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Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Facultad de Estudios Superiores Cuautitlan


Departamento de Ciencias Pecuarias
Universidad de Colima
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Enfermedades de los pequeos


rumiantes
Cabras Ovejas
Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo
Dr. Jorge Pineda Lucatero
Dra Magdalena Guerrero Cruz

Diskette interactivo
2000, AgroSystems Editing
ISBN 968-7541-09-1

Mxico, 2008
AgroSystems Editing

2001, AgroSystems Editing


ISBN 968-7541-09-1
1000 copies

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Dr Miguel Angel Galina Hidalgo
Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
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Telephone : (01) 555-623-18-30
E-mail miguelgalina@correo.unam.mx

Introduccin
Dr. Miguel Galina
Dra Magdalena Guerreo
Dra. Maria de los Angeles Ortz
Dra Janet Hummel Oliver

Para los estudiantes de la medicina veterinaria, la clnica es el perodo final en el cual se renen
todos los conocimientos de la formacin cientfica con el objeto de manejar profesionalmente una
enfermedad. Los siguientes captulos abordan en primera instancia, los conceptos bsicos que un
profesional de la medicina veterinaria deber conocer para establecer un diagnstico. Permiten
conocer los datos necesarios para escribir una hoja clnica en forma consistente, primera accin
mdica que debemos realizar sobre un semoviente. Posteriormente describe los pasos necesarios
para desarrollar una actitud mdica ante la presencia de una enfermedad. Seguido en orden
alfabtico se describen las principales enfermedades de los ovinos y los caprinos en Mxico con la
salvedad de modificaciones producto del sistema de produccin o del rea de trabajo, las
enfermedades del trpico por ejemplo, difieren de las procesos morbosos que se presentan
frecuentemente en las zonas ridas, concurrentemente son similares a muchas de las regiones
particularmente de Amrica Latina. Finalmente se agregan captulos anexos de manejo de
antibiticos, algunos tratamientos y un programa de manejo sanitario de un hato o rebao.
El libro contiene a su ves un disco compacto, lo que admite utilizar la informacin en una estructura
interactiva que permite al alumno de una manera sencilla realizar bsquedas manuales en la copia
impresa o indagaciones electrnicas en el disco compacto que acompaa a la presente obra.
Mediante un sistema sencillo de palabras claves (que pueden ser los sndromes, introduccin, hoja
clnica, nombre de la enfermedad o manejo sanitario) el estudiante podr encontrar la informacin
necesaria para manejar un proceso morboso.
.

El Mtodo Cientfico aplicado a la Clnica


En el ejercicio de la medicina veterinaria el problema ms importante a resolver, en la parte mdica
de la profesin, es el establecer un diagnstico, siendo para los mdicos la identificacin de la
enfermedad el principal factor que afectara la conduccin del proceso hacia un manejo clnico, el
mdico veterinario debe estar preocupado por conocer la verdadera causa de la enfermedad
(etiologa y patognesis) con un manejo mdico adecuado (prevencin y tratamiento).
Por otro lado sabemos que en el estudio de la enfermedad, el planteamiento de la hiptesis que
explique lo observado y la confirmacin o negacin de las mismas constituyen lo que conocemos
como el mtodo cientfico, herramienta terica cuya aplicacin permanente en todas nuestras
actividades cientficas y tecnolgicas, ha hecho posible el gran avance del conocimiento del
hombre en los ltimos siglos, o lo que es lo mismo ha permitido acelerar el proceso en la bsqueda
de la verdad de las leyes de la naturaleza.
El mtodo tambin agrego algo muy importante al pensamiento humano al incorporarse el
concepto de que "no hay verdades absolutas en biologa" (diagnsticos infalibles), de tal
manera que el conocimiento es siempre cambiante, ya sea por que se profundiza en el detalle o
por que se demuestra con experimentos ms refinados, que la verdad anterior no era exacta o
estaba equivocadamente demostrada. La bsqueda de la verdad o el diagnstico no es un fin
absoluto, sino es un medio para mejorar el bienestar humano o animal, por ello podemos
trabajar con un diagnstico presuncional, si no podemos establecer el diagnstico
etiolgico de la enfermedad. El establecimiento de un diagnstico, no indica que se haya resuelto
el proceso morboso, pero es el mejor camino de comenzar su resolucin. La verdad absoluta existe
"per se" en el universo, pero no la conocemos o entendemos solo parte de la misma y quizs
nunca la podamos comprender.
En la medicina veterinaria, como parte de las ciencias biolgicas, se aplica el mtodo cientfico en
el estudio de un enfermo cuando buscamos "la verdad" sobre sus problemas, mediante la
formulacin de un diagnstico, para ello debemos de usar en primer lugar una herramienta y esta
debera ser justamente el mtodo cientfico.
En la prctica mdica desde la dcada de los 80s fue demostrado en el ejercicio de la medicina
humana, con frecuencia no se aplica el mtodo cientfico (De la Sierra, 1982). Desafortunadamente
desde esa poca en forma paralela en medicina veterinaria hemos observado el mismo fenmeno.
As sucede que un mdico prescribe algn frmaco, toma alguna decisin teraputica basado en
un solo dato (tratamiento sintomtico), no utilizando todos los recursos de una cuidadosa
observacin clnica (interrogatorio y exploracin fsica detallada), por lo tanto frecuentemente no
plantea una hiptesis diagnstica, menos an la demuestra.
En la mayora de los casos, esta conducta mdica errnea es debida a cualquiera de los siguientes
factores:
-

No dedicar tiempo suficiente al estudio del enfermo


No aplicar correctamente el mtodo cientfico
No establecer adecuadamente el sndrome

Lo primero que un mdico veterinario debe establecer es si el proceso morboso es una urgencia o
una consulta. Recordemos un HOSPITAL dnde solo hay dos sistemas de ingreso URGENCIAS y
CONSULTAS. El primero URGENCIAS es dnde las labores previas las realizan los paramdicos.
Si determinamos que es una URGENCIA se toman una serie de medidas para asegurar los
procesos fundamentales de la fisiologa normal. En este caso ser necesario seguir el ABC de los
primeros auxilios, que consiste primero en:

A) Restablecer las vas respiratorias


B) Restablecer la circulacin y contener las hemorragias
C) Inmovilizar, sedar y abrir una va teraputica de soporte al paciente
Este proceso se conoce como estabilizacin y lo realizan en medicina humana donde
generalmente los paramdicos que llegan en la ambulancia o personal cercano capacitado al
paciente son los responsables de este proceso propedutico. Todo ello debe ser seguido por las
funciones paramdicas que permiten monitorear mediante los signos vitales el estado del paciente,
acompaado de una serie de medidas que disminuyan o supriman el DOLOR, abriendo
simultneamente una va de fcil acceso a los medicamentos generalmente por VENOCLISIS,
mantenindola accesible mediante la aplicacin de un suero o transfusiones de plasma si hay
prdida de volumen sanguneo. En los animales domsticos para tener un animal con suero es
necesario sedarlo. Los signos vitales incluyen el monitoreo de la frecuencia respiratoria, cardaca,
reflejos y temperatura. Una disminucin de la lectura de cualquiera de estos signos desemboca en
una prctica correspondiente. En medicina veterinaria es imprescindible aplicar un analgsico en la
mayor parte de las operaciones clnicas por proteccin del practicante el animal en la mayora de
los casos tiende a defenderse ante el dolor, por lo que hay que realizar las medidas propeduticas
de sujecin.
La dificultad en la respiracin por ejemplo en la medicina humana se resuelve mediante mascaras
de oxgeno para el paciente, la disminucin o paro cardaco se trata con electroestimuladores
adems de atropina intravenosa, la prdida de reflejos indica un proceso grave mortal y quiz
sugiera realizar una laparotoma exploratoria, finalmente el aumento de la temperatura (fiebre)
indica la presencia de enfermedades infecciosas que pueden ser tratadas sintomatolgicamente.
La hipotermia pude indicar hemorragias severas internas u otros procesos morbosos.

El segundo procedimiento de ingreso es mediante el sistema de CONSULTA. En esta forma, lo


primero que se debe establecer es si es un problema de adultos (CONSULTA GENERAL) o de
lactantes (PEDIATRIA VETERINARIA).
En cada caso, enfermedades de los adultos o enfermedades de los cabritos y los corderos, se
procede de manera similar, pero en su fase de desarrollo ya que la incidencia de enfermedades
vara de acuerdo a la edad, siendo en muchos casos enfermedades que son particulares de los
animales adultos o de los animales lactantes.
Para hacer correctamente un DIAGNOSTICO en una consulta, en la experiencia clnica se ha
observado que en el proceso del diagnstico en primer lugar se debe establecer el sndrome
que afecta al animal o hato, para a partir de este conocimiento, con la utilizacin de la gua
diagnstica de las enfermedades, desarrollar de acuerdo a su incidencia en los varios sndromes,
una o varias hiptesis presuntivas acompaadas de algunas diferenciales. Este conocimiento
inicial mediante el establecimiento del sndrome y la historia clnica constituye en nuestra

experiencia un 60% del diagnstico. En la prctica mdica se debe de abrir una hoja clnica del
proceso, lo ms sucinta posible, en la inteligencia de que se interroga mayoritariamente en
relacin con el diagnstico presuncional, sin descuidar otras posibilidades, de ah la importancia
de establecer el sndrome y dentro de l la enfermedad probable.
Es claro que las preguntas nos permiten diferenciar el padecimiento de otros procesos, esta
sistematizacin razonada de la informacin mediante la cual se confronta la hiptesis-diagnstico
constituye, como se discuti con anterioridad, probablemente el 60 % de un diagnstico certero.
En segundo lugar en caso de encontrar animales muertos, debemos hacer los estudios patolgicos
procedentes en la necropsia de acuerdo al diagnstico presuncional establecido, es decir no se
debe realizar la una necropsia " para ver que se encuentra " sino se procede para confirmar
la hiptesis que se estableci previamente, con base a la reflexin de que se debe hacer sobre
el proceso morboso, no se busca, sino se confirma, este proceso podra ser ponderado otro 20%
del diagnstico. Finalmente el examen clnico del animal nos aportar aproximadamente el restante
20% de informacin para hacer un buen diagnstico. Los porcentajes en la elaboracin del
diagnstico nos permiten entender que no es en el examen clnico, donde mayoritariamente se
establece la enfermedad, sino en el uso atinado del lenguaje en el interrogatorio mdico despus
de establecer el sndrome del proceso morboso, sin menospreciar la importancia de las otras
actividades propeduticas.

El tiempo como factor determinante.


El factor tiempo funciona generalmente de manera inversa a como se piensa la mayora de las
ocasiones al observar la prctica clnica. Los estudiantes de medicina en general estn
predispuestos a reconocer que la "velocidad de establecimiento del diagnstico" es un signo "sin
equanon" de la capacidad clnica del mdico. Cuantas veces se ha observado, particularmente por
el joven practicante la elaboracin de los diagnsticos por los "grandes clnicos" que literalmente
desde el automvil establecen la causal del proceso, generalmente basados en su experiencia, sin
embargo nada es ms alejado de la realidad, ha sido demostrado ampliamente que el mdico que
dedica mayor tiempo a sus pacientes, establece mejores diagnsticos lo que se traduce en una
mayor habilidad teraputica.

La observacin clnica, primera etapa del mtodo cientfico


Comprende:
1. Establecer el sndrome de la enfermedad.
2. El levantamiento de una historia clnica, en la que se hace uso del lenguaje, por parte del
productor o responsable para expresar sus molestias (sntomas) o por el animal (signos) y
por la otra parte por el mdico que intentar en razn a la misma reconocer la enfermedad,
bajo un protocolo de sndromes.
La historia clnica establece un proceso que se inicia en primer lugar en razn de su
morbilidad (uno o varios animales afectados), en segundo lugar su localizacin
anatomopatolgica. A continuacin si se trata de un proceso morboso simple o es producto de
la presentacin de varias enfermedades simultneamente (comn en la prctica).
Todo esto con el objeto de situar el padecimiento en uno o varios sndromes predeterminados,
para ello preguntar dentro del interrogatorio, entre otros factores, que sern establecidos con
base a un criterio clnico, si es la primera ocasin que se presenta un cuadro similar, o si es
un proceso recurrente en granja, es decir establecer con el interrogatorio los antecedentes
patolgicos del hato con una serie de factores que lo coadyuven a comprobar su hiptesis, por
ejemplo si sospechamos de una neumona se estableceran, mediante el interrogatorio, los

factores predisponentes como son locales cerrados, acumulacin de humedad de las camas,
cambios sbitos de temperatura etc.
Por ello el interrogatorio debe tener tres caractersticas, a) ser breve, el productor no esta
dispuesto ha contestar largos escrutinios, b) ser inteligente para disipar dudas de la hiptesis
preestablecida con base en el o los sndromes y c) ser consistente para observar las
diferencias. Se destaca la importancia de no preguntar lo obvio, por ejemplo si se sospecha de
neumonas y se levanta la hoja en el establo no se cuestionara "si duermen en locales
cerrados", se observa, se anota. Es por ello que no se puede recomendar una serie de
preguntas estrictas sino ms bien establecer una lnea general de interrogatorio que deber
cambiar de acuerdo a nuestro diagnstico presuncional.
3. Realizar cada vez que sea posibles exmenes postmortem, en caso de encontrarse algn
animal enfermo en su etapa terminal o algn animal muerto realizar la necropsia. No existe
probablemente mayor tesoro de conocimiento para un diagnstico diferencial que abrir ese
animal, es una fuente insuperable de informacin el examinar rutinariamente los animales
fallecidos en la unidad de produccin, con el objeto de determinar los procesos morbosos
prevalecientes. Desde luego cada vez que sea posible esta labor debe ser complementada
con el envo de muestras de tejidos afectados, muestras de heces, sangre bilis al
laboratorio. Ha sido ampliamente demostrado que el error diagnstico es menor en los
mdicos que trabajan en hospitales sofisticados, donde solo elaboran tratamientos
sintomticos y se coadyuvan de una serie de pruebas que les permite establecer
correctamente el proceso. Por otro lado el mdico veterinario en el campo que no cuenta
generalmente con estos elementos, por lo que regularmente su margen de error es mayor,
lo que no debe desalentar la prctica clnica, sino reflexionar para explicar al productor lo
que se puede y lo que no se puede hacer.
4. La exploracin clnica propedutica en la que se utilizan rutinariamente la vista, el tacto y el
odo, acompaadas a veces del olfato y el gusto, para recoger de todo el cuerpo animal,
los datos normales y anormales, mediante la comparacin de lo observado con lo conocido
en el semoviente estudiado o con otros individuos del hato o rebao, aparentemente
sanos, se debe recordar que quizs el primer signo de enfermedad es el cambio de
conducta (el animal esta triste).
Es imprescindible establecer las constantes fisiolgicas que son sin duda una importante
herramienta del diagnstico, por ejemplo la fiebre esta relacionada comnmente con
enfermedades infecciosas, datos que nos permiten establecer adecuadamente el diagnstico.
Sin tiempo el mtodo cientfico no puede ser aplicado correctamente y la interpretacin de los
datos recogidos en forma incompleta o apresurada propicia un mal diagnstico, ms cercano a
la magia que a la ciencia.
5. Establecer un tratamiento teraputico con base al presunto diagnstico. Inicialmente se
deben tomar una serie de medidas de carcter inmediato recordando que si no se tiene un
conocimiento exacto del rgano o sistema afectado con un mal funcionamiento
(diagnstico anatomopatolgico) y de ser posible de la causa de la enfermedad
(diagnstico etiolgico) el tratamiento se limitar solo a quitarle las molestias al enfermo
(tratamiento sintomtico), con el peligro de que la enfermedad siga su curso (historia
natural de la enfermedad) sin que su progreso sea interrumpido por el mdico.
El diagnstico del proceso morboso por sndromes permite reducir el espectro de
posibilidades, accediendo rpidamente un diagnstico presuncional, para iniciar desde ese
momento un tratamiento que interrumpa el curso natural de la enfermedad con la ayuda del
laboratorio, para establecer un diagnstico definitivo del proceso. Si aceptamos que el mtodo
cientfico es la bsqueda de la verdad, ser claro que el no poder establecer un diagnstico
absoluto y definitivo de inmediato, no debe ser causa de desaliento en el trabajo cotidiano, el no

saber es el principio del saber, lo importante es establecer una hiptesis diagnstica para lo cual
necesitaremos de lo siguiente:
1. Captura de informacin, observacin del paciente, establecimiento de una historia clnica,
exmenes postmortem y una exploracin completa (aunque es difcil determinarlo en tiempo la
experiencia clnica seala que son necesarios cuando menos 30 minutos para este proceso).
2. Interpretacin de los datos obtenidos, se deben de sintetizar integrndolos para establecer las
hiptesis diagnsticas. Para ello podramos subdividirla en las siguientes fases:
a) Agrupacin de los sntomas, signos por aparatos y sistemas para clasificarlos e
identificarlos en sus sndromes y/o sndromes correspondientes.
b) Relacionar los datos obtenidos con la informacin reciente sobre las enfermedades en la
literatura cientfica.
c) Relacionar los datos obtenidos con los conocimientos propios del clnico.
d) Integracin de toda la informacin previa para establecer un diagnstico presuncional y
uno o varios diferenciales.
3. Comprobacin o negacin de las hiptesis planteadas, mediante la solicitud de estudios de
laboratorio y/o por medio de la observacin comparada del curso de los eventos con las
expectativas esperadas.
El mtodo cientfico aplicado en esta forma en el trabajo clnico, conduce al planteamiento de una
verdad (diagnstico) que servir de base para tomar las medidas necesarias para restablecer al
individuo a su estado de salud (acciones mdicas tendientes a interrumpir la historia natural de la
enfermedad) las medidas de medicina preventiva (acciones tendientes a establecer medidas que
impidan la instalacin del proceso en otros animales).
Debemos recordar que en la ciencia las verdades no son absolutas y que el tiempo modifica los
factores que alteran el equilibrio y hace aparecer nuevas verdades o desaparecer las "verdades
anteriores", de tal modo que es imperativo en el trabajo clnico revisar constantemente el curso de
la enfermedad, mediante la observacin repetida adems del anlisis de los resultados del
tratamiento, con el objeto de mantener o cambiar, segn el caso la terapia conducente. No hacer
esto es mantener una conducta esttica en el diagnstico, siendo el origen de muchos errores.
Todos los diagnsticos son por lo tanto provisionales, pues las verdades en la ciencia mdica no
son absolutas.
El mtodo cientfico exige el registro de todos los datos observados, de las hiptesis diagnsticas,
de la fundamentacin de los eventos, siendo as posible analizar constantemente la historia natural
de la enfermedad as como de la influencia que hemos tenido con nuestras medidas teraputicas
sobre ella en cada caso en particular.

Bibliografa:
De la Sierra, T. 1982. El mtodo cientfico aplicado a la clnica. Universidad Autnoma
Metropolitana Unidad Xochimilco. 117pp

Introduccin al estudio de los Sistemas Productivos de los


Pequeos Rumiantes.
Dr. Miguel Galina Hidalgo
Dra. Magdalena Guerrero Cruz

Las enfermedades como producto de la relacin de los elementos de un sistema.


La formacin profesional de los mdicos veterinarios obedece a una serie de circunstancias de
evolucin curricular que corresponden a su desarrollo histrico en diferentes etapas de la
agricultura y la medicina en Mxico.
Los orgenes profesionales de los MVZ se remontan a la poca clsica de los estudios en medicina
veterinaria en los principios del siglo XIX. Sin embargo como lo discuti adecuadamente con
anterioridad el maestro Manuel Ramrez Valenzuela, uno de los estudiosos de la formacin mdico
veterinaria, a partir de la tercera dcada del siglo XX con la integracin formal de la profesin a la
Universidad Nacional Autnoma de Mxico (UNAM) la preocupacin bsica de los pioneros de la
veterinaria, fue una formacin mdica, que quedo claramente estampada en la estructura
curricular.
As casi totalmente se adopta el programa de formacin de la Escuela Nacional de Medicina
(humana) para la carrera en veterinaria, de ah la gran influencia y espacio de las materias mdicas
(el 80% de las asignaturas solan pertenecer a esta rea). Este fenmeno poco a poco ha ido
cambiando debido a la importancia de la produccin animal en las labores. Este perfil clsico se
haba traducido en una gran carga de cursos en el rea mdica como anatoma, en sus variedades
de descriptiva y topogrfica, fisiologa, histologa con citologa adems de la bioqumica,
preparatorias de tcnicas quirrgicas, ciruga y clnicas todas estas asignaturas con la modificacin
veterinaria.
Si se reflexiona por un momento los cambios histricos de la prctica profesional, se observa por
ejemplo que la anatoma se justifica en trminos de las tcnicas quirrgicas, que obedece a su vez
a la formacin de mdicos cirujanos y no a las actividades ms comunes de la prctica de los
veterinarios en Mxico, por lo menos en la dcadas de los 70s 80s y 90s dnde muchos MVZ
eran contratados para proyectos por el sector pblico, fenmeno social que provoco una
disminucin de la importancia de la ciruga en la practica profesional de los MVZ. Posteriormente
debido a la reduccin de los espacios laborales del sector pblicos a partir del segundo quinquenio
de la ltima dcada del siglo XX, nuevamente adquiri relevancia las practicas quirrgicas, esto

cambios del sector laboral de los MVZ se deberan reflejar en ajustes en la estructura curricular
de la licenciatura veterinaria, sin embargo las respuestas de la universidades son en general lentas
y fuera de tiempo. Este fenmeno de reduccin de las materias clnicas de los nuevos currculos
veterinarios es muy discutible a finales de la primera dcada del siglo XXI, debido a que en esta
poca la prctica clnica en pequeas especies es uno de los campos mas dinmicos en la MVZ,
en donde la ciruga aumenta considerablemente su importancia debido a el crecimiento de la
prctica en pequeas especies en los ltimos cinco aos del siglo XX y los que van del siglo XXI.
Cuando se disea un curriculum veterinario se debe tomar en consideracin no solo el campo
laboral actual de la MVZ sino las tendencias futuras de la prctica mdica permitiendo cambios o
ajustes de acuerdo a la dinmica de la prctica profesional en la sociedad.
De esta base curricular inicial, contina el perfil profesional del mdico veterinario con una segunda
etapa mdica con el estudio de la patologa apoyada con materias que permiten conocer el
proceso morboso como inmunologa, parasitologa, enfermedades infecciosas y parasitarias, etc.
Para finalmente terminar con una serie de materias clnicas por especie. Si se observa el papel
que la sociedad espera de un Mdico es perfectamente compatible con esta curricular adems de
que el conocimiento de medicina en la actualidad es tan grande que se debe reflexionar la
posibilidad de dividir la profesin en su esquema netamente Mdico como se hace en la mayora
de los pases del Norteamrica y Europa mientras por otro lado formar verdaderos Zootecnistas
como especialistas en produccin animal. Actualmente en las nuevas modificaciones curriculares
por ejemplo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional
Autnoma de Mxico se ve Medicina y Zootecnia por especie animal.
Histricamente al integrarse el trabajo de los mdicos veterinarios formalmente a la zootecnia, a
partir de la dcada de los cuarenta, aparecen una serie de materias que pretenden formar a los
profesionales en las reas productivas, desafortunadamente en opinin de los especialistas esta
tarea se hace de manera desordenada integrndose un men de tareas acadmicas como la
bioestadstica, la zootecnia general, la bromatologa y la nutricin, adems de las zootecnias por
especie, acompaadas de la economa y administracin agropecuaria. de esta forma desordenada
se abre el panorama de las asignaturas de ciencias sociales, con materias como filosofa, recursos
y necesidades pecuarias, sociologa y otras. En la actualidad en el tercer milenio las materias
optativas proliferan de acuerdo a los criterios y un poco la moda cientfica por lo cual materias
relacionadas con la etologa o la calidad de los alimentos son insertadas en una curricular cada da
ms plural. Cada da es ms cuestionable el mantener la prctica mdica y zootcnica en una solo
profesin por la cantidad de informacin y tecnologa que aparecen en cada una de estas ramas,
este cuestionamiento es an una incgnita sin resolver.
Como respuesta a este modo de desarrollo, cada vez los mdicos veterinarios zootecnstas se
fueron alejando ms del mercado laboral, particularmente en lo concerniente a la produccin
animal. Esta dinmica provoc que tanto la iniciativa privada como el sector pblico elaboraran una
serie de cursos de introduccin a su mecanismo de produccin, por lo que los compaeros medico
veterinarios con el objeto de completar su formacin antes de comenzar con sus labores
profesionales, es decir otro entrenamiento que en verdad los capacitar para sus funciones.
Todo esto sin haberse realizado un estudio del mercado de trabajo o de dinmica profesional en un
aparente aislamiento de la UNAM y de las otras Universidades del pas. No obstante el CONAVET
(Consejo Nacional de Medicina Veterinaria) recientemente ha tomado la batuta mediante la
certificacin de Escuelas y Facultades de Medicina Veterinaria y Zootecnia en Mxico, dando
pasos muy profesionales en el diseo curricular de los MVZ, homologando la prctica veterinaria
con otros pases, principalmente por los cambios laborales y movimiento global de servicios.

Este aislamiento de la profesin veterinaria con el mercado de trabajo ha sido una de las
principales fallas de la educacin en produccin animal, ya que no existen mecanismos de ajuste
con el mercado profesional, quiz la ilustracin ms clara de este fenmeno se ha exteriorizado en
estos ltimos aos donde nuestro pas y particularmente el sector agropecuario vive una de las

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peores crisis de su historia, la produccin de leche por ejemplo se ha reducido casi en un 50 % en


los ltimos aos, sin embargo la educacin mdico veterinaria sigue igual, con algunas
excepciones con el mismo curriculum de los aos treinta, enseando modelos tecnolgicos de
paquetes terminales diseados generalmente para una realidad diferente que se ensayan en su
totalidad. Materias de mercadotecnia, marketing, administracin de empresas agropecuarias etc.
probablemente deberan ser introducidas a la nueva curricular profesional.
El inicio de la educacin veterinaria en la Universidad Autnoma Metropolitana se caracteriz
precisamente por un rechazo formal a este tipo de educacin, mediante el desarrollo de un sistema
modular interdisciplinario que recogiera lo ms avanzado de los sistemas de educacin, este
programa desarrollado dentro del conductivismo por objetivos que vivamos en esa poca
aparentemente oscilo hacia el otro extremo, abandonando la medicina veterinaria por una especie
de "sociologa rural con bases pecuarias" que tambin ha tenido serios problemas de integracin al
mercado de trabajo, pues en este caso no se desarrollo lo necesario, sino lo que se supuso era
necesario, de acuerdo a la particular concepcin de otro grupo de inquietos compaeros medico
veterinarios.
La dinmica misma de la profesin se recoge en dos estudios uno elaborado por la Facultad de
Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM, quienes realizaron el primer muestreo serio de las
actividades profesionales de la medicina veterinaria y zootecnia que en nuestro pas, sus
resultados cuantificaron las hiptesis laborales de la poca que sealaban que el 80 % de los
profesionales del rea, trabajaban para el Gobierno, en las ms diversas actividades pero casi
siempre dentro de un marco de burocracia veterinaria. Hoy ese 80% ha oscilado hacia el sector
privado con una explosin de mdicos veterinarios en pequeas especies, debido al fenmeno
social de migracin y urbanizacin. Dicho estudio destac que de ellos, un gran nmero eran
proyectistas, es decir encargados de disear programas de desarrollo pecuario para tal o cual zona
o estado, sin haber tenido en su formacin profesional ninguna experiencia similar mientras que
otro porcentaje importante se encontraba laborando en la educacin medico veterinaria repitiendo
para los nuevos cuadros profesionales el modelo en que se les haba entrenado. Sin embargo esta
situacin ha cambiado diametralmente al disminuir el Estado su participacin en la produccin por
lo que el mercado profesional se ha contrado enormemente, sin que las escuelas de medicina
veterinaria hayan podido hacer los ajustes en la formacin profesional. En la actualidad el segundo
estudio elaborado por el CONAVET seala que ha sido la industria privada la que abre los pocos
empleos para este tipo de profesionales, con necesidades tecnolgicas como el dominio de la
computacin que no entran formalmente en el currculo de los mdicos veterinarios. Por otro lado
la urbanizacin ha requerido de un mayor nmero de mdicos veterinarios especializados en los
animales de compaa, particularmente la clnica de pequeas especies, a la cual se dedican cada
da mayor nmero de profesionales.
Por otro lado, la plantilla acadmica de las escuelas de medicina veterinaria y zootecnia estn
generalmente formada en un 70% de profesores de la misma institucin y un 90% de los
ayudantes de profesor egresados de la propia universidad. Este fenmeno produce un vicio de
ideas y genticamente un "inbreeding" profesional. La crisis permanente de la sociedad mexicana
provoca un deterioro de la educacin pblica lo que se traduce en una disminucin de la
intervencin del Estado en la agricultura y ganadera de nuestro pas, por lo que la profesin libre
empieza a adquirir una nueva dimensin.
Ni en la primera ni en la segunda etapa la educacin mdico veterinaria tuvo la habilidad para
producir los ajustes necesarios. Se debe tambin considerar, por ejemplo desde hace varios aos
prcticamente no se contratan veterinarios en el sector oficial y en nmero reducido para la
educacin veterinaria, en nmeros la poblacin que estudia veterinaria se ha disminuido en un
50% en todo el pas, y que cada da ms compaeros se ven obligados a abrir consultorios o
farmacias para dedicarse a la practica profesional libre, de pequeas especies, todo ello sin que se
hayan hecho prcticamente ningn cambio en la estructura curricular. Parecieran dos mundos uno
real de la prctica profesional y uno intramuros universitarios que no tiene relacin con los cambios
de mercado laboral con un entrenamiento profesional que tiene poco valor en el mercado.

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Indudablemente el hombre conservador por naturaleza no intenta el cambio, prefiere repetir lo


conocido que intentar lo que no se tiene experiencia ni imaginacin para hacerse. En 1993, el
Consejo Universitario de la mxima casa de estudios de Mxico aprob un nuevo plan de estudio
para medicina veterinaria en la Facultad de Medicina Veterinaria, de la UNAM, en el se incorporan
ya algunos conceptos integrados como produccin animal por especie, pero todava queda un gran
nmero de asignaturas aisladas. Finalmente con los exmenes de evaluacin profesional un nuevo
profesional se comienza a desarrollar que necesitar de curriculum ms flexibles con varias salidas
profesionales.

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Los sistemas de produccin y su relacin con las enfermedades


en ovinos y caprinos
Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo
Dr. Jorge Pineda Lucatero
Las enfermedades en primer lugar estn relacionadas con los sistemas de produccin, los
procesos de los modos con bajo uso de tecnologa son un espectro de la medicina mientras que
los sistemas con gran uso de tecnologa darn un campo diverso de prctica mdica.
En primer lugar tendramos que establecer que los sistemas ovinos y caprinos difieren
diametralmente por lo que habra que separarse, existen ms puntos de divergencia que de
convergencia profesional entre las ovejas y las cabras. Por ello durante la edicin del presente
trabajo tratamos hasta donde fue de posible separar a las dos especies y solamente durante los
procesos morbosos integraremos el conocimiento en aquellas enfermedades que se presenten en
ambas dentro de la medicina de rumiantes.

Sistemas de Produccin caprinos


Los sistemas de produccin caprinos responden a una serie de factores de ubicacin social,
econmica y tcnica de la cabra, anteriormente ha sido demostrado que son las caractersticas y
posibilidades de alimentacin de la especie, el eje central de la productividad pecuaria. Con el fin
de ordenar y facilitar el anlisis, interpretacin, el diagnstico y la estrategia de las polticas de
desarrollo, se ha propuesto un esquema que divide los sistemas en tres estratos principales, con
caractersticas ms o menos definidas e interconectadas dinmicamente entre si (Jurez, 1973;
Jurez y Peraza, 1981). Las enfermedades mas frecuentes en cada sistema son producto del uso
de tecnologa, particularmente al elevar los niveles de produccin con el uso de suplementos.
Se plantea la existencia de un estrato perifrico muy amplio localizado mayoritariamente en las
zonas ridas, semiridas o en el trpico seco con una vegetacin predominantemente arbustiva,
con gran escasez de fuentes de aprovisionamiento de agua. En este estrato se encuentran
mayoritariamente un ganado caprino con diferentes grados de mestizaje adaptado a las variadas
condiciones del medio ambiente. Se maneja en un extenso pastoreo sobre llanuras o escarpadas
montaas carentes casi de vas de comunicacin y habitadas por gentes arraigadas con
costumbres tradicionales y frecuentemente indgenas como son la regin carbonfera de Coahuila
o la regin mixteca en Oaxaca. Este sistema se caracteriza por la ausencia de suplementacin o el

13

uso espordico de rastrojo, los animales se encuentran generalmente en una condicin corporal de
2 a 3.
Un segundo estrato est representado por pequeas reas distribuidas en casi todo el territorio
nacional donde se practica la agricultura de riego o de buen temporal, con recursos forrajeros
abundantes, medios de comunicacin, transportes giles, oportunos, con actividades industriales y
comerciales muy dinmicas, poseen patrones culturales particularmente alimenticios, grandemente
influidos por la publicidad, el ganado de estas zonas corresponde a razas especializadas,
generalmente de importacin con altos niveles de produccin y escasa capacidad de adaptacin a
diferentes ambientes como son la Comarca Lagunera o el Bajo, en estos sistemas es frecuente el
uso de suplemento en algunas ocasiones con concentrados balanceados los animales se
encuentran en un condicin corporal de 3 a 4 las cabras en estos predios son mayoritariamente
utilizadas para la produccin de leche.
Un tercer y ltimo estrato, el intermedio estara representado por reas ms o menos extensas,
distribuidas en el altiplano de Quertaro, Guanajuato, Jalisco, Michoacn y San Luis potos
adems de una extensa zona de la costa del Pacfico norte, predominantemente agrcolas, con una
regular precipitacin pluvial, buena disponibilidad de forrajes cultivados o silvestres, fuentes de
abastecimiento de agua ms o menos permanentes, con posibilidades de comunicacin y
transporte adecuado, ganado mestizo con buenos niveles de produccin, rusticidad y una
poblacin de tipo suburbano, los animales son ordeados por pocas siendo de vocacin mixta
carne y leche (Jurez,1984).
Los sistemas de manejo del ganado caprino tienen una correspondencia estrecha con los tres
estratos discutidos. En el perifrico, donde se ubica la mayor parte de la poblacin caprina,
predomina el sistema extensivo de pastoreo en agostadero de zonas ridas cuyo principal producto
es la carne de cabrito en el norte del pas y de ganado adulto en el sur y eventualmente la leche.
En el estrato central, donde recin se ha iniciado la caprinocultura de tecnologa intensiva, el
sistema de produccin se da bajo estabulacin total o con pastoreo de praderas irrigadas, con
nfasis en la produccin de leche, de ganado fino para la recra y de cabrito para abasto como
ingreso marginal (Jurez,1984).
Finalmente en el estrato intermedio, se da el denominado "pastoreo en esquilmos" practicado en
algunos aos a la fecha en forma ms o menos organizada y sistemtica alrededor de las zonas
agrcolas con irrigacin o de regular temporal (400 a 600 mm) cuyo producto principal es la leche y
en forma casi equivalente el cabrito de abasto (Jurez,1984).
De una manera lgica de acuerdo a estos sistemas se integran grupos de enfermedades
prevalecientes en relacin a los sistemas de produccin de que se trate, en el estrato perifrico
en agostaderos pobres, enfermedades como la mal nutricin, nematodasis, coccidiosis o
deficiencias especficas de minerales o vitaminas limitan la produccin, los ndices de
fertilidad son bajos, la mortalidad perinatal por neumona o enfermedades parasitarias
debido a las bajas defensas inmunolgicas y nutricionales desalientan la produccin, las
medidas de manejo sobre todo el uso de medicamentos debido a los costos y educacin de los
productores es mnima, la renta de la fuerza de trabajo de los mdicos veterinarios es imposible
para el productor, por lo que solo le llegan programas asistenciales a travs del estado mediante la
Secretara de Agricultura y Ganadera o algunos otros organismos que en lo general no pueden
ofrecer una adecuada asistencia mdica por los costos de la misma. Ese grupo de productores
esta en resumen en las manos de la naturaleza, con sistemas de alta fragilidad y riesgo, la
seleccin natural de supervivencia es prcticamente la nica defensa, la variabilidad de la
agricultura de temporal hace particularmente susceptible a estos animales a padecer grandes
prdidas en aos de sequa con el consiguiente desgaste del agostadero y sobrecarga animal.
Estos procesos morbosos se podra denominar "las enfermedades de los pobres", a ellos
desde luego habra que incluirles los trastornos parasitarios de la piel, como piojos y cargas
altas de parsitos internos que complementaran el cuadro de este grupo de padecimientos.

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En el estrato intermedio de aprovechamiento de esquilmos aparece otro grupo de


enfermedades relacionadas estrechamente con el sistema de manejo, en lo general de
mayor densidad de animales. Aqu se presentan procesos como coccidiosis, salmonelosis,
complejo respiratorio caprino y enfermedades contagiosas como brucelosis,
paratuberculosis, linfoadenitis caseosa, artritis, camplilobacteriosis y parasitarias sobre
todo con infestaciones estacinales, sin que por ello este grupo de padecimientos sean
exclusivos de este estrato, sino que por el manejo aumentan su incidencia. En lo general se
toman ya medidas sanitarias del rebao, como son algunas vacunaciones (brucelosis, la doble
contra pasteurela y clostridium) as como medidas de tratamientos de procesos en lo particular con
la ayuda de antibiticos, sulfas o desparasitaciones programadas.
Finalmente en el estrato ms intensificado de la produccin se circunscribe una mayor
incidencia de enfermedades como haemonchosis en pastoreo intensivos, ectima y
neumona en cabritos de altas velocidades de crecimiento, coccidiosis por hacinamiento y
contaminacin del agua adems de enfermedades tpicas de las grandes productoras como
enterotoxemia, acidosis, toxemia de la gestacin, paratuberculosis, artritis encefalitis,
linfoadenitis caseosa, mastitis que constituyen lo que se podra definir como las
"enfermedades de los ricos" que generalmente son las que se estudian con mayor detalle ya que
este grupo de productores si pueden pagar los servicios profesionales, desafortunadamente la
medicina practicada en este estrato tiene un gran uso con frecuente abuso del uso de los
antibiticos, desparasitantes, reconstituyentes, analgsicos y anablicos entre los grupos de
frmacos ms frecuentados.
Los productores caprinos se han encontrado en general asociados regionalmente con pequea
influencia poltica o social, un intento reciente de organizacin ha sido el Comit Mexicano de
Criadores de Caprinos COMECAPRI, aunque en su etapa inicial ha tenido muchos tropiezos.
Desde luego la enfermedad no es "nica" de un sistema o modo de produccin pero existe una
gran asociacin entre un grupo de ellas y un sistema determinado.

