde siguiendo el gradiente osmtico slo en
presencia de ADH. En su ausencia el tbulo es
impermeable.

MECANISMO DE ACCION DE LA ADH

HAD

Fosforilacin de
AQP2

membrana
basal

Luz del tubo colecto

AQP 3
AMPc

ATP

PKA

AC
Gs

V2

capilar

membrana
apical

Balance hdrico

Existe una necesidad de agua corporal que hay que

satisfacer dado que la misma es esencial para la vida

En condiciones normales el organismo se mantiene en

balance hdrico

Agua ingerida + la proveniente de la oxidacin de los

alimentos debe ser equivalente a las prdidas de agua

El agua del organismo se pierde por varias vas:

1. PULMONES: agua en el aire espirado
2. APARATO DIGESTIVO: heces
3. PIEL: por evaporizacin y transpiracin
4. RIONES: Excrecin de orina

El organismo cuenta con los siguientes mecanismos

para mantener el balance hdrico y la osmolaridad del
LEC :

1) La sed
2) la excrecin renal de agua mediada por la ADH

EXCRECIN RENAL DE AGUA

El volumen de orina excretado es sensible a las

variaciones del volumen y la osmolaridad del LEC

ADH: El rin conserva agua corporal por medio de la

excrecin de una orina de volumen pequeo y
concentrada (ANTIDIURESIS MAXIMA= 500ml/d)

ADH: Cuando es necesario eliminar un exceso de agua,

el rin excreta un gran volumen de orina de baja
osmolaridad, diluda (DIURESIS MAXIMA=23 l/d)

REABSORCION TUBULAR DE AGUA

Glomrulo

15%

Osmolaridad en
el intersticio
(mOsm/L)

75-80%

300

Tbulo
proximal

500

Tbulo
distal

5%
Seg. desc.
asa de
Henle

Seg.
Ascendente
asa de Henle

700

5% (ADH)

900
Tubo
colector

1200

REFLEJO DE LA MICCION
CONTROL VOLUNTARIO DE LA MICCION
CCS

Interneurona inhibitoria

Mecanismos para concentracin y

dilucin de la orina:
La formacin de orina diluda o concentrada ocurre
a nivel de los nefrones yuxtamedulares
Por sus caractersticas anatmicas (AH)
funcionales generan el gradiente osmtico

Componentes del sistema de concentracin y

dilucin de la orina

AHD
AHA
Intersticio medular ( 300 a 1200 mOsm/l)
Tbulo distal
AH
Tbulo colector
Vasos rectos

Mecanismos

involucrados:
involucrados

Sistema multiplicador en contracorriente

Sistema intercambiador en contracorriente
Tbulos colectores: equilibradores osmticos
(ADH)

TD

300

600

TC

VR
900

1200

Sistema Multiplicador en contracorriente

- Formado por:
a) AHD (segmento concentrador)
b) AHA (segmento dilutor)
c) TC
- Flujo del lquido en direcciones opuestas
-Este sistema establece los gradientes osmticos gracias
al proceso activo originado por la accin de las bombas de
Cl del AHA gruesa, fuente de energia para la operacin
del mecanismo multiplicador contracorriente


1)
2)
3)
4)

Consecuencias operacionales

Hiperosmolaridad creciente del intersticio

medular
Osmolaridad similar para todos los lquidos a
todo nivel (excepto AHA)
Ingresa al TD una orina hiposmtica rica en
urea
Equilibrio de la orina en TC con el intersticio
medular (dependiente de ADH)

ADH
300

300

H2O
400

400

H2O

ADH
H2O
600

600

H2O

ADH

900

900

1200

1200

GENERACIN DEL GRADIENTE OSMTICO

MEDULAR
300
El TA de Cl en el AHA gruesa
produce:
1) un lquido tubular hipoosmolar

mOsm/L

200
mOsm/L
agua

agua

2) una diferencia de osmolaridad

con el intersticio de 200 mOsm/L

agua

en cada seccin horizontal del AHA

agua

La mdula renal necesita sangre para su nutricin

Los capilares que penetran hasta la parte mas profunda de la

medula renal se equilibraran con el intersticio hiperosmtico
dejando agua, acarreando urea y Na+ y disipando el trabajo
realizado por el sistema multiplicador en contracorriente

Cmo evitar que la circulacin sangunea se lleve

el gradiente generado?
Haciendo que los capilares se doblen en U saliendo
nuevamente por la corteza renal donde los solutos son
isosmticos
Asi los VR son intercambiadores de agua y soluto
libremente con el intersticio renal

 Intercambiador

contracorriente:

Formado por los VR que derivan de la AE de los

glomrulos yuxtamedulares. Son permeables al agua y
solutos. Retornan a la circulacin el Cl-, Na+ y agua
reabsorbidos

FUNCION: Proceso pasivo que mantiene el gradiente

osmtico de la mdula renal evitando su disipacin
debido a que el flujo lento mantiene altas las
concentraciones de Na+ y urea en el intersticio.