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Sistemas de produccin ovinos


Dentro de la produccin ovina existen tambin tres estratos correspondientes a los sealados por
Jurez, (1984) en los caprinos. El primer estrato esta constituido por los productores de ovinos del
norte de la repblica, tradicionalmente estaban dedicados a la produccin de lana en grandes
extensiones de tierra en pastoreo sobre agostaderos de zacates nativos especialmente el conocido
como "navajita" de gran valor nutritivo, los borregos de esta regin son en general mestizos de tipo
Rambouillet, (cara blanca) que ocupan extensas zonas de Zacatecas, San Luis Potos, Durango y
Nuevo Len donde histricamente se produca la lana en nuestro pas, existen aun algunos
grandes rebaos de propietarios de inmensas superficies agropecuarias que han utilizado a los
ovinos como medio de proteccin de sus propiedades privadas. Desafortunadamente en el siglo
XXI estos sistemas prcticamente han desparecido por la produccin de ovejas de pelo. Los
animales prcticamente viven de la pradera, sincronizada en forma natural con la poca de lluvias
ya que el temporal de estas reas es bajo, por tanto un bioclima de tipo rido y semirido. Las
tcnicas de manejo son tradicionales con una trasquila anual y rendimientos de 4 a 5 kg por
borrega. Paralela a este tipo de ganadera se encuentran rebaos de campesinos o pequeos
propietarios que alimentan a sus animales en el agostadero tanto en las zonas ridas como en el
trpico seco, este sistema es muy parecido al explicado para las cabras con anterioridad. Las
variaciones del temporal producen un delicado balance que determina que en general en nmeros
de cabezas se observe una disminucin (prctica desaparicin) de este tipo de ganadera sobre
todo por el bajsimo precio de la lana, debido a la presencia de fibras sintticas que han
desplazado la fibra natural.

Un segundo estrato est constituido por los ovinocultores dedicados a la produccin de carne,
sobre todo la comercializada en forma de barbacoa localizados principalmente en los estados del
centro de la repblica, como son el Estado de Mxico, Puebla, Hidalgo, Morelos, Tlaxcala, Jalisco y
Tabasco, particularmente por la crisis del ganado bovino que ha dinamizado enormemente la cra
de ovinos en el sureste, en conjunto ocupan ya las zonas ms densamente pobladas por borregos
en Mxico. Este estrato intermedio est caracterizado por un pastoreo suplementado ya sea por
"esquilmos agrcolas" principalmente por el maz, o en algunas fases del ciclo productivo por otro
tipo de suplementos, tambin generalmente a base de este grano. Las praderas tropicales son la
principal fuente de alimentacin de los ovinos en el sureste. Este grupo de ovinocultores
generalmente son progresistas y en los ltimos aos han sido influenciados por el tamao de los
borregos de pelo por lo que en mltiples ocasiones tienen sementales de estas caractersticas, su
principal fuente de ingresos es la venta de animales para el abasto tambin han sufrido
gravemente los efectos de la crisis econmica de nuestro pas.

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Finalmente existe un estrato central de animales instalados en praderas inducidas de gran


rendimiento, o corderos engordados en estabulacin total, tambin los hay manejados en
agostaderos suplementados adecuadamente con concentrados comerciales, en este grupo se
encuentran prcticamente todos los animales de raza pura, la principal funcin de ella es la de
proveer animales de registro para el "mejoramiento gentico" del rebao nacional, existe entre ellos
una gran integracin horizontal y han formado asociaciones de productores para controlar tanto el
mercado nacional, como las importaciones, su lugar de accin son generalmente las ferias locales
y se precian de tener gran numero de campeonatos que significan incrementos en el precio de su
pie de cra. Estn asociados al estilo de los norteamericanos y reconocen como mejoradores sobre
todo a los animales importados de los Estados Unidos. Constituyen la fase dinmica de la
produccin y son los productores quienes son lderes de la rama pecuaria. Ellos se encuentran
integrados mayoritariamente a la Asociacin Mexicana de Criadores de Ovinos AMCO.
Se podra argumentar que en lo general hay una asociacin entre cabras y pobreza contra
borregos y riqueza, no es extrao encontrar ovinocultores de gran capacidad econmica e
influencia poltica, este grupo goza de prestigio y tiene una voz importante en el desarrollo o
implementacin de programas de mejora ovina. Por otro lado es "raro" observar este fenmeno con
los productores de cabras ya que en la mayora de los casos tienen poca capacidad econmica o
poltica, con la excepcin de algunos productores de pie de cra del Bajo o del rea Lagunera.
Por ello es frecuente observar va importacin la presencia de una serie de enfermedades no
conocidas en Mxico en los ovinos y con menor frecuencia la presencia de estos padecimientos en
caprinos.
Por otro lado las enfermedades de los ovinos tambin tienen un patrn de distribucin de acuerdo
al grado de servicios y el sistema de manejo que tienen. En el estrato perifrico las
enfermedades son caracterizadas por mal nutricin y pobres estado de carnes, con sus
repercusiones en fertilidad y mortalidad perinatal, este padecimiento de extrema gravedad
por la baja capacidad lechera de la borrega. Otras enfermedades como las parasitosis son
graves en los ovinos, acompaados de un grupo de padecimientos incluyen las
nematodiosis gastrointestinales y las parasitosis externas. Debido al sistema de manejo y las
variaciones estacinales de temperatura, las neumonas (complejo respiratorio ovino) produce gran
nmero de muertes en el invierno. Otros problemas incluyen la muerte accidental por
depredadores (coyote) que es el principal enemigo de los ovinos de este sistema de manejo, y las
intoxicaciones por plantas txicas, sobre todo en la poca de sequas.
En el segundo estrato, los borregos padecen otro grupo de enfermedades entre las cuales
encontramos la fasciolasis (quizs el proceso morboso ms importante del altiplano),
oestrosis, coccidiosis, sarna, gabarro, campilobacteriosis, listeriosis y vibriosis, entre los
padecimientos frecuentes, paralelamente otro grupo de procesos como las neumonas, las
nematodiasis gastrointestinales acompaan con menor frecuencia a los ovinos de este estrato.
Por ltimo en el estrato superior aparecen enfermedades de las altas productoras
encabezadas en los ovinos por enterotoxemia, acidosis, polioencefalomalacia, coccidiosis,
toxemia de la gestacin, obesidad, infertilidad, hipocalcemia, fotosensiblizacin
acompaadas frecuentemente de gabarro, complejo respiratorio ovino, fasciolasis,
nematodiasis gastrointestinal y oestrosis que son enfermedades extensamente difundidas
en las borregas. Otro pequeo grupo de enfermedades de intensificacin tecnolgica han hecho
su aparicin recientemente en los ovinos entre ellas artritis-encefalitis, virus de accin lenta,
paratuberculosis y linfoadentis caseosa que son las ms importantes de este grupo de ovinos.
Desde luego el objeto de esta introduccin ha sido discutir que existe una relacin de
enfermedades con el sistema de manejo y el sistema de produccin correspondiente, aunque hay
que aclarar que ningn padecimiento es exclusivo de un estrato, sin embargo hay patrones claros
de asociacin entre manejo y enfermedad. Tambin se ha querido enfatizar que hay una
correlacin importante entre medio ambiente y enfermedad, si se toma consideracin estos dos

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factores se observa que no pasan generalmente de 10 o 15 padecimientos los que se presentan en


una granja determinada y que el conocimiento de ellos permite manejar adecuadamente el hato o
rebao. Esta es una razn por la cual el productor no tiene una necesidad del mdico, con la
excepcin del inici de su operacin. Esto no quiere decir que no existan otra serie de
padecimientos menores que se manifiesten en una disminucin en la produccin en dnde el ovino
o caprinocultor est capacitado para hacer el diagnstico. Existe desde luego un importante papel
para los mdicos veterinarios, pero en los sistemas de produccin la medicina es solamente una
de las herramientas de su formacin que le permitirn rentar adecuadamente su fuerza laboral. Un
mdico veterinario sin olvidar su capacidad estrictamente mdica se ve obligado a ofrecer otra
serie de servicios de tipo zootcnico o de produccin animal, que le permiten valorizar su lugar
dentro del proceso productivo y que pueden ser muy variados de acuerdo a los objetivos del
fenmeno con el que se encuentre contratado. Se ha documentado la presencia de un mercado
laboral reducido para compaeros que deciden ingresar como neo rurales al fenmeno productivo,
para ellos es de vital importancia entender todo el proceso de la agricultura con sus inmensas
contradicciones y su reducido margen econmico de supervivencia.

Bibliografa.
Jurez, L. A. 1973. La ganadera caprina como factor de desarrollo en las zonas ridas. Reunin
Continental sobre la ciencia y el hombre. El desarrollo de las zonas ridas. Simposio
especializado Numero 24. Mxico D.F.
Jurez, L. A. y C. Peraza. 1981. Systemes d'alimentation en elevages caprin semintensif, intensif et
extensive au Mexique. Nutrition et systemes d'alimentation de la chevre. Symposium
International. ITOVIC-INRA. Tours. Francia: 467-477
Jurez, L. A. 1984. Produccin caprina en Mxico. Estructura productiva y perspectivas de
modernizacin. Productividad Caprina. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia UNAM.
Mxico: 467-477

18

Elaboracin de una Hoja Clnica


Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo
Dra. Magdalena Guerrero Cruz

Dentro de la descripcin del mtodo cientfico aplicado a la clnica hemos discutido que existe una
correlacin importante entre el sistema de produccin, como parte del medio ambiente y las
enfermedades que se presentan en las cabras y los ovinos. En ese trabajo se discuti el mtodo
para diagnosticar a las enfermedades en la prctica por medio de una serie de sntomas y signos.
Sntoma es una observacin subjetiva de la enfermedad que da el paciente, en este caso por
medio del productor mientras que el Signo es una manifestacin objetiva del proceso morboso que
observamos directamente del paciente, durante la inspeccin clnica, como en el caso de las
claudicaciones donde el dolor le impide el apoyo, toda esta informacin o sea el conjunto de
signos y sntomas clnicos constituyen los que en medicina se conoce como sndrome
clnico, es decir la suma de las manifestaciones del proceso morboso que son observados y
medidos por el practicante de medicina.
Se considera que en la prctica profesional, al ser requeridos los servicios tcnicos del mdico
veterinario, la primera tarea que se tiene no es la de establecer el diagnstico presuntivo, sino la
de determinar correctamente en base a los elementos de la inspeccin el sndrome que
corresponde. No se debe al llegar a una granja decidir por ejemplo si se trata de salmonelosis o
coccidiosis, ni el productor en lo general requiere de los servicios mdico veterinarios para informar
que sospecha de brucelosis, lo que sucede generalmente en la prctica es que se solicitan los
servicios mdicos para resolver un problema de "diarrea" o de "abortos", dos sndromes de las
enfermedades.
Ahora bien existen varias enfermedades que producen un sndrome, por ejemplo la "diarrea",
(manifestacin clnica), que puede tener variadas etiologas, desde las infecciosas; salmonelosis,
colibacilosis; parasitarias, coccidiosis o nematodiasis; metablicas, diarreas mecnicas;
intoxicaciones, por metales o plantas txicas etc. Por lo tanto se ha desarrollado una gua
diagnstica que anota a las enfermedades en orden de importancia por su incidencia de cada uno
de los sndromes que se presentan en los pequeos rumiantes en Mxico. Debemos aclarar que la
lista de sndromes no es exhaustiva, se podran anexar nuevos padecimientos si se observan
presentaciones que no hayan sido adecuadamente sealadas en la gua. En segundo lugar esta
gua fue elaborada despus de consultar numerosos profesionales que con su experiencia
contribuyeron a ordenar las enfermedades, entre ellos agradecemos particularmente la
participacin a travs de los aos de elaboracin de esta gua de veterinarios como el Dr. Heberto
Esparza, de la UAM, los Dres. Carlos Peraza y Dr. Augusto Jurez productores y tcnicos de
campo, la Dra. Magdalena Guerrero de la UNAM, Dr. Jorge Pineda Lucatero de la Universidad de
Colima, Dra. Patricia Zavala de la Universidad Autnoma de Aguascalientes, Dr. Guillermo Oviedo,
Dra. Citlali Hernndez, Dr. Rodolfo Cuellar, Dr. Enrique Espern Sumano y Dr. Gabriel Ruiz
Cervantes de la FES-Cuautitlan UNAM, y la Dra. Rosalba Morales Arroyo destacada profesional y

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caprinocultora, entre otros profesionales que participaron, enlistado que sera imposible de elaborar
sin no reconocer el trabajo de algn MVZ. Finalmente esta gua contiene ms de 25 aos de
experiencia personal y se reduce a las enfermedades de las cabras pero que en general pueden
corresponder tambin a los padecimientos morbosos de los ovinos.
Las enfermedades a su vez se dividen en las de los jvenes (lactancia y destete) y las de los
adultos, ya que consideramos que el grupo de padecimientos se diferencia de acuerdo a la edad y
mecanismos de inmunoresistencia que se van desarrollando. Adems que en la primer etapa estos
animales se comportan fisiolgicamente como no rumiantes. Existe as mismo una serie de
enfermedades que solamente se presentan en una especie (caprinos u ovinos), debido a que la
mayora de las escuelas mdicas estudian las dos especies juntas se seala cuando solo sea de
una u otra especie con una acotacin so, solo ovinos o sc, solo caprinos entre parntesis despus
del nombre de la enfermedad.

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ndice de Enfermedades por incidencia en los pequeos rumiantes


*Sndromes

Enfermedades de los Ovinos


Enfermedades de los corderos
1. *cMuerte Sbita
1.1 Malnutricin
1.2 Complejo respiratorio
1.3 Asfixia por hacinamiento
1.4 Enterotoxemia
1.4 Traumatismos
1.5 Coccidiosis
1.6. Hepresvirus
1.7 Salmonelosis
1.8 Edema maligno
2. *cClaudicacin o Cojera
2.1 Traumatismos
2.2 Colibacilosis
2.3 Micoplasmosis
2.4 Gabarro
2.5 Enfermedad del msculo blanco
2.6 Clamidiosis

3. *cExcitacin *cpostracin o cuadro *cnervioso


3.1 Enfermedad del msculo blanco
3.2 Ataxia enztica
3.3 Malnutricin
3.4 Traumatismos
3.5 Enterotoxemia
3.6 Polioencefalomalacia
3.7 Complejo respiratorio
3.8 Ttanos
3.9 Rabia
3.10 Scrapie
3.11 Tetanos

4. *cOpacidad de la cornea, *cqueratoconjuntivitis o *cceguera


4.2 Clamidiosis (keratoconjuntivitis
4.3 Traumatismos
4.4 Deficiencias de vitamina A
4.5 Polioencefalomalacia

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5. *cPobre estado de carnes y o *cdiarreas


5.1 Malnutricin
5.2 Coccidiosis
5.3 Colibacilosis
5.4 Salmonelosis
5.5 Diarreas mecnicas
5.6 Nematodiasis gastrointestinal
5.7 Enterotoxemia
5.8 Herpesvirus
5.11 Complejo respiratorio
6. *cTos, *cdisnea y/o *cexudados nasales
6.1 Complejo respiratorio
6.2 Oestrosis o miasis cavitaria
6.3 Neumonas verminosas
7. *cTrastornos de la *cpiel, *clana o *cpelo
7.1 Ectima contagiosos
7.2 Dermatitis ulcerativa
7.3 Pediculosis
7.4 Dermatofilosis
7.5 Micodermatosis
8. *cSalivacin y/o *crejurgitacin excesiva
8.1 Ectima contagioso
8.2 Complejo respiratorio
8.3 Estomattis vesicular
8.4 Lengua azul
8.5 Rabia
8.6 Ttanos
8.7 Enfermedad paradontal
8.8 Objetos extraos en la boca o en el rumen

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Enfermedades de los Ovinos Adultos


9. *aMuerte sbita

9.1 Enterotoxemia
9.2 Timpanismo
9.3 Complejo respiratorio
9.4 Intoxicacin por nitritos y nitratos
9.5 Intoxicacin por plomo
9.6 Intoxicacin por cobre
9.7 Intoxicacin por otros metales
9.8 Intoxicacin por plantas txicas
9.9 Intoxicacin por urea
9.10 Fasciolasis aguda
9.11 Haemonchosis
9.12 Obstruccin esofgica
9.13 Traumatismos
9.14 Obstruccin ruminal por plsticos
9.15 Salmonellosis
9.16 Pierna negra
9.17 Edema maligno
9.18 Botulismo
9.19 Acidosis
9.20 Antrax

10. *aClaudicacin o *aCojera

10.1 Traumatismos
10.2 Gabarro
10.3 Clamidiosis
10.4 Micoplasmosis
10.5 Acidosis
10.6 Dermatitis ulcerativa
10.7 Heridas en las pezuas
10.8 Ectima contagioso
10.9 Enfermedad del msculo blanco
10.10 Lengua Azul
10.12 Brucelosis

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11. *aExcitacin, *apostracin o cuadro *anervioso

11.1 Rabia
11.2 Ttanos
11.3 Hipocalcemia
11.4 Hipomagnesemia
11.5 Intoxicacin por nitritos y nitratos
11.6 Intoxicaciones por plantas txicas
11.7 Poliencefalomalacia
11.8 Toxemia de la gestacin
11.9 Enterotoxemia
11.10 Oestrosis
11.11 Cetosis
11.12 Malnutricin
11.13 Traumatismos
11.14 Complejo respiratorio
11.15 Listeriosis
11.16 Obstruccin intestinal
11.17 Obstruccin esofgica
11.18 Mastitis
11.19 Scrapie
11.20 Gabarro
11.21 Erisipeliasis
11.22 Coenurosis
11.23 Neoplasias
11.24 Impactacin vagal

12. *aSalivacin y/o *arejurgitacin excesiva

12.1 Complejo respiratorio


12.2 Rabia
12.3 Objetos extraos en la boca
12.4 Estomattis vesicular
12.5 Lengua Azul
12.6 Ttanos
12.7 Intoxicacin por plsticos

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13. *aAnemia y/ o *aictericia


13.1 Coccidiosis
13.2 Malnutricin
13.3 Heomonchosis
13.4 Fasciolasis
13.5 Nematodiasis
13.6 Anaplasmosis
13.7 Piroplasmosis
13.8 Deficiencias de cobalto
13.9 Leptospirosis
13.10 Intoxicacin por cobre
13.11 Intoxicaciones por plantas
13.12 Campilobacteriosis
13.13 Neoplasias
13.14 Hemorragias internas por abscesos
13.15 Pediculosis

14. *aTos, *adisnea y *aexudados nasales


14.1 Complejo respiratorio
14.2 Oestrosis
14.3 Neumonas verminosas
14.4 Abscesos pulmonares
14.5 Enfermedad crnica respiratoria
14.6 Adenomatosis pulmonar
14.8 Herpesvirus

15 *aNodulos linfticos aumentados


15.1 Linfoadentis caseosa
15.2 Linfoma
15.3 Linfosarcoma
15.4 Paratuberculosis

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16. *aTrastornos de la *apiel, *alana o *apelo

16.1 Ectima contagioso


16.2 Sarna
16.3 Malacia
16.4 Pediculosis
16.5 Papilomatosis
16.7 Dermatitis ulcerativa
16.8 Dermatomicosis
16.9 Fotosensibilizacin
16.10 Deficiencia de cobre
16.11 Deficiencia de azufre
16.12 Malnutricin
16.13 Infecciones agudas
16.14 Intoxicacin por selenio
16.15 Alergias
16.16 Neoplasias

17. *aPobre estado de carnes y/ o *adiarreas

17.1 Malnutricin
17.2 Nematodiasis gastrointestinal
17.3 Paratuberculosis
17.4 Linfoadentis caseosa
17.5 Enfermedad crnica respiratoria
17.6 Adenomatosis pulmonar
17.7 Fasciolasis
17.8 Colibacilosis
17.9 Salmonelosis
17.10 Coccidiosis
17.11 Deficiencias de cobalto
17.12 Tizanosomiasis
17.13 Enfermedad paradontal
17.14 Defectos de la cavidad bucal
17.15 Erisipeliosis
17.16 Diarreas mecnicas

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18. *aPerdida progresiva de peso

18.1 Paratuberculosis
18.2 Linfadenitis caseosa
18.3 Enfermedad de los abscesos
18.4 Nematodiasis gastrointestinal
18.5 Adenomatosis pulmonar
18.6 Neumona crnica progresiva
18.7 Malnutricin
18.8 Linfosarcoma
18.9 Linfoma
18.10 Ectima contagioso
18.11 Neumona crnica
18.12 Mastitis crnica
18.11 Salmonelosis
18.12 Enterotoxmia
18.13 Deficiencias de cobre
18.14 Deficiencias de cobalto
18.15 Deficiencias de selenio
18.16 Neoplasias
18.17 Intoxicaciones por plantas
18.18 Polioencefalomalasia

19. *aAbdomen distendido o *aedema intermandibular

19.1 Timpanismo
19.2 Hipoproteinemia (malnutricin)
19.3 Fasciolasis
19.4 Enfermedad del msculo blanco
19.5 Nematodiasis gastrointestinal
19.6 Hipocalcemia

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20. *aAborto y/ o *ainfertilidad

20.1 Brucelosis
20.2 Salmonelosis
20.3 Campilobacteriosis
20.4 Aborto enzootico
20.5 Toxoplasmosis
20.6 Listeriosis
20.7 Herpesvirus
20.8 Erisipeliasis
20.9 Malnutricin
20.10 Metritis
20.11 Hermafroditismo
20.12 Traumatismos
20.13 Epididimitis
20.14 Postitis ulcerativa
20.15 Deficiencia de fsforo
20.16 Deficiencia de vitamina E
20.17 Criptorquidismo
20.18 Infantilismo
20.19 Obesidad
20.20 Seminoma
20.21 Actinobacilosis
20.22 Epididmitis

21. *aMastitis, *ametritis y o *aagalactia

21.1 Mastitis ovina


21.2 Metritis
21.3 Malnutricin
21.6 Abscesos en la ubre
21.7 Pasteurellosis
21.8 Ectima

22. *aOpacidad, *aqueratoconjuntivitis o *aceguera


22.1 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)
22.2 Polioencefalomalacia
22.3 Traumatismos
22.4 Deficiencia de Vitamina A
22.5 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis)

28

Enfermedades de las Cabras


Enfermedades de los cabritos
1. *cMuerte Sbita
1.1 Malnutricin
1.2 Enfermedad del Musculo Blanco
1.3 Hipoglicemia
1.4 Complejo respiratorio
1.5 Asfixia por hacinamiento
1.6 Coccidiosis
1.7 Traumatismos
1.8. Hepresvirus
1.9 Enterotoxemia
1.10 Edema maligno
1.11 Pierna negra
2. *cClaudicacin o Cojera
2.1 Traumatismos
2.2 Colibacilosis
2.3 Micoplasmosis
2.4 Gabarro
2.5 Enfermedad del msculo blanco
2.6 Clamidiosis
2.7 Artritis supurativa
2.8 Ectima

3. *cExcitacin *cpostracin o cuadro *cnervioso


3.1 Artritis encefalitis caprina
3.2 Enfermedad del msculo blanco
3.3 Ataxia enztica
3.4 Hipoglicemia
3.5 Malnutricin
3.6 Traumatismos
3.7 Polioencefalomalacia
3.8 Enterotoxemia
3.9 Complejo respiratorio
3.10 Ttanos
3.11 Rabia
3.12 Scrapie

4. *cOpacidad de la cornea, *cqueratoconjuntivitis o *cceguera


4.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis)
4.2 Traumatismos
4.3 Polioencefalomalacia
4.4 Deficiencias de vitamina A
4.5 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)

29

5. *cPobre estado de carnes y o *cdiarreas


5.1 Coccidiosis
5.2 Colibacilosis
5.3 Nematodiasis gastrointestinal
5.4 Diarreas mecnicas
5.5 Salmonelosis
5.6 Malnutricin
5.7 Privacin del calostro
5.8 Enterotoxemia
5.9 Herpesvirus
5.10 Complejo respiratorio
6. *cTos, *cdisnea y/o *cexudados nasales
6.1 Complejo respiratorio
6.2 Neumonas verminosas
7. *cTrastornos de la *cpiel, *clana o *cpelo
7.1 Ectima contagiosos
7.2 Dermatitis ulcerativa
7.3 Pediculosis
7.4 Micodermatosis
8. *cSalivacin y/o *crejurgitacin excesiva
8.1 Ectima contagioso
8.2 Complejo respiratorio
8.3 Estomattis vesicular
8.4 Rabia
8.5 Ttanos
8.6 Enfermedad paradontal
8.7 Objetos extraos en la boca o en el rumen
8.8 Lengua azul

30

Enfermedades de los Caprinos Adultos


9. *aMuerte sbita

9.1 Traumatismos
9.2 Timpanismo
9.3 Complejo respiratorio caprino
9.4 Intoxicacin por nitritos y nitratos
9.5 Intoxicacin por plomo
9.6 Intoxicacin por cobre
9.7 Intoxicacin por otros metales
9.8 Intoxicacin por plantas txicas
9.9 Intoxicacin por urea
9.10 Fasciolasis aguda
9.11 Haemonchosis
9.12 Enterotoxemia
9.13 Obstruccin esofgica
9.14 Obstruccin ruminal por plsticos
9.15 Pierna negra
9.16 Edema maligno
9.17 Salmonelosis
9.18 Acidosis
9.18 Enfermedad del Musculo Blanco
9.20 Antrax

10. *aClaudicacin o *aCojera

10.1 Traumatismos
10.2 Gabarro
10.3 Artritis encefaltis caprina
10.4 Clamidiosis
10.5 Micoplasmosis
10.6 Ectima
10.7 Dermatitis ulcerativa
10.8 Enfermedad del Musculo Blanco
10.9 Heridas en las pezuas
10.10 Enfermedad del msculo blanco
10.11 Erisipeliosis
10.12 Acidosis
10.13 Brucelosis

31

11. *aExcitacin, *apostracin o cuadro *anervioso

11.1 Rabia
11.2 Ttanos
11.3 Hipocalcemia
11.4 Hipomagnesemia
11.5 Intoxicacin por nitritos y nitratos
11.6 Intoxicaciones por plantas txicas
11.7 Poliencefalomalacia
11.8 Coenurosis
11.9 Scrapie
11.10 Oestrosis
10.11 Enfermedad del Musculo Blanco
11.12 Cetosis
11.13 Malnutricin
11.14 Traumatismos
11.15 Complejo respiratorio
11.16 Listeriosis
11.17 Obstruccin intestinal
11.18 Obstruccin esofgica
11.19 Mastitis
11.20 Agalactia contagiosa
11.21 Gabarro
11.22 Artritis encefalitis caprina
11.23 Impactacin vagal
11.24 Neoplasias
11.25 Enterotoxemia

12. *aSalivacin y/o *arejurgitacin excesiva

12.1 Complejo respiratorio


12.2 Rabia
12.3 Objetos extraos en la boca
12.4 Estomattis vesicular
12.5 Lengua Azul
12.6 Ttanos

32

13. *aAnemia y/ o *aictericia


13.1 Coccidiosis
13.2 Malnutricin
13.3 Heomonchosis
13.4 Fasciolasis
13.5 Anaplasmosis
13.6 Piroplasmosis
13.7 Deficiencias de cobalto
13.8 Nematodiasis
13.9 Leptospirosis
13.10 Intoxicacin por cobre
13.11 Intoxicaciones por plantas
13.12 Campilobacteriosis
13.13 Neoplasias
13.14 Hemorragias internas por abscesos
13.15 Pediculosis

14. *aTos, *adisnea y *aexudados nasales


14.1 Complejo respiratorio
14.2 Neumonas verminosas
14.3 Enfermedad crnica respiratoria
14.4 Abscesos pulmonares
14.5 Adenomatosis pulmonar
14.6 Herpesvirus
14.7 Pleuroneumona contagiosa caprina
14.8 Oestrosis

15 *aNodulos linfticos aumentados


15.1 Linfoadentis caseosa
15.2 Paratuberculosis
15.3 Linfoma
15.4 Linfosarcoma

33

16. *aTrastornos de la *apiel, *alana o *apelo

16.1 Ectima contagioso


16.2 Malacia
16.3 Pediculosis
16.4 Papilomatosis
16.5 Dermatomicosis
16.6 Fotosensibilizacin
16.7 Deficiencia de cobre
16.8 Deficiencia de azufre
16.9 Malnutricin
16.10 Infecciones agudas
16.11 Intoxicacin por selenio
16.12 Alergias
16.13 Neoplasias

17. *aPobre estado de carnes y/ o *adiarreas

17.1 Malnutricin
17.2 Paratuberculosis
17.3 Nematodiasis gastrointestinal
17.4 Linfoadentis caseosa
17.5 Enfermedad crnica respiratoria
17.6 Adenomatosis pulmonar
17.7 Fasciolasis
17.8 Colibacilosis
17.9 Salmonelosis
17.10 Coccidiosis
17.11 Deficiencias de cobalto
17.12 Tizanosomiasis
17.13 Enfermedad del Musculo Blanco
17.14 Enfermedad paradontal
17.15 Defectos de la cavidad bucal
17.16 Artritis encefalitis caprina
17.17 Diarreas mecnicas

34

18. *aPerdida progresiva de peso

18.1 Malnutricin
18.2 Paratuberculosis
18.3 Linfadenitis caseosa
18.4 Enfermedad de los abscesos
18.5 Nematodiasis gastrointestinal
18.6 Adenomatosis pulmonar
18.7 Neumona crnica progresiva
18.8 Linfosarcoma
18.9 Linfoma
18.10 Artritis encefalitis caprina
18.11 Ectima contagioso
18.12 Neumona crnica
18.13 Mastitis crnica
18.14 Salmonelosis
18.15 Enterotoxemia
18.16 Deficiencias de cobre
18.17 Deficiencias de cobalto
18.18 Deficiencias de selenio y Vitamina E
18.19 Neoplasias
18.20 Intoxicaciones por plantas
18.21 Polioencefalomalasia

19. *aAbdomen distendido o *aedema intermandibular

19.1 Timpanismo
19.2 Hipoproteinemia (malnutricin)
19.3 Fasciolasis
19.4 Enfermedad del msculo blanco
19.5 Nematodiasis gastrointestinal

35

20. *aAborto y/ o *ainfertilidad

20.1 Aborto fisiolgico


20.2 Brucelosis
20.3 Campilobacteriosis
20.4 Aborto enzotico
20.5 Toxoplasmosis
20.6 Salmonelosis
20.7 Herpesvirus
20.8 Listeriosis
20.9 Malnutricin
20.10 Metritis
20.11 Hermafroditismo
20.12 Traumatismos
20.13 Epididimitis
20.14 Postitis ulcerativa
20.15 Deficiencia de fsforo
20.16 Deficiencia de cobalto y vitamina E
20.17 Criptorquidismo
20.18 Infantilismo
20.19 Obesidad
20.20 Seminoma

21. *aMastitis, *ametritis y o *aagalactia

21.1 Mastitis
21.2 Metritis
21.3 Malnutricin
21.4 Agalactia contagiosa
21.5 Abscesos en la ubre

22. *aOpacidad, *aqueratoconjuntivitis o *aceguera


22.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis)
22.2 Traumatismos
22.3 Polioencefalomalacia
22.4 Deficiencia de Vitamina A
22.5 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)

36

En la elaboracin de una hoja clnica es de suma importancia mantener una rutina constante en la
captacin de la informacin, con el objeto de establecer comparativamente los signos y sntomas
que nos permitan realizar el primer diagnstico.
Existen varios tipos de hojas clnicas, algunas de ellas muy detalladas, sin embargo en nuestra
experiencia hemos preferido utilizar la llamada "corta" debido a que el productor no tiene
generalmente una cultura mdica y el practicante puede aburrirlo con detallados interrogatorios.
Por ello preferimos una serie de preguntas mnimas elaboradas en la forma que se presenta a
continuacin.
En la parte superior de la hoja clnica se anotan en primer lugar el numero de caso, en seguida los
datos generales de la explotacin y los del individuo enfermo (se puede hacer por hato o rebao de
igual forma), a continuacin debe establecerse en base a los primeros datos de exploracin con el
productor y del rebao un sndrome que nos permita dirigir adecuadamente el interrogatorio para
disipar nuestras dudas de acuerdo a la incidencia de enfermedades segn nuestra gua
diagnstica.
A continuacin debemos establecer mediante la anamnesis (un interrogatorio), que es la historia
clnica de la enfermedad relatada por el productor y conducida por nosotros de acuerdo al
sndrome que hayamos establecido.
Despus de ello debemos realizar la inspeccin clnica del individuo, en la hoja clnica corta se
sealan los diferentes sistemas del organismo de los cuales solo debemos anotar si lo
encontramos normal, anormal o si no lo examinamos debido a que el diagnstico sindromatolgico
nos permite no hacer una inspeccin de l. Durante el examen fsico es imprescindible tomar las
constantes fsicas de temperatura, frecuencia cardiaca, (pulso), respiratoria y ruminal.
A continuacin una breve descripcin de los hallazgos anormales encontrados en los sistemas
examinados en donde tambin se pueden anotar algunos comentarios del estado general o de las
constantes fsicas o hallazgos a la necropsia en caso de haberse practicado alguna. Finalmente en
base a la inspeccin se establecer un diagnstico presuntivo con uno o dos diferenciales,
anotndose el clnico responsable as como si se tomaron muestras para laboratorio y el nombre
de los exmenes complementarios solicitados.
Cualquier otro comentario que se considere pertinente puede anotarse y desde luego si fueran
necesarios se puede escribir al reverso de las hojas o incluir otras que permitan una lectura e
interpretacin correcta posteriormente. Al darse de alta el paciente se debe hacer un seguimiento
hasta finalizar con el proceso.

37

Para la elaboracin de una hoja clnica es necesario considerar:

Datos Generales

------------->

Anamnesis

-------->

Exploracin fsica
Anlisis Propedutico
Inspeccin Clnica
Diagnstico presuntivo y
diferencial y o correcciones al
tratamiento
Muestras tomadas
-------->

38

Fecha/ hora o rancho Nmero de Diagnstico Clnico


Datos del dueo o de la Unidad de Produccin
Datos del hato o individuo
Trabajo zootcnico o de Tipo de Unidad de Produccin
(intensiva o extensiva)
Nmero total de animales
Historia (cronologa) del problema y/ o enfermedad
Manejo zootcnico general (alimentacin, reproduccin
etc.)
Sintomatologa del hato o individuo
Medidas preventivas o precautorias tomadas (a partir de
iniciado el problema)
Tratamiento de animales enfermos
Nmero de Arete (animales inspeccionados mnimo un
nmero significativo
Ordenado por aparatos
Constantes fisiolgicas

cantidad, tipo, conservador


para qu ?
Hora de toma de muestra

*Hoja

Clnica

Caso Nmero_____________
Nombre_________________________________________________________________
Domicilio________________________________________________________________
Especie__________________
Raza___________________
Sexo M o H
Edad___________________
Peso____________________
Nmero del Animal________
______________________________________________________________________________
Breve Historia Clnica (Anamnesis)

______________________________________________________________________________
Examen Fsico
1. Apariencia General

(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(

)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal

(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(

)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal

(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(

)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin

3. Aparato Locomotor
4. Aparato Circulatorio
5. Aparato Respiratorio
6. Aparato Digestivo
7. Aparato Genitourinario
8. Ojos
9. Odos
10. Sistema Nervioso
11. Ndulos Linfticos
12. Membranas Mucosas
* Sealar solamente con una X
______________________________________________________________________________

Constantes

Temperatura _____________

Frecuencia Cardiaca (pulso)__________

Frecuencia Respiratoria __________

Movimientos Ruminales ________

* por minuto

___________________________________________________________________________________
Breve Descripcin del sistema anormal, sealando la sindromatologa .

39

__________________________________________________________________________________
Diagnstico presuntivo, diferencial y tratamiento sintomatolgico

__________________________________________________________________________________
Exmenes complementarios solicitados
Biometra Exploratoria ( )
Coproparasitoscpicos ( )
Otros (sealar la muestra y el examen solicitado)

______________________________________________________________________________
Nombre del Clnico Responsable________________________________________________

______________________________________________________________________________
Seguimiento Clnico
Fecha

FC

FR

MR

______________________________________________________________________________
Observaciones

40

41

Problemas de Sanidad Animal ante la Globalizacin de semovientes y productos


Restricciones de la salud pblica. Oficinas y Organizmos rectore internacionales de la
Sanidad animal. Listeriosis y la brucelosis dos ejemplos de enfermedades zoonticas
Legislacin del comercio internacional de los productos de la cabra.
Miguel Angel Galina
David Sherman
El aumento constante del comercio internacional en el ltimo siglo ha requerido de un aumento en
el intercambio de productos agrcolas, entre ellos los alimentos procesados tales como carne,
quesos, y otros productos lcteos. El aumento en comercio ha sido acompaado por
preocupaciones cada vez mayores por la extensin transfronteriza de las enfermedades altamente
contagiosas del ganado y las repercusiones en la salud pblica asociadas a seguridad del
alimento. La apertura del mercado global requiere vigilancia en el mantenimiento de la salud del
ganado y la institucin de prcticas higinicas en la transformacin de los alimentos, el
empaquetado y el envo. Los productores de leche y los fabricantes de los productos lcteos tales
como queso tienen enfrente desafos especficos porque un nmero de enfermedades zoonticas
importantes son potencialmente transmisibles a los seres humanos a travs de productos de la
leche.
Dos enfermedades de la preocupacin especial son listeriosis y brucelosis. En este papel, la
evolucin del comercio internacional en productos agrcolas tiene una serie de caractersticas con
particular referencia a los productos lcteos de la cabra que se discutirn en este trabajo. El papel
de la Oficina de Epizzotias Internacionales (OIE) es la de establecer estndares internacionales de
la salud animal en el comercio se discute, al igual que el papel de la Comisin del Cdigo
Alimentarius en establecer estndares internacionales de la seguridad del alimento. Una revisin
del estado del listeriosis y la brucelosis en animales y seres humanos se presentan junto con las
implicaciones de la salud pblica de estas dos infecciones. El papel se cierra con una discusin de
los desafos hechos frente por los proveedores de queso de la cabra en el mercado internacional y
las herramientas disponibles para los productores y los fabricantes para reducir la ocurrencia del
listeriosis y la brucelosis en animales y reducir al mnimo el riesgo de la transmisin para poblacin
a travs de los productos lcteos de la cabra.
Cdigo Alimentarius. El comercio internacional se ha convertido en una parte integral de
produccin agrcola y de comercializacin modernas. En aos recientes, la liberalizacin de las
reglas del comercio internacional en agricultura, junto con demanda creciente del mercado,
condujo a muchos productores agrcolas, al mercado global. ste fenmeno no era lo comn para
los productores. En los aos 50 aos, el comercio en productos agrcolas era comparativamente
insignificante comparado con los estndares de hoy. Despus de la Segunda Guerra Mundial,
muchos pases que haban experimentado las escaseces agudas del alimento que producan
durante la guerra se centraron a ser autosuficientes en la produccin del alimento, renuentes a
depender de las importaciones extranjeras. mpetu considerable gan el comercio internacional en
los aos 90, emergiendo como elemento importante en la tendencia total hacia la globalizacin.
La dcada de los 90s fue marcada por la formacin de la organizacin del comercio mundial
(WTO) y la firma del acuerdo de libre cambio comercio norteamericano (TLC) en 1994. La
liberalizacin de comercial agrcola y la consolidacin de polticas comerciales recibieron mayor
atencin. Fueron reconocidas que las distorsiones considerables del precio existan para los
productos agrcolas ya que casi 80 por ciento de estas distorsiones del precio fueron considerados
por prcticas y polticas de economas desarrolladas (Muchas de ellas como los subsidios an
persisten). Durante el perodo 1995-2000, un nmero de comisiones importantes para la reforma
fueron puestas en practica por los pases para desarrollar el comercio internacional WTO,
incluyendo la reduccin de tarifas por el 36%; reduccin de niveles agregados de la ayuda
domstica por el 20%; y la puesta en prctica de techos que declinan en el valor y el volumen de
exportaciones subvencionadas. El volumen de comercio internacional en agricultura ha cambiado

42

no slo considerablemente desde la Segunda Guerra Mundial, sino que as que tiene el carcter de
ese comercio.
Histricamente, el comercio agrcola implic la transferencia de las materias a granel, sobre todo
granos de cereal, para la consumo humano o de los animales directamente. En un cierto plazo,
como la rentabilidad global mejor la demanda para los productos alimenticios fua crecientes, los
cambios comenzaron a ocurrir. Una proporcin de aumento de comercio del grano de cereal fue
destinada a la alimentacin de la ganado. Las materias usadas para el pienso, tal como soyas y
forrajes de alfalfa, crecieron en sus importancia. Por ejemplo, en 1961, la exportacin global total
del forraje alfalfa y las soyas eran los 49.5 mil toneladas mtrica, habiendo aumentado en 30 veces
a 1.48 millones de toneladas mtricos antes de 1999. Tambin ha habido un aumento en la
demanda para exportacin, de los productos alimenticios procesados con valor aadido. El
comercio en alimentos procesados sobrepas comercio el de materias a granel en 1991.
Actualmente, los alimentos procesados ocupan cerca de dos tercios de todo el comercio
internacional del sector de los alimentos y el del fragmento de la agricultura. En promedio, en los
ltimos 25 aos, el valor del comercio mundial total en alimentos procesados ha aumentado en un
ndice de cerca de 10.5% anual. Los avances tecnolgicos en el proceso, la preservacin, el envo,
y el almacenaje han permitido la extensin de los mercados globales para perecedero al permitir el
envio de productos trabsformados como como flores cortadas, la carne congelada, la leche flida, y
los quesos frescos. Las rentabilidad del desarrollo econmico y el uso de los productos con la
diversidad cultural en todo el mundo han aumentado la demanda para los productos animals. En
1961, las exportaciones totales para los productos de carne de todas las categoras, incluyendo
fresca y de alimentos procesados, eran 3.50 millones de ton. mtricas. Antes de 1999, este
comercio haba aumentado el doble casi 7 a 23.36 millones de ton. mtricas. A medida que el
comercio internacional en productos animals contina creciendo, as se incrementa la importancia
de la salud animal en lo referente a seguridad del alimento. En aos recientes, ha llegado a ser
evidente que los casos de contaminacin de los alimentos a producido severos casos de
enfermedad tanto en los humanos como en los animales y la supervisin sanitaria de los alimentos
del ganado son factores muy importantes en el xito o fracaso para desarrollar y/o conservar los
nuevos mercados internacionales para los alimentos del origen animal.
Pases que puedan mantener a sus hatos nacionales libres de enfermedades infecciosasas y
contagiosas pueden acceder a mercados ventajosos a los que otros productores no podrn
ingresar. Los pases que han establecido mercados de exportacin pueden perder rpidamente
esos lugares adquiridos si ocurre un brote serio de la enfermedad. Por ello pueden en caso de una
enfermedad por norma sanitaria tener gran dificultad el reestablecer sus mercados por varias
razones. Primero, los acuerdos internacionales pueden requerir de documentacin cuidadosa de la
libres de enfermedad y ser penalizados por un perodo de espera, asignado por mandato antes de
que las exportaciones puedan reasumirse. En segundo luga, un brote de la malestar,
especialmente si es de una enfermedad zoontica, puede dar lugar a una prdida de confianza de
consumidor en la pureza y la seguridad de los productos provistos por el pas de exportacin.
Tercero, los mercados anteriores pueden contraerse o desaparecer porque los competidores han
llenado el vaco durante la ausencia del exportador.
El desafo ms difcil es hecho frente por los pases que no han podido controlar enfermedades
infecciosaas y contagiosas dentro de su propia frontera. Estas naciones se pueden excluir de
mercados de exportacin en conjunto, aunque el ganado representa un recurso nacional
importante. Los desafos del comercio internacional ampliado de los productos animales y el
servico del mdico veterinario se ha discutido recientemente (Sherman, 2002). El aumento gradual
en la poblacin y el cambio del mundo en formas de vida ha dado lugar a las demandas para los
alimentos orientados de calidad de origen de los animales, aunque, la carne de animales sanos es
estril, ella se puede contaminar por la piel sucia, sistemas de enganche, pelo, contenido intestinal,
cuchillos, herramientas de corte, infecciones por el agua del personal contaminada, por ello el
procedimiento de matanza es cada da mas estricto (Rastros tipo TIF) que regula la matanza, el
almacenaje y el procesamiento delo ganado (Frazier, Westhoff, 1988). Por lo tanto, es importante
reducir la carga microbiana inicial y aumentar la vida de anaquel. Toda una serie de prcticas se

43

han desarrollado pera reducir el nivel de bacterias en desde la superficie animal en la piel como
lavar y esterilizar el agua enfriada y el agua caliente, tratamientos del agua con cloro, con cidos
permitidos para el uso animal de categora alimenticia y de las sales minerales, solas y/o en
combinaciones. El cido orgnico inoculado hatenido ltimamente un mayor uso por ser un buen
inhibidor bacteriano (Dubai et al., 2003).
Un segundo requisito es el de establecer estndares internacionales de la salud animal y de la
seguridad del alimento En el reconocimiento de la importancia creciente de las materias de la
enfermedad en la normatividad del comercio internacional, las naciones que participaban en
acuerdos comerciales internacionales han intentado desarrollar estndares, prcticos, y
procedimientos que ayuden a asegurarse de que las regulaciones y los requisitos fijados para el
control de la enfermedad y la pureza del alimento son transparentes, razonables, y de aplicacin
universal.
En ambos el acuerdo general en tarifas y del comercio (el GATT) y el tratado de libre comercio de
Norteamrica (TLC) las naciones que participan acordaron establecer reglas para controlar los
problemas relacionados a la salud, disminuyendo aquellas que pudieran ser utilizadas como
aranceles en el comercio. Con ese objetivo, el acuerdo del GATT en Uruguay referente a el uso de
medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la organizacin del comercio
mundial cuando fue aprobado por el GATT en 1995 como norma principal del mundo para los
tratados de libre comercio como el TLC que en lo sustantivo utiliz las mismas reglas (SPS) y los
principios sanitarios y fitosanitario del GATT. El acuerdo de GATT/WTO en el uso de medidas
sanitarias y fitosanitarias se refiere ms comnmente como el acuerdo del SPS. El objetivo central
del acuerdo del SPS adoptado por el WTO es proteger a ser humano y/o animal, en su salud
contra los riesgos asociados al animal, a los parsitos y las enfermedades de las plantaso
animales, los aditivos alimenticios, o los contaminantes que pudieron ocurrir como resultado de
comercio internacional. El acuerdo se esfuerza alcanzar esta proteccin fijando cdigos de
conducta en el desarrollo, la adopcin y la aplicacin de las medidas sanitarias y fitosanitarias
(SPS). Estos cdigos de conducta se disean para prevenir el uso de las medidas del SPS como
restricciones disfrazadas de negociar, mientras que protegen el derecho de cada miembro de
poner estndares del SPS en ejercicio dentro de su propio pas para proteger a ser humano, el
animal, y vida y salud de planta. Con respecto a materias de la salud animal, el WTO ha nombrado
a la oficina internacional de epizootias (OIE) como la agencia de la referencia para los estndares
cientficos internacionales en materias del control de la salud animal y de las enfermedades,
designando un cuerpo cientfico principal de consulta en las materias que relacionan el comercio
internacional en la ganadera y los productos animales.
En el rea de la seguridad del alimento, los estndares internacionales se desarrollan y se
aprueban a travs de la Codex de la Comisin de alimentos. Este oficina designada
generalmente como Codex, fue establecida en 1962 por la Organizacin Mundial de la Salud y la
organizacin de alimento y de agricultura de los Naciones Unidas para desarrollar normas
alimenticias internacionales para proteger salud del consumidor y para facilitar prcticas que
negociaban movimiento internacional de alimentos. Esto fue hecho en parte para racionalizar el
sistema que prevaleca, catico e ineficaz que implicaba sobre 135 diversas organizaciones que
trabajaban en varios aspectos de las normas alimenticias internacionales. Cuando el acuerdo en el
uso de medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la nueva organizacin del
comercio mundial en 1995, el Codex de la Comisin de alimentos fue identificada como la oficina
internacional de referencia para las medidas de salud y de seguridad referente a comercio en
alimento. Mientras que las naciones individuales, pueden intentar imponer mayores niveles que
son explicados por el Codex, los estndares de la Comisin representan el mnimo aceptable. Hoy,
165 naciones participan en el Codex y esencialmente acuerdan seguir sus estndares. La
Comisin que administra este cdigo consiste en 21 comits sealados que se centren en diversas
reas de la seguridad del alimento tales como alimento que etiqueta, los aditivos alimenticios y los
contaminantes, los residuos del pesticida, los residuos veterinarios de la droga, los mtodos
analticos y de muestreo, y los sistemas de la inspeccin. Este comit tambin incluido que se
dirigen a las agrupaciones especficas de la materia tales como pescados y productos pesqueros,

44

grasas y aceites, leche y productos lcteos, y carne. Hay tambin expertos que se ocupan de las
ediciones especiales tales como alimentos derivados de la biotecnologa, y cinco comits de
coordinacin regionales para Asia, Europa, Cercano el Oriente, frica, Amrica del norte
/Latinoamrica y el Caribe. Actualmente, el comit del Codex sobre higiene alimenticia est
trabajando en un cdigo de prctica higinica para la leche y los productos lcteos. Este esfuerzo
est actualmente en el paso 3 de un proceso de 8 pasos.
A mediano plazo, las naciones individuales y los grupos que negociaban fijaron sus propias reglas
para los estndares sanitarios aplicables a los productos lcteos ofrecidos en comercio
internacional. Por ejemplo, en los Estados Unidos, es el captulo 21, parte 133 del cdigo de las
regulaciones federales (21CFR133) que precis los estndares higinicos especficos para los
varios tipos de quesos ofrecidos para la venta en los Estados Unidos. En Europa, los directorios
europeos 92/46/EEC y 93/43/EEC de la UEC describen los estndares para la produccin de
granja de la leche cruda y de los procesos de fabricacin para los quesos hechos con esa leche
cruda. Las implicaciones de estos estndares para los productores del queso de la cabra se han
repasado recientemente (Dixon, 2000)
Productos lcteos de la cabra en comercio internacional. La estadstica global sobre la produccin,
consumo, importa y la exportacin de los quesos de la leche de la cabra es difcil de obtener, una
cierta informacin fragmentaria est disponible y esa informacin sugiere que haya habido un
aumento dramtico en la produccin de queso de la cabra en el siglo en sus ltimos 30 aos. En
los Estados Unidos, por ejemplo, la produccin de queso de la cabra fue de esencialmente cero en
el comienzo de los aos 80 sobre a 600 toneladas por ao en los inicios de los 90. El mercado total
para los productos lcteos de la cabra en los Estados Unidos se estima actualmente entre USS
350- USS 500 millones y en crecimiento (Stoney, Francis, 2001). De Australia, la produccin de
queso de la cabra aument diez veces a partir de 5 tonos por annum en 1990 a ms de 50 tonos
en 2000. Francia es de 450 millones de litros de leche de la cabra por ao, virtualmente todos para
la produccin de queso. El aproximadamente 25% de esto se procesa en la granja para producir el
queso de granja y/o el queso industrial mientras que el 75% del artesano se mueve a las plantas
comerciales para la produccin de queso industrial. En 2000, el fabricante ms grande del queso
de la cabra en Francia, Soignon, export 700 toneladas de queso de la cabra a los Estados
Unidos. Esto represent un aumento el 5% anual constante sobre los 15 aos que precedan.
Otros trabajos han medido la incidencia del listeriosis en alimento fresco uno de los problemas
graves para la industria (Bhilegaonkar et el al., 1997; Rodriguez et al., 1994; DeSimon et al., 1992)
El queso de la cabra es claramente un producto de valor aadido con enorme potencial de
mercado global. Es tambin un producto que es susceptible a la prdida potencial de mercados
debido a las opiniones pblicas de mala preparacin asociadas a enfermedades del origen animal.
Por ejemplo, siguiendo una serie de brotes de listeriosis humano asociados al consumo de quesos
suaves a mediados de los aos ochenta, el alimento de ESTADOS UNIDOS y la administracin de
la droga adoptaron regulaciones ms rigurosas que prohibieron la importacin o el transporte de un
estado a otro de los productos del queso de la leche cruda a menos que esos productos fueran
o
envejecidos para un mnimo de 60 das en una temperatura no menos que 1.7 C.
Desarrollo de las bacterias probioticas para controlar enfermedad infecciosa. La listeriosis y otras
enfermedades infecciosas podran disminuir cuando la leche de la cabra se utiliza en desarrollar
los alimentos probiticos (Martn-Diana, 2003). Durante aos recientes, un inters de aumento se
ha convertido en los alimentos que contribuyeron a un efecto positivo sobre salud ms all de su
valor alimenticio. Entre estos alimentos funcionales, mucha atencin se ha centrado en los
productos probiticos (Martn-Diana, 2003). Los alimentos de Probiticos contienen el
microorganismo o los componentes de las clulas microbianas que tienen un efecto beneficioso en
la salud y el bienestar del anfitrin del consumidor (Salimen et el al., 1999). La viabilidad de
bacterias probiticos a los altos registros (por lo menos 107 ml de producto) se reconoce como un
requisito importante durante la fabricacin y comercializacin de los alimentos del probitico para
alcanzar los subsidios por enfermedad demandadas (Farber, Addison 1991). La leche fermentada
recientemente de la cabra se ha desarrollado recientemente. La leche fue fermentada que
empleaba un cultivo inoculado de probitico comercial (ABT-2), que contena el estreptococo ST-

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20Y termofilus, el lactobacilo LA-5 acidofilus, y la suplementacin de Bifodobacterium BB-12 de la


leche con tiempo reducido WPC de la fermentacin del 3% por 2 h debido al aumento en las
cuentas viables del S. thermophilus y a Bifodobacterium por 0.3 y 0.7 por unidad del registro,
respectivamente (Louis et el al., 1996). La adicin de WPC aument el contenido protenico (1%)
as como el contenido del magnesio del potasio (0.3 y 0.02 g kg-1), respectivamente. Aumentado
del contenido protenico condujo a un aumento en la firmeza de la viscosidad aparente y del gel del
producto, y en el mismo suero del tiempo la sinresis fue reducida. Por consiguiente, el producto
recibi una calificacin alta para el aspecto, el gusto, el aroma, la textura y la aceptacin total
(Martn-Diana et el al., 2003). Sigue existiendo un papel del queso de la cabra lctico como
alimento probitico (Galina et al., 2008).
Las Enfermedades Zoonticas. Se han asociado a la leche de la cabra con un gran nmero de
enfermedades transmisible a los seres humanos a travs de la consumicin de la leche o de los
productos lcteos de la cabra. Los agentes de la enfermedad ms importantes son listeriosis y
brucelosis. Ambas son las infecciones bacterianas que pueden causar enfermedades serias,
potencialmente fatales de seres humanos. Una caracterstica importante compartida por ambas es
que los animales subclnicamente infectados pueden verter el organismo en su leche. Esto significa
que los animales que aparecen normales pueden servir como fuente de la infeccin humana. Las
caractersticas salientes de cada uno de las dos enfermedades se presentan en las secciones
siguientes.
Bibliografa:
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Dixon, P.H., 2000. European Systems for the Safe Production of Raw Milk Cheese. Vermont
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46

ENFERMEDADES DE LOS OVINOS Y CAPRINOS


Dr. Miguel Galina Hidalgo
Dr. Jorge Pineda
Dra Magdalena Guerreo

Aborto Enzotico
Definicin. Chlamidiae son uno de los agentes causales de varias enfermedades en los animales
y en los humanos, las cuales incluyen abortos, neumona, gastroenteritis, encefalomielitis,
conjuntivitis y artritis (Yang et al., 2006).
En su presentacin de abortos, es una enfermedad que afecta principalmente a los ovinos y con
menor incidencia a los caprinos con variedad de cepas especficas. El aborto por Chlamydophila
abortus (Chlamydia psittaci immunotype 1; Everett et al., 1999). Es un importante agente causal de
los abortos en pases con abundante poblacin de la especie ovina (Aitken, 2000). El padecimiento
es de tipo contagioso, subagudo, caracterizada por fiebre, aborto en cualquier etapa de la
gestacin nacimiento de animales dbiles. Es producto de una infeccin de Clamydia psittacci.
microorganismo que puede producir una alta mortalidad en borregas o cabras de ms de dos aos
de edad, siendo mayor su presencia que en las borregas que en las cabras principalemente
durante la primera gestacin (Brown et al., 1988). La enfermedad se presenta con frecuencia en
reas de grandes rebaos donde previamente hubo abortos epizoticos en bovinos, previos a los
de ovinos o espordicamente caprinos. Las borregas en confinamiento son ms susceptibles que
las que se encuentran en pastoreo por la mayor posibilidad de contagio.

Etiologa y Patognesis. Proucen la muerte fetal y el aborto seguido de una placentitis, con
caracterstico engrosamiento de las membranas intercotidelonarias son particulares de la
enfermedad. (Buxton et al., 2002)
El microorganismo etiolgico es del gnero Chlamydia. Existen cepas diferentes de estos
patgenos que producen diversos cuadros clnicos (Figura 1):
1. Cepas provenientes de intestinos de ovinos normales o de casos de abortos enzoticos.
2. Cepas de casos de poliartritis provenientes de intestinos de borregos con inflamaciones
articulares y claudicaciones acompaadas comnmente de conjuntivitis. Las cepas dentro de
cada grupo son antignicamente parecidas, pero la inmunidad es diferente.
La enfermedad se inicia con el aborto, probablemente cuando los animales se infectan con
alimento y agua contaminados por tejidos o secreciones infecciosas. En primera instancia el
microorganismo penetra por va digestiva en los animales adultos y posteriormente a los jvenes,
estos a su vez contaminan por va respiratoria a los animales susceptibles. En hembras en periodo
de gestacin de entre 60 y 120 das la infeccin provoca inflamacin de la placenta, dao fetal,
aborto o nacimientos de corderos dbiles, pero la transmisin sistmica en animales en el ltimo
mes de gestacin no induce al aborto, sino que la infeccin suele permanecer latente al igual que
lo que acontece en animales no gestantes y lactantes, pudiendo ocasionar el aborto en la
siguiente preez. Por ello es mayor la presentacin del aborto en las primalas o animales de
segundo parto, adems de que los animales abortados tienen a tener una resistencia inmunolgica
a posteriores infecciones, manteniendo latente la enfermedad.
Durante la infeccin el agente patgeno pasa del tracto digestivo o respiratorio a la sangre siendo
transportado por va sistmica hasta la placenta; de este rgano uterino por va trofoblstica
atraviesa las paredes de los capilares maternos y llega a las lagunas sanguneas placentarias del

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feto. Normalmente en el desarrollo placentario las puntas del septo final se hializan en el segundo
mes de gestacin y este cambio provoca hemorragias locales dentro de la laguna. Es por ello que
en este periodo de la gestacin se facilita la entrada del microorganismo hacia el interior de las
clulas epiteliales corinicas formando colonias de cuerpos de inclusin, ya que todos los
patgenos tipos clamidia son organismos intracelulares obligatorios. Estas colonias dan como
resultado el desprendimiento de masas de organismos patognicos que llegan a las vsceras
fetales, liberndose de las clulas maternas invadiendo nuevas clulas. Por este proceso de
multiplicacin la infeccin se extiende gradual pero continuamente a lo largo del vello corinico y
septo materno hacia la base placentaria, tejido periplacentario provocando inflamacin del
cotiledn y carncula. Esta destruccin de clulas tanto en la placenta materna como en la fetal
produce zonas de necrosis focal que desprenden la placenta produciendo el aborto.

ABORTO
Dao fetal
Corderos
dbiles

Inflamacin
placenta

Agua y alimento
contaminado
Gestacin
60-120 das
Adultos
Va digestiva

Jvenes

Va respiratoria

Figura 1. Esquema de patogenia de Chlamidiosis


En lo que respecta a las posibilidades de infeccin en un estudio reciente solo una de las 14 ovejas
nacidas de madres infectadas mostro la capacidad de excretar al medio chlamydias al parto. Seis
de ellas fueron ovejas de primer parto de 11 a 16 meses de edad y 8 fueron ovejas de segundo
parto con 19-24 meses de edad. Existe poca duda que los animales fueron infectados en el tero
por la amplia distribucin de la C. abortus (Buxton et al., 1990). No se sabe por que en este estudio
solo una de las ovejas infectadas antes del nacimiento acarreo la infeccin al parto por lo que los
animales infectados pueden o no presentar abortos, an aquellos que seguramente recibieron
exposicin a los microorganismos en el tero de la madre. Los animales probablemente tenan
microorganismos patgenos sin embargo 13 de 14 fueron capaces de destruir los organismos
antes de parir ellas mismas, por lo que las posibilidades de proteccin inmunitaria va vacuna
pueden ser realmente importantes (Phillips., Clarkson, 2002)

Signos clnicos y lesiones postmortem. Despus de un periodo de incubacin de los


microorganismos que vara de 50 a 90 das, se presentan abortos, nacimientos de animales
dbiles y algunas de las borregas mueren con endometritis secundarias. Un primer brote de la

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infeccin en el hato causa un aborto en el 20% al 30 % de las hembras. Experimentalmente ha


sido demostrado que el feto se puede infectar en forma temprana a los 60 das de gestacin pero
los cambios patolgicos no se desarrollan sino hasta los 90 das (Buxton et al, 2002). La infeccin
se establece en forma primaria en el epitelio corionico de la placenta (clulas trofoblsticas), el sito
de produccin de las hormonas responsables del mantenimiento de la gestacin y el control del
parto (Leaver et al., 1987;1989). Durante la gestacin existe un fino balance entre produccin de
hormonas y la reaccin inmune. La placenta de los mamferos es un rgano altamente
especializado que le permite al feto expresar los antgenos paternos sin ser rechazados por el
sistema inmune de la madre (Entrican, 2002). Esto se debe parcialmente al sistema de bajo local
de la regulacin de la citoquiinasa inflamatoria como la interleuquina (IL)-2, el interferon-gamma
(IFN-) y el factor alfa de la necrosis tumoral (TNF-). La abundante expresin de la citoquinasa y
la interferencia maternofetal se asocia al aborto (Dealtry et al., 2000). De cualquier forma, la
citoquinasa inflamatoria es un componente importante en la respuesta inmune del husped a la
infeccin con Chlamydia y Chlamydophila spp., particularmente IFN-, que restringe el crecimiento
de las clamideas (Enterican et al., 1998). Este fenmeno crea un problema potencial con respecto
a los mecanismos de defensa de husped contra C. abortus en el momento en que el
microorganismo llega a la placenta, debido a que provoca mecanismos de baja regulacin de la
citoquinasa inflamatoria que puede llevar a una prolifereacin no controlada del patgeno que
produce el aborto. Es posible tambin que la infeccin altere el delicado balance de la citoquinasas
en la placenta, y de esta forma producir el aborto (Entrican, 2002).

Figura 2 Feto abortado por Chlamidea


Al efectuarse la necropsia el corin que rara vez se puede observar en la placenta normal, se
observa edematoso y sanguinolento, conteniendo placas de exudado opaco, granular y
hemorrgico, los cotiledones muestran un color rojo prpura o gris y el tejido periplacentario se
nota de color caf por la presencia de hemoglobina proveniente de la hemlisis eritroctica (Figura
3).
Los cambios patolgicos ms severos se presentan en la placenta, pero tambin existen otros
daos en los tejidos fetales que se han documentado previamente. En el cerebro de los fetos
contaminados se ha observado leucomalacia focal. Este tipo de lesiones son mas frecuentes en los
abortos por toxoplasmosis, en los cuales se ha considerado como producto de los cambios
producidos por la hipoxia fetal a finales de la gestacin. Este mismo fenmeno hipxico puede ser
tambin la causa de las lesiones cerebro fetales de las infecciones por Chlamydias. En otros casos
menos severos se ha observado una inflamacin leve en el cerebro del feto, como se ha visto
consistentemente en los pulmones e hgado de los fetos, siendo los ltimos mas severos, en dnde
el infiltrado inflamatorios consiste en linfocitos y clulas polimorfonucleares con esosinfilos, y en
algunos casos con severas fosas mltiples de necrosis (Buxton et al., 2002)
En los cambios histopatolgicos se observan lesiones en los cotiledones carunculares. En un etapa
inicial de la enfermedad estos cambios se presentan en las zonas hiliares del placentoma. Las

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extremidades de algunos septos se muestran necrticos e infiltrados con leucocitos. Un nmero


importante de clulas epiteliales corinicas se encuentran abultadas con masas de cuerpos
elementales de inclusin en su protoplasma mientras que el mesenquima corinico se observa
edematoso. Tambin hay necrosis del vello y septo extendindose de la zona hiliar hacia la base
cotiledonaria; al infectarse ms clulas epiteliales corinicas se desprenden separando el hilo del
septo (Figura 3). Finalmente la infeccin del feto es frecuente; en l se advierten fosas de clulas
hiperplsticas con las caractersticas inclusiones citoplasmticas clamidiales con lquido retenido.
El epitelio corinico se observa lesionado mostrando severa destruccin celular, con o sin
inflamacin supurativa con exudado adherente a la superficie. Inmediatamente por debajo de la
supericie epitelial, y asociado con el dao de la membrana basal, se observa una densa capa en
paquete de clulas inflamatarios. Algunas son polimorfonucleares, neutrofilos (PMNs), pero otro
tipo de clulas no ha sido posible identificarlas, Existen fosas de hemorragia distribuidas de
numero y tamao variado.
Por debajo de la zona de intensa inflamacin se encuantra un edema de todo el epitelio engorsado
del mesenquima corio-allantoico, que muestra varios grados de eosinofilia, con fosas hemorrgicas
y clulas inflamatorias difusas infiltradas. Dentro del lumen de las arteriolas y arterias de la
placenta se observan formacin de trombos, de medios a oclusin total.

Figura 3. Cambios histopatolgicos, se observan lesiones en los cotiledones carunculares, los


cotiledones muestran un color rojo prpura o gris y el tejido periplacentario se nota de color caf
En los fetos se encuentra frecuentemente fosas de leucoencefalomalacia, en las porciones de
substancia blanca del mesencfalo. En el hgado se observa una hepatitis supurativa con
acumulacin periportal de polimorfonucleares. En las zonas de necrosis parenquimatoas se
observan zonas alrededor bien organizadas de clulas inflamatorias (Buxton et al., 2002),

Diagnstico. El asilamiento del patgeno chlamydia seguido de la confirmacin del


microorganismo por inmunofluorescencia o la observacin de los cuerpos de inclusin
caractersticos ha sido el estndar de los laboratorios para el diagnstico de la infecciones por
chlamydia. Los veterinarios elaboran el diagnstico con base en los signos clnicos y hallazgos en
las pruebas de laboratorio. Las clamydias producen inclusiones que dan resultados positivos a los
exmenes serolgicos de frotis del epitelio coronario que se tie con Zeihl-Nilssen o Giemsa o
pueden ser observadas en inmunofluorescencia. Tambin puede hacerse aislamiento y cultivo de
los microorganismos en saco embrionario de pollo, clulas testiculares o de rin de carnero
(Gunson et al., 2005). Para la deteccin de antgenos, el cultivo de clulas es an el mejor mtodo
de diagnstico. Aunque es difcil solo se pueden obtener resultados positivos con algunas cepas,

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otras son muy difciles de cultivar por lo que es necesario recurrir a laboratorios especializados con
experiencia en el cultivo de chlamideae.
De acuerdo con la Oficina Internacional de Epizootias (OIE, 2004) el mtodo de diagnostico mas
utilizado para el serodiagnstico de la chlamydiosis es la prueba de fijacin de complemento (FC).
No obstante esta tcnica es laboriosa, y tiene una sensibilidad limitada muchas veces
enmascarada por reacciones cruzadas entre especies de chlamydia (Popsichil, 2006). Las pruebas
de serodiagnstico se basan en los dos principales genes de antgenos reactivos presentes en las
especies de chlamydia, lipopolisacaridos de la protena de la membrana externa (MOMP) por lo
tanto no son especie-especficos para el diagnostico de animales infectados.
Recientemente el PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener
ventajas significativas sobre los mtodos tradicionales, los ensayos convencionales de PCR son
rpidos, fciles y automticos, (Kuoppa et al., 2002) disminuyendo el riesgo de contaminacin
dando resultados cuantitativos (Reische et al., 2003). En un estudio en China un mtodo de PCR
en tiempo real fue desarrollado para deteccin y cuantificacin de cuatro familias de la especie
Chlamydiaceae al utilizar el gen familia-especfico 23S rRNA usando un par simple primario y un
detector SYBR de base-verde en un anlisis ciclo luminoso (Yang et al., 2006)

Prevencin y tratamiento. Los programas de vacunacin realizados en Escocia y Australia


han sido reportados con xito. Sin embargo la vacuna no se encuentra todava en Mxico aunque
algunas autovacunas han dado buenos resultados. La dosis depende de la titulacin de la vacuna,
generalmente con una aplicacin es suficiente. La inmunidad protectora demostr ser inducida en
ovejas con una vacuna consistente de C. abortus cultivadas en huevos de gallina y
subsecuentemente atenuada e incorporada a un solo adyuvante. Aunque las vacunas ofrecen
proteccin adecuada, es necesario mejorarlas para eliminar los problemas asociados con la
produccin de grandes volmenes de clamidia y su purificacin, dos de las preparaciones
contienen organismos vivos y que la tercera contiene adyuvante lo que genera inflamacin local.
De las 3 vacunas disponibles actualmente, 2 de ellas consisten en una cepa atenuada de C.
psittaci (Enzovax, Intervet; Tecvax Chlamydia vaccine, Vetoquinol) mientras que la tercera es una
preparacin inactivada (Mydivac, Novartis Animal Health).
Recientemente se ha probado una vacuna triple contra el aborto de ovinos con una combinacin
de Campylobacter fetus y jejuni; Chlamydia psitacci tipo I y Escherichia coli 4 k99. La vacuna fue
efectiva en un 80% contra desafos de Chlamydiosis y Campilobacteriosis (Hensen et al.,1990)
Se requiere un enfoque distinto para el diseo de vacunas involucrando el uso de tecnologa de
DNA recombinante para identificar antgenos clamidiales que pudieran ser utilizados, como
protenas recombinantes o pptidos, en subunidades o multicomponentes vacnales. La
investigacin en vacunas esta grandemente enfocada en las protenas predominantes presentes
en la membrana celular externa (OCM) de la chlamydia, y/o a la protena mayor de la membrana
externa (MOMP). Las vacunas experimentales consistentes de preparaciones de OCM de C.
abortus, del que MOMP constituye el 90% del contenido proteico, ofrecen un alto grado de
proteccin contra aborto enzotico ovino sugiriendo que MOMP fue el mayor antgeno protector.
(Hensen et al., 1990)
En caso de abortos el tratamiento es recomendable en animales jvenes o en los que se sospeche
que tienen la infeccin, la oxitetraciclina en dosis de 20 mg/kg de peso durante uno a tres das ha
sido de gran utilidad.

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52

Acidosis Lctica
Definicin. Acidosis en una enfermedad muy habitual de los rumiantes relacionada con el manejo
alimenticio, particularmente importante cuando la dieta de los animales es rica en carbohidratos
(Dunlop, 1972). La enfermedad es frecuente en los corderos en engorda con la ultilzacin de dietas
abundantes en concentrados (Patra et al., 1996). El padecimiento se caracteriza por una severa
toxemia, debilidad, postracin y alta mortalidad (Blood y Rodostis, 1989). La produccin de una
gran cantidad de acido lctico en el rumen inicia profundos cambios en el perfil bioqumico del
liquido ruminal, sangre y orina (Slayter, 1976; Randhawa et al., 1989; Lal et al., 1991). Los anlisis
bioqumicos de los fluidos orgnicos son de gran importancia para contrabalancear con agentes
teraputicos apropiados en el inicio de la enfermedad (Sethuraman y Rathore, 1979). Es en suma
una enfermedad metablica aguda de los ovinos y caprinos, caracterizada por inapetencia,
depresin, cojera, coma, acidosis y rumenitis. Es producto del consumo sbito de concentrados
con granos y otros forrajes que se fermentan rpidamente.