VR

Los vasos descendentes ceden

agua al intersticio mas
concentrado que entra a los
ascendentes
Los vasos ascendentes ceden
solutos los que entran en los
descendentes

mOsm/l

mOsm/l
300

350

300

300

500
400
600
600

Los VR pasivamente mantienen el 900

gradiente que activamente cre el
sistema multiplicador en
1200
contracorriente

agua

900

solutos

1000
mOsm/l

1200

CONTRIBUCION DE LA UREA EN LA
HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO
MEDULAR

El ClNa es responsable slo del 50% del total de la

osmolaridad del lquido intersticial
El 50 % restante es aportado por la urea que
contribuye asi a la hiperosmolaridad del intersticio
medular renal
La urea recircula: AHA es permeable a la urea
En presencia de ADH hay reabsorcin en los TD y TC
(ciclo de la urea)
La urea aumenta la eficiencia del mecanismo
multiplicador en contracorriente por ejercer efecto
osmtico sobre el AHD promoviendo la reabsorcin de
agua

Equilibradores osmticos
Los TC participan como equilibradores osmticos
ya que segn los niveles de ADH, la orina del TC
se equilibra con el intersticio medular
hiperosmtico

NaCL

ADH

NaCL

mOsm/L

EN PRESENCIA DE ADH:

300

90

350

FORMACIN DE
ORINA CONCENTRADA
(hiperosmtica)

150

100
300
350
500

500

300

ADH

500
agua

650

450

800

800

650

650
800

agua

800
900

900

900

1000

1200

900

1000
orina muy
concentrada
1000
1000 agua
1200 mOsm/l y
1200
poco volumen
1200
agua

NaCL

NaCL

EN AUSENCIA DE ADH:
FORMACIN DE UNA
ORINA DILUIDA
(hipoosmtica)

NaCL

mOsm/l
90
300
350
450
500
700
900
1000

300

100

400

200

450

250

500

500

700

700

900

900

1000

1000

1200

80

60

60

60

60
Orina
diluida
60
mOsm/l
y mucho
volumen

60

MECANISMOS QUE POSIBILITAN EL

MANTENIMIENTO DE LA OSMOLALIDAD
DEL MEDIO INTERNO

ADH Y SED

Mecanismos de la sed
Hipertonicidad del LEC

Osmorreceptores

Hipovolemia

Hipotlamo

III ventrculo

BR y AII
rgano subfornico

SED
Sed osmtica

Sed por hipovolemia

Regulacin de la osmolaridad del medio interno

El volumen del LEC depende de la cantidad de soluto
osmoticamente activo (S) y del H2O csp 300 mOsm

S = Na+ + ClPara controlar el vol LEC hay que controlar la cantidad de

Na+ :
A corto plazo = modificando TFG
A largo plazo = por ALDOSTERONA

La ALDOSTERONA regula la cantidad total

de Na+ y la ADH regula su concentracin

Control de la Secrecin de
ALDOSTERONA

ACTH
Efecto directo por disminucin de 20 mEq/l de Na+
por aumento de 1 mEq/l de K+ en plasma
Sistema renina - angiotensina

AYG / Renina
1)

Clulas yuxtaglomerulares
9
9
9

2)

Clulas de la mcula densa

9
9
9

3)

Clulas mioepiteliales de AA
Actan como BR
Sintetizan renina

Clulas tubulares especializadas

Unin de AH ascendente y TD
Actan como QR

Clulas mesangiales
9
9

En intersticio entre AA y AE
Capacidad de contraccin por AII

 AYG

renal

Clulas
mesangiales
Nervios
Renales

Mcula Densa
QR

Arteriola
Eferente

Clulas
yuxtaglomerulares
BR

Arteriola
Aferente

Estmulos para la secrecin de RENINA

1) Descarga de los nervios OS renales
2) BR intrarrenales (cl YG) que descargan ante
disminucin de PA renal
3) QR de mcula densa que detectan disminucin de
la cc de Na+ en el fluido tubular

Control del vol del LEC por AII

Angiotensingeno

Renina

Angiotensina I

Convertasa (ECA)