Etiologa y Patognesis. La acidosis lctica es producto del cambio sbito de alimentacin en


la cual se somete a los animales a una dieta a base de granos como el trigo, la cebada, el maz o
cualquier otro alimento rico en carbohidratos. Se presenta cuando hay una modificacin repentina
de una dieta 100 % a base de forrajes a una de 50 % o ms de concentrado. El origen de la
acidosis es el producto de una serie de cambios bioqumicos en el rumen y en la sangre. Los
animales que se alimentan a base de forrajes tienen una microflora ruminal bsicamente formada
por bacterias celulolticas gram negativas. Con el cambio de la dieta se producen almidones que
permiten la multiplicacin de los lactobacillos y estreptococos grmenes gram positivos que
reemplazan la flora gram negativa. La nueva microflora fermenta los carbohidratos formando cido
lctico. El lactato aumenta la osmolaridad ruminal relativa a la sustancia plasmtica produciendo
un flujo de agua de la sangre hacia el rumen. Una exposicin prolongada a la acidez lesiona
gravemente la mucosa provocando una rumenitis aguda. Las papilas inflamadas se pegan
produciendo necrosis ruminal con hemorragias en la mucosa y submucosa de este rgano. La
acidosis tambin ocasiona laminitis aguda y polioencefalomalacia.
La acidosis lctica es una intoxicacin por concentrado siendo una enfermedad aguda que se
observa frecuentemente en los animales en corral de engorda. Esta condicin se produce cuando
de manera abrupta se cambia la dieta de pastoreo a concentrados ricos en almidn y carbohidratos
de rpida fermentacin (dietas de granos) (Gill et al., 2000). La digestin fermentativa de los
carbohidratos disminuye el pH ruminal promoviendo el crecimiento de bacterias acido lcticas
presentes en el rumen y el intestino. Entre las mas importantes estn el Streptococcus bovis y el
Lactobacillus spp. Los signos clnicos de la acidosis lctica incluyen un dao excesivo de la
mucosa intestinal, ulceracin y una disminucin del consumo voluntario. Este problema puede ser
fatal en algunos casos, y representa una importante prdida econmica para los productores. Las
estrategias del control de la acidosis son de manejo aunque en muchas ocasiones se ha optado
por alimentar a los animales con antibiticos en la dieta al introducir los concentrados en el
comedero disminuyendo las prdidas debido a la acidosis lctica (Dennis et al., 1981; Nagaraja et
al., 1981)
El curso de la enfermedad produce una serie de cambios hematolgicos. El flujo neto de agua
ocasiona hemoconcentracin y deshidratacin de los tejidos. Debido a los cambios profundos
metablicos, el bazo acumula eritrocitos y estos dos fenmenos se traducen en un aumento del
hematocrito. Los niveles sanguneos de cido lctico se incrementan provocando una acidosis
sistmica con lo que se estimulan los movimientos respiratorios con la presencia de una orina
cida como un mecanismo hemosttico compensatorio. Los volmenes de orina disminuyen
debido a la anhidremia. La muerte es el resultado de un shock hipovolmico y de paro respiratorio.
Los animales se pueden recuperar, pero la enfermedad suele producir lceras perforantes.
Los valores promedio de pH disminuyen rpidamente llegando a 4.7 en 6 hrs., la glucosa del
rumen aumenta constantemente llegando a valores de 34 mmol/l a las 10 hrs., el total de glbulos
blancos aumenta significativamente, el porcentaje de neutrofilos aumenta mientras que disminuyen

53

los linfocitos, el paquete celular aumenta de 23.9 ml/dl a 30.8 ml/dl. Los niveles sanguneos de
acido lctico aumentan a partir de las 20 hrs al igual que los niveles de glucosa (Mohamed-Nour et
al., 1998)

Signos clnicos y lesiones posmortem. Experimentalmente despus de ser expuestos a una


dieta abundante en carbohidratos los corderos mostraron los primeros signos clnicos entre 12 y 24
hrs. Los primeros signos fueron una anorexia parcial o total, atona ruminal y diarrea (a las 12 hrs)
seguida de dolor abdominal y rechineo de los dientes (12-24 hrs). Cojera se observo a las 48 hrs
(Patra et al., 1996), los animales murieron entre 12 y 96 hrs despus de ser expuestos a las dietas
de concentrados. Antes de la muerte los animales mostraron postracin, hiperpnea, respiracin
abdominal, rechinado de dientes, al levantarlos caan, acompaado de severos movimientos
tetnicos. El pH del liquido ruminal de la sangre y de la orina descendi significativamente a partir
de las 12 hrs de la alimentacin por granos, mientras que la concentracin de cido lctico se
-1
incremento exponencialmente varias veces. La urea sangunea aumento a 13.98 mmol en 48 hrs.
Posteriormente se oberva una disminucin de la urea en la sangre. Se observ una aumento
-1
significativo de la protena srica (78.8 g l ) disminuyendo posteriormente. Los valores de CPK,
GGTP y actividad de las amilasas aumentaron significativamente en el suero durante la acidosis.
La mayor actividad de ellas se observ a las 24 hrs. La actividad de la GGTP y las amilasas
declinaron posteriormente, mientras que la CPK se mantuvo significativamente elevada durante
todo el proceso. Los anlisis de orina mostraron la mayor actividad lctica con concentraciones de
-1
cido lctico de 1.1 mmol l hasta la muerte acompaada de glucosuria antes del deceso (Patra et
al., 1996)
Despus de uno a tres das del cambio de alimentacin los animales pierden el apetito, se
observan deprimidos y dbiles. La temperatura corporal se conserva normal o con ligeras
elevaciones. La respiracin y el pulso se aceleran, pero se presenta un cuadro de parlisis ruminal
con deshidratacin de la piel. Los dolores abdominales y la diarrea mucosa sugieren la
enfermedad. La debilidad produce incoordinacin disminuyendo los movimientos, mientras que las
secuelas de laminitis impiden caminar a los animales, los ovinos o caprinos finalmente se postran
y mueren. Las muestras ruminales tienen un pH normal de 3.8 a 6.0, los niveles de lactato
aumentan de 220 a 320 mol/l . La orina es cida y reducida en volumen. La sangre tiene un
hematocrito de 40 a 55 % (lo normal es de 27 a 33 %). Los niveles sanguneos del lactato pueden
ser tan altos como 10 mol /l con un pH de 7.1. La mortalidad es muy alta y la evolucin de la
enfermedad tiene una duracin de dos a seis das.
Al efectuar la necropsia los ojos se observan sumidos y la piel pierde elasticidad por la
deshidratacin. Generalmente se observa gran cantidad de concentrado en el rumen; en algunas
reas las mucosas estn hemorrgicas y oscurecidas. Muchas de las papilas de este rgano
digestivo se ven inflamadas y algunas se desprenden de la pared dejando zonas congestionadas y
hemorrgicas (Figura 1). Los cambios histolgicos del epitelio ruminal incluyen inflamacin,
microvesiculacin e invasin de bacterias. Tambin se puede observar polioencefalomalacia y en
los miembros una laminitis.
Los cambios postmortem caractersticos son primero una congestin de los vasos sanguinos que
irrigan el rumen, retculo e intestino con desprendimiento de la mucosa en diferentes sitios, existen
hemorragias parenquimatosas en las membranas mucosas del abomaso. El corazn esta flcido y
el hgado, riones, pulmones y cerebro presentan grados de congestin (Mahomed-Nour et al.,
1998). Los cambios histopatolgicos ms frecuentes se observan en la mucosa de la pared del
rumen. Al inicio se observa una vacualizacin del citoplasma de las clulas epiteliales, con la
ruptura de las clulas y la formacin de microvesculas. De cualquier forma, existen reas donde el
desprendimiento de la mucosa con infiltracin moderada de leucocitos. Estos cambios se
encuentran en animales que murieron en 24 hrs. Los cambios ltimos que se observan, son
prdida de queratina, desprendimiento de grandes masas de mucosa, hemorragias y una marcada
infiltracin de leucocitos, especialmente neutrfilos (Mahomed-Nour et al., 1998).

54

Figuras 1 Lesiones sobre la mucosa del abomaso por acidosis lctica

Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la acidosis con base en las lesiones, signos e historia
clnica. La presencia de la enfermedad se confirma por exmenes de laboratorio o con una orina
de un pH de 5 a 6. Los valores anormales del hematocrito mayores del 35 % y un pH menor de 7.4.

Prevencin y tratamiento. La enfermedad se puede prevenir con un manejo cuidadoso de la


alimentacin. El tratamiento consiste en un cambio de alimentacin y la administracin por va oral
de 500,000 unidades de penicilina acompaada de aceite mineral y antifermentos. Se utilizan
soluciones de bicarbonato administradas ruminal o intravenosamente pueden ayudar a restaurar el
balance cido- base. Despus del tratamiento hay que restituir la flora ruminal ya que el uso de
antibiticos por va oral destruye la flora bacteriana.
Durante aos se ha utilizado el monensin como antibitico para disminuir las acidosis (Dennis et
al., 1981; Nagaraja et al., 1981) sin embargo actualmente se ha restringido por problemas de
producir bacterias resistentes a los antibiticos.
Existe evidencia del efecto positivo de la inmunizacin para reducir la acidosis, un grupo de ovejas
fueron vacunadas con una cepa viva de Streptoccoccus bovis SB-5 con o sin adjuvantes va
intramuscular. Despus de la primera inmunizacin se dieron tres refuerzos con 2 a 4 semanas de
intervalo. Los borregos fueron inmediatamente desafiados con un cambio sbito de dieta de
pastoreo a concentrado. Despus del desafio las ovejas vacunadas mantuvieron un consumo
voluntario significativamente mayor, tuvieron un pH ruminal mas elevado, menor concentracin de
L-lactato, disminucin de diarreas en los animales vacunados con cepa viva comparados con
aquellos vacunados con cepa muerta. Un aumento significativo en la respuesta de anticuerpos de
superficie y sistmicos se observ despus del segundo refuerzo; la concentracin de anticuerpos
especficos de S.bovis fue significativamente mayor en las muestras de saliva, liquido ruminal y
suero de las ovejas inmunizadas con la vacuna viva, que aquellos con la vacuna muerta. Estos
trabajos demostraron que la acidosis lctica se puede reducir con inmunizacin contr S.bovis y que
la vacuna viva Sb-5 es efectiva para estmular tanto los anticuerpos de superficie de la mucosa
como los sistmicos (Gill et al., 2000)

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56

Adenomatosis pulmonar
Definicin. La adenomatosis pulmonar es una enfermedad neoplsica contagiosa de los ovinos y
caprinos adultos producida por un virus de accin lenta. Se caracteriza por un desarrollo insidioso
pero continuo de debilidad, prdida de peso, disnea, descargas nasales y muerte. La
adenomatosis pulmonar y la neumona crnica progresiva son dos enfermedades que pueden
afectar un hato simultneamente. La adenomatosis pulmonar de las ovejas y en forma espordica
de las cabras, (SPA; jaagsiekte) es una enfermedad trasmisible de cncer del pulmn su presencia
es universal, el padecimiento es un proceso morbosos que presenta diferentes caractersticas
morfolgicas (Garca-Goti et al., 2000). En su forma ms habitual, presenta una masa neoplasica
firme griscea que afecta las porciones craniventrales del pulmn, generalmente rodeada de
pequeos ndulos tumorales satlites (Sharp y Angus, 1990). Cuando se corta la superficie del
tejido neoplasico, la superficie expuesta es generalmente hmeda, con salida de fluido, en la
mayora de los animales este lquido acumulado llega a las vas respiratorias dando lugar a la
presentacin clnica de la enfermedad con abundante secrecin nasal (Garca-Goti et al., 2000)..

Etiologa y Patognesis. La adenomatosis pulmonar es producida por un virus RNA tumoral de


la familia de los Retrovirus. Las partculas tipo A y C del virus se han observado en tumores muy
desarrollados pero no en las lesiones iniciales. Los tumores tambin contienen partculas de
transcriptasas invertidas de 60S a 70S de RNA. La transmisin experimental de la enfermedad se
ha realizado con clulas tumorales como inoculo, lo que permite suponer que el agente infctate
es intracelular. La transmisin natural probablemente se presenta a travs del rbol respiratorio por
inhalacin de clulas viables. Los animales afectados, descargan los virus por tos o excreciones
nasales contaminando la atmsfera. Los animales susceptibles inhalan los patgenos contrayendo
la enfermedad.
Varios estudios de trasmisin experimental con clulas libres de material pulmonar de ovinos
afectados con adenomatosis pulmonar con partculas retrovirales demostraron una relacin
estrecha entre los tipos B y D retrovirales y el desarrollo de la enfermedad (Verwoerd et al., 1989;
Herring et al., 1983; Sharp et al., 1983). Despus de utilizar una secuencia de retrovirus jaagsiekte
an casos de adenomatosis se demostr la asociacin de JSRV con la enfermedad (York et al.,
1992). Especficamente en forma experimental y natural en adenomatosis se demostr la
participacin de este retrovirus (Palmarini et al., 1996). Posteriormente la infeccin con un clon de
JSRV tuvo como resultado la reproduccin de las lesiones clsicas de adenomatosis, confirmando
el rol de JSRV en la etiloga de adenomatosis (Palmarini et al., 1999).
El retrovirus del Jaasiekte (JSRV) es del tipo D exgeno asociado especficamente con el cncer
contagioso de los pulmones, adenomatosis pulmonar (SPA). En estudios recientes, las clulas
tumorales del pulmn de los animales afectados con adenomatosis fueron identificadas como sitios
importantes de replicacin de JSRV mediante tcnicas inmunolgicas y amplificacin de RT-PCR.
EL virus de JSVR no ha sido posible aislarlo fuera del pulmn o los ndulos linfticos. Se puede
hipotetizar que el JSVR es activado por el adenovirus en las infeccin contagiosa de adenomatosis
(Palmarini et al., 1996)
La adenomatosis pulmonar es una infeccin de un lenti virus que afecta el sistema respiratorio de
las ovejas. Como la infeccin se desarrolla muy lentamente los signos cnicos generalmente no se
reconocen siendo el mas comn una prdida progresiva de peso, es un proceso que puede durar
aos, los animales afectados muestran gradualmente un estrs respiratorio, disnea con abundante
excrecin nasal y prdida de peso (Martin, 1996).
Aunque el origen de la adenomatosis ha sido estudiado solo parcialmente, se conocen el
mecanismo de accin del virus. Posterior a la inhalacin de los virus, estos entran en las clulas
epiteliales de los bronquiolos terminales del septo interalveolar estableciendo mltiples focos de
infeccin en todo el pulmn. Despus de un prolongado perodo de incubacin el virus estimula los
mecanismos de proliferacin de las clulas infectadas. Estas clulas neoplsicas invaden

57

lentamente el tejido sano, reemplazando a las clulas planas del epitelio alveolar (Jensen y Swift,
1982).
La presencia de adenomatosis pulmonar en las ovejas tiene dos teoras etiolgicas. La primera se
basa en una infeccin exgena que puede producir la reactivacin de la etiologa endgena antes
o despus de la presentacin de la neoplasia, se ha discutido la posibilidad de que el retrovirus del
jaagsiekte sea diferente al de adenomatosis pulmonar, siendo cualquiera de los retrovirus el
disparador de la infeccin (Palmarini et al., 1997). Una segunda posibilidad es una infeccin
endgena como ha sido demostrada para la transcripcin de los retrovirus por PCR siendo de
proceso transcripcional activo en varios tejidos de las ovejas sanas que se transforman en
infectadas en condiciones an no elucidadas, probablemente el estrs o las infecciones
pulmonares faciliten esta expresin endgena de la enfermedad.
Durante el curso de la enfermedad se forman los anticuerpos fijadores del complemento y
seroneutralizadores, pero estas sustancias no tienen mayor efecto en el desarrollo del proceso. Se
presenta hipergamaglobulinemia con una 7S-inmunoglobulinemia persistente. Por lo general la
muerte es el resultado de una falla ventricular e hipoxia. As mismo es comn que en los animales
afectados se desarrollen neumona bacteriana y mueran prematuramente. Las partculas vrales
regresan al ambiente donde infectan a otros animales susceptibles. Finalmente, pequeos focos
neoplsicos por expansin o adhesin, forman ndulos ms grandes que impiden el intercambio
gaseoso. El curso de la enfermedad puede durar meses o aos y con el tiempo se forman
metstasis en los ndulos linfticos regionales, pero slo excepcionalmente fuera de los de la
cavidad torcica. El crecimiento del tejido neoplsico en los pulmones produce resistencia vascular,
hipertrofia ventricular derecha que puede ocasionar un paro cardaco.

Signos clnicos y lesiones posmortem. En general se observa una prdida progresiva de


peso, en las grandes productoras o en los sementales. Durante las primeras fases se presenta una
disnea cuando los animales son sometidos a ejercicio como el pastoreo, quedndose al final del
hato. La tos y dilatacin de los ollares con presencia abundante de liquido son los sntomas
frecuentes de esta enfermedad. Al realizarse la auscultacin y percusin del trax se detectan
sonidos broncopneumnicos en todo el tejido pulmonar especialmente en la regin ventral del
pulmn Figura 1.

Figura 1 Lesiones anteroventrales difusas en pulmon de ovino afectado por adenomatosis

58

La presentacin clsica de adenomatosis se caracteriza histopatolgicamente por un


adenocarcinoma papilar en el cual las clulas cuboidales acompaadas de columnares estn en
todo el epitelio alveolar y bronquiolar de los espacios areos. Las fosas neoplasicas se soportan
por un tejido en estroma en el cual las clulas inflamatorias mononucleares y las fibras de tejido
conjuntivo se observan en nmeros reducidos. Los alveolos no-afectados se encuentran
adyacentes a los neoplsicas y estn caractersticamente llenos de macrfagos enlargados
(lesiones para-adenomatosas), difusin metastsica ha sido observada, principalmente en los
ndulos linfticos regionales, no obstante hay diferencias en los animales afectados que en
algunos casos presentan solamente ndulos solitarios o mtliples, localizados generalmente en el
lbulo diafragmtico del pulmn (Garca-Goti et al., 2000)
Al efectuar la necropsia la mayora de las lesiones se encuentran en el pulmn. Durante las fases
iniciales de la enfermedad los pulmones pueden tener pequeas fosas de color gris-azulado de 1
a 20 mm de dimetro. En las etapas avanzadas, los pulmones aumentan de peso y contienen
pequeos ndulos de tejido neoplsico distribuidos en todo el pulmn. Los ndulos linfticos
pueden estar aumentados de tamao y presentar metstasis. El ventrculo izquierdo esta
hipertrofiado y dilatado con pequeas acumulaciones de exudados.
Los cambios histopatolgicos de la neoplasia consisten en una proliferacin alveolar o epitelial. Se
forman masas de clulas cuboidales que reemplazan a las planas alveolares. Los bronquios
lesionados presentan un epitelio hiperplsico y neoplasico hasta llegar al alvolo. En algunos
ndulos se forma un estoma fibroso que invade el tejido. Los focos metastsicos generalmente se
asemejan a los del tumor primario (Figura 2).

Figura 2 Sustitucin de clulas alveolares por cuboidales, formacin de masas papiliformes


proyectadas hacia la luz alveolar.

59

La aparicin de los macrfagos se observa en estudios de microcopa elecrnica (Figura 3)

Figura 3. Presencia de macrfagos en el pulmn de ovino afectado con adenomatosis

Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la adenomatosis con base en una historia clnica de
prdida de peso gradual, muerte con presencia de lesiones tpicas de metaplasia pulmonar. La
confirmacin del diagnstico depende de los estudios de laboratorio que sealen los cambios
histopatolgicos de la enfermedad.
La confirmacin de la presencia de maedi-visna se hace por pruebas serolgicas. La mas comn
ha sido la de inmunidifusin en agar-gel (AGID) modificada como un prueba de microdifusion
(Windrow et al., 1979). Esta prueba detecta la glicoprotena gp 135 y la protena p25. Esta tcnica
es bsica y til para monitorear el estado del rebao, aunque no tiene la especificidad para
erradicar la enfermedad (Martin 1996). Experimentalmente PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los mtodos
tradicionales, PCR puede ser utilizada para el diagnstico no obstante su costo tiene una gran
espcidicidad. Sin embargo en la literatura se presentan resultados controversiales por la
incapacidad de JSRV de producir un respuesta humoral suficiente, an algunos casos es mnima.
caracterstica frecuente de las infecciones por retrovirus (Ortn et al., 1998)

Prevencin y tratamiento. Cualquiera que sean los resultados de las pruebas como medio de
control, dos caractersticas deben ser enfatizadas. Primero, la prueba ms comn utilizada la AGID
no detecta el 100% de los animales infectados y algunos de los semovientes son muy lentos en
producir anticuerpos y otros nunca los producen. Por lo tanto un programa de prevencin requiere
frecuentes muestreos por lo menos con 6 meses de intervalo. Segundo, los animales seropositivos
se mantienen como foco de infeccin en el rebao (Martin, 1996).
No existe una vacuna para prevenir la enfermedad. EL control depende de la deteccin y
eliminacin de seropositivos. Dos mtodos de control se sugieren:
1. Cuando el nmero de seropositivas sea bajo, la eliminacin de todos los positivos, seguido
de pruebas semestrales para tener un hato libre.
2. En los rebaos que haya muchas positivas, remover los corderos al nacimiento es una
buena medida. Esos corderos o cabritos hurfanos deben ser recriados en aislamiento
alimentados con leche de vaca. Este mtodo puede ser efectivo hasta establecer un
rebao libre con mismo perfil gentico del rebao original. Eliminar las ovejas en un
perodo de tres aos permite acelerar el proceso. (Martin, 1996)
Todos los animales que presentan la enfermedad deben ser sacrificados para no contaminar el
hato. Se tiene que mantener el hato cerrado. No existe an ningn tratamiento. Los ensayos de

60

vacunacin debido a la ausencia de respuesta inmune contra la protena capsular recombinante de


los retrovirus no son an una opcin clnica (Ortn et al., 1998).

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61

Artritis Encefalitis Caprina


Definicin: La encefalitis de la artritis del caprina (CAEV), es una enfermedad infecciosa producida
por un retrovirus del grupo Lentivirinae, es una enfermedad progresiva crnica de la extensin
mundial caracterizada por debilidad en los lactantes y la una disminucin en la produccin de leche
de las cabras infectadas. El CAEV tiene un tropismo para los monocitos y los macrfagos,
conteniendo dos factores de trasmisin uno gentico y otro antigentico, es del grupo de virus que
producen la pulmona progresiva ovina, un virus (OPPV) tambin conocido como el virus de MaediVisna (MVV). Es una de las enfermedades ms importantes que limitan el comercio internacional
debido a que la globalizacin permiti que los animales positivos de CAEV fueran exportados de
pases dnde no se haba presentado la enfermedad, habindose infectado regiones libres de
CAEV. Las normas internacionales vigentes requieren la certificacin de animales libres de CAEV
para el movimiento de cabras de pases infectado a las reas no contaminadas. Los virus
norteamericanos y franceses de la artritis-encefalitis caprina parecan haber emergido de los virus
ovinos de Maedi-Visna (Vallas et al., 1997). Las cabras adquieren CAEV durante el perodo
neonatal, la ruta de transmisin principal est con calostro y en la ingestin de la leche de cabras
enfermas, pero la transmisin horizontal con secreciones fisiolgicas no puede ser desechada. Se
hace el diagnostico inmunolgico rutinariamente usando ELISA pero se ha desarrollado una
prueba especfica. Las cabras infectadas con CAEV siguen siendo seropositivas a travs de sus
vidas dado que el mecanismo infeccioso esta integrando el genoma viral en el genoma del
anfitrin, y el lentivirus hace uso as la maquinaria celular del anfitrin para su propia rplica,
produciendo que los animales contaminados sean una fuente continua de la contagio para los
animales susceptibles haciendo el control del lentovirus posible solamente con la eliminacin de
animales seropositivos. La reactividad cruzada entre CAEV y la prueba del virus del VIH del tipo 1
agrega importancia a la enfermedad produciendo los resultados falsos HIV-1 y se debe considerar
en la interpretacin de los resultados serolgicos del VIH virus del SIDA (Tesoro-Cruz et al.,
2003a).

Etiologa y patognesis: La artritis-encefalitis del caprina (CAEV), es una enfermedad viral que
afecta las cabras de todas las edades y sexos. Es caracterizada por la encefalitis en los cabritos y
la artritis anquilosante en cabras (Adams et al., 1980; 1985; Narayan et al., 1980; 1984). La
encefalitis de la artritis de la cabra (CAEV), es producto de un Lentivirinae que pertenece a la
familia de Retroviridae, y es muy similar al virus de Maedi-Visna en ovejas. Un anlisis profilctico
reciente del CAEV y de los lentoviruses ovinos usando secuencia larga de un conjunto de 104
casos nuevos en Suiza y seis secuencias disponibles de la base de datos, demostraron la
formacin de cinco racimos sin clasificar de las secuencias. Despus el anlisis del DNA indic
diversas categoras del virus, sugiriendo la necesidad de una nueva clasificacin. Por ello se
proponen cuatro grupos principales con base a la secuencia capsular. Los grupos A y B fueron
divididos ms a fondo en los subtipos que se diferenciaron en un 15 a 27%. El grupo D y cuatro
subtipos A3, A4, A5 y A7 de A, han sido demostrados. La epidemiologa molecular revel que la
variante suiza B1 no se diferencia del virus francs, brasileo o de los Estados Unidos, sugiriendo
la propagacin del virus por el comercio internacional del ganado, infectado con CAEV. Adems, la
infeccin de cabras por los subtipos A3 y A4 se ha demostrado para estar asociadas en forma
significativa con el agente infeccioso de las ovejas, que tambin abrigan estos subtipos, as
transmisin de la oveja a cabra se puede efectuar regularmente (Shah et al., 2004). Esta evidencia
estimula la necesidad de regular las nuevas leyes de la sanidad que permitan un estado libre de
CAEV en el comercio mundial de cabras y ovejas adems de guardar una vigilancia intensiva a las
infecciones de la oveja a la cabra. Ambos lentovirus permiten explicar la mayora de las infecciones
que se conocen en la cabra.
El virus de la artritis-encefalitis caprina (CAEV), es un lentivirus de las cabras, que tiene varias
presentaciones clnicas produce leucoencefalomielitis en jvenes, poliartritis progresiva, pulmona,
mastitis y en las cabras adultas, (Crawford et al., 1980b; Narayan et al., 1980). Enfermedad global
en su distribucin, pero localizada sobre todo en los sistemas intensivos lecheros, CAEV es
responsable de prdidas econmicas considerables en hatos afectados, con el desecho prematuro

62

de las cabras debido a la artritis a menudo debilitante y la disminucin en la produccin de leche o


las mastitis asociadas (Adams et al., 1983; Ellis et al., 1987; Lerondelle et al., 1989; 1999). A pesar
de esfuerzos sanitarios importantes, la erradicacin de CAEV de los hatos infectados se basa en la
restriccin del calostro de animales seropositivos a sus crias, o de la ingestin leche contaminada,
la transmisin sigue siendo una empresa difcil de controlar habindose obtenido xito limitado en
su control, que debe en parte a la seroconversion retrasada en algunos animales infectados, y el
mecanismo mal definido para la transmisin del virus (Adams et al., 1983; MacKenzie 1993 et al.,
1987; Rowe et al., 1991; Rimstad, Ueland, 1993). La ruta principal de la transmisin de CAEV es
en los cabritos por la ingestin de calostro o de la leche contaminadas (Adams et al., 1983), pero
tambin otras rutas podran ser importantes (Travassos et al., 1998; 1999). Otros estudios han
documentado que CAEV se puede transmitir por otras rutas, tales como transmisin materno-fetal
y entre cabras al contacto prximo con secreciones infecciosas (Adams et al., 1983; East et al.,
1987). Sin embargo, son menores en comparacin con la digestiva para el retrovirus (Kreiger et al.,
1991; Mermin et al., 1991; Nash et al., 1995; Jordania et al., 1995), la transmisin sexual tambin
se ha demostrado en el semen de la cabra (Travassos et al., 1999). La presencia de las clulas
infectadas del virus de la artritis-encefalitis caprina (CAEV) en los medios que limpiaban en la
coleccin del embrin de la oviducto etapa del donante infectado, han probado en un estudio
reciente la contaminacin embrionaria, alertando la posibilidad de contaminacin del embrin (Fieni
et al., 2002). La transmisin de CAEV-pBSCA molecular infeccioso (sitio obligatorio del plasmido
CAEV) por las clulas embrionarias en embriones vivo-producidos en 8-16 etapas de la clula
demostr los embriones AP-libres de la posibilidad de infeccin. La ausencia de la interaccin entre
los embriones infectados en su zona pelucida y el CAEV in vitro sugiri que ZP es una barrera
positiva eficiente del embrin contra CAEV (Lamara et al., 2002a).
Los lentoviruses de las ovejas (virus de Maedi-Visna MVV) (Sigurdsoon et al., 1957) y cabras (el
virus de la artritis-encefalitis caprina CAEV (Cork et al., 1974b) causa enfermedad neurolgica,
pulmonar, articular y mamaria (Crowford et al., 1980a; 1980b; Cheevers et al., 1988; Cheevers,
McGuire, 1990; Narayan et al., 1992; Narayan, Cork, 1985; DeMartin et al., 1993; Novelo, 2000).
Ambos virus pertenecen a los lentoviruses pequeos del rumiante (SRLVs), que son miembros de
la subfamilia del lentivirus de retrovirus.
La patogenesia de la enfermedad para estos SRLVs se caracteriza por un curso progresivo lento
(Valas et al., 1997). El gnero del lentivirus tambin incluye los diversos virus inmunodeficiencia
entre los cuales estn el virus humano de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el virus simian
de la inmunodeficiencia (SIV) (Haziza et al., 2001). Los Retrovirus se puede tambin clasificar
segn sus vas de infeccin o su morfogenetica in vitro determinado por microscopia electrnica
(Swanstrom, Willis, 1997; Vogt, 1997). Dos patrones importantes de infeccin se han descrito. Los
retroviruses de Type-B/D montan partculas virales no maduras en el citoplasma, las partculas
uno-tipo intracitoplsmicas (procesos de captura de imagenes), antes de la envoltura creciendo en
la membrana del plasma. El tipo-B Prototypico y los retroviruses mecanografiados son el virus
mamario del tumor del ratn (MMTV) y el virus del mono del Mason-Pfizer (M-PMV)
respectivamente. El Tipo-C del retrovirus y lentovirus se sabe son concomitantes para montar y
para crecer en la membrana del plasma. Estudios extensos han demostrado que las protenas de
la mayora de los retroviruses, cuando estn presentes en ausencia de el resto de los
componentes virales, son suficientes para dirigir el crecimiento y el lanzamiento del virus como de
las partculas virales (VLPs) (Hunter, 1994; Krusslich, Welker, 1966; Willis, Craven, 1991). A pesar
de poca homologa de la secuencia, la organizacin total as como dominios funcionales de las
molculas retrovirales la protenas virales son los responsables del tipo-C o de las vas de la
morfogenesis de tipo-B/D (Haziza et al., 2001). El CAEV es una enfermedad producida por un
retrovirus que se ha aislado en la membrana synovial de las articulaciones (capsulas) de una cabra
artrtica (Crowford et al., 1980a). Este virus produce los efectos citopticos en las clulas sinoviales
de las cabras, se convierten en clulas multi-nucleada tpicas (Klevjer-Anderson, Cheveers., 1981;
Cheveers et al., 1988; Crowford et al., 1980b). El control de MVV y CAEV podran ser difcil debido
a los perodos grandes de la incubacin (Cutlip, Lehmkhhl, 1986).

63

La presentacin nerviosa de la enfermedad fue descrita inicialmente como una


leucoencefalomieltis viral (Cork et al., 1974a; Cork et al., 1974b). Los cabritos de dos a cuatro
semanas de edad son los principales afectados con parlisis ascendente que puede o no
evolucionar despus de varias semanas de infeccin (Adams y Crowford, 1980a). La presentacin
artrtica de AEC toma a su vez diversas formas (Crowford et al., 1980b).
El virus de AEC se trasmite en forma natural en el perodo neonatal, donde el animal adulto infecta
al cabrito a travs del calostro (Adams y Crawford, 1980; Adams et al., 1980). Diferentes
experimentos han demostrado que no existe la posibilidad de la transmisin intrauterina ya que las
cras de cabras positivas a AEC, producto de cesreas y alimentadas con leche de vaca o calostro
de cabra pasteurizada no padecen la enfermedad. Con estas observaciones se afirma que el virus
de AEC no cruza la barrera placentaria para contaminar al feto y que las infecciones ocurren
despus del nacimiento a travs del contacto directo entre la cabra adulta portadora y el cabrito al
alimentarse de leche contaminada con el virus (Knight y Jokinen, 1982). En un trabajo experimental
50% de los cabritos se infectaron con una sola toma de leche contaminada con el virus (East et al.,
1993)
El microorganismo de AEC infecta en forma natural a travs del tracto gastrointestinal y despus
de ser absorbido invade los linfocitos (Cork y Narayan, 1980). La enfermedad se ha reproducido en
forma experimental mediante la inyeccin del virus por va intracerebral o intra-articular. Las
lesiones se presentan varias semanas despus de la inoculacin en el cerebro, articulaciones y
pulmones, caracterizndose por una infiltracin crnica de clulas mononucleares que pueden
mantenerse durante toda la vida de la cabra (Cork y Narayan, 1980). En el cabrito menor de seis
meses, la enfermedad se desarrolla principalmente, en forma de encefalitis paraltica ascendente
sin fiebre (Cork et al., 1974a; Cork, 1980; Sherman, 1978). La presentacin artrtica afecta sobre
todo a los adultos y se caracteriza por sinovitis, artritis crnica e hiperplasia progresiva (Crowford y
Adams, 1981; Crowford et al., 1980). Es posible que en un solo animal se manifiesten las dos
formas de la enfermedad pero generalmente predomina una. Por otro lado, de manera reciente se
ha descrito una presentacin neumnica del padecimiento que se caracteriza por inflamacin
intersticial de los pulmones parecida a maedi visna o neumona crnica progresiva (Cork y
Narayan, 1980; Clements et al., 1980; Cork, 1980).
La enfermedad puede toma aos para presentar sgnos clnicos y es generalmente progresiva
(Blacklaws et el al., 2004). La seroconversion puede estar tambin retrasada, extendindose a
partir de algunas semanas a hasta 2 aos de post-infeccin. Poco despus la infeccin de una
clula, el virus incorpora un patrn latente o restricto de rplica (Haase, 1986). La cantidad de virus
en sangre y la secrecin por lo tanto, tiende a ser muy baja. Por ejemplo, en sangre alrededor de 1
-6
x 10 globulos blancos se considera como una infeccin tpica. Sin embargo, a pesar de la falta
evidente del virus, la transmisin ocurre no solamente entre la madre y el descendiente, pero
tambin entre los animales adultos. An no se conocen con detalle todas las rutas de la
transmisin pero se han determinado las mas importantes. Es por lo tanto primordial clarificar las
rutas reales utilizadas por el virus de modo que los esfuerzos de controlar o de suprimir infecciones
de SRLV pudieran ser ms eficientes:
Transmisin Vertical: Los estudios de los genomas ovinos y caprinos han revelado la presencia de
copias mltiples de las secuencias endgenas del retro-virus (Hecht et al., 1996). La relacin entre
estos secuencia endgena y los retroviruses exgenos asociados al adenocarcinoma pulmonar
ovino (OPA, tambin conocido como adenomatosis pulmonar de las ovejas) y a los tumores
nasales han sido documentadas (Bai et al., 1999; Palmarini et al., 2000). Mientras que la
integracin de SRLV en genoma del anfitrin se ha demostrado como mecanismo de trasmisin
puede realizarse por rplica del virus (List, Hasse, 1997), no hay evidencia que el genoma de
SRLV est presente en la lnea genticas de ovejas y de cabras (Blacklaws et al., 2004).
Infeccin de Intrauterina/transplacentaria. Este modo de infeccin se ha tratado en varios estudios
y es la ruta de la transmisin ms polmica (Blacklaws et al., 2004). Algunos autores han
proporcionado evidencia en favor de esta ruta de la transmisin, mientras que otros resultados

64

negativos han sido documentados (Blacklaws et al., 2004). El ambiente intrauterino puede
proporcionar una fuente del virus infeccioso para infectar los fetos, Lamara et al., (2002a; 2002b)
han demostrado que el oviducto de la cabra las clulas epiteliales se pueden infectar in vitro con
CAEV, aunque no hay informes de tales clulas que son infectadas in vivo. Adems, SRLV ha sido
demostrado por el anlisis de PCR en las rubosidades del oviducto a partir de cabras de 11/25
CAEV-infectadas y de muestras del tero y del oviducto (Fieni et al., 2002; 2003), lo que sugiere
que los fetos puedan ser expuestos al virus in vivo (Blacklaws et al., 2004). La infeccin directa de
embriones con SRLV se ha probado en varios trabajos. Recientemente, se ha demostrado que 6-8
embriones de cabra pudieron ser infectados in vitro con CAEV si se quita la zona pelucida pero no
cuando la zona pelucida se mantiene intacta (Lamara et al., 2002a). As la zona pelucida parece
proporcionar una barrera eficaz a la infeccin de embriones. Sin embargo, los fetos pueden ser
infectados con MVV por la inoculacin intracerebral (Georgesson et al., 1978; Narayan et al.,
1974). O la inyeccin del virus en el saco amnitico (Cutlip et al., 1982). La infeccin experimental
de fetos antes del da 60 de la gestacin parece causar la reabsorcin o el aborto (Cutlip et al.,
1981). Puede especularse que la infeccin antes de la gestacin del da 60, si no causara la
prdida de feto, dara lugar al desarrollo del cordero o de cabritos SRLV-tolerantes. No hay
evidencia para esto, donde animales seronegativos virus-positivos se mantengan infectados por
vida. Sin embargo, el virus fue aislado del feto de 100 das llevado por una oveja seronegativa en
contacto con las ovejas seropositivas (Cutlip et al., 1981) sugiriendo que la infeccin en el
desarrollo no causa ms adelante prdida fetal. Estos datos sugieren que si hay infeccin del feto
durante embarazo, sea ms probable que ocurra en el ltimo tercio de gestacin. Los datos
sugieren que la infeccin transplacental pueda ocurrir, aunque la contribucin relativa de esta ruta
de transmisin a los ndices de infeccin es incierta (Blacklaws et al., 2004).
Transmisin horizontal. La infeccin por venta de animales vivos. El intercambio del animal a travs
de fronteras nacionales se considera como una va importante de transmisin horizontal de SRLV.
La evidencia implica la demostracin de la enfermedad en un pas por importacin de animales
vivos. Hay varios ejemplos en la literatura para documentar este modo de infeccin por los
lentovirus, sin embargo, mientras que se piensa que MVV se puede trasmitir a travs del
movimiento de las cabras lecheras (Dawson et el al., 1989), no hay ningn estudio publicado que
demuestra que CAEV se puede transmitir con la importacin de cabras vivas. Hay un largo retraso
a menudo entre la importacin y la incidencia de la enfermedad, pero los contactos directos entre
los animales importados y los locales se hacen casi siempre (Blacklaws et al., 2004). No obstante
la entrada de animales seropositivos al hato es una de las fuentes de contagio mas importantes.
Ingestin de calostro y de leche. El papel del calostro y de la leche en la transmisin de CAEV se
ha documentado en muchos estudios. La glndula mamaria es rgano de blanco bien reconocido
para la enfermedad inducida, CAEV en las lesiones intramamarias con aislamiento del virus que
han sido bien documentado (Cutlp et al., 1985; Kennedy-Stoskopf et al., 1985). Este proceso da
lugar a mastitis (Robinson, Ellis 1986; van der Molem, Houwers, 1987). Los niveles del virus en el
tejido fino pueden afectar por la etapa de la lactancia, con la induccin de la lactancia
correlacionando con la expresin del virus (Lerondelle et al., 1989). El virus tambin ha demostrado
estar presente en calostro o en la leche de CAEV y de MVV de los animales infectados (Cutlip et
al., 1985; Ouzrout, Lerondelle, 1990; Sihvonen, 1980), aunque no a partir de 100% de las
muestras, CAEV tambin se ha detectado claramente en calostro y leche. El trabajo original de
Adams et al., (1983) ha demostrado que CAEV se podra aislar de la leche sin clulas y de las
clulas de la leche en cabras, respectivamente, ya que sobrevivi esta concentracin de virus el
congelamiento. La incidencia (100%) del aislamiento del virus en otros estudios ha sido mas
uniforme (Ellis et al., 1983; Kennedy-Stoskopf et al., 1985) al usar la tcnica de PCR, Leroux et al.,
(1997) han demostrado CAEV en leche a partir de 8/8 y 9/9 ovejas y cabras naturalmente infectada
respectivamente. Ouzrout, Lerondelle (1990) y Carrozza et al., (2003) mostraron evidencias que las
clulas que abrigan el virus en secreciones mamarias son los macrfagos. Sin embargo, las clulas
epiteliales en calostro y la leche pueden tambin ser una fuente de la infeccin pues son
permisivas para la rplica del virus in vitro y las clulas epiteliales derivadas de la leche de un virus
producido en una infeccin natural en la cabra (Mselli-Lakhal et al., 1999). Usando tcnicas de
doble-manchando, las clulas epiteliales mamarias in vivo han sido positivas para CAEV

65

(Lerondelle et al., 1999), y MVV (Carroza et al., 2003) en cabras y ovejas infectadas
respectivamente (Blacklaws et al., 2004). Estos estudios demuestran as que el virus puede ser
aislado del tejido fino mamario, clulas epiteliales mamarias in vivo, y en el calostro y las clulas y
de los macrfagos de la leche. Otros estudios han demostrado que la transmisin puede ocurrir de
hecho va la ingestin de calostros infectados (Blacklaws et al., 2004). Cheevers et al., (1988)
demostraron que las cabras recin nacidas infectadas en forma oral con CAEV desarrollaron
lesiones en las articulaciones y en la glndula mamaria. El virus infeccioso fue recuperado 3 aos
despus de la infeccin en 12/17 en estas cabras infectadas. Inversamente, la privacin de
calostro o de la leche parece reducir la transmisin del virus y sta es la base para los hatos libres
en algunos programas de control. Rowe et al., (1992a;1992b;) demostraron que las cabras
alimentadas con leche no pasteurizada (la pasteurizacin mata al SRLV) eran en 3.3 veces ms
probable positivas a la seroconvecin de AGID que las cabras alimentadas con leche
pasteurizadas. En otro estudio, en 24 cabritos recin nacidos que fueron privados del calostro,
alimentados con leche de la vaca y se separ de su madre, slo un cabrito tuvo seroconversin por
AGID en 370 das (Ellis et al., 1983) y tambin confirmado en un tercer estudio por Peretz et al.,
(1994), el nmero de cabras seropositivas era perceptiblemente ms bajo cada ao por 3 aos si
los cabritos eran alimentados con sustitutos del calostro o de la leche.
Transmisin Respiratoria/oral. Estudios originales en Islandia demostraron que el contacto directo o
cercano entre los animales era otro factor importante en la transmisin del virus adems de la
ingestin de calostro y de la leche. Fue demostrado que el hacinamiento de ovejas y el
mantenerlas juntas durante el invierno dieron lugar a los ndices de infeccin crecientes (Plsson,
1978). Los informes subsecuentes confirmaron la importancia del contacto cercano tal como
alojamientos cubiertos en el invierno facilitan la transmisin de la infeccin (Van der Moldem,
Houwers, 1987). Experimentalmente Adams et al., (1983) con 2/5 de las cabras no infectadas que
se mantuvieron en estabulacin con los animales infectados llegaron a ser seropositivos a los 22
meses. En el mismo estudio bajo condiciones de la granja de vacas, 9/15 de las cabras se
infectaron en 10 meses, en contraste 0/22 cabras separadas de los animales infectados no
presentaron seroconversin positiva al virus. En otros estudios, 7/13 animales en contacto directo
por 7 meses con un rebao infectado seroconvirtieron a los 14 meses (Robinson, Ellis, 1986) y las
muestras clnicas aparecieron en el plazo de 18 meses en 52 cabras en estabulacin con ocho
cabras infectadas (Woodward et al., 1982). La infeccin entre-especies de cabras y ovejas con
MVV y CAEV ha sido reproducida experimental (Oliver et al., 1985). Las comparaciones tambin
recientes de la secuencia de aislantes naturales de SRLV de ovejas y de las cabras han sugerido
que la infeccin horizontal entre-especies puede ocurrir naturalmente (Chebloune et al., 1996; Karr
et al., 1996; Rolland et al., 2002; Zanoni, 1998). Por lo tanto a la infeccin de SRLV en cualquier
especie, los animales positivos de SRLV no deben ser mezclados con las ovejas o las cabras
(Blacklaws et al., 2004).
Transmisin sexual Travasso et al., (1998) demostraron CAEV en el semen de 2/6 de las cabras
infectadas experimental con CAEV. En otro estudio, cuando CAEV los machos infectados fueron
criados con 37 no infectados directamente (18 machos) por 1-31 das o por inseminacin artificial
(cinco fuentes), ningn seroconversin ocurri en un plazo de 18 meses (Adams et al., 1983). As
mientras que el semen de animales infectados puede abrigar el virus, hasta la fecha no se ha
demostrado ninguna transmisin del virus va esta ruta. No hay reportes en la literatura de la
hembra a la transmisin masculina (Blaklaws et al., 2004). Por lo tanto el riesgo principal de la
transmisin entre las multitudes posibilidades parece ser ingestin de calostro/leche infectadas o
del contacto directo con los animales infectados. El uso del semen como producto para la
inseminacin artificial parece representar un riesgo de menor importancia, aunque otros estudios
se han documentado lo contrario. Semejantemente, la transferencia del embrin aparece plantear
riesgo mnimo, con tal que el embrin conserve su zona pelucida y se laven con los estndares
internacionales de la sociedad de la transferencia del embriones (Blacklaws et al., 2004).

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Signos clnicos y lesiones posmortem. La presentacin enceflica afecta con mayor


frecuencia a los cabritos de dos a cuatro meses de edad. Esta enfermedad en los lactantes se
caracteriza por debilidad inicial del tren posterior con ataxia que afecta a una o ambas piernas,
seguida por cuadriplegia (Adams et al., 1980). El cabrito mantiene sus mecanismos de respuesta a
los estmulos externos; el apetito es bueno durante el curso de la enfermedad hasta la ltima fase
de la misma. Los animales afectados no tienen fiebre a menos de que existan complicaciones. El
proceso morboso generalmente progresa a un estado tetrapartico y despus se vuelve esttico.
En un pequeo porcentaje de cabritos se desarrolla neumona intersticial cuyo signo clnico es
respiracin ligera con tos ocasional (Knight y Jakinen, 1982). Al efectuar la necropsia las lesiones
se localizan con ms frecuencia en el cerebro y la mdula espinal (Figura 4). Dichas lesiones no se
advierten a simple vista pero entre los cambios histopatolgicas se observa desmielinizacin
central y perifrica con infiltracin mono nuclear perivenosa, compuesta principalmente de
linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos (Adams y Crawford, 1980). Estas lesiones ilustradas
en la Figura 4 son ms numerosas en las regiones del hipotlamo alrededor del diencfalo de los
cabritos, similares a las alteraciones encefalticas caractersticas a los procesos de encefalomielitis
del humano (Cork y Narayan,1980; Cork et al., 1974). Los pulmones de los cabritos afectados
presentan neumona intersticial con engrosamiento del tejido conjuntivo interalveolar e infiltracin
de clulas mono nucleares, que se asemejan a la forma de la crnica respiratoria. Los pulmones
por lo tanto estn firmes, no se observan colapsados. El tejido pulmonar en la observacin al
microscopio se caracterizan por infiltracin de clulas mono nucleares e hiperplasia linfoide,
tambin se muestran zonas de bronconeumona proliferativa no exudativa en los cabritos, un
cuadro de postracin y parlisis (Cork et al., 1974).
La presentacin artrtica es la forma ms comn de AEC en las cabras, ocasionada por un virus de
accin lenta que se reproduce a travs de los aos (Figura 1). En general en los animales
enfermos no se manifiesta la artritis sino despus de los dos aos de edad, el padecimiento
evoluciona en forma de cojera progresiva que comnmente produce inflamacin no supurativa y
anquilosante de las articulaciones afectadas (Crawford y Adams, 1981) (Figura 2). El virus de AEC
lesiona todas las membranas sinoviales, incluyendo las de las articulaciones, tendones y bursas.
Las articulaciones afectadas son las del carpo, cadera y la femorotibiarotuliana. La inflamacin se
localiza en particular a la altura de las bolsas sinoviales supraespinosa y atlantoidea que es donde
generalmente se localiza la infeccin (Crawford y Adams, 1981). Algunas cabras presentan solo un
engrosamiento articular ligero y la infeccin por varios aos, mientras que en otras articulaciones
se desarrolla rpidamente la enfermedad, restringiendo los movimientos ocasionando rotura de los
ligamentos y tendones e inhabilidad para sostenerse. La anquilosis produce generalmente prdida
progresiva de peso por la dificultad de alimentarse y parlisis articular total. Al inicio del
padecimiento las articulaciones presentan un aumento de lquido intraarticular de color amarillo
intenso, con estras de sangre que contienen gran nmero de linfocitos y macrfagos 1,000 a
3
20,000/mm (Figura 2).
Los signos clnicos de la enfermedad son principalmente encefalomielitis en cabritos a partir de dos
a cuatro meses de la edad (de vez en cuando leucoencefalomilitis) o artritis y mastitis en las cabras
de ms de 12 meses de la edad. Las manifestaciones nerviosas del sistema de la enfermedad
fueron descritas inicialmente como leucoencefalomilitis viral (Cork el al., 1974a; Cork et al., 1974b).
Los cabritos de dos a cuatro semanas de la edad son los principalmente afectados con una
parlisis ascendente que puede o no desarrollarse despus de varias semanas de la infeccin
(Adams et al., 1980a; 1980b). La presentacin artrtica de AEC puede tomar formas diversas
dependiendo de la situacin (Crowford et al., 1980b). El virus de AEC se transmite naturalmente en
el perodo neonatal, donde el animal maduro infecta a cabrito a travs del calostro. El
microorganismo de AEC infecta, en la forma natural, a travs del aparato gastrointestinal y despus
de ser absorbido, invade los linfocitos (Cork, Narayan, et al., 1980). La enfermedad se ha
reproducido en forma experimental por medio de una inyeccin del virus para va intracerebral o
intra-articular. Las lesiones aparecen varias semanas despus de la inoculacin en el cerebro, las
articulaciones y los pulmones, siendo caracterizado por una infiltracin crnica de las clulas
mononucleares que pueden seguir siendo virus infectadas activas durante el curso de la vida de la
cabra (Cork, Narayan, et al., 1980).

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En el cabrito, joven de seis meses, la enfermedad desarroll encefalitis paralizante sin fiebre (Cork
et al., 1974a; Cork, et al., 1980; Sherman, 1978). La presentacin artrtica afecta principalmente a
adultos y es caracterizada por la sinovitis, la artritis crnica y la hiperplasia progresiva (Crowford,
Adams, 1981; Crowford et al., 1980). En CAEV o MMV- las clulas o los tejidos finos infectados en
microscopia electrnica reciente han estudiado caractersticas inusuales del virus con crecimiento
para el tipo-C retrovirus/lentovirus. Interesante, adems del virn que creca en la membrana del
plasma, CAEV y MMV tambin fueron descritos para crecer y para acumularse en las vesculas
intracitoplsmicas de los macrfagos alveolares monocito-derivados de los macrfagos, o las
clulas sinovial de la membrana articular (Dawson, 1987; Dehlberg et al., 1981; Dawson et al.,
1983; Gendelman et al., 1986; Lairmore et al., 1987; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980; 1982;
Takemoto et al., 1971; Woodard et al., 1982). Adems, la acumulacin intracitoplsmica en
partculas de similares al ICAP tambin fue observada en estas mismas clulas (Crawford et al.,
1980a; Dawson et al., 1983; Gendelman et al., 1986; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980;
Takemoto et al., 1971; Woodward et al.., 1982) tan bien como en el tejido fino de los nervios
tomado en la autopsia de una cabra de infectada con CAEV (Greeting et al., 1999). La ruta de la
transmisin principal de estos virus es la ingestin de la leche virus-infectada (DeBoer et al., 1979;
Este et al., 1987; Ellis et al., 1983; Greenforest et al., 1995; McGuire et al., 1990). Las rutas de la
transmisin menos eficientes se asocian al contacto cercano prolongado con los animales
infectados, especialmente con el Maedi a partir de la infeccin MVV, en la cual los exudados
respiratorios pueden conducir a la transmisin del virus (Narayand, Cork 1985).
En ovejas, los sntomas disnea en MVV con frecuencia son observados en la infeccin, prdida de
peso, mastitis y artritis (Pepin et al., 1998). La infeccin de CAEV de cabras en cabritos recin
nacidos puede conducir a la encefalitis y en animales en los adultos a la artritis crnica y a la
mastitis intersticial (Shah et al., 2004). Ambas manifestaciones pueden contribuir a la produccin
de leche deteriorada (Kennedy-Stoskopf et al., 1985; Krieg, Peterhans, 1990). La distribucin
extensa de estos virus en ciertas regiones y las prdidas econmicas que resultan ha conducido a
los programas segregacin que se basan en hatos libres del virus para la cabra y las ovejas en
varios pases (Cutilp, Lehmkuhl, 1986; Green Forest et al., 1995; Houwers et al., 1980; Houwers et
al., 1987; Perez et al., 1994; Rowe, 1997; Rowe et al., 1992a; Scheer-Czechowski et al., 2000;
Torres-Acosta et al., 2003).
A la necropsia las lesiones se encuentran con frecuencia en el cerebro y en la mdula espinal. Se
observa una desmielinizacin central y perifrica, con la infiltracin del compuesto mononuclear
perivenosa principalmente de los linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos, (Adams, Crawford,
et al., 1980). Estas lesiones son ms numerosas en el hipotlamo, similar a las alteraciones
enceflicas, caractersticas de los procesos del encefalomielitis del ser humano (Cork, Narayan,et
al., 1980; Cork et al., 1974a) (Figura 4). Los pulmones de los cabritos afectados presentan
pulmona y la infiltracin intersticial de monoclulas nucleares que se asemeja a pulmona una
crnica (Cork et al., 1974a). La presentacin artrtica es la forma ms comn de CAEV en las
cabras, causada por un virus de la accin lenta que se reproduce durante largo tiempo. En general,
en los animales enfermos, la artritis no se manifiesta hasta despus de dos aos de la edad, la
dolencia se desarrolla en la forma progresivamente lenta que produce comnmente la inflamacin
de las articulaciones (Crawford, Adams, 1981). El virus de AEC daa todas las membranas
sinoviales, incluyendo las superficies, las vainas y bursa musculares. Estas enfermedades
inflamatorias son el resultado de interacciones entre las clulas mononucleares y las clulas
infectadas del linaje de monocito/macrfago, por ser las clulas infectadas principales in vivo. La
diferenciacin del macrfago del monocito es necesaria ya que estimula la expresin del virus de
MVV y de CAEV (Gendelman et al., 1985; 1986). Similar a otros infecciones por lentiviruses
persistentes es la causa de MVV y de CAEV. Sin embargo a diferencia de las infecciones por
lentovirus en el humano, simios, y felinos, MVV y CAEV no causan deficiencia inmune en sus
anfitriones infectados y no infectan los linfocitos T de CD4+ (Villet et al., 2003). Los cambios
patolgicos caractersticos que se presentan en la forma artrtica son los del tejido fino conjuntivo
afectado al lado de infiltracin del linfocito y de clulas plasmticas con la formacin de folculos
linfoides (Adams et al., 1980a; Crawford, Adams, 1981; Corck et al., 1974a; Adams, Crawford et al.,

68

1980; Crawford et al., 1980b). Esta infiltracin de clulas mononucleares en las articulaciones
infectadas es similar a la forma crnica de la enfermedad (Figura 3). Otros estudios han repasado
el componente respiratorio crnico del virus de AEC, caracterizado por tos persistente y perdida de
peso. Un pulmn afectado macroscpicamente no se observa generalmente en la necropsia. Las
lesiones histopatologicas son las de la hiperplasia del epitelio bronquiolar, el septo alveolar se ve
engrosado debido a la infiltracin celular mononuclear. Estas lesiones son similares a aquellas
producidas por Maedi o pulmona crnica progresiva (Oliver et al., 1983). La hiperplasia linfoidal
tambin se observa en la glndula mamaria de los animales infectados que es caracterizada por la
infiltracin de clulas mononucleares alrededor de los conductos de la leche (Knight, Jokinen,
1982). El genoma contiene los genes que codifican el Pol y el capsido estructural de las protenas,
con las tres protenas reguladoras adicionales. Los genes de evolucin de MMV y de CAEV
codifican 94 y 86 productos del aminocido (aa). La protena de MVV, similar a la protena HIV-1,
fue descrita como protena del transporte-activador de la expresin viral va un aumento de la
sntesis viral del RNA (Hess et al., 1989) y de la estabilidad del RNA (Gdovin, Clemens, 1992). Sin
embargo este aumento es muy variable, entre 1.6 y la activacin 46 veces (Gdovin, Clements,
1992), solamente ms bajo que la transporte-activacin de HIV-1 (de cien veces) (Feinberger et al.,
1991; Haubert et al., 1987). Por otra parte, la ausencia de expresin de deteccin de la protena de
esta secuencia de codificacin en variedades de virus de CAEV-CO, no suprime la rplica del virus
y no se observ ninguna diferencia significativa entre este tipo y el virus de CAEB (Haubert et al.,
1987). La activacin mediada de la transcripcin fue demostrada para ser dependiente en la
presencia de los sitios AP-1 situados en la regin U3 MVV de la repeticin terminal larga (litro)
(Gdovin, Clements, 1992). Aunque el sitio prximo AP-1 MVV promotor fue identificado para ser el
elemento ms importante para el realce de la transcripcin (Hess et al., 1986), la protena MVV no
se une al sitio AP-1 directamente (Gdovin, Clements, 1992). La protena MVV se puede dividir en
los tres dominios (Villet et al., 2003): dominio cido e hidrofbico de un N-terminal, un dominio
leucina-enriquecido central, y un dominio cistena-enriquecido del C-terminal. El anlisis
comparativo MVV de los mutante y la bsqueda de la protena celular que obraba recprocamente,
han demostrado que (i) el N-terminal cido es un dominio del activador (Curruth et al., 1994) y
puede actuar recprocamente in vitro con la protena obligatoria (TBP) (Morse et al., 1999); (ii) el
dominio del leucina-enriquecida puede actuar recprocamente in vitro con Fos- y las protenas
especficas de los sitios AP-1 va dominio de la leucina-cremallera (Morse et al., 1999). El dominio
cistena-enriquecido podra producir la dimerizacin de la protena (Villet et al., 2003). Resultados
de Villet et al., (2003) demuestran claramente que el aumento en la regulacin dos o tres veces del
clon con la protena de MVV por promotores de MVV y de CAEV independientemente del tipo
usado de la clula o de la tensin MVV, aunque la protena de HIV-1 puede transporte-activar su
propio nicho 60 veces en las mismas condiciones. Este trabajo demostr un aumento de la
expresin de la protena de CAEV, con ausencia de la transporte-activacin no correlacionando
con una carencia de la entrada de la protena de CAEV en el ncleo de la clula (Villet et al., 2003).
Haziza et al., (2001) demostraron que el Pr55gag de CAEV es un protena no especfica (Schultz et
al., 1988; Towler et al., 1988) pero que podan al conjunto impulsar el crecimiento en las
estructuras de la membrana, puesto que la microscopia electrnica de la transmisin revel los
mismos cuadros en clulas de CAEV-infectadas o de las expresiones de la protena Pr55gag. El
fraccionamiento del gradiente de densidad de la sucarosa de lisis citoplsmicas de las clulas de
CAEV-infectadas, combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permiti que estos
investigadores distinguieran un elemento inmaduro de envoltura intracelular y las partculas
maduras sin envoltura intracitoplsmicas de las estructuras parecidas al ICAP. Cada uno de stas
estructura se demostr tener encapsulado el RNA genmico viral, as como una actividad de
reversa funcional de la transcriptasa (RT) (Haziza et al., 2001). Las partculas envueltas al menos
intracelulares eran infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que las estructuras de
parecidas al ICAP pueden representar las formas de la reunin de CAEV, implicando que algunos
lentiviruses pudieron tener caractersticas tipo-C y tipo B/D del retrovirus, fraccionamientos del
gradiente de densidad de la sacarosa de lisis citoplamica de las clulas de infectadas con CAEV,
combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permitieron que distinguieran el sobre
inclusiones intracelulares no maduras y las partculas maduras sin envoltura intracitoplsmica de
las estructuras del parecido-ICAP. Cada uno de estas estructuras fue demostrada para tener
encapsulado el RNA viral del genoma, as como una actividad reversa funcional del transcriptasa

69

(TR). Sin embargo, solamente las partculas envueltas intracelulares han sido demostradas como
infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que la estructura de parecid-ICAP puede
representar las formas de la unin de CAEV, implicando que algunos lentoviruses pudieron tener
tipo-C y caractersticas del retrovirus de tipo-B/D (Haziza et al., 2001). Las partculas intracelulares
envueltas son importantes por que son las infecciosas. El precursor de CAEV por s mismo ha
demostrado la invasin, el crecimiento y al lanzamiento directo de virus no maduro como
partculas, cuando est expresado en clulas sinoviales primarias de la membrana articulacin de
la cabra usando los mismos caminos de la unin y crecimiento segn lo observado en clulas de
CAEV-infectadas. Haziz et al., (2001) datos sugieren que la reunin de CAEV, podra proceder
generalmente va dos caminos simultneos caractersticos de tipo-C y de retroviruses de tipo-B/D
de la infeccin.

Figura 1 Cabra afectada por AEC en las articulaciones metacarpianas de ambos miembros

70

Los cambios patolgicos caractersticos que se presentan en la forma artrtica son los del tejido
conjuntivo afectado por la infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas con formacin de folculos
linfoides (Adams et al., 1980; Crawford y Adams, 1981; Cork et al., 1974; Adams y Crawford, 1980;
Crawford et al., 1980). Esta infiltracin de clulas mono nucleares en las articulaciones infectadas
son similares a las de la presentacin crnica de la enfermedad (Figura 2).

Figura 2 Lesiones articulares por AEC


La encefalitis afecta mas frecuentemente a los cabritos de dos a cuatro meses de edad. Se
caracteriza en los lactantes por una debilidad inicial acopaada de ataxia en los miembros que
eventualmente afecta a las cuatro extremidades (Adams et al., 1980). Un pequeo porcentaje de
ellos presentan una pneumina intersticial mostrando disnea y ocasionalemnte tos (Knight, Jakinen,
1982). Las lesiones a la necropsoa se obsevan en el cerebro y medula espinal. Se caracterizan por
una desmielinizacin, con infiltracin perivenosa mononuclear compuesta prinicpalemnte por
lunfocitos, clulas plasmticas y macrfagos como se muestra en la figura 3 (Adams, Crawford,
1980).

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Figura 3 Infiltacin linfocitaria en artritis fibrinosa


Histopatolgicemente la infiltracin linfocitaria se localiza perivascularmente en los vasos del
encfalo en los cabritos afectados. Las lesions son mas numerosas en el hioptlamo, siendo
similares a las alteraciones caractersticas de los procesos enfelaticos de la enefalomielitis en los
humanos ((Cork, Narayan,1980; Cork et al., 1974) como se observan en la Figura 4.

Figura 4 Infiltrado linfocitario perivascular en encafalitis por AEC


El componente crnico respiratorio del virus de AEC se caracteriza por tos persistente y perdida de
peso. Al efectuar la necropsia no se observa colapso pulmonar. Las lesiones histopatolgicas son
las de hiperplasia del epitelio bronquial; se engrosa el septo alveolar debido a la infiltracin celular
mono nuclear. Estas lesiones son similares a las producidas por Maedi o neumona crnica
progresiva (Oliver et al., 1981). Adems se observa hiperplasia linfoide en la glndula mamaria de
los animales infectados, que se caracteriza por infiltracin de clulas mono nucleares alrededor de
los conductos galactforos (Knight y Jokinen, 1982).

Diagnstico. Se realiza con base en la historia y signos clnicos, se puede confirmar con la
observacin de los cambios histopatolgicos, adems de la demostracin de ttulos adecuados de
anticuerpos del virus de AEC en el suero. Tambin se puede aislar el virus de las clulas
sinoviales o del encfalo de cabras enfermas pero es un proceso difcil y muy especializado. Sin

72

embargo, existe una prueba de inmunodifusin en agar-gel desarrollada en la Universidad del


Estado de Washington, que detecta anticuerpos producidos por el estmulo inmunognico del virus
de AEC (Crowford y Adams, 1981). Adems es posible practicar la prueba de conteo de mono
nucleares en frotis de lquido sinovial para establecer los criterios de diagnstico. En Mxico se ha
utilizado con buenos resultados la prueba de inmunodifusin agar gel (Novelo et al., 2000)

Prevencin y tratamiento. Hasta la fecha (2008) no hay vacuna eficaz para el control o la
prevencin de CAEV. Como tal deteccin de animales seropositivos sea con mtodos serolgicos
confiables es de importancia extrema para mantener los hatos libres. La Inmuno
electrotransferancia o la mancha blanca/negra occidental (WB), es una tcnica serologica que
permite la deteccin de anticuerpos contra diversas protenas virales que se separaron segn su
peso molecular es el patrn de oro para la validacin de diagnstico de las enfermedades por
retrovirus como HIV/AIDS. Los sueros de cabras CAEV infectados tiene reaccin cruzada con los
antgenos HIV-1 en el anlisis enzima-ligado inmunosorbente (ELISA). La glicoprotena superficial
de HIV-1 y CAEV comparten estructuras esenciales para la adsorcin viral y para la induccin de
anticuerpos neutralizantes. As, el contacto humano con CAEV ha sido una prueba estudiada como
una fuente posible para corregir la reaccin positiva falsa HAV-1, la mayora se considera esta
posibilidad en la interpretacin de los resultados serolgicos del VIH (Tesoro-Cruz et al.,
2003a;2003b).
Las clulas sinoviales de la membrana de la cabra infectada (G/M) se han utilizado extensamente
para estudiar los lentovirus pequeos del rumiante (SRLV) pero su tiempo de vida limitado de 1520 pasos ha presentado problemas in vitro. No obstante las investigaciones han demostrado
recientemente que una expresin ectpica ltima de la subunidad cataltica de telomerasa humano
(hTERT) ha sido suficiente infectar las clulas primarias del G/M (Rolland et al., 2004) CAEV se
relaciona de cerca con MVV y ms distante relacionados al lentovirus humano HIV-1. El genoma
de CAEV contiene varios marcos abiertos de la lectura (ORFs) que codifiquen las protenas
reguladoras virales. Una de estas protenas no-estructurales REV-C, se requiere para el transporte
citoplsmico del mRNA empalmado incompleto viral y de la rplica viral eficiente. En virus de HIV-1
y del visna son responsables del cambio temporal de la sntesis no-estructural de la protena de las
protenas estructurales que se absorben durante ciclo viral de la infeccin. Puesto que codifica una
protena CAEV de la infeccin sera utilizada para exhibir una cambio temporal similar en la
expresin del gene durante su repliege en el ciclo. Anlisis de la inmunoprecipitacin de 35S-pulso
etiquetado, CAEV - las clulas sinoviales infectadas de la membrana /GSM de la cabra) indicaron
que REV-C es ms abundante en los sueros post-inefccin de 12 h. Los experimentos invertidos
de la reaccin en cadena de la Transcriptase-Polimerasa (RT-PCR) usando el RNA nuclear y
citoplsmico de las clulas de CAEV-infectadas por G/M indicaron que viral no especfico del
mRNA de la cepa se acumula perceptiblemente en el citoplasma solamente despus de la
deteccin. Estos resultados han indicado que una cambio temporal de no-estructural viral a la
expresin estructural del gene ocurre en las clulas infectadas CAEV (Schoborg, 2002). ELISA se
ha utilizado para diagnosticar CAEV y MVV.
El estudio contuvo una microplaca con el antgeno hecho inactivo de CAEV/MVV de una cabra o
una oveja del anti-IgG conjug marcado con la peroxidasa. La prueba generalmente se realiza
segn instrucciones del provedor. Immunoelectrotransferasa de la mancha blanca /negra
occidental (WB) se ha empleado como la tcnica usada para la diagnostico de HIV/AIDS (Dodd,
Fang, 1990. En los antgenos de la prueba a una membrana de la nitrocelulosa (emparedado) en la
cual la parte media contuvo el gel, mientras que de cualquier lado haba membranas de la
nitrocelulosa a lo largo de tres hojas de papel que borraba, o con una hoja de cristal en cada lado
del gel, el paquete despus colocado debajo de aproximadamente 12 kilogramos. del peso y
empaquetado por tres das en la temperatura ambiente. Sigui el transferal de las protenas virales,
las membranas de la nitrocelulosa fueron bloqueadas con la albmina de los bvidos (el 3% en
PBS/37 la agitacin constante del?C 1/h/) y cortaron adentro tiras de 3 milmetros. Cada tira
entonces se incub con 25 ml de suero de la muestra diluidos en 1 ml de la solucin tapn (PBS
con 0.2% entre 20 ms la albmina de los bvidos del 1%) para 1 en 37? y la agitacin constante

73

sigui por el anti-IgGD peroxidase-marcado de la cabra en PBS con 0.05% peroxidasa del
hidrgeno como revealer. El criterio para el positivo de WB era igual que el que esta' usado para la
diagnosis del SIDA (que identifica por lo menos una codificacin de la protena para la codificacin
entera del gene de la mordaza simultneamente para el gene del la encuesta). Se dn dos
positivos de una cabra experimental-infectada con CAEV y del kit doble de la diagnosis de la
inmunodifusin de CAEV. El suero negativo era de una cabra que haba sido permitida beber
calostro y haba seguido aislada desde el nacimiento, (Tesoro-Cruz et al., 2003a:2003b) Si el hato
est libre de AEC, entonces debemos introducir solamente los animales que se certifican libres de
la enfermedad. Si, en el hato, hay animales infectados, podra procederse de dos maneras: elimine
todos los reactores positivos y alimente a cabritos con los calostros libres del virus, tomado de
madres no infectadas, para posteriormente ser alimentadas con leche de la vaca o los substitutos
de leche, otro alternativa son pasteurizar los calostros de los animales positivos a 63C por 30
minutos.
Todava no existe un tratamiento para esta enfermedad excepto el uso de los antiinflamatorios para
disminuir el dolor. Las cabras de infectadas con CAEV tienen inmunorespuesta dictoma a los
antgenos virales asociados a la carga del virus y al estado de la enfermedad. La carencia de la
enfermedad clnica se asoci a respuestas del anticuerpo OgG2 a la protena superficial (SU)
codificada por el gene del sobre de CAEV (env) y un subconjunto dominante de los linfocitos
responsivos de Th1 y SU. Estos resultados proporcionan un anlisis razonado para el desarrollo de
las estrategias de la vacunacin de CAEV que enfocan inmunorespuesta especfica viral hacia
caminos de la diferenciacin del tipo 1 (Cheevers et al., 2001). El desarrollo de la vacuna de la
DNA es prometedor pero el son an experimentales las vacunas de la DNA, dependen si el
citoquin se dirigi a el oscurecimiento del linfocito de T que los fenotipes se pueden ampliar a
anfitriones de razas naturalmente libres de agentes infecciosos, el resultado reciente indic que los
efectos sinrgicos de CAEV Tat e IFN suprime las clulas de B adaptantes primarias que la
respuesta al plasmido codificado (Cheevers et al., 2001).
Si el hato se encuentra libre de AEC, solo se debe introducir animales que se certifique que no
padecen la enfermedad. Si en el rebao hay animales infectados se procede de dos formas:
eliminar todos los reactores positivos, alimentar a los cabritos con calostro libre del virus
proveniente de madres no infectadas, alimentarlos con leche de vaca o sustitutos de leche, otra
alternativa es pasteurizar el calostro de los animales positivos a 63 C durante media hora. No
existe todava un tratamiento para esta enfermedad excepto aplicacin de antinflamatorios para
disminuir el dolor.

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Ataxia Enzotica
Definicin. Es una enfermedad metablica que afecta mas comnmente a los corderos y en
menor grado a los cabritos. Clnicamente se caracteriza por la incoordinacin progresiva de los
miembros posteriores y las alteraciones patolgicas son la destruccin de neuronas y
desmielinizacin del sistema nervioso central. Es producto de una deficiencia de cobre
metabolizable durante la segunda mitad de la gestacin, con una amplia distribucin mundial
(Haroun et al., 1992). El cobre (Cu) representa un mineral escencial que cumple diversas
funciones. En particular los rumiantes presentan con frecuencia concentraciones inadecuadas de
este elemento, ocasionando diferencias o intoxicaciones, estas ltimas frecuentes en rumiantes,
ovinos, caprinos y bovinos (Gerar et al., 2001).

Etiologa y Patognesis. El origen

de la ataxia enzotica es la deficiencia de cobre


metabolizable en ovejas gestantes (Smith et al., 1978).
El Cu es un metal de la familia IB dentro de la tabla peridica de los elementos, con un peso
atmico de 63.5. Esta incluido en el grupo de los microelementos o minerales traza esenciales,
debido a que las cantidades que los animales o el hombre necesitan de este son muy pequeas.
Este elemento participa en muchos procesos biolgicos del organismo, la mayora relacionados
con la actividad enzimtica (Greace, 1994).
El Cu forma parte integral del sistema citocromo, es parte estructural de las enzimas Cu-superxido
dismutasa (CuSOD), Cu-Zn-superxido dismutasa (CuZnSOD)., cerupasmina (Cp), citocromo
oxidasa, tirosinasa (polifelin oxidasa), cido ascrbico oxidasa, monoamina oxidasa plasmtica, lisil
oxidasa y uricasa dependiente del Cu (Gerar et al., 2001)
En el ovino se han descrito una gran cantidad de signos asociados con las deficiencias de Cu o
hipocuprosis, siendo la ataxia enzootia la ms importante en esta especie. En las cabras los
efectos de hipocuprosis son similares a los observados en los bovinos, siendo ms evidentes los
signos de ataxia enzotica, adems que se han registrado como causa de aborto (Lofsted eta .,
1988; Unanian et al., 1989).

A) Anemias. El Cu participa en forma importante en el metabolismo del Fe, este elemento es


fundamental para la formacin de la hemoglobina, principal componente del eritrocito
B) Infertilidad variable. An es incierto el papel de la hipocuprosis en la infertilidad, se ha
sugerido que el problema ha aumentado al acelerarse lar reproduccin. Entre los efectos
adversos esta la alteracin de la duracin del ciclo estral, llegando a veces al anestro.
C) Acromotriquia. El Cu es necesario en la sntesis de la polifenil oxidasa, triosinasa. Esta
enzima es utilizada en la transformacin de la tironina en melanina y dopamina. La
melanina es responsable de proporcional el color de la piel y el pelo. En el caso de las
lanas negras se pueden blanquear o tener tonos ms plidos.
D) Mala estructura de la lana. El aspecto normal de la lana esta relacionado en forma
importante por los grupos disulfuro que presentan la queratina, Se necesitan enzimas Cudependientes para realizar la transformacin del grupo sulfhdrico a disulfuro. Las lanas de
los animales deficientes en Cu pierden el rizo se observa spera y se desprende
fcilmente.
E) Claudicacin. La enzima lisil oxidasa es responsable de formar cadenas polipeptdicas de
colgeno, el cual es importante para una adecuada conformacin del cartlago y hueso.
Otros problemas asociados son fracturas, inflamacin de articulaciones en miembros y
endurecimiento de articulaciones.
F) Ataxia enzotica (necrosis neuronal y degeneracin Walleriana). Al estar disminuida la
actividad citrocromo oxidasa, la sntesis de fosfolpidos es inadecuada y stos son
esenciales para la apropiada formacin de la mielina a nivel de sistema nervioso central.

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Este problema principalmente se ha descrito en los borregos recin nacidos de madres que
desarrollan hipocuprosis crnicas (Bremer., Young, 1978; Suttle, 1988)
La deficiencia de cobre causa la inhibicin de la actividad de la citocromo oxidasa, enzima que
sintetiza la mielina. En consecuencia se produce una desmielinizacin de los nervios que impide la
correcta transmisin de la seal nerviosa, degeneracin y necrosis neuronal. As mismo puede ser
el resultado de una intoxicacin por molibdeno elemento que acta antagnicamente con el cobre
en los animales alimentados con exceso de este metal, tambin puede ser el producto de dietas
deficientes de cobre. (Fell et al., 1965).
El cobre a su vez tambin participa en la formacin de la lana y la queratina, los animales con
deficiencias en cobre generalmente presentan trastornos en el velln que manifiestan por zonas
alopcicas, decoloracin o cada del mismo (Jensen y Swift, 1982; Cordy y Knight, 1978).

Signos clnicos y Lesiones posmortem. Los signos clnicos primarios en el caso de una
deficiencia de cobre son: lana frgil que se rompe con facilidad, debilidad general, anemia y
despigmentacin de la lana, incoordinacin y muerte.
En la ataxia enzootica congnita varios corderos afectados son torpes y algunas veces con
postracin desde el nacimiento. Los miembros presentan grados variables de parlisis flcida.
Al efectuar la necropsia la mayor parte de las lesiones se encuentran en el sistema nervioso
central, histopatolgicamente se observa una degeneracin gelatinosa, destruccin de la
sustancia blanca as como neuronal en el tronco enceflico y la mdula espinal, particularmente
los axones que se muestran desmielinizados.
En casos congnitos la sustancia blanca se gelatiniza progresivamente, posteriormente se licua y
forman cavidades. En presentaciones menos severas las alteraciones patolgicas se limitan a las
neuronas del encfalo, medula espinal y los tractos motores de esta ltima (Concillia y Barlow,
1966;1968).
Las lesiones anatomopatolgicas se encuentran en el tejido enceflico, en algunos casos
congnitos se observan engrosamientos variables de las circunvoluciones cerebrales con una
degeneracin gelatinosa y cavitacin de la sustancia blanca. En los cambios histopatolgicos se
observan reas de sustancia blanca gelatinosa con presencia de lquido, fibras neuronales y de
glia con axones desmielinizados. Algunas neuronas presentan cromatolsis, hinchazn, ncleos
perifricos, necrosis e hialinizacin (Concillia y Barlow, 1966; 1968; Barlow y Concillia, 1966).