Angiotensina II
SED

Aldoterona
Na+
Agua

ADH
VC

FNA

Grupo de pptidos sintetizados por clulas

musculares auriculares frente a la descarga de
los BR auriculares

Aumenta la excrecin renal de Na+

Inhibe secrecin de R-A-A

Hipotensor (produce VD)

Que ocurre frente a la prdida de Na+ y agua

por diarrea?
Vol plasm y la PV

el VMC y la PA

la actividad de los nervios OS renales

hay VC de AA y

el FSR

la tasa de TFG
el Na+ en el filtrado,

la sint RAA

excrecin de agua (HAD) y la sed (AII)

la retencin de Na+ por aldosterona

Mecanismo de reduccin de la excrecin urinaria

de sodio en respuesta a sudoracin profusa
Prdida de Na+ y agua

Vol y Na+ pl, la Pv y la PA

la actividad de los nervios OS renales
hay VC de AA y

el FSR

la tasa de TFG
el Na+ en el filtrado,

la sint RAA

excrecin de agua (HAD) y la sed (AII)

la retencin de Na+ por aldosterona

CONTROL DE LA CONDICIN CIDO-BASE

DEL MEDIO INTERNO
MECANISMOS AMORTIGUADORES PARA EL
MANTENIMIENTO DEL pH SANGUNEO NORMAL:
1) Sustancias amortiguadoras: buffers sanguneos
(control FQ)
2) Pulmn: Control respiratorio del pH
3) Rin: Control renal del pH

Por lo tanto:
3 sistemas permiten mantener el pH LEC = 7.4
BUFFERS SANG
AMORTIGUACION

PULMON
PCO2 espiracin

RION
AMORTIGUACION = Reabs CO3HEXCRECION = como PO4H2- Y NH4+

ELIMINACION

Rango normal de pH: 7.36-7.44

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
1)

Acidosis: Acumulacin de cidos o prdida

de bases

2)

Alcalosis: Acumulacin de bases o prdida de

cidos

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Caracterizado porque el pulmn falla en eliminar CO2
1) Aumento de pCO2 arterial (hipercapnia) y de [H+]
2) Disminucin del pH

Causas :
1) Obstruccin en las vas respiratorias
2) Disminucin de la ventilacin por drogas (anestsicos,
barbitricos)
2) Neumona - Bronquitis crnica
3) Enfisema
Compensacin renal:Reabs CO3H-;Ac titulable y NH4+

ACIDOSIS METABOLICA

Caracterizado por:
Acumulacin de AnoC prdida de bases del LEC
1) Incremento de H+
2) Disminucin de CO3HDisminucin del pH LEC
Causas:
A) por acumulacin de ACIDO:
Generacin de cidos en exceso:
1) Ejercicio intenso (cido lctico)
2) Diabetes no controlada (cetocidos)
3) Ayuno (cuerpos cetnicos)

B) o Prdida de BASE (CO3H-):

1) Prdida de CO3H- por diarreas profusas
2) Falla ac: no se reabs. CO3HCompensacin respiratoria : hiperventilacin
renal: Reabs CO3H-; Ac titulable y NH4+)

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Caracterizado porque el aparato respiratorio elimina
CO2 ms rpidamente de lo que es producido
1) Disminucin de pCO2 (hipocapnia) y de la [H+]
2) Aumento del pH
Causas:
Hiperventilacin
1) por estrs emocional
2) por estado ansioso
3) por hipoxia hipxica
4) tocar instrumentos de viento
Compensacin renal : Reabs CO3H-; Ac titulable y NH4+

ALCALOSIS METABOLICA
Caracterizado por prdida de AnoC por ganancia de
bases en el LEC
1) Prdida de H+
2) Aumento de CO3HAumento del pH LEC

Causas:
1) Vmitos (prdida de secreciones gstricas
cidas)
2) Ingestin de anticidos que contienen HCO33) En el hiperaldosteronismo: retencin de Na+ ,
secrecin de K+ y reabsorcin de HCO3-

Compensacin respiratoria : hipoventilacin

renal: Reabs CO3H-; Ac titulable y NH4+

Disturbio

Alcalosis
respiratoria

Alcalosis
metablica

Acidosis
respiratoria

Acidosis
Metablica

pH

[HCO3]

pCO2

Compensacin

RENAL
( Reabs CO3H-;
Ac titulable y
NH4+)

RESPIRATORIA
(hipoventilacin)
RENAL
( Reabs CO3H-;
Ac titulable y
NH4+)
RENAL
( Reabs CO3H-;
Ac titulable y
NH4+)
RESPIRATORIA
(hiperventilacin)
RENAL
( Reabs CO3H-;
Ac titulable y
NH4+)