Diagnstico. El diagnstico del estado del Cu es particularmente difcil, porque involucra muchos
factores, incluyendo los antagonistas de este elemento (Mulryan., Masson, 1992: Vermut., West.
1994). En la anamnesis y el examen fsico se debe de buscar los signos mencionados en la
fisiopatologa de las hipocuprosis.
En cuanto a las pruebas de laboratorio, actualmente se emplean con mayor frecuencia la
determinacin de la concentracin de Cu en plasma-suero y en tejido heptico para identificar su
deficiencia (Graham, 1991). La determinacin del estado del Cu en el organismo puede hacerse
mediante la determinacin del Cu en plasma o suero sanguneo de los animales. Los valores de
referencia por el Cu plasmtico en bovnios son de 11 a 18 mol/L. En cabras existen diferencias
entre 8 y 24 mol/L (50 y 150 g/dL). Sin embargo, se ha observado que en muchas ocasiones,
animales con deficiencias de Cu pueden tener cupremia dentro del rango, ya que en los tejidos en
donde normalmente se acumula siguen enviando reservas de Cu a la circulacin. Asimismo, los
animales con intoxicacin crnica por Cu pueden tener acumulacin excesiva principalmente en el
hgado y los niveles sricos encontrarse dentro de rangos de referencia. (Gera et al., 2001).
Existen otras formas de conocer el comportamiento del Cu en el organismo que son mediante la
medicin de la actividad o concentracin de enzimas que contienen Cu en su molcula. Entre ellas

81

se encuentra la ceruplopasmina una glicoprotena que se sintetiza en el hepatocito con ocho


tomos de Cu y que se puede emplear para determinar los niveles de Cu plasmticos y en menor
grado la Superxido-dismutasa una enzima que se encuentra dentro de los eritrocitos cuya funcin
principal es la conversin de radicales superxido en perxido de hidrgeno, con la disminucin de
Cu baja la presencia de esta enzima (Stuttle., McMurray, 1983).
El diagnstico se realiza con base a los signos clnicos y lesiones posmortem, particularmente al
observar la desmielinizacin. Los anlisis qumicos de niveles bajos de cobre en la sangre, hgado
y encfalo confirman el diagnstico.

Prevencin y Tratamiento. Los adultos necesitan de 5 a 10 mg de cobre en la dieta, estos


pueden ser administrados en la sal o inyectados. El tratamiento consiste en la aplicacin de sulfato
de cobre 0.05 gr por cada 100 kg de peso diariamente y mantener niveles bajos de molibdeno
(Roeder, 1980). El heptonato de cobre ha dado los mejores resultados como fuente del metal
(McPhee y Cawley, 1988)

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Vermut, J.J., West, D.M. 1994. Predicting copper status in beef cattle using serum copper
concentrations. NZ Vet J 42:142-143

82

Brucelosis
Definicin: La Brucellosis es una enfermedad de los animales domsticos, que afecta tambin al
hombre, es producida por uno de los grmenes del gnero Brucella. En los rumiantes (bovinos,
ovinos y caprinos) prouce abortos en el ltimo tercio de la gestacin, as como artritis, nacimiento
de animales con falta de desarrollo, muerte perinatal e infertilidad.
El organismo lleva el nombre del doctor del ejrcito britnico que primero aisl el organismo de
cabras en Malta en 1886. David Bruce demostr que la cabra era el animal husped para Brucella
melitensis, y que la infeccin se propagaba a los humanos principalmente a travs del consumo de
la leche de la cabra, siendo la causal de la fiebre de Malta o fiebre ondulante en la poblacin.
Desde el siglo XIX y XX muchas naciones han desarrollado programas de control de la enfermedad
para la eliminacin de la brucelosis, usando principalmente la vacunacin y/o el rifle sanitario, con
un diagnstico de la prueba de rosa bengal y/o matanza de los seropositivos como los medios
principales de erradicacin. Consecuentemente, un nmero de regiones y de pases han sido
declarados libres de la infeccin de B. melitensis, entre ellos se incluyen a los Estados Unidos,
Canad, pases del norte de Europa, Australia, Nueva Zelandia y del Asia suroriental. Las regiones
que sigue con presentaciones endmicas de B. melitensis incluyen la regin del Medio Oriente,
India, China, (los pases con la mayor poblacin caprina) adems naciones del mediterrneo y los
pases de Amrica Latina, aunque muchos de los ltimos han hecho considerable progreso en el
control y erradicacin de la enfermedad. El uso de la vacuna viva de REV 1 ha permitido disminuir
significativamente la presencia de la brucelosis en ovejas y en las cabras, el uso de la cepa viva de
REV 1 ha tenido un efecto significativo en la disminucin de los casos de brucelosis en las
poblaciones humanas (Meador et al; 1989a; 1989b).
La brucelosis es una zoonosis, los humanos se infectan por los animales, no se produce el
contagio de persona a persona. En las cabras esta enfermedad es causada exclusivamente por B.
melitensis, que se localiza en algunas zonas del mundo, mientras que otras estn libres de la
infeccin (Alton, 1982). La brucelosis ovina se caracteriza principalmente por la infeccin de B.
abortus y B. ovis en los machos; sin embargo ambas especies pueden ser portadores sanos de las
otras especies de Brucella. Aunque todas las razas son susceptibles a la infeccin, las reas libres
de Brucella poseen menor resistencia que las endmicas.

Etiologa y patognesis. El gnero Brucella tiene cuatro especies que son las de mayor
importancia en medicina veterinaria: melitensis, abortus, ovis y suis (Flores, 1978). En la mayora
de los brotes de brucelosis ovina los investigadores han encontrado como agente causal B.
melitensis, en menor grado B. abortus; existe en menor proporcin informes de abortos con B. ovis
(Jensen y Swift, 1982). La patogenia de la enfermedad se resume en la figura 1.
El principal agente causal de esta enfermedad en caprinos es B. melitensis (Falade, 1981; Flores,
1978; Seremanarayana, 1980) aunque tambin se han presentado casos aislados de B.abortus.
Este microorganismo es un bacilo gram negativo, intracelular, posee dos tipos de antgenos (A y
M), crecen en medios especficos como el de la brcela albmina, agar-triptosa, soya y agar-papa
(Alton, 1975). En la mayora de los casos son las cabras las que actan como transmisoras hacia
el ser humano. Paralelamente se manifiesta frecuentemente la infeccin por B. melitensis en
rebaos ovinos (Martnez, 1974). Otros trabajos analizaron la importancia de la brucelosis caprina
en relacin con la enfermedad en los humanos, se concluy que no existe suficiente evidencia
para pensar que la mayora de los casos registrados sean producto de la contaminacin con la
leche de cabra, y que un porcentaje no determinado de casos se deben a la contaminacin por B.
abortus de origen bovino. Sin embargo desafortunadamente a la cabra por lo general se considera
como nica transmisora responsable de la enfermedad (Alton et al.,1984).
El microorganismo incluye tiene seis especies, del genero Brcela, B. melitensis., B. suis (dnde
las cepas lisas son virulentas), B. ovis y B. canis (cepas rugosas virulentas en forma natural) y B.
neotoame (McGiven et al., 2003). Brcela es el agente causal de la enfermedad que en hombre
causa la fiebre ondulante (Dalrymple-Champneys, 1960). Brcela es la infeccin del ganado

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caracterizada por una respuesta inflamatoria que afecta las clulas del sistema reticuloendotelial y
de la placenta durante la preez. Esto da lugar a menudo a la muerte y la expulsin del feto al final
de la gestacin. Durante el aborto, el nmero grande del brcelas se expulsan que pueden,
alternadamente, causar la infeccin de otros animales del hato (Manthei, Carte, 1950). Brcela es
organismo gram-negative, facultativo, intracelular que causan enfermedades serias en ser humano
y animales. La brucelosis en pequeos rumiantes (excepto la infeccin de los ovinos) es una
infeccin zoonticas con efectos importantes sobre salud pblica y la produccin animal y se
extiende en muchas reas del mundo, particularmente en pases mediterrneos. La situacin
actual de la brucelosis en ovejas y cabras ha sido revisada extensamente por Garin-Bastuji (2000).

Figuar 1 Patgenia de Brucellois en las ovejas


La etiologa y patogenia de la enfermedad no se ha podido precisar en su totalidad con detalle, sin
embargo se sabe que el animal susceptible puede infectarse por cuatro vas: oral, (alimentos, agua
o secreciones contaminadas) respiratoria (por medio de aerosoles), genital (por coito) o
intradrmica (a travs de la piel o mucosas como la conjuntiva). No obstante numerosos trabajos
han demostrado que de todas ellas la va ms importante de contagio es la oral, debido a la
contaminacin de alimentos y agua a travs de los abortos, secreciones uterinas, placenta y leche
donde se elimina gran nmero de microorganismos que pueden ser consumidos directamente o
por alimentos contaminados. No obstante algunas veces el exudado vaginal de los animales
jvenes puede llegar a diseminar la bacteria o la ingestin de leche de hembras adultas infectadas
lo que en caprinos ocurre con bastante frecuencia (Alton et al., 1984). Sin embargo Meador et al.,
(1989) inocularon cabras con Brucella abortus en el da del parto, efectuando la necropsia 28 das
despus de la inoculacin y haciendo estudios detallados de la presencia de la brcela tanto en la
glndula como en la leche observ una mnima contaminacin de la leche para la replicacin de la
B. abortus por lo que opinan que las infecciones de la glndula pueden dar como resultado una

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distribucin sistmica y la persistencia de la brcela en el husped con una secrecin mnima e


intermitente de brcelas en los cabritos en concentraciones menores de 103 organismos/ml
En la infeccin, la bacteria penetra al organismo en pequeas cantidades, se localiza inicialmente
en los ndulos linfticos regionales, pero cuando el nmero es muy grande sale a travs de su
cpsula o parnquima penetrando a los vasos sanguneos donde produce una septicemia con
duracin de 30 a 50 das. Por esta va invade todos los rganos, pudindose establecer en los
ndulos linfticos, bazo, hgado, cerebro, vrtebras, articulaciones, cpsulas sinoviales, tero
grvido, ubre y rganos genitales femeninos (la bacteria comnmente se encuentra en sangre,
leche, descargas vaginales y fetos abortados). La duracin de la infeccin en los tejidos es de 20 a
90 das. En los caprinos la bacteremia inicial es grave produciendo una reaccin general, en la cual
los cultivos sanguneos son positivos durante un mes, pero no se identifican las aglutininas en el
suero. Si los microorganismos estn en la placenta provocan inflamacin local, debido a que el feto
produce una sustancia llamada eritrol que estimula el crecimiento de la bacteria. Por este
mecanismo se origina la invasin del tero grvido iniciando las lesiones en la pared del mismo,
causando endometritis ulcerosa en los espacios que se encuentran entre los cotiledones.
Posteriormente estos tambin son invadidos junto con el alantocorion y los lquidos fetales,
causando el aborto, la infeccin uterina persiste aproximadamente cinco meses, en la glndula
mamaria se secretan macrfagos que transportan la bacteria junto con la leche. En la mayora de
los rumiantes la infeccin es autolimitante con recuperacin espontnea que tiene una evolucin
de casi 90 das (Surez y Flores, 1978). El mecanismo mediante el cual la brucella evita ser
destruida por lo polimorfonucleares es an desconocido (Gallego y La Pea., 1990). En cabras al
final de la preez e inmediatamente despus del parto, inoculaciones con B.abortus en las
glndulas mamarias y ndulos linfticos supramamarios fueron examinados con microscopa de luz
y electrnica del da 2 al 55. A partir del sptimo da se observ una mastitis linfoplasmoctica
intersticial. Las brucellas identificadas mediante una tincin de inmunoperoxidasa y un coloide de
anticuerpo forrado de oro mostraron a los microorganismos dentro de los macrfagos, tambin en
neutrfilos en todo el tejido, con gran nmero de brucellas libres en el tejido con destruccin de
estas clulas protectoras (Meador et al., 1989)
La transmisin de la enfermedad en el humano se lleva a cabo por la ingestin de leche, queso y
mantequilla contaminados o no pasteurizados o por va cutnea en personas que tienen contacto
directo con animales enfermos (Alton, 1970). Hay una relacin comprobada en bovinos infectados,
que tal vez existe en caprinos, entre factores intrnsecos (edad, sexo, incubacin perodos de
gestacin, resistencia del animal, persistencia de la infeccin) y factores extrnsecos (manejo,
tamao del hato, clima topografa, supervivencia de la bacteria), aunados a las fuentes de
infeccin, virulencia de los agentes patgenos y sitios de infeccin (Nicoletti, 1981).
Por lo general la infeccin se localiza en los rganos genitales, cuando penetra la placenta produce
un dao tisular excesivo , especialmente en el ltimo tercio de la gestacin. El organismo pasa de
la sangre de la madre al feto a travs de los vasos septales penetrando el citoplasma de las clulas
del epitelio corinico. Las clulas se necrosan permitiendo a la bacteria penetrar por los capilares
del vello corinico, distribuyndose a todos los rganos del embrin. Dicha necrosis interfiere con
el paso de sangre por lo tanto los nutrientes en el periodo de gestacin; estos cambios provocan
aborto, nacimientos de cabritos y corderos dbiles o infectados. Las cabras excretan brucella en
descargas vaginales por cuatro meses, leche seis meses y ocasionalmente por orina dos meses.
La infeccin causa inmunidad humoral as como celular.
La infeccin de B. melitensis en ovejas y de cabras es absolutamente igual desde los puntos de
vista patolgico y epidemiolgico. No hay evidencia que las caractersticas epidemiolgicas o
clnicas de la infeccin de B.melitensis de ovejas y cabras que varan con tres diferentes biovars.
La ruta de la transmisin principal de la infeccin es placenta, los lquidos fetales y las descargas
vaginales expulsados por los animales infectados que hacen las ovejas o cabras despus del
aborto o del parto a travs de los reservorios. Las descargas vaginales pueden seguir siendo
contagiosas por 2-3 meses despus del parto. Los animales susceptibles expuestos a materiales
infecciosos se contaminan por la nasofaringe o por la penetracin directa a travs de la piel. En

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animales resistentes, los macrfagos en los ndulos linfticos ms cercano matan al organismo,
mientras que los animales susceptibles no pueden controlar la infeccin y sobreviene una
bacteriemia, con la infeccin de la placenta y de la ubre. El organismo es tambin expulsado en las
secreciones de la ubre y el semen de animales infectados y se puede tambin encontrarse en
tejidos finos incluyendo los ndulos linfticos de la cabeza y a la zona reproductiva (Smith y
Sherman, 1994).

Signos clnicos y lesiones posmortem. El primer signo de la enfermedad es un aumento en


la temperatura hasta 41 C. durante los estados febriles cuando los animales muestran depresin y
anorexia ligera. En la mayora de las hembras (60 a 70%) se produce el aborto en el ltimo tercio
del periodo de gestacin, nacimientos de animales con deformaciones, o la presentacin de fetos
sin vida, aumentando el porcentaje de muerte perinatal. La mortalidad en animales adultos es baja,
causada por espondilitis o neumona; los machos afectados presentan orquitis, artritis o neumona.
En stos el signo mas importante del proceso morboso es la hipertrofia testicular unilateral (Figura
2).
Al introducirse la infeccin a un rebao susceptible se produce un nmero considerable de abortos,
dependiendo del nmero de hembras preadas y lo avanzado de la gestacin. Los porcentajes de
fertilidad presentan una disminucin notoria. Es raro que una hembra aborte en ms de una
ocasin, a pesar de estar crnicamente infectada, sin embargo, hay casos de tres o ms abortos
en un mismo animal a consecuencia de la contaminacin (Flores, 1984).
En la infeccin es comn la presencia de mastitis asociada con los abortos. La brucelosis ovina se
presenta generalmente como epididimitis (Figura 2). En ocasiones, cuando la infeccin se
manifiesta durante los primeros das de la gestacin, los embriones mueren o se reabsorben sin
que se observen otros signos de la enfermedad. Por el contrario, cuando la infeccin se produce
en hembras que se encuentran en fases avanzadas de la gestacin, es probable que las cras
nazcan al trmino, pero en la mayora de los casos se trata de cabritos muy dbiles, de los cuales
muere una gran cantidad en la semana siguiente. Los animales que sobreviven en el tero
despus de la infeccin, as como los que se infectan durante la lactancia, por lo general se
recuperan en forma espontnea antes de alcanzar la madurez sexual. Se tiene conocimiento de
que los animales jvenes son ms resistentes que los adultos (Flores, 1984).

Figura 2 Epididimitis lesiones testiculares en el epiddimo producidas por B. ovis


Otros signos de la enfermedad son depresin, artritis, prdida de peso, mastitis, cojera y bronquitis.
En numerosas ocasiones la infeccin se manifiesta sin que haya signos aparentes del

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padecimiento. En los machos la infeccin por B. melitensis es poco comn y no siempre causa
alteraciones (Flores, 1984).
En la necropsia muchas lesiones graves se localizan en los genitales y en el sistema esqueltico.
El tero se encuentra inflamado y edematoso si el aborto es reciente la placenta est adherida con
edema a la membrana cotiledonaria, hay exudado opaco alrededor de los placentomas y
hematomas en la misma parte (Figura 3). Tambin presentan espondilitis, meningitis adyacentes a
la mdula espinal y algunas articulaciones, las cpsulas sinoviales estn inflamadas con lquidos
adems de placas de fibrina en exceso.

Figura 3 Aborto caprino por B. mellitensis


En los fetos hay edema en el tejido subcutneo, msculo, hgado, bazo y hemorragias abundantes
en la serosa (Figura 4). Tambin se observan muchos cambios histopatolgicos en la zona
intercotiledonaria donde se localizan colonias de brucelas acumuladas en lagunas, lo que produce
extensa edematizacin en toda la placenta. Las necrosis focales originan adherencias en los
placentomas y retencin de las membranas fetales (Jensen y Swift, 1982). Es comn, aunque no
patognomnico, la presencia de lesiones neumnicas en el pulmn del feto abortado, lo que
permite al mdico establecer una hiptesis diagnstica.

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Figura 4. feto con edema en el tejido subcutneo con inflamacin de los placentomas.

Diagnstico. El mtodo ms seguro para elaborar el diagnstico de la enfermedad es el


aislamiento del agente patgeno a travs del exudado vaginal, leche de las hembras que hayan
abortado. Tambin se puede realizar mediante cultivos de placenta y tejidos fetales especialmente
del contenido gstrico (Falade, 1981; Farrel, 1974). Sin embargo el hecho de no encontrar el
microorganismo no descarta la posibilidad de la infeccin en el animal, por lo que es necesario
recurrir a pruebas serolgicas (Kolar, 1984).
El diagnstico bacteriolgico de B. melitensis se puede hacer por medio de la examinacin
microscpica de muestras obtenidas de esponjas vaginales, de las placentas y de los fetos
abortados con la modificacin del mtodo de Ziehl-Neelsen. Sin embargo, organismos relacionado
tal como B. ovis Chlamydia pistacci C. burnetti o de coxiella puede dificultar la identificacin de la
brcelas en el diagnstico. Por lo tanto, el aislamiento de B. melitensis en medios de cultivo
apropiados se recomienda para una diagnostico exacto (Garin-Bastuji, 2000). La excrecin vaginal
de B. melitensis es generalmente copiosa y persiste varias semanas despus del aborto (Alton,
1990). La glndula mamaria es el blanco principal de la infeccin en pequeos rumiantes (Marn et
al., 1966). As utilizar esponjas vaginales y/o muestras de la leche es la mejor manera de aislar B
melitensis de ovejas y cabras.
En la literatura Fenesterbank, (1987) hace una revisin detallada de los mtodos de diagnstico de
brucelosis que incluyen las pruebas serolgicas, las alrgica y el aislamiento del agente. Reconoce
dentro de ellas el valor de las pruebas sanguneas para establecer una programa que incluya
resultados a gran escala, una prueba tiene que ser econmica, simple, rpida y fcil de realizarse
en varias ocasiones. En 1984 Flores hizo una revisin de los mtodos y sus posibilidades de
aplicacin en Mxico, algunas de ellas se describen continuacin.
Pruebas estndar de aglutinacin. Tanto las pruebas de aglutinacin en placa, como en tubo, que
son empleadas con relativa frecuencia en el diagnstico de brucelosis bovina, poseen serias
limitantes como mtodos de diagnstico en ovinos y caprinos . Esto se debe a que la infeccin por
B.melitensis en estas especies provoca una respuesta insuficiente, en lo que se refiere a la
produccin de anticuerpos aglutinantes, por lo que los ttulos son bajos y tienden a desaparecer
rpidamente. Adems en los borregos se producen anticuerpos incompletos que bloquean el
proceso de aglutinacin. Los intentos de aplicar programas de control de brucelosis en ovinos y
caprinos, mediante el uso de estas pruebas para identificar y eliminar a los portadores, han fallado
significativemente debido a la existencia de resultados falso negativos. Algunos autores

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recomiendan la interpretacin crtica de los resultados, sealando que todos los animales que
presenten ttulos de 1:25 o superiores debern registrarse como positivos. Esto conlleva la
posibilidad de sacrificar animales no infectados que presentaron reacciones heteroespecficas
(Alton et al., 1975; Unel et al., 1967).
Sin embargo es preciso recordar que los animales positivos a la prueba lo son tambin a la
brucelosis, a excepcin de los que fueron vacunados y que pueden dar resultados positivos por la
presencia del antgeno de vacunacin por ello en este grupo de animales ttulos de 1:25 pueden
ser negativos, en cuyo caso sera conveniente realizar una prueba especfica para determinar su
estado o alternativamente utilizar la va conjuntival para disminuir la presencia de anticuerpos
vacunales en los sueros.
Prueba de Aglutinacin de Rosa de Bengal: Esta prueba es un mtodo diagnstico de aglutinacin
rpida en placa con el suero de animales sospechosos utilizando un antgeno a un pH de 3.6, la
justificacin del uso generalizado de la prueba se explica en que es rpida, barata y simple,
proporcionando pocos falsos negativos o positivos por lo que se sugiere una rectificacin de los
animales positivos en fijacin de complemento (FC). Las inmunoglobulinas responsables de la
reaccin son la IgG1 y algunas veces la IgM dependiendo de la preparacin del antgeno. La
prueba puede detectar la infeccin en las etapas iniciales de la infeccin con algunos resultados
antes que la de fijacin de complemento habindose utilizado durante mucho tiempo con buenos
resultados. (Davies, 1971). Una comparacin entre los antgenos de B. abortus y B. melitesis para
la prueba de placa de sueros de bovinos infectados con B.abortus mostraron similar efectividad en
la deteccin de los animales explorados, lo que nos permite pensar que es la prueba, no el
antgeno es el factor determinante para el esquema de diagnstico (Corbel, 1985). Sin embargo
Waghela et al., (1980) muestra mejores resultados con el antgeno especfico de B.mellitensis
siendo la prueba de Rosa Bengal la ms sensitiva y fijacin de complemento la ms especfica. No
obstante Blasco et al., (1994) demostraron la gran diferencia de antgenos y estndares de las
pruebas de Rosa Bengal que se emplean internacionalmente por lo que los resultados de
especificidad de la prueba han sido contradictorios, sin embargo en algunos pases la utilizacin de
los antgenos a partir de B. abortus han dado menores resultados en el diagnstico mientras que
en otros ha sido suficiente para detectar los animales seropositivos (Bekele y Kasali, 1990;
Boargob y Muhammed, 1989). Estas diferencias fueron desafiadas en condiciones experimentales
debido a que la mayora de los antgenos empleados en las campaas internacionales son cultivos
de B. abortus A-dominante biovar 1 mientras que las infecciones son por B.melitensis M-dominante
biovar 1 lo que provoca en algunos casos menor eficiencia en el diagnstico, por ello se prepararon
dos antgenos uno convencional con antgeno A-dominante y otro con el M-dominante que permiti
demostrar aunque en condiciones experimentales la mayor especificidad del segundo. Tambin el
antgeno ha sido mejorado reduciendo la concentracin de bacterias del 8 al 5 % lo que demuestra
que la relacin entre el contenido celular y el grado de sensibilidad es an poco conocido.
Fijacin de complemento. Esta es una de las pruebas ms recomendables para elaborar el
diagnstico de brucelosis producida por B. melitensis en ovinos y caprinos. Es una tcnica
altamente especfica y ms segura que las pruebas anteriores. Tiene la ventaja de identificar
animales negativos seis meses despus de que stos recibieron una dosis de vacuna REV 1; en
el caso de las pruebas de aglutinacin, estas continan siendo positivas durante largo tiempo
despus de aplicar la vacuna. Los ttulos de 1;10 en sueros de ovinos caprinos probados mediante
fijacin de complemento se registran como sospechosos, y los ttulos de 1;20 o superiores se
consideran positivos. (FAO/WHO,1970 ; Alton et al., 1975.; Unel et al., 1967).
Otras pruebas. Existen numerosos mtodos que se emplean en la elaboracin del diagnstico de
brucelosis en bovinos; sin embargo, an no se ha difundido su uso en ovejas o cabras. Algunos
autores recomiendan las pruebas de aglutinacin (con mercaptoetanol, rivanol), de inmunodifusin
y de leche (Alton et al., 1975; Flores y Baer, 1979; FAO/WHO, 1970). Actualmente se estudia en
varios pases la prueba ELISA, o la de transformacin de linfocitos, pero an, no se tiene
informacin suficiente para recomendar su utilizacin.

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En el campo es difcil elaborar el diagnstico con base en la observacin de signos y lesiones; sin
embargo en cualquier caso de aborto es recomendable hacer pruebas serolgicas. Sin embargo en
base a amplias experiencia tanto en Mxico como el extranjero se recomendara realizar el
diagnstico de campo con la prueba de Rosa Bengala con pH cido, confirmando a los animales
sero positivos mediante una segunda prueba de Fijacin de Complemento.
Recientemente se realiz una extensa revisin sobre la metodologa de diagnstico de la
brucellosis caprina, sin embargo an se tiene mucha controversia hacia cuales especies de
antgenos deben utilizarse en los pequeos rumiantes, no obstante este trabajo contiene
informacin detallada sobre las pruebas de diagnstico (Garin-Bastuji, 2000)
La prueba de Rosa de Bengala (RB) y la de fijacin de complemento (FC) son las dos ms
extensamente utilizadas para el diagnstico serolgico de la brucelosis en las ovejas y las cabras
(Alton, 1990). La prueba del RB fue desarrollada hace ms de 30 aos para el diagnostico de la
brucelosis bovina, y a pesar de la que informacin ha sido seriamente cuestionada, ha sido escasa
y de algunas veces poco disponible (Alton, 1990; Blasco et al., 1994a; 1994b; Fenesterbank,
Maquere, 1978; Trampa, Gaumont, 1975; Waghela et al., 1980) estas pruebas internacionalmente
se recomienda para el diagnstico de la brucelosis en los pequeos rumiantes (Garin-Bastuji,
2000; Blasco, 1997; FAO/WHO, 1986).
Un problema importante que afecta la sensibilidad de la prueba del RB se refiere a la
estandarizacin del antgeno. Los reglamentos europeos requieren que las suspensiones del
antgeno sea el intermediario de la lactancia en 0.05 del pH 3.65 que pueda aglutinar en una
dilucin de 1:47.5 (21 IU/ml) del suero estndar internacional de la cepa del anti-B (ISaBS) pero
que proporcione una reaccin negativa en una dilucin de 1:55 (18.2 IU/ml) del mismo suero. Estas
condiciones de estandarizacin parecen ser conveniente para el diagnstico de la infeccin de
Brcela en bovinos, pero no son las adecuadas para la diagnstico de la infeccin de B. melitensis
de las ovejas y cabras de acuerdo con los resultados de Blasco et al., (1994a; 1994b). Esto es
producto de una sensibilidad relativamente baja de algunos antgenos comerciales del RB en la
brucelosis que diagnostica brucelosis en ovejas y cabras (Blasco et al., 1994a; Falade, 1983) y
parte del hecho de que una poblacin significativa de ovejas y de cabras que habitan reas
infectadas por B. mellitensis han dado resultados negativos con la RB pero positivos con la FC
(Blasco et al., 1994a). Estos fenmenos cuestiona seriamente la eficacia de usar la RB como
prueba individual nica para diagnosticar la brucelosis en pequeos rumiantes.
Por lo menos para las ovejas, la sensibilidad de la prueba del RB mejora perceptiblemente cuando
son los antgenos estandarizados contra un panel de sueros de ovejas positivas y otro de animales
libres de Brcela melitensis (Blasco et al., 1994a). La FC es la prueba ms extensamente utilizada
para la confirmacin serolgica de la brucelosis en animales. Como en brucelosis de los bovinos a
pesar de su complejidad y la heterogeneidad de las tcnicas usadas en los diversos pases, hay
acuerdo que esta prueba es eficaz para el diagnstico serolgico de la brucelosis en las ovejas y
las cabras (Alton, 1990). Al probar un nmero limitado de los sueros obtenidos positivos del cultivo
de B. melitensis y de cabras libres de brcela, la prueba de FC proporcion la misma sensibilidad
que las del RB y ELISA (Daz-Aparicio et al., 1994). Sin embargo, en condiciones de campo, la
sensibilidad de la prueba de los FC en la literatura a sido algo menor (88.6%) comparada con RB
(92.1%) y i-ELISA (100%) para la brucelosis melitensis en el diagnstico en cabras (Blasco, 1997;
Blasco et al., 1994a). Por otra parte, la prueba de los FC tiene muchas desventajas tales como
complejidad, variabilidad de los reactivo, prozones, actividad anticomplemento de los sueros, la
dificultad de su funcionamiento con hemolisis de los sueros, y la subjetividad de la interpretacin de
los resultados de ttulos bajos. Por lo tanto, mientras que la sensibilidad del RB es suficiente para
la vigilancia de reas libres en los hatos o rebaos, la RB y la FC se deben utilizar conjuntamente
en hatos infectados para obtener sensibilidad individual exacta en la prueba Para poder establecer
un programa de control y erradicacin. Por otra parte, una desventaja importante de la prueba del
RB y de FC es su baja especificidad al utilizarse con sueros de animales vacunados
subcutneamente con REV 1 provenientes de ovejas o de cabras (Daz-Aparicio et al., 1994;
Fenesterbank et al., 1982; Jimnez de Bages et al., 1992). Sin embargo, cuando la vacuna REV 1

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se aplica por va conjuntiva (Fenesterbank et al., 1982), el problema de interferencia se reduce


perceptiblemente en todas las pruebas serolgicas (Daz-Aparicio et al., 1994; Jimnez de Bages
et al., 1992).
La vacunacin con la REV 1 aplicada en dosis completa induce respuesta serolgica duradera
pero que interfiere seriamente con la investigacin serolgica subsecuente (Alton, 1990; Elberg,
1996). Pues no se ha encontrado ningunas diferencias entre los antgenos de vacunacin en el
diagnstico, es decir, es muy difcil discernir entre los anticuerpos de infeccin y los de vacunacin.
Este problema impide actualmente al uso combinado de los programas de la vacunacin y de
matanza para suprimir la brucelosis (Garin-Bastuji, 2000).
No hay acuerdo cientfico en cual deba ser la naturaleza y las caractersticas de un antgeno
universal para el diagnstico de brucelosis debido las inespecificidad antignica de las brcelas
lisas (B. melitensis y B suis) siendo uno de los puntos ms crticos y ms polmicos referentes a la
infeccin serolgica de B. melitensis para el diagnstico en los pequeos rumiantes, se relacionan
a cuales de las especies y los biovars de brcela que se deben utilizan en la produccin de los
antgenos para el diagnstico. La prueba color de rosa de Bengala (RB) y la prueba de fijacin de
complemento (FC) son las pruebas lo ms extensamente usadas para la diagnstico serolgico de
la brucelosis de las ovejas y de las cabras, y son actualmente las pruebas oficiales usadas en los
pases europeos. Las suspensiones antignicas (clulas enteras) usadas en ambas pruebas se
hacen con el serotipo 1 (una tensin de A-dominante) (Fekete et al., 1992) de Brcela que significa
tericamente, las infecciones a las tensiones M-dominantes (B. melitensis biovar 1 y biovares, 5 y 9
de B. suis) (Alton, 1988). Sin embargo, los resultados recientes no demostraron ninguna diferencia
significativa en la sensibilidad del antgeno clsico del RB preparado con el biovar 1 de Brcela
(Uno-dominante) entre la poblacin ovina infectada con biovar 1 (M-dominante) o biovar 1 (Unodominante) de B. melitensis (Blasco et al., 1994).
Esto se debe a que la membrana externa de las bacterias contiene los antgenos principales
implicados en la respuesta humoral contra brcela (Diaz et al., 1968). Como en otras bacterias
gram-negativas, la membrana externa de la brcela lisa se compone de fosfolpidos, de protenas y
del lipopolisacaridos (lipopolisacarido liso, S-LPS). El S-LPS es el antgeno immunodominante, y la
mayora de las pruebas serolgicas particularmente aquellas que usan suspensiones de clulas
enteras (tal como RB, FC), y la mayora de las pruebas de ELISA, se han desarrollado para
detectar los anticuerpos a este antgeno (Daz et al., 1968). El S-LPS de la brcela lisa se compone
de un compuesto glicolipodico interno y de la cadena externa del polisacrido. En la deteccin de
brcela uno-dominante (estructura del 1E biovar 1) muestra tanto el componente del biovar
infeccioso de la B. melitensis M-dominante como el de los producidos por la vacunacin y
viceversa (Diaz-Aparicio et al., 1993). En el LPS crudo de hecho, los extractos del B. melitensis de
la estructura 2308, 1 de 16 M biovar 1, M-dominante, o del biovar B Uno-dominante de la infeccin
o de la vacunacin son igualmente sensibles en una ELISA indirecta (i-ELISA) para la brucelosis
pruebas que se utilizan para el diagnstico en las ovejas infectadas por el B. melitensis biovar 1
(Gallego, de LaPea, 1990). Sin embargo, el heptano nativo y los polisacridos hidrolticos de SLPS que contenan la cadena-O y las azcares de la base depositada en biovar de la estructura de
Brcela, van a reaccionar en pruebas de la precipitacin con una proporcin grande de B.
melitensis cuando hay una presencia significativa del microorganismo en ovejas, cabras, y bovinos
bajo condiciones en las cuales los mismos antgenos de la B. melitensis de campo biovar 1
detectada en la mayora de esos animales est presente (Daz-Aparicio et al., 1993). Por lo tanto,
la investigacin adicional es necesaria clarificar la importancia y el inters prcticos de usar los
antgenos de diagnstico especie-especifico para las diversas pruebas, debido a que
aparentemente es posible con cepas lisas detectar antgenos de microorganismos de capsula lisa
(Garin-Bastuji, 2000).
Mientras que el manejo de semovientes infecta a los trabajadores, a los veterinarios y a los
tcnicos de laboratorio agrcolas, a travs probablemente placentas infectadas, fetos y otros tejidos
finos, el pblico en general se infecta por el consumo de la leche cruda contaminada o de otros
productos lcteos contaminados. La enfermedad en seres humanos es caracterizada por un inicio

91

gradual de la enfermedad con perodos febriles sistmicos o con fiebre ondulada, escalofros,
sudor, dolor de cabeza, mialgia, fatiga, dolor de espalda, debilidad, prdida del peso, y una larga
convalecencia, a menudo con recadas que siguen la prima infeccin. Brcela melitensis produce
los casos ms severos de la brucelosis humana con las manifestaciones clnicas menos severas
cuando el agente infeccioso es B. suis, B. canis o B. abortus en orden descendente de la severidad
(Hugh-Jones et al, 1995). La pasteurizacin de la leche y de los productos lcteos destruye
eficazmente a los organismos de brcela.

Prevencin y tratamiento. Las estrategias para la prevencin y el control de la brucelosis en


ovejas y cabra se basan principalmente en el conocimiento de la patognesis y de la epidemiologa
de la infeccin. Las medidas no especficas en general deben ser el ejecutar un programa de
erradicacin que considera la larga capacidad de supervivencia de la B.melitensis en el ambiente.
Utilizado programas de la vacunacin de todo el hato o rebao con la cepa viva de REV 1, la
vacuna disminuye grandemente la presencia de la brucelosis en las ovejas y los hatos de cabras y
del ser humano (Elberg, 1996). Una vez que se haya disminuido la presencia de brcela, un control
ms eficiente de la enfermedad se puede alcanzar a travs de la puesta en prctica del
programado basado en la combinacin de la vacunacin de REV 1 de corderos con la prueba y
matanza de adultos. Finalmente puede ser posible utilizar un programa de prueba y matanza. Esto
requiere la identificacin rigurosa de animales y de hatos con el control de los movimientos de los
semovientes (Garin-Bastuji, 2000). Tambin se requiere de medios econmicos suficientes para
podra conducir el programa compensando a los productores en el proceso de erradicacin de la
enfermedad.
Debido a las consecuencias econmicas y mdicas serias de la brucelosis, se han hecho los
esfuerzos de prevenir la interaccin con el uso de las vacunas (Nicoletti, 1990). stos fueron
desarrollados inicialmente sobre una base emprica, pero han sido ms recientemente el tema de
tentativas en el diseo racional (Shurig et el al., 2002). Sin embargo, los pasos en esta direccin
han sido obstaculizados por un conocimiento incompleto de los antgenos protectores del brucella.
Es evidente que mientras que los procesos del anticuerpo y clula mediadoras pueden influenciar
el curso de la infeccin con el brucella, el ltimo evento es esencial para la separacin de bacterias
intracelulares. Diversos antgenos son responsables de accionar estos procesos (Zundel et al.,
1992).
La molcula del lipopolisacarido (LPS) ha sido identificada como la inductora principal de la
respuesta del anticuerpo. Tambin se asocia de cerca al fenotipo de la colonia. Brcela puede
presentarse como cultivos con una morfologa lisa o rugosa de la colonia, con algunas tinciones
presentando el fenotipo mucoide (White, Wilson, 1951; Schurig et al., 2002). Es posible que las
colonias lisas lleguen a ser rugosas espontneamente y algunas variedades rugosas de brcela
pueden invertir a la morfologa lisa. Estos cambios se median probablemente a travs de la
modulacin o canceladura el wboA del gen de la sintasa del perosamina o de otros genes
responsables de otras etapas de la biosntesis de los LPS (Godfroid et al., 1998; 2000; Vemulapalli
et al., 2000). El cambio de liso a rugoso se asocia generalmente a una declinacin marcada en
virulencia. Algunos tipos naturalmente rugosos, tales como B. canis, B.ovis, aunque
completamente virulento hacia su anfitrin natural, demostraron una reduccin de patogenicidad en
el anfitrin comparada de las especies lisas.
La diferencia en morfologa entre las brcelas rugosas y lisa se debe a la composicin de la
molcula de los LPS de la brcela. El organismo liso tiene molcula de los LPS que contienen una
cadena-O del polisacrido hecha de un homopolmero del perosamina (N-fromil-4-amino, 6,
manosa 6-dideoxi), mientras que los organismos rugosos carecen esta cadena en su molcula de
los LPS o poseen solamente una porcin grandemente truncada de ella (Caroff et al., 1984;
Moreno, 1984). La cadena-O desempea un papel central en el diagnstico serolgico de la
brucelosis puesto que es un antgeno dominante inmune capaz de inducir respuesta del anticuerpo
en la mayora de los animales expuestos al organismo liso del brcela y la mayora de la prueba
serolgica de diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos a cadena-O ya que su papel en

92

la proteccin es menos decisivo, pues puede estimular los anticuerpos bactericidas del brcela que
promueven la separacin de las bacterias de la circulacin. Sin embargo, tienen poco efecto en el
organismo intracelular y la respuesta mediada celular (CMI) que implica macrfagos activados y
particularmente, de las clulas de T citotxicas (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et
al., 2001). La respuesta CMI es estimulada lo mejor posible por las vacunas vivas o potencialmente
por el uso de la inyeccin mltiple de antgenos protectores apropiados en la presencia de los
coadyuvantes que favorezcan el mecanismo CMI. La dificultad es que pocos antgenos eficaces
del husped todava se han identificado.
La superficie del microorganismo y los componentes intracelulares han sido identificados como
antgenos protectores, actividad significativa se ha identificado en solamente algunos antgenos; la
protena ribosomal de L11 L12 (Oliveria, Splitter, 1996), la dismutasa del superoxido del Cu-cu-Zn
(Tatabai, Pugh, 1992), la protena del kDa 22.9 (Cespedes et al., 2000), la protena citoplsmica 39
(Al-Mariari-Mariari et al., 2001), la sinthazar de Inmazine (Velikovsky et al., 2002) y la
deshidrogenasa de los gliceraldehdos (Rosinha et al., 2002). Todos stos antgenos indujeron la
respuesta T que implican macrfagos activados, y particularmente importante, las clulas T
citotxicas CD8. El mecanismo exacto de la eliminacin del brcela intracelular sigue siendo un
tema no bien elucidado pero del perforin, del-interfern y el factor de la necrosis tumoral juegan
papeles importantes (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001). Una vacuna eficaz
necesita claramente movilizar estos factores (Henriques et al., 1992). La REV 1 es una vacuna de
cepa viva, atenuada de B. melitensis derivada de un aislamiento virulento de B. melitensis que
lleg a ser dependiente en la estreptomicina para su crecimiento, pero perdi esta caracterstica,
aunque estreptomicina restante, sobre un subcultivo adicional (Elberg, Faunce, 1957). Esta
variedad estimula la proteccin contra la infeccin con B. melitensis en ovejas y cabras y tambin
protege los lactantes contra la infeccin con B. ovis (Elberg, Faunce, 1957; Alton et al., 1967; Alton,
1985; Fensterbank et al., 1982). Esta vacuna se atena en comparacin con variedades de campo
pero conserva una cierta virulencia (Alton et al., 1967).
Dependiendo de la dosis administrada durante embarazo, el aborto ocurrir con frecuencia variable
(Alton et al., 1975; Blasco et al., 1987; Bardenstein et al., 2002); al parecer en lactantes la vacuna
es avirulenta (Erasmus, Bergh, 1985) o de virulencia baja (Lantier, Fensterbank, 1985). REV 1 es
un organismo liso, por lo tanto induce la serologa positiva que interfiere con la diagnosis. El uso de
REV 1 en rumiantes se ha investigado y los resultados indican que da una proteccin mejor que la
cepa 19 (Van Drimmelen, Horwell, 1964; Horwell, Van Drimmelen, 1971; Garca-Carrillo, 1980).
Cuando las vacunas de la REV 1 de la cepa de B. melitensis son administradas por el CFU
9
estndar del mtodo (1-2 x 10 ) inyectado subcutneo, induce una respuesta serolgica duradera.
En contraste cuando esta vacuna es administrada por la ruta conjuntival, la inmunidad que confiere
es similar a aquella inducida por el mtodo estndar pero la respuesta serolgica evocada se
reduce perceptiblemente (Fensterbank et al., 1985; Nicolleti, 1990). La vacunacin clsica
recomendada solo para los animales jvenes del reemplazo, no ha podido controlar brucelosis en
algunos pases en vas de desarrollo y su con frecuencia inaplicable en el mundo de los pases con
deficiencias en sus programas sanitarios (Garin-Bastuji, 2000). Consecuentemente, la vacunacin
del hato entero aparece ser el nico alternativa factible para controlar la infeccin de B. melitensis
en pequeos rumiantes bajo condiciones extensivas en muchos de nuestros pases (Garin-Bustaje
et al., 1998). La vacunacin de animales preados con las dosis estndares completas de la REV 1
administradas subcutneamente o conjuntivalmente es frecuente causa de aborto en la mayora de
los animales vacunados (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992; Nicolleti, 1982; Unel et al., 1967).
Reducir la dosis de la vacuna se ha sugerido como mtodo de evitar este problema y por
consiguiente, una vacunacin de dosis reducida se ha utilizado y se ha divulgado extensamente
como mtodo seguro y eficaz de controlar brucelosis pequea del rumiante (El Al-Khalaf-Khalaf et
al., 1992; Elberg, 1996). Sin embargo, el campo y los resultados experimentales apoyan el hecho
de que debido a la induccin del aborto en animales preados y al grado bajo de inmunidad
confiri, dosis reducida de la REV 1 no se deben recomendar como un manejo estndar o una
alternativa ya que no proporcionan una proteccin adecuada (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992).

93

La premisa bsica de las vacunas de la DNA consiste en la introduccin de los antgenos de


codificacin de la protena del gen (s) responsables de estimular una inmunorespuesta protectora
(Robinson, 1997). El gen (s) es en s es un vector del plsmido que tiene la capacidad de
replicarse en los procarocitos sin expresarse como una protena, pero a su ves tiene el formato
para expresar el antgeno protector en el eucariote inmunizado (Bricker, 2002). Estas vacunas de
la DNA son tiles para demostrar el gen expresado in vivo (s) de patgenos intracelulares como el
de la brcela, aunque pueden tambin ser utilizadas para la demonsrar expresin de toxinas y de
antgenos protectores de otros organismos (Gurunathan et al., 2000). La metodologa se puede
tambin utilizar para producir los linfocitos preparados para la produccin monoclonal del
anticuerpo (Velikovsky et al., 2000). La tecnologa DNA fue desarrollada inicialmente en los aos
90 para el uso de la terapia del gen del agente infeccioso y desde entonces han proliferado
rpidamente en el rea de las vacunas, para la induccin de la inmunidad protectora contra
patgenos microbianos. Hay por lo tanto abundante literatura publicada debido a las posibilidades
inmunoprotectoras de tales vacunas, que substituyen productos costosos de componentes
purificados (Schurig et al., 2002). Existen un nmero limtado de ensayos de campo con las
vacunas de DNA pero es previsible pensar que sern las vacunas del futuro ya que el mtodo tiene
muchas ventajas por su especificidad (Kurar, Splitter, 1997).
Los mtodos que se consideran efectivos para el control de este padecimiento son en extremo
rigurosos, ya que proponen la identificacin de los portadores con su inmediata eliminacin
(Nicoletti, 1982). En Mxico no se practican estos sistemas, por lo que es necesario recurrir a
procedimientos de carcter preventivo. La vacunacin es en consecuencia, la medida ms
recomendable, la cual se aplica a todas las especies de animales domsticos que padecen la
infeccin por miembros del gnero brcela (Flores, 1984).
Se han efectuado numerosas investigaciones acerca de la evaluacin de inmungenos para
caprinos y ovinos (Herzberg y Elberg, 1955; Renoux, 1962; Elberg, 1981), independientemente de
las publicaciones que hacen alusin a la prevencin de la enfermedad en esta especie. En la
actualidad la vacuna REV-1 es la que goza de mayor aceptacin entre veterinarios, ganaderos y
microbilogos; ha sido aplicada en numerosas ocasiones, obtenindose resultados satisfactorios.
Asimismo se ha demostrado su estabilidad de proteccin en condiciones experimentales y en
situaciones de desafo natural, se ha estudiado la duracin de la inmunidad conferida, que es
aproximadamente de 4.5 aos (Alton y Elberg, 1967).
Se recomienda la vacunacin con REV-1 por va conjuntival, en hembras de tres a seis meses de
edad, tanto en ovinos como en caprinos. Los organismos inoculados no se eliminan en la leche ni
en excreciones, los anticuerpos desaparecen por lo que no interfieren con las pruebas serolgicas.
No debe aplicarse a hembras preadas, pues llega a causar aborto ya que la bacteria puede
continuar en los ndulos linfticos y glndula mamaria (Alton y Elberg, 1967). Algunos
investigadores examinan la posibilidad de emplear dosis reducidas de REV-1 para vacunar
animales adultos, incluso durante el periodo de gestacin. Al parecer este procedimiento elimina
las desventajas antes mencionadas, sin reducir los niveles de proteccin atribuidos, sin embargo
no brinda una adecuada inmunoproteccin (Alton, 1970). El uso de dosis reducidas en pruebas de
campo con vacunas preparadas con Brucella melitensis Rev 1 en concentraciones de 106 y 107
con microorganismos vivos aplicadas en forma subcutnea en ovejas a las 75 y 100 das de
gestacin no tuvieron efecto en la fertilidad o prolificidad de las ovejas lo que confirma la seguridad
de la tcnica, con la diferencia de que los ttulos de anticuerpos se mantiene altos en los animales
vacunados , aunque esta informacin ha sido recientemente custionada (Henriques et al., 1992)
La inmunizacin aunada a la aplicacin de medidas sanitarias adecuadas constituye la mejor
combinacin para el control inicial de la brucelosis causada por B. melitensis en borregos y cabras
(Flores, 1984). En la actualidad no existe terapia para la enfermedad, por lo que es recomendable
mantener hatos cerrados libres de la infeccin.

94

El manejo de la campaa de la Brucellosis sera el de establecer mediante las pruebas serlogicas


de Rosa de Bengala y Fijacin de Complemento la seroprevalencia de la Brucellosis en los hatos
participantes en la campaa.
En los hatos se podran dividir en dos.
1. Hatos libres de brucelosis aquellos que despus de dos pruebas con una periodicidad de no
menos de 60 y no ms de 90 das obtuvieran una certificacin se libres de brucelosis que por
legislacin en Mxico lo tiene que hacer un Mdico Veterinario acreditado en brucelosis. En caso
de aparecer en muestreos anuales un animal seropostivo deber ser eliminado inmediatamente del
hato y realizar una sero prueba a todos loa animales.
2. Hatos que se diagnosticaran seropositivas en los cuales se desarrollara un programa de
erradicacin con portadores sero positivos mediante un programa de prevencin con la vacuna
REV-1 de todos los animales con dosis totales los jvenes y dosis reducidas los adultos
(actualmente no se recomienda esta procedimiento), se repetira el serodiagnstico anualmente
disminuyendo el nmero de animales vacunados a slo los jvenes y despus de varios aos dejar
de vacunar bajo monitoreo semestral a anual.
Las estrategias para la prevencin y el control de la brucelosis en ovejas y cabra se basan
principalmente en el conocimiento de la patognesis y de la epidemiologa de la infeccin. Las
medidas no especficas en general deben desarrollar un programa que considere el perodo largo
de supervivencia de la B.melitensis en el medio ambiente. Utilizado en programes de la vacunacin
de con la vacuna REV 1 disminuye grandemente la presentacin de la brucelosis en las ovejas, las
cabra y del ser humano (Elberg, 1996). Una vez que se haya disminuido la presencia de
brucelosis, un control ms eficiente de la enfermedad se puede lograr a travs de la puesta en
prctica del programado basado en la combinacin de la vacunacin de la REV 1 el rifle sanitario
con la prueba-y-matanza de adultos. Esto requiere la identificacin rigurosa de animales
seropositivos y el control de los movimientos animales (Garin-Bastuji, 2000). Tambin demanda de
medios econmicos para compensar a los productores por sus prdidas de la enfermedad en la
utilizacin del rifle sanitario. Debido a las consecuencias econmicas y mdicas serias de la
brucelosis, se han hecho los esfuerzos de prevenir la infeccin con el uso de las vacunas (Nicoletti,
1990). stos fueron desarrollados inicialmente sobre una base emprica, pero han sido ms
recientemente el tema de tentativas en el diseo racional. Sin embargo, los pasos en esta direccin
han sido obstaculizados por un conocimiento incompleto de los antgenos protectores del brcela.
Es evidente que mientras que los procesos del anticuerpo y respuesta celular pueden influenciar el
curso de la infeccin con el brcela, lo ltimo sera esencial para la separacin de bacterias
intracelulares. Diversos antgenos son los responsables de accionar estos procesos (Zundel et al.,
1992). La molcula del lipopolisacarido (LPS) se ha identificado como el inductor principal de la
respuesta del anticuerpo. Tambin se asocia de cerca a fenotipo de la colonia. Brcela puede
presentarse una cepa con una morfologa lisa o rugosa de las colonias (White, Wilson, 1951;
Schurig et al., 2002). Es posible que las colonias lisas lleguen a ser rugosas espontneamente y
algunas cepas rugosas de brcela pueden invertirse a la morfologa lisa. Estos cambios se median
probablemente principalmente a travs de la modulacin o cancelacin del gene WBA que sintetiza
lap perosamina o de otros genes responsables de otras etapas de la biosntesis de los LPS
(Godfroid et al., 1998; 2000; Vemulapalli et al., 2000). El cambio de liso a rugosa se asocia
generalmente a una disminucin marcada en virulencia. El organismo liso tiene una molcula de
LPS el tener una cadena-O del polisacrido hecha de un homopolmero de la perosamina (Nfromil-4-amino, 6, manosa 6-dideoxi), mientras que los organismos rugosos carecen esta cadena
en su molcula de los LPS o poseen solamente la porcin grandemente truncada de ella (Caroff et
al., 1984; Moreno, 1984). La cadena-O desempea un papel central en el diagnostico serolgico de
la brucelosis, debido a que es un antgeno dominante inmune capaz de inducir respuesta del
anticuerpo en la mayora de los animales expuestos al organismo liso del brcela y la mayora de
la prueba serolgica de diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos cadena-O ya que su
papel en la proteccin es menos decisivo, pues puede estimular los anticuerpos bactericidas del

95

brcela que promueven la separacin de las bacterias de la circulacin. Sin embargo, tienen poco
efecto en el organismo intracelular y la respuesta celular (CMI) que implica macrfagos activados y
particularmente, las clulas T citotxicas le requieren (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993;
Murphy et al., 2001).
La respuesta mediada celular (CMI) es estimulada lo mejor posible por las vacunas vivas o
potencialmente por el uso de la inyeccin mltiple de antgenos protectores apropiados en la
presencia de los coadyuvantes que favorecen el mecanismo de CMI. La dificultad es que pocos
antgenos eficaces todava se han identificado. La superficie compleja celular y los componentes
intracelulares que se conocen como antgenos protectores, han sido identificado solamente
algunos de ellos; el de protena ribosomal de L11 L12 (Oliveria, Splitter, 1996), el de la dismutasa
del superoxide del Cu-cu-Zn (Tatabai, Pugh, 1992), el de la protena del kDa 22.9 (Cespedes et al.,
2000), el de la protena citoplsmica 39 (Al-Mariari et al., 2001), o el de la deshidrogenasa de los
gliceraldehides (Rosinha et al., 2002). Todos los stos produjeron la respuesta de las clulas T que
implica macrfagos activados, y particularmente importante, las clulas de T citotxicas CD8. El
mecanismo exacto de la eliminacin del brcela intracelular sigue siendo tema confuso pero el
perforin del-interfern y el de la necrosis tumoral juegan papeles importantes (Pavlov et al., 1982;
Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001).
Una vacuna eficaz necesita claramente movilizar estos factores (Henriques et al., 1992). La vacuna
REV 1 cepa viva atenuada de B. melitensis derivada de un aislamiento virulento de B. melitensis
que se hizo dependiente en la estreptomicina para su crecimiento, perdi esta caracterstica de
infecciosidad, aunque es estreptomicina restante resistente, sobre un subcultivo adicional
manteniendo su eficiencia en la produccin de anticuerpos (Elberg, Faunce, 1957). Estimula la
proteccin contra la infeccin con B. melitensis en ovejas y cabras y tambin protege contra la
infeccin con B. ovis (Elberg, Faunce, 1957; Alton et al., 1967; Alton, 1985; Fensterbank et al.,
1982). Esta vacuna es atenuada en comparacin con cepas de campo pero conserva una cierta
virulencia (Alton et al., 1967). Dependiendo de la dosis administrada durante embarazo, el aborto
ocurrir con frecuencia variable (Alton et al., 1975; Blasco et al., 1987; Bardenstein et al., 2002); al
parecer en animales jvenes la vacuna es no virulenta (Erasmus, Bergh, 1985) o de la virulencia
baja (Lantier, Fensterbank, 1985). Rev. 1 es un organismo liso, por lo tanto induce la serologa
positiva que interfiere con el diagnostico. El uso de ReV. 1 en ganados se ha investigado y los
resultados indican que da una proteccin mejor que cepa 19 (Van Drimmelen, Horwell, 1964;
Horwell, Van Drimmelen, 1971; Garca-Carrillo, 1980). Cuando las vacunas de Rev 1 de la cepa de
9
B. melitensis son administradas mtodo CFU estndar del (1-2 x 10 ) inyectado subcutneo, indujo
una respuesta serolgica duradera. En contraste cuando esta vacuna es administrada por la ruta
conjuntival, la inmunidad que confiri fue similar a sa inducida por el mtodo estndar pero la
respuesta serolgica se reduce perceptiblemente (Fensterbank et al., 1985; Nicolleti, 1990).
La vacunacin recomendada clsica de dosis reducidas en los animales jvenes del reemplazo no
pudo controlar brucelosis en algunos pases en vas de desarrollo (Garin-Bastuji, 2000).
Consecuentemente, la vacunacin de la dosis completa parece ser el nico alternativa factible para
controlar la infeccin del B. mellitensis en pequeos rumiantes jvenes en campaas nacionales de
estos pases (Garin-Bustaje et al., 1998). La vacunacin de animales embarazados con las dosis
estndares completas de la Rev 1 administrada subcutneo o por va conjuntiva produce
frecuentemente el aborto en la mayora de los animales vacunados (Blasco, 1997; Zundel et al.,
1992; Nicolleti, 1982; Unel et al., 1967). Reduciendo la dosis de la vacuna se ha sugerido como
mtodo de evitar este problema y por consiguiente, una vacunacin reducida de la dosis se ha
utilizado habiendo sido divulgada extensamente como mtodo seguro y eficaz de controlar
brucelosis pequea del rumiante (el aL-Khalaf-Khalaf et el al., 1992; Elberg, 1996). Sin embargo, el
campo y los resultados experimentales apoyan el hecho de que debido a la induccin del aborto en
animales embarazados y al grado bajo de inmunidad confiri, dosis reducida de la Rev 1 no se
deben recomendar como dosis estndares de control (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992).
La premisa bsica de las vacunas de la DNA implica la introduccin de los antgenos de
codificacin de la protena del gene (s) responsables de estimular una inmunorespuesta protectora

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(Robinson, 1997). El gene (s) est en un vector del plsmido que tenga la capacidad de replegar
en procarocitos sin expresar la protena, pero tiene la capacidad de replegar y de expresar el
antgeno protector en el eucariote inmunizado (Bricker, 2002). Estas vacunas de la DNA son tiles
para apuntar el gene expresado in vivo (s) de patgeno intracelulares como brcela, aunque
pueden tambin ser utilizadas para la expresin de toxinas y de antgenos protectores de otros
organismos (Gurunathan et al., 2000). La metodologa se puede tambin utilizar para producir los
linfocitos preparados para la produccin monoclonal del anticuerpo (Velikovsky et al., 2000). La
tecnologa fue desarrollada inicialmente en los aos 90 para el uso de la terapia del gene; l desde
proliferado rpidamente en el rea de las vacunas de la DNA para la induccin de la inmunidad
protectora contra patgeno microbianos. Ha habido recientemente una gran nmero de trabajos
cientficos en la literatura publicada debido a la promesa de tales vacunas que substituyen vacunas
componentes purificadas costosas (Schurig et al., 2002). En las vacunas del brcela del campo,
tiene sido un nmero limitado de los estudios que utilizan esta tecnologa de la DNA. La mayora
del esfuerzo ha sido en el rea si sigue habiendo los modelos de animales de laboratorio pero
aguardan an ser demostrados como mtodos transferibles a los animales del campo (Kurar,
Splitter, 1997).

Bibliografa
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Campilobacteriosis
Definicin. La campilobacteriosis conocida anteriormente como vibriosis, es una enfermedad
aguda contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada por abortos en el ltimo tercio de la
gestacin, animales dbiles al nacimiento producida principalmente por Campylobacter fetus
subesp, jejuni, fetus e intestinalis. Esta infeccin es la causa bacteriana mas comn de aborto en
muchos pases productores de ovinos (Fenwick et al., 2000). El aborto se produce generalmente
en las ltimas 6 semanas de gestacin en las ovejas de dos palas (Aproximadamente 18 meses),
es producto de la placentitis y bacteremia producida por C. fetus subesp fetus un microorganismo
que habita el intestino de las borregas. Muchos factores de manejo entre ellos el hacinamiento
durante el invierno, predisponen la enfermedad (Bruere., West, 1993). En cabras no ha sido
reportados casos de abortos o diarreas relacionadas con este microorganismo, sin embargo existe
evidencia de que la especie puede ser un portador sano del Campylobacter (Jiwa et al., 1994).
Uno de las mayores preocupaciones de esta enfemedad es su capaciad de zoonosis, han sido
documentados reportes de contagio de Campylobacter spp. a los humanos proveniente de
productos contaminados por el microorganismo en las ovejas (Cornelius et al., 2005). La trasmisin
de los campylobacteres hacia el hombre puede ser muy compleja. Existen investigaciones sobre el
la posibilidad de infeccin humana, de los productos de la avicultura los cuales han sido
identificados como una fuente primaria de infeccin (Eberhardt-Phillips et al., 1997). No obstante
los animales domsticos pueden tambin ser una causa de la infeccin como reservorio de las
variedades de Campylobacterias, particularmente de Campylobacter jejuni, en los casos de
enfermedades que producen diarrea en el hombre (Stanley., Jones, 2003). La trasmisin a los
humanos directamente de los animales ya sea por contacto directo, infestacin fecal de los
alimentos, o por carne contaminada con ellos ha sido demostrada (Cornelius et al., 2005).

Etiologa y Patognesis. El agente principal de aborto en ovejas es el Campylobacter fetus


subesp, intestinalis. serotipo C, C. fetus subsp fetus y secundariamente el C. fetus subsp jejunies
ambas son variedades de la bacteria gram negativas pleomrficas, curvadas o en forma coccoidal,
mvil, no encapsulada, granular, no esporulada que mide de 0.2 a 0.5 x 1.5 a 5 nm en cultivos
jvenes. En el suero o en agar sangre en incubacin atmosfrica con 10 de CO 2, forma colonias
azulosas de 1 a 3 mm de dimetro. La cistena y numerosos otros amino cidos mejoran el
crecimiento. El organismo del serotipo C forma catalasa pero no produce H 2S. (Varga et al., 1990)
Diferentes especies de Campylobacter has sido demostradas como los microorganismo etiolgicos
de aborto en muchos pases (Mannering et al., 2006). En Nueva Zelanda por ejemplo,
Campylobacter fetus subesp fetus es el agente causal mas importante de aborto en las ovejas
(Poland, 2004). Sin embargo C. jejuni tambin ha sido probado como agente causal de aborto
(Dicker., Istanbukkuoglu, 1986; Hedstrom et al., 1987; Delong et al., 1996). A diferencia de C.fetus
subs fetus, C. jejuni se encuentra frecuentemente en el contenido intestinal o en las heces de los
animales sanos (Stanley et al., 1998; Zweifel et al., 2004), aunque existan evidencias que el
C.jejuni puede producir diarrea en los corderos (Stansfield et al., 1986). C jejuni es un agente
importante de diarrea en los humanos, producida generalmente por el consumo de leche, agua o
alimentos contaminados particularmente de las aves (Butzler, 2004). Recientemente en un estudio
por electroforesis se encontraron tanto las variedades de C jejuni como la de C fetus, subsp. Fetus
indistintamente en los rebaos afectados con aborto, lo que sugiere que el papel de cada variedad
an no ha sido bien elucidado (Mannering et al., 200&.
Los microorganismos patgenos se localizan en la placenta, feto, exudados uterinos despus del
aborto en algunos animales y tractos alimenticios. Se mantienen entre etapas reproductivas en la
vescula biliar e intestino de los animales portadores y en el medio ambiente. La transmisin de los
organismos entre rebaos suele ocurrir cuando se introduce ganado contaminado o a travs de
aves o productos de aves infestados a animales sanos. La infestacin entre animales del rebao
se producen despus del primer aborto. Los animales que abortan descargan numerosas

101

microorganismos de C. fetus a travs de los tejidos abortados. Las bacterias penetran a animales
susceptibles por medio del tracto digestivo a travs de agua, heces, alimentos contaminados o
cuando los pequeos rumiantes lamen los fetos o placentas abortadas.
La patognesis de la campilobacteriosis comienza cuando los organismos causantes de la
enfermedad entran al tracto alimenticio de animales susceptibles. La bacteria penetra la mucosa en
puntos desconocidos y establece una bacteremia, la cual persiste por 1 o 2 semanas. La sangre de
los animales infectados es el medio de transporte de los microorganismos hacia el tero grvido,
en donde producen una inflamacin de los placentomas. En las puntas hialinizadas del septo
uterino, la bacteria pasa a travs de las paredes de los capilares maternos, invade los vasos
sanguneos en las lagunas, entre el citoplasma de las clulas epiteliales corinicas y finalmente se
mueve a travs de la sangre fetal.
Los teros severamente afectados abortan, daando los fetos lo cual les puede producir la muerte
fetal o nacimiento de corderos o cabritos dbiles; el mecanismo preciso por el cual se produce el
aborto se desconoce. Algunos animales mueren de retencin placentaria y peritonitis. Durante
despus del aborto, algunos organismos se localizan en la vescula biliar manteniendo al
hospedero como animal infctate. Los animales recuperados desarrollan aglutininas especficas
volvindose inmunes a nuevos ataques por lo menos por dos aos.

Signos clnicos y lesiones posmortem. Despus de un perodo de incubacin de 1 a 3


semanas, los animales que se encuentran en el ltimo mes de la gestacin abortan o producen
a
animales dbiles al nacimiento. La tasa de aborto es inicialmente baja pero despus de 1 semana
aumenta rpidamente. La mayora de los animales afectados se recuperan, pero algunos mueren
de retencin placentaria o fetal, metritis o peritonitis. Los animales infestados desarrollan
frecuentemente ictericia debido a la accin patgena de los microorganismos sobre la vescula
biliar (figura 1)
.

Figura 1 Feto de ovino abortado por Campylobacter

La morbilidad dentro del rebao es alta frecuentemente hasta un 70% con un promedio entre 20 o
25 %. Aproximadamente el 5 % de los animales infectados mueren.
A la necropsia, los animales muertos presentan una mastitis aguda, acompaada generalmente de
la descomposicin del feto. Lquido uterino puede escurrir a travs de perforaciones necrticas de
la pared uterina y acumularse en la cavidad peritoneal. Los animales abortados y los corderos
nacidos dbiles, frecuentemente se inflaman en la cavidad abdominal debido a la acumulacin de
lquidos sanguinolentos debajo de la piel y entre los msculos. Los animales infectados que
sobreviven algunos das, generalmente tienen desde una presentacin discreta hasta

102

marcadamente pequeos focos de 2 a 3 mm de dimetro en el hgado como pequeos ncleos de


necrosis centrolobulillar. Los tejidos de la madre y el feto presentan ictericia. La placenta fetal esta
engrosada por la acumulacin de fluidos con la presentacin de cotiledones de color gris claro.
Histopatolgicamente los cambios se concentran en la regin hiliar de los placentomas. En el septo
se observa una arteriolitiasis, necrosis e infiltracin leucocitaria. Las bacterias son abundantes en
la sangre extra vascular de las lagunas. En los casos avanzados de la enfermedad se forman
colonias de C. fetus en el citoplasma del epitelio corinico y en las clulas endoteliales (Figura 2).

Figura 2 Feto ovino abortado a final de gestacin, con reas de necrosis en hgado y cogulos de
sangre en peritoneo por la rotura del hgado.

Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la vibriosis en base a los signos clnicos, las lesiones
y la confirmacin en el laboratorio. Varios abortos entre las borregas o las cabras en las ltimas 6
semanas de gestacin acompaadas de un edema subcutneo del feto abortado y la presentacin
de ictericia en las hembras particularmente en las ovejas sugieren la enfermedad. Un diagnstico
positivo de vibriosis requiere de cualquier forma la identificacin del C. fetus en los tejidos
afectados. Se pueden tomar muestras de los exudados uterinos, de los cotiledones o del estomago
del feto y estos ser diferenciados en tinciones de Ziel-Neelsen o de Giemsa para observar los
microorganismos curvados. las pruebas serolgicas para encontrar los antgenos termo estables
se pueden efectuar por aglutinacin en tubo o hemoaglutinacin pasiva. Para las pruebas en tubo
suspensiones de bacterias en solucin salina hervida por una hora son utilizadas como antgenos.
Para la hemoaglutinacin pasiva se obtiene un extracto alcalino. El crecimiento bacteriano se
realiza de placas de sangre en agar (Vergara et al., 1990).
El diagnstico diferencial debe de tomar en consideracin otra serie de enfermedades que
producen aborto como brucelosis, listeriosis, aborto enzotico y salmonelosis. El diagnstico
diferencial requiere la identificacin de los organismos de vibriosis. La prueba mas comn para el
diagnostico de sueros es la de ELISA.

Prevencin y tratamiento. Existe una vacuna contra vibriosis en el mercado. Se deben de


vacunar a los animales de todo el hato o rebao y mantener a los que ingresan limpios de la
enfermedad. Todas las placenta y fetos de animales abortados deben ser incinerados y todos los
corrales desinfectados.

103

Existe una vacuna triple contra el aborto de ovinos con una combinacin de Campylobacter fetus y
jejuni; Chlamydia psitacci tipo I y Escherichia coli 4 k99 r. la vacuna fue efectiva en un 80% contra
desafos de Chlamydiosis y Campilobacteriosis (Hensen et al.,1990) o una doble contra
Chlamydia/Campylobacter. Esta ltima fue estudiada en Estados Unidos en un trabajo de muestreo
serolgico de campo, los resultados con animales vacunados con los dos productos diferentes
contra Chlamydia/Campylobacter no se observo un incremento en anticuerpos contra clamydia y si
contra campylobacter, sin embargo aun contra esta bacteria la persistencia antignica fue de vida
relativamente corta, por lo que la aplicacin de la vacuna aguarda an confirmaciones de campo
(Keisler et al., 1989).

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104

Coccidiosis
Definicin: Es una enfermedad contagiosa de los ovinos y caprinos que se caracteriza por
diarreas hemorrgicas, depresin, debilidad, prdida de peso y la presencia de oocistos en las
heces. Es causada por numerosas especies de coccidias pero principalmente Eimeria ovinoidalis,
E.ovina y E.ashata en ovinos y E. ashata y E. ninakohlyakimovae en caprinos (Jensen., Swift,
1982; Yvore,1981). En Mxico se han observado las especies de Eimeria ovina, E. ashata, E.
ovinoidalis, E.faurei, E. parva, E. ninakohlyakimovae, E.grandallis y E.punctata en ese orden de
porcentual de prevalencia (Snchez y Quiroz, 1993). Eimeria ninakohyakimovae fue la primera
eimeria descrita en cabras, y durante muchos aos se considero que infectaba ovinos y caprinos,
sin embargo McDougald (1979) demostr que la especie que infectaba a los ovinos era distinta a la
que produca le enfermedad en las cabras, de esta forma renombr la especie como E. ovinodalis.
(Gregory., Catchpole., 1987). En ovinos se han aislado 16 especies de Eimerias pero solo la E.
ashata, E.ovinodailis (Figura 1) y E.bukensis se reconocen como serios patgenos (Reeg et al.,
2005). En caprinos se has asilado mas de 15 especies de las cuales E. christenseni, E. arloingi, E.
caprina y E. ninakohlykimovae son de importancia clnica (Norton, 1986)
Los agentes que producen coccidiosis son protozoarios de una clula que se desarrollan dentro de
las clulas intestinales del rumiante. Debido a su desarrollo intracelular que resulta en la
destruccin de las clula en las cuales se multiplican, todas las coccidias se consideran parsitos,
sean o no causales de enfermedad. La mayora de las especies que infectan a los rumiantes no
producen sntomas clnicos de proceso morboso, an cuando se pueden encontrar en grandes
cantidades en los diagnsticos coproparsitoscopicos rutinarios, consecuentemente es de gran
importancia la distincin entre las especies patgenas y aquellas de significancia clnica menor
para diferenciar la coccidiosis de otras enfermedades entricas, virales o bacterianas (Jolley.,
Bardsley., 2006)

Etiologa y Patognesis: Gran cantidad de especies de eimeria han sido aisladas de los
pequeos rumiantes, pero se considera que las mencionadas son las que producen la enfermedad.
La coccidiosis es especie-especfica, por lo tanto, no se contaminan entre especies (Thedeford,
1983b). El ciclo de vida de las coccidias presenta dos fases una exgena y otra endgena. La
primera inicia con la salida del oocisto en las heces hacia el exterior. En un medio favorable con la
presencia de suficiente oxgeno, humedad y temperaturas adecuadas el oocisto esporula,
formando los esporoblastos que producen las formas maduras o esporocistos, en esta fase es
cuando el parsito se vuelve infctate.

Figura 1 Eimeria ovonoidalis

105

La segunda fase comienza con la ingestin por el husped del oocisto esporulado que contamina
el agua y los alimentos, particularmente cuando se permite la defecacin de los animales afectados
sobre estos elementos. De esta manera cuando llega al intestino se producen los esporocistos que
penetran la mucosa del ilen. En este lugar se forman la primera generacin de esquizontes y
posteriormente en la lamina propia del rgano se forma la segunda generacin que se desarrollan
en las criptas del ciego y colon. La presencia de los protozoarios en la mucosa ocasionan lesiones
ulcerativas focales (lceras botonosas) que sugieren la enfermedad (Figura 3). En caso de que la
coccidia se establezca se destruyen mltiples clulas epiteliales provocando lesiones en la pared
intestinal por la penetracin de los esquizontes, lo que a su vez produce que los capilares
desnudos sangren hacia el lumen. Las hemorragias causan anemia e hipoproteinemia. En el colon
las bacterias aprovechan las lesiones de la eimerias y penetran principalmente a la mucosa como
el Fusobacterium necrophurum, produciendo trombos en los vasos. El crecimiento bacteriano y los
trastornos circulatorios causan necrosis focal que se localiza, principalmente, en el epitelio
intestinal (Nelly., Hammond,1970; Thedford,1983b).

Figura 2 Gametocito de Eimeria en el interior de una celula intestinal

Las especies de Eimerias en los rumiantes desarrollan un ciclo directo de tres etapas. Dos de las
etapas se desarrollan dentro de las clulas intestinales del husped y se conocen como la de
esquizogonia o merogonia y la de gamogonia o gametogonia. La tercera etapa de
esporoginia/esporulacin, se produce en fuera del cuerpo del animal infectado, con el oocisto que
se protege enquistado creando una barrera entre los esporocitos y el medio ambiente. Para
resumirlos nos referiremos a las etapas como merogonia, gamegonia y esporogonia como lo
sugieren Jolley y Bardsley (2006).
La merogonia tiene dos o ms ciclos en los cuales los merozoitos se producen por fusiones
mltiples asexuales. Despus de la maduracin de los merontes, las clulas parasitadas se
rompen, expulsando a los merozoitos a entrar a otras clulas y repetir el ciclo progresando hacia la
gamegonia. La gamegonia constituye la fase sexual de desarrollo, la cual es la fase terminal en el
husped. La gamegonia se inicia cuando el merozoito producido en la fase final de la merogonia
entra a las clulas y produce ya sea macrogamontes o microgamontes, los cuales maduran a
macrogametos o microgametos respectivamente. Los macrogametos son de alguna manera
smiles de los vulos de los mamferos, y los microgametos a los espermatozoides. Los
microgametos flagelados se liberan de las clulas del husped entrando a clulas que tengan los
macrogametos fertilizndolos para la produccin del cigoto. Posteriormente se forma

106

inmediatamente una pared sobre el quiste de naturaleza impermeable alrededor del cigoto,
despus de lo cual se conoce el protozoarios como oocisto, el cual se descarga de las clulas de
husped al lumen del intestino pasando del husped a las heces (Jolley., Bardsley., 2006),
La esporogonia es la etapa de rotura o desarrollo del oocisto, que expuesto a temperaturas
templadas, oxigeno, y humedad desarrolla la capacidad de infectante. El oocisto, esporulado
infectante de las Eimerias contiene cuatro subquistes llamados esporocitos, cada uno de los cuales
contiene dos esporocitos, de un total de ocho unidades infectantes bsicas en cada oocisto. La
infeccin del husped se inicia cuando las heces que contiene los oocistos infectantes son
ingeridos con el agua o el alimento contaminado. Las enzimas digestivas de los nuevos huspedes
infectados rompen la capsula impermeable del oocisto y activando el esporocisto permitindoles
una exocitosis para iniciar la fase asexual de su desarrollo (Jolley., Bardsley., 2006).
A continuacin se completa el ciclo desde el inicio de la merogonia que es producto del nuevo
oocisto transcurriendo un tiempo aproximado de 14 a 21 das, dependiendo de la especie de
Eimeria y el husped. La coccidiosis clnica generalmente se presenta en las ltimas etapas de la
gamogonia, cuando los oocistos se forman y se descargan en el intestino. Los oocistos pasan
desde su entrada hasta el perodo conocido como pre patente de la infeccin en aproximadamente
de 3 a 10 das, dependiendo de la especie de coccidia, la especie de husped, la dosis de
oocistos, las condiciones del medio ambiente y la edad del husped entre otros factores. Las
etapas iniciales de la merogonia normalmente se inician en la parte inferior del duodeno o del
yeyuno del husped emigrando hacia la parte baja del intestino en donde realizan sus ciclos
sucesivos. La gamegonomia puede presentarse en la parte inferior del leon, el ciego o el colon
(Jolley., Bardsley., 2006).
Los oocistos infectantes se encuentran presentes en el suelo, la vegetacin, las fuentes de agua y
virtualmente todos los sitos habitados por los animales. Despus de la esporogonia, los oocistos
son capaces de sobrevivir manteniendo capacidad infectante por semanas o meses, dependiendo
del medio ambiente. Cuando las condiciones de medios ambiente son extremadamente secas
combinados con intenso calor o frio acortan la vida de los oocistos, aunque estas formas etapas
del protzoarios han tenido la capacidad de sobrevivir largos inviernos cubiertos por la nieve en
reservorios de agua, suelo o vegetacin. El retorno a las temperatura moderadas y exposicin al
aire con condiciones de humedad facilitan la esporogonia, aumentando la capacidad de
sobrevivencia y viabilidad de los oocistos (Jolley., Bardsley., 2006)
Una infeccin regular de las Eimerias es una combinacin de protozoarios, en una mescla de
coccidias patgenas y no patgenas que se presentan a travs de la vida de los animales maduros
proveyendo un ambiente de contaminacin de quistes trasmisibles a los animales jvenes. Las
infecciones mixtas con tres a cinco especies de coccidias patgenas y no patgenas son comunes.
La mayor parte de los rumiantes mayores a un ao han desarrollado una inmunidad protectora
contra las infecciones especie-especfica de las infecciones inciales contra especies patgenas.
La inmunidad no es absoluta, pero previene los episodios clnicos previos disminuyndolos en su
magnitud posterior de las infecciones inciales, generalmente sin presentacin de signos clnicos.
Las diferentes especies patgenas de Eimerias pueden producir enfermedad por si solas, o
coadyuvadas por otras especies, pero raramente producen la enfermedad dos veces en los
mismos huspedes si estos estn en condiciones normales y sanos con un manejo sanitario
adecuado (Jolley., Bardsley., 2006)
La infecciones por coccidias generalmente se producen en areas donde se localizan una alta
densidad de semovientes, como son en estabulaciones densas de ovinos o caprinos, pequeas
reas de pastoreo, cerca o en los abrevaderos. Los animales adultos en estas condiciones elevan
su nmero de oocistos contaminantes que pueden infectar a los jvenes. Eventos estresantes
como destetes, traslados o cambios en la alimentacin pueden facilitar la infeccin. En los
aspectos de patogenia por ejemplo Eimeria crandallis ha mostrado ser una coccidia de asociacin
en casos clnicos de campo con E. ovinoidalis pero tambin ha demostrado poder actuar sola. En
esta coccidia se he demostrado la presencia de una etapa intermedia entre la segunda generacin

107

de esquizontes y la fase adulta, en la cual el parsito se envuelve en el ncleo de la clula epitelio


del intestino delgado o grueso dividindose sincrnicamente en ellas, produciendo una atrofia de
las vellosidades del ileon lo que produce una disminucin de la absorcin y diarrea, mecanismos
similares se han observado en otras coccidias. Todo ello se traduce en unas heces de color
grisceo generalmente sanguinolentas con presencia de fibrina en el excremento (Gregory y
Catchpolet, 1990)
Estos cambios a su vez aceleran el peristaltismo y producen diarreas con perdidas de agua y
electrolitos. Durante los primeros das de la diarrea los animales pierden hasta el 12 % de su peso
corporal y deshidratacin, acidosis, anemia, hipoproteinemia y shock les causan la muerte.
En todos los sistemas de manejo los cabritos se infectan en etapas tempranas. Se ha demostrado
que los cabritos separados de sus madres en el segundo da despus del nacimiento y
alimentados artificialmente excretan occisos al final de la tercera semana, lo que prueba la
precocidad de la primo infestacin. En la cuarta semana todos los cabritos excretan oocistos.
Durante el primer ao de vida un gran nmero de oocistos estn presentes, sin embargo hay que
recordar que no todos los tipos de Eimerias son patgenas y que una carga moderada produce
una inmunoproteccin adecuada. Se han realizado conteos de ms de 60,000 huevecillos por g.
de heces, sin que produzcan ningn problema aparente (Ivore et al., 1980; Ivore,1982). El pico de
la infestacin natural en 149 cabritas estudiadas fue a los 3 meses por lo que se sugiere un tercer
tratamiento 1 mes despus del destete (Chartier et al., 1991). Otro de los factores determinantes
en la infeccin de las coccidias es el plano nutricional ya que la incidencia se aumenta cuando los
animales estn siendo alimentados en una dieta que no contenga los requerimientos de materia
seca, energa y nitrgeno de la etapa de desarrollo (Muwalla y Abo-Shehada, 1991)
Los animales infectados producen cantidades considerables de coccidias que se eliminan en las
heces contaminado el agua y alimento principalmente, terminndose el ciclo del parsito.

Signos clnicos y lesiones postmortem: La coccidiosis tiene un perodo de incubacin de


uno a tres semanas. El primer signo de la enfermedad son heces blandas, seguidas en algunas
ocasiones de heces fluidas con o sin melena (sangre en las heces), la temperatura oscila de 40 C
a 42 C, se observa en los corderos o cabritos infectados depresin y anorexia, acompaada de
acumulacin de heces en la lana o pelo perianal. Por lo general los animales enfermos tienen el
abdomen distendido (por acumulacin de gases en el intestino) y el pelo hirsuto. Condiciones
desfavorables de manejo en las tres primeras semanas de vida y en el destete favorecen la
infeccin. Al principio de la enfermedad se observan grandes descargas de ms de 100,000
huevecillos por g de heces, lo cual facilita el diagnstico (Ivore, 1981).
En la necropsia la mayora de las lesiones se localizan en el tracto digestivo, la enteritis y colitis es
manifiesta en el intestino grueso las lesiones histopatolgicas de lceras (botonosas) son
patognomnicas de la enfermedad (Figura 3). Los raspados de la mucosa comnmente contienen
los oocistos, en el examen posmortem se observan fosas de necrosis ulcerativa y hemorrgicas
con o sin trombos intestinales en el ciego con la destruccin de las vellosidades. Las lesiones se
circunscriben al intestino grueso, particularmente en su zona ileocecal (Galina, 1980).

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Figura 3 Coccidiosis: intestino con numerosos ndulos de hiperplasia epitelial


Las lesiones histopatologicas se muestran claramente en endotelio del tracto digestivo con la
inclusin de los protozoarios como se observa en la Figura 4.

Figura 4. Coccidiosis: Hiperplasia epitelial intestinal con numerosas formas parasitarias


(Hematoxilina-eosina)

Diagnstico. El diagnstico clnico de la coccidiosis se elabora con base en la observacin de


muerte sbita, diarrea, vientre distendido, emaciacin y presencia de gran nmero de oocistos de
las especies patgenas de coccidias en los animales afectados. Generalmente durante ciertas
fases de la diarrea hay una gran cantidad de oocistos por dos a tres das, despus disminuyen.
Por esta razn en teora no se puede diagnosticar la enfermedad basndose nicamente en los
exmenes coproparasitoscopicos. La observacin de los signos clnicos y lesiones ulcerativas
digestivas postmortem confirman el diagnstico adems del examen de los protozoarios en el
tejido afectado.
Los animales jvenes comienzan a mostrar diarrea, disentera, anemia, deshidratacin, debilidad,
anorexia y emaciacin, con o sin disnea, deben ser considerados como candidatos a la
enfermedad. Los exmenes microscpicos de las heces sanguinolentas de los animales jvenes
es la prueba directa mas importante y definitiva para el diagnstico (Dougschies et al., 2005). Los
mtodos serolgicos como ELISA y Western Blot has sido desarrollado para el diagnstico de la

109

coccidiosis pero no son tan definitivos en el diagnstico de la enfermedad. Los anlisis de la heces
debe mostrar concentraciones de oocistos en los mtodos de flotacin con azcar o sal, seguido
de la identificacin de la especies por microscopa diferenciando las patgenas de la concentracin
de oocistos. Las descargas de diarrea generalmente sanguinolentas, ya sea de infecciones virales,
bacterianas u otras contienen de cantidades moderadas a grande de oocistos no patognicos de
especies de Eimerias. En estas situaciones, la identificacin de las especies diferenciadas de
coccidias es imprescindible para un diagnostico preciso de las probabilidades clnicas del proceso
morboso de coccisiosis, las cuales pueden no estar relacionadas con los protozoarios. (Jolley.,
Bardsley., 2006).
Las descargas de oocistos son mayores en la heces o tejidos en la parte inicial de la enfermedad
mantenindose en gran cantidad aproximadamente de 3 a 7 das, despus de los cuales el ciclo
entrico se completa, cuando progresivamente las cuentas de oocistos en las heces disminuyen a
cero. Debido a la temprana desaparicin de los oocistos en las heces al terminar infeccin, la
rpida coleccin de muestras para el diagnostico es de mucha importancia. Si el husped supera la
infeccin clnica e inicia su recuperacin, las infecciones subsecuentes pueden no presentarse por
semanas o meses. Ocasionalmente se puede no encontrar oocistos en los lquidos intestinales, la
sangre o las descargas fecales de los animales en la fase pre patente de la infeccin. En estos
casos, se deben tratar de obtener muestras intestinales de los animales a la necropsia o del tejido
intestinal por impronta para examinarse en microscopia con muestras hmedas. Una o varias
etapas de la gamogomia se observaran en las clulas de los tejidos fragmentados. Las muestras
se deben tomar principalmente de animales diarreicos ya que despus de 2 a 3 das las cuentas de
oocistos disminuyen. Recientemente estudios de caracterizacin por forma, han permitido
desarrollar una imagen de reconocimiento para el diagnstico de los parsitos protozoarios del
genero Eimeria (Castaon et al., 2007)

Prevencin y Tratamiento: La prevencin consiste en tomar una serie de medidas higinicas


de manejo que impidan la contaminacin del alimento y particularmente del agua por los animales
susceptibles sobre todo cuando se encuentran alojados con animales adultos infectados con
Eimeria. Aunque se ha sugerido el tratamiento preventivo en el alimento y el agua se han
observado resultados insatisfactorios debido a que es difcil predecir el volumen de agua que
consumen los pequeos rumiantes, por lo tanto establecer una dosis adecuada.
En general en un programa preventivo se sugieren 2 tratamientos uno a la primer semana de vida
y otro en el momento del destete, sin embargo nuevas evidencias sugieren un tercer tratamiento a
los 3 meses de edad (Chartier et al., 1991)
La prevencin es la clave para controlar la coccidiosis. Estrategias efectivas incluyen minimizar la
exposicin de los animales jvenes a los oocistos infectantes y la administracin de frmacos
profilcticos coccidisotaticos durante las etapas asexuales de la infeccin (Sato et al., 2004; Mundt
et al., 2003). Despus de la formacin de las etapas intracelulares de los oocistos, son
impermeables a los frmacos. Una serie de mediadas de manejo pueden minimizar las muertes
mediante la prevencin de deshidratacin, infecciones secundarias, proveer dietas adecuadas y
medidas de proteccin a la exposicin de los lactantes a temperaturas extremas (Jolley., Bardsley.,
2006)
Se ha desarrollado una vacuna con suspensiones de oocistos de E.crandallis y E.ovinoidallis con
inmunizacin oral con 10,000 ocistos en una proporcin de 50/50% observando buenos resultados
en ovejas (Catchpole et al., 1993). La gran informacin existente en los genomas, proteomicos e
inmunologa de las Eimerias que han aparecido en la literatura, acompaados de nuevos mtodos
de produccin de vacunas debern dar como resultado en un futuro prximo vacunas efectivas
comerciales contra coccidiosis (Dalton., Grace-Mulcahy, 2001). Investigaciones en la inmunologa
de las coccidias ha sealado la importancia de la red de citoquinasas, que es el eje de la
proteccin. La parte central de estas investigaciones es el papel de la gama-interferon
interleuquina 12 y su activacin por los macrfagos en los procesos de oxidacin nitritica y la
muerte del parasito. La clulas T citotoxicas tambin se ha demostrado su importancia en el

110

proceso para el desarrollo de un pptido o recombinante de la vacuna en productos


inmunoprotectores contra coccidiosis (Cox, 1998)
Numerosos frmacos anticoccidiales han sido desarrollados, probados y utilizados para prevenir o
reducir las perdidas en los rumiantes, pero ninguno es an 100% efectivo. Algunos por ejemplos
que han dado buenos resultados en coccidiosis de las aves han demostrado ser muy txicos para
los rumiantes. El amprolio, la decoquinata, la lasolacida, la linomicina, el monensin y la
salimomicina se utilizan comnmente en becerros, corderos y cabritos. Estos frmacos afectan el
desarrollo de varias etapas de las coccidias, incluyendo los esporocitos, merontes, and merozoitos
por ello se ha utilizado comnmente (amprolio) en el alimento, cuando existe la probabilidad de que
los animales estn expuestos a la prima infestacin, con base a la historia del hato o rebao. Esta
aplicacin profilctica de los coccidiostatos no previene completamente el desarrollo de los
agentes, pero normalmente reduce la presentacin a un nivel subclnico. Cuando un frmaco se
administra en dosis adecuadas durante este perodo de infeccin, se desarrolla un nivel de
inmunidad, despus del cual la medicacin se puede descontinuar con un adecuado nivel de
proteccin contra estos agentes (Jolley., Bardsley., 2006)
El empleo de sulfonamidas ha dado buenos resultados en el tratamiento de coccidiosis. Aunque
las infecciones clnicas terminan en una semana sin el empleo de frmacos, el uso de un
medicamento reduce las perdidas y acortan el ciclo del proceso morboso. Se pueden administrar
diferentes sulfas como la sulfaguanidina en dosis de 1.5 a 2 mg por 10 kg de peso durante tres o
cuatro das, sulfametazina 120 mg/kg de peso seguida de 60 mg/kg de peso por cuatro das. Sin
embargo en pequeos rumiantes la sulfaquinoxalina 12 mg/kg de peso por va oral durante tres a
cinco das ha dado mejores resultados.
Las combinaciones de sulfas, como la trisulfa son los frmacos de eleccin para controlar el
padecimiento, se aplican en dosis de 1 ml/5 kg de peso en animales jvenes o adultos durante tres
o cuatro das. Se recomienda administrar dos aplicaciones del frmaco en las dosis sealadas una
durante la primera semana de vida y la segunda al destete. Se han utilizado experimentalmente
bolos de sulfametazina para ser consumidos lentamente en el rumen con buenos resultados, sin
embargo an no se conoce su efecto duradero (Gutirrez-Blanco et al., 2006)
Los frmacos anticoccidianos y coccidiostaticos son: amprolio, monenzin, nitrofurazona y las
sulfas. El amprolio se utiliza en dosis de 10 a 14 mg/kg en el agua para bebida durante cinco a
veintin das, o una sola dosis de 50 mg/kg La dosis en el agua es ms efectiva debido al ciclo del
parsito. El uso continuo del amprolio produce deficiencia de tiamina (vitamina B1). El monenzin
(txico fuera de las dosis recomendadas) se utiliza en dosis de 15 mg/ton de alimento. Los
nitrofuranos son razonablemente tiles como cocidiostatos en dosis de 7 a 10 mg/kg en una o dos
aplicaciones (Thedford, 1983b). Recientemente se ha documentado el efcto de nuevos probiticos
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112

Colibacilosis
Definicin. Es una enfermedad infecciosa aguda y contagiosa que afecta a los cabritos y
corderos. Se caracteriza por gastroenteritis septicmica, producida por las cepas patgenas de
Escherichia coli, bacteria que habita normalmente en el tracto digestivo de los rumiantes. Existen
numerosos agentes capaced de producir diarrea. Entre ellos E. coli contina siendo un causa
predominante (Chachra et al., 1999). Los serogrupos 160 O 100 K y 60 H son diferentes
antignicamente pero todos han sido asociados con diarrea en los rumiantes (Chachra et al.,
1999). Aunque algunos serotipos has sido aislados con mayor frecuencia que otros en diferentes
presentaciones, no es posible clasificar los serotipos de E. coli como especie-especficos. Su
prevalencia vara de lugar a lugar, animal a animal, en trminos de manifestaciones clnicas o
subclinicas de infeccin en los rumiantes (Chachra et al., 1999).

Etiologa y Patognesis. Escherichia coli es una bacteria distribuida universalmente. El serotipo


070.K80 es el agente causal de la colibacilosis en los corderos y cabritos. Se encuentra en el
excremento y el tracto digestivo de los rumiantes. El microorganismo tambin habita en el agua y
los alimentos contaminados. Es una bacteria en forma de bastn, no esporulada, anaerbica, gram
negativa, mvil que puede estar sola o formando cadenas. Su compleja estructura inmunolgica
consiste en un antgeno somtico O, uno capsular K y otro flagelar H. El antgeno somtico se
localiza en la superficie de la bacteria, es termo estable, compuesto de cadenas de
lipopolisacridos, se han identificado aproximadamente 140 grupos. El antgeno K es un complejo
polisacrido que envuelve a la bacteria y que inhibe la aglutinacin de las clulas vivas. Por
termolavilidad se reconocen tres variedades: L, B y A y se han diferenciado 91 tipos. El antgeno H
es termolbil y proteico, esta asociado a los flagelos de la bacteria de las variedades mviles de
Escherichia. Se ha identificado un total de 49 tipos de este antgeno. E. coli es una bacteria muy
resistente a las bajas temperaturas, pero muere rpidamente por desecacin o exposicin directa
al sol. La mayora de las clulas se destruyen en 30 minutos a 60 C siendo susceptibles a los
desinfectantes comunes (Jensen y Swift, 1982).
La diarrea en los animales jvenes puede ser causada por la variedad enterotxica de E. coli
(ETEC) que produce una toxina estable al calor (STa). Prcticamente la totalidad de las cepas
positivas de ETEC Sta son las responsables de las diarreas forman en su superficie F5 (tambin
conocido como K99) y una fiambra de F41 (Nagy., Fekete, 1999). Debido a que la aglutinacin
tradicional en portaobjetos se puede realizar fcilmente, y rpidamente detecta las formaciones de
F5 y F41 mientras que las pruebas mas sofisticadas como ELISA, PCR o cultivos requieren
detectar la toxina STa. La presencia de antgenos de F5 y/o F41 se puede tomar como base para
reconocer la patogenicidad de las cepas de E.coli (Orden et al., 2002).
An no se conoce el origen de la enfermedad, pero se han planteado varias hiptesis que explican
la infeccin. La ms probable seala el presencia de bacterias de E. coli serotipo 078K80 que a
travs de la contaminacin en el agua o en el alimento, penetran el tracto digestivo de los
animales. En este medio se produce el crecimiento y multiplicacin de la bacteria en el intestino
delgado y grueso. Algunos de los animales adultos son huspedes y excretadores del
microorganismo. En el corral stos contaminan la cama, el piso, el alimento, el agua y los pezones
de otros animales. Los corderos y cabritos reciben una inoculacin oral del microorganismo,
generalmente al momento de amamantarlos. En los animales de uno a tres das de edad, la baja
acidez gstrica permite a la bacteria pasar a travs del abomaso y llegar al intestino delgado o
grueso. Los animales jvenes y sobre todo los privados del calostro son susceptibles a la
enfermedad. Particularmente cuando no existen anticuerpos especficos promotores en el calostro,
las bacterias crecen y se multiplican rpidamente, produciendo sustancias txicas. Las bacterias y
toxinas causan irritacin que acelera los movimientos peristlticos provocando una diarrea. Las
heces contienen bacterias, agua, Na, Cl, K y HCO3 que se secretan. La diarrea profusa ocasiona
deshidratacin por prdida de agua, en promedio puede ser del 12% del volumen total,
producindose la acidosis por prdida de cido carbnico. Cuando la bacteria permanece en el
digestivo se produce la forma entrica de colibacilosis, pero cuando el microorganismo invade la

113

pared intestinal penetrndola y distribuyndose por va sangunea se presenta la forma


septicmica. En el primer caso la muerte es el resultado de una deshidratacin extrema, acidosis,
shock y posiblemente algo de toxemia. En el segundo caso el microorganismo se localiza y
produce lesiones en las articulaciones y en el sistema nervioso central, especialmente en las
meninges y el cerebro, siendo estos trastornos los causantes de la muerte.
Dentro de los aspectos de susceptibilidad la mortalidad por este padecimiento ha sido mayor en
algunos aos sobre otros, por diferencias de manejo, superior cuando los cabritos son de madres
con mayor prolificidad, por lo tanto los semovientes tienen menor peso al nacer y ms alta en los
machos han sido ms propensos que las hembras a la infeccin, (Vihan et al., 1992)
Una estimacin de las infecciones de origen alimentario por carne o productos infectados es de 76
millones al ao en los Estados Unidos (CDC, 2000). Escherichia coli O157:H7 y Salmonella
enteriditis son dos de los cuatro microorganismos relacionados con la industria alimenticia que son
reconocidos por el Centro de Prevencin y Control de enfermedades de ese pas. En primer lugar
enterohemorragias de Escherichia coli y Salmonella spp. son comunes cuando se consumen
productos crnicos, pudiendo producir infecciones gastrointestinales en el humano. Es por lo tanto
importante disminuir los riesgos de estas infecciones (Knutson et al., 2006). La importancia
zoontica de las infecciones cpo Escherichia coli fue demostrada recientemente con la presencia
de la toxina shiga STEC producida por las variedades de Escherichia coli que ha sido descrita
como uno de los agentes contaminantes mas importantes en las enfermedades por consumo de
alimentos (Fox et al., 2007). El serotipo mas comn que produce la colitis hemorrgica, y el
sndrome hemoltico urmico (HUS) y la trombocitopenia purpura (TPP) en humanos (Park et al.,
1999). El tracto gastrointestinal del ganado ha sido descrito como el reservorio principal de
Escherichia coli O157:H7 (Rasmussen., Sasey 2001; Bach et al., 2002). Estudios previos han
aislado STEC, incluyendo los serotipos O157:H7 de las heces de animales domsticos incluyendo
cabras, ovejas, cerdos, bovinos, perros y gatos (Beutin et al., 1993; Hancock et al., 1998; Zschck
et al., 2000). Chapman et al., (2000) reporto dos casos de infecciones por E.Coli en nios que
visitaron granjas en donde E. coli fue aislado de los bovinos, caballos, cerdos y cabras de esas
granjas. En otros estudios en engordas de cabras E. coli O157 fue aislado de 75 de 3,440 (2.8%)
de las moscas que se encontraron en el establo (Alam., Zurek, 2004). Es posible que las moscas
puedan jugar un papel importante en la diseminacin de E.coli O157 entre los animales y su medio
ambiente (Alman., Zurek, 2004).

Signos clnicos y lesiones posmortem. Los signos clnicos en los animales afectados con
colibacilosis varan de acuerdo con las dos presentaciones. La forma entrica se manifiesta en
animales jvenes de uno a cuatro das de nacidos. Inicialmente las heces pierden consistencia,
son semifluidas, amarillentas y grisceas. Despus se vuelven ms fluidas y en ocasiones estn
teidas de sangre. Adems hay un dolor abdominal agudo, por lo cual los pequeos rumiantes
estn arqueados con la cola levantada. Por ltimo los animales mantienen un estado de postracin
y con frecuencia mueren en el curso de la enfermedad, es decir de 24 a 36 horas. La morbilidad
suele ser alta y la mortalidad vara de 15% a 75% en los animales afectados.
La presentacin septicemica se manifiesta en animales de dos a seis semanas de edad,
generalmente en hatos que han tenido alguna forma de diarrea. Los rumiantes enfermos tienen
una temperatura de 41 C a 42 C con la presentacin de signos de tipo nervioso. Durante las
primeras fases de la enfermedad hay rigidez en las articulaciones y los movimientos son
incoordinados, tambin con frecuencia la cabeza esta inclinada hacia un lado.
Despus de las fases iniciales, los animales se observan deprimidos, la cabeza se extiende en
opisttonos y uno o ms de los miembros se mueven constantemente. Algunas, articulaciones,
particularmente las de los miembros, estn inflamadas y adoloridas. En la fase terminal del proceso
morboso los animales entran en coma debido a la neumona hiposttica acompaada de una
intensa bradipnea. Durante toda la fase clnica de la enfermedad el lquido cerebroespinal se
observa opaco y de el se puede aislar la bacteria.

114

Figura 1 Enetritis catarral provocada por E. Coli


Al efectuar la necropsia las lesiones varan de acuerdo con las dos formas de colibacilosis.
Comnmente hay acumulacin de heces en la regin perianal; la mayora de los tejidos se
observan deshidratados. Las principales lesiones se localizan en el tracto digestivo; el abomaso, el
intestino delgado, especialmente el yeyuno, el intestino grueso contiene una cantidad considerable
de heces semifluidas amarillento o grisceas; el tejido intestinal est congestionado y ligeramente
inflamado (Figura 1). El abomaso contiene leche con numerosas hemorragias en el intestino
delgado (Figura 2). Los ndulos linfticos mesentricos estn inflamados y hemorrgicos. En
algunos animales los pulmones pueden tener varios grados de neumona.

Figura 2. Abomaso mostrando restos de leche sin digerir y mucosa con numerosas hemorragias
producidas por E. Coli
Por otro lado, los animales que murieron por la presentacin septicmica muestran signos de una
infeccin generalizada. Las cavidades peritoneal, torxica y pericrdica contienen fibrina con una

115

cantidad excesiva de lquidos. Algunas articulaciones, generalmente las del codo y carpo, se
encuentran aumentadas de tamao, el lquido sinovial es opaco con frecuentes acumulaciones de
exudado fibrinopurulento. En el sistema nervioso central, las meninges estn congestionadas con
numerosas hemorragias. En las circunvoluciones cerebrales se pueden observar acumulaciones
purulentas. Debido a los cambios histopatolgicos las superficies peritoneales, articulares y
meningeales muestran hiperemia, hemorragia, exudado fibrinoso o purulento y bacterias gramnegativas. La reaccin inflamatoria se puede extender hasta el cerebro.
La patogenicidad de la enfemedad depende de la eficiencia de unin del E.coli (AEEC) que puede
formar una asociaciones intimas con las clulas epiteliales intestinales y con las microvellocidades,
formando lesiones unin-eficiente, UE (Moon et al., 1983). Las lesiones UE han sido demostradas
en el intestino de numerosas especies en el perodo neo-natal incluyendo cerdos (Staley et al.,
1969), conejos (Cantley et al., 1985), becerros (Moon et al., 1983; Hall et al., 1985), cabritos (Drolet
et al., 1994b) y corderos (Janke et al., 1989). Este tipo de lesiones han sido demostradas en
animales adultos incluyendo becerros (Hall et al., 1985) y ganado adulto (Wada et al., 1994:
Pearson et al., 1999), cabritos, cerdos y perros (Duhamel et al., 1992; Drolet et al., 1994a; Higgins
et al., 1997). Gatos jvenes y adultos (Pospischil et al., 1987) y nios (Ulshen., Rollo., 1980). Todos
estos trabajos muestran inoculaciones experimentales o investigaciones sobre diagnsticos en
casos de infeccin natural de la enfermedad, en donde las uniones AEEC fueron los principales
patgenos del proceso morboso (Wales et al., 2005).

Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de colibacilosis con base en los signos
clnicos caractersticos y lesiones. Al efectuar la necropsia la presencia de un lquido amarillogrisceo en el intestino sugiere la enfermedad. En los animales afectados por la forma septicmica,
la fiebre, las cojeras y los trastornos del sistema nervioso central en animales de dos a seis
semanas de edad sugieren la enfermedad. La diarrea en animales jvenes, ayuda a corroborar el
diagnstico adems de las pruebas de laboratorio. En el laboratorio se pueden aislar las bacterias
del intestino, especialmente la cepa 070K80. El diagnstico diferencial incluye disentera,
enterotoxemia hemorrgica y coccidiosis. La presencia de los factores F5 y F41 confirman la
enterotoxicidad de la enfermedad, en placa, tambin pueden utilizarse mtodos como ELISA, PCR
o cultivos de bacterias para determinar la presencia del patgeno (Orden et al., 2002)

Prevencin y tratamiento. Para prevenir la colibacilosis se deben aplicar los principios de


sanidad (la cama de los pequeos rumiantes debe elevarse del suelo para evitar contaminaciones,
de ser posible hay que separar a los recin nacidos de las madres, etc.). La alimentacin de los
animales con calostro constituye sin duda la mejor medida preventiva. En las fases iniciales de la
enfermedad el tratamiento consiste en suministrar lquidos que repongan la deshidratacin y la
acidosis, los cuales deben contener electrolitos y bicarbonato. Tambin se pueden aplicar dichos
electrolitos en una solucin de caldo de pollo. Los tratamientos de rehidratacin de los cabritos con
terapia intravenosa u oral dependen del grado de deshidratacin del animal paro ambos han dado
buenos resultados (Vihan, 1994). Los antibiticos y las sulfas slo se utilizan en casos extremos,
ya que destruyen la flora bacteriana intestinal y en general retardan el crecimiento. Los protectores
de la mucosa como kaolin y pectina se administran en la fase primaria de la enfermedad, en dosis
de 20 a 30 ml diarios. El tratamiento con antibiticos o sulfonamidas a los cuales son susceptibles
los microorganismos se debe efectuar diario (Phillips y Knox, 1969).
En la literatura se ha discutido la importancia de utilizar inteligentemente los antibiticos ya que no
todas las cepas de E. coli son patgenas encontrndose resistencia a tetraciclinas, estreptomicina,
sulfadiazina, ampiciclina, canamicina, neomicina, cloranfenicol, trimpotrepin y cotrimoxazole los
antibiticos mas usados en la practica veterinaria (Blanco et al., 1996)
Finalmente un vacuna con 6 x 1010 de un cultivo homologado de clulas vivas/ml ha dado buenos
resultados para prevenir la colibacilosis en los cabritos (Vihan, 1993). Algunos estudios sugirieron
que nivel altos de suplementacin disminuyeron la infeccin natural de colibacilosis sin embargo
resultados recientes en prevalencia de E.coli O157 donde se demostr una baja incidencia, la
aplicacin de dietas con diferentes niveles de concentrado (50, 70 y 90%) no tuvo un efecto sobre

116

la prevalencia natural de E. coli O157. El contacto entre animales entre los diferentes corrales pude
ser un factor importante de trasmisin de E.coli O157 entre las cabras, el concentrado no previene
la infeccin natural (Fox et al., 2007)

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118

Complejo Respiratorio
Neumona de los Rumiantes
Definicin. La neumona es una enfermedad infecciosa aguda que afecta a todos los rumiantes,
en los ovinos y los caprinos se caracteriza clnicamente por fiebre, escurrimiento nasal, disnea,
depresin, anorexia, con presencia de sonidos bronconeumnicos referidos en la porcin
anteroventral del pulmn, alteraciones patolgicas caractersticas de las neumonitis y pleuritis. La
etiologa del complejo respiratorio es una asociacin de factores entre los cuales se encuentra el
estrs, la presencia de virus como el de la parainfluenza 3, adenovirus, respiratorio sincitial,
herpesvirus y otros microorganismos como micoplasmas, clamidias, as como bacterias que
producen el estado clnico de la enfermedad (Brako, et al., 1984; Jasso et al.,1984; Alder, 1981;
Jensen., Swift, 1982; Carter, 1981; Ojo, 1977;1978; Jaramillo et al., 1983; Sanchez, 1970; Trigo
1987).
La neumona ovina, similar a la caprina, es una enfermedad infecciosa aguda de estos pequeos
rumiantes particularmente cuando son sometidos a un extremo confinamiento se caracteriza
clnicamente por fiebre, descarga nasal, disnea, sonidos bronconeumnicos, depresin.
Patolgicamente se presenta una inflamacin y necrosis de los tejidos pulmonares. Es
probablemente producto de una interaccin entre bacterias como pasteurella (Mannheimia
haemolytica) junto con otros microorganismos como clamidias, mycoplasmas asimismo la
presencia de "estrs".
Las infecciones respiratorias se presentan frecuentemente en los rumiantes. En muchos pases las
enfermedades respiratorias es el mayor problema concerniente a los males que tiene una
importante repercusin por producir la muerte o reducciones en la productividad. Al aumentar el
manejo y uso de tecnologa, el mayor nmero de casos de neumonas particularmente al
incrementarse la densidad del confinamiento, se ampla el riesgo de la enfermedad (Martin, 1996).
Algunas medidas de manejo o circunstancias del confinamiento predisponen a las ovejas y a las
cabras a la neumona entre ellas:
1. Animales de diferentes lugares estabulados juntos
2. Nuevas ovejas o cabras, como machos, que se introducen al rebao
3. Animales destetados que se mezclan juntos, an en forma temporal.

Etiologa y patognesis. Entre los agentes infecciosos que se han identificado en la


enfermedad estan principalmente la Mannheimia haemolytica, secundariamente Clamydea ovis, y
Corynobacterium ovis. (Ackermann et al., 2004; Ramrez,1979). La neumona afecta generalmente
la porcin anteroventral del pulmn (Stevenson,1969). El grado de consolidacin es variable en
estas zonas pero en especial se encuentran afectados los lbulos apical y cardiaco
(Jensen,1974;Pijoan,1977;Sulivan et al.,1973). El cuadro respiratorio puede ser agudo, de una a
tres semanas observndose la presentacin de sonidos respiratorios bajos, con resonancias
broncopneumnicas referidas anteroventrales, con presencia de exudados en los lbulos apical e
intermedio con una clara zona de demarcacin pulmonar.
El complejo respiratorio probablemente sea el producto de una interaccin de virus como causa
primaria, microorganismos intracelulares como las clamidias o los micoplamas como causa
secundaria y clostridiums ms la presencia de pasteurellas (M. haemolytica) acompaadas estrs
como los agentes que producen la inflamacin conducente a las lesiones del proceso morboso.
Aunque la patognesis ha sido ampliamente estudiada an desconocemos mucho de ella. Los
mecanismos de defensa pulmonar se ven afectados ms all de su capacidad de respuesta,
homeostasis, producindose la enfermedad.
Probablemente la disminucin del movimiento mucociliar, producto de etiologa variada permita la
colonizacin del estroma pulmonar por microorganismos intracelulares sin pared celular

119

(micoplasmas, clamideas o virus) que producen la lesin primaria la cual va a ser colonizada
posteriormente por bacterias que habitan normalmente el rbol respiratorio. Sin embargo en los
ovinos la respuesta proliferativa celular del parnquima pulmonar es mayor cuando se compara
con otros rumiantes.
Dos virus se reconocen como causantes de enfermedades respiratorias leves. Esos son el virus de
la parainfluenza 3 (PI3) y los adenovirus. De ellos el PI3 es el que se aisla con mayor frecuencia
(Martin, 1996).
Parainfleuza 3. En muchos estudios, en todo el mundo, han demostrado que PI3 es una infeccin
de gran distribucin entre las ovejas y cabras, y en varios trabajos se ha sealado que entre el 53 y
el 97% de las ovejas presentan anticuerpos contra el virus, no es sorprendente entonces que el PI3
infecte frecuentemente a los borregos, especialmente cuando los animales son destetados y
estabulados en confinamiento, practica frecuente en los ovinos ( Martin, 1996). Una situacin
epidemiolgica comn se presenta en el destete cuando los ovinos se juntan despus de este
procedimiento de manejo. Despus de unos das, algunos de estos animales inician el proceso
morboso mostrando escurrimiento nasal claro con lagrimeo y tos, La contaminacin es rpida en el
rebao, en corto tiempo la mayora de los corderos muestran signos clnicos de la infeccin. En
algunos casos los animales presenta una neumona particularmente cuando las infecciones
secundarias con bacterias como Mennheimia haemolytica invade el pulmn produciendo la muerte
de los animales (Martin et al., 1996)
Varios tipos serolgicos de adenoviruses tambin han sido identificados y asociados con las
enfermedades respiratorias de la oveja, as como con problemas clnicos del padecimiento.
Algunos serotipos como los ovinos 5 y 6 se consideran capaces de producir infecciones leves del
tracto respiratorio de los borregos. Con los adenovirus aparentemente estas infecciones se
presentan en el primer ao de vida, dependiendo del tipo, se encuentran anticuerpos en el 20% al
70% de los corderos, otros virus como los reovirus o el virus respiratorio syncitial, no han mostrado
an ser causas importantes de problemas respiratorios en los ovinos (Martin, 1996). El papel de los
adenovirus en las cabras se piensa que es similar al de los ovinos aunque existe una menor
evidencia cientfica de la presencia de los virus en las neumonas de esta especie.
Otros microorganismos han sido aislados o asociados con casos de neumona proliferativa leve en
las ovejas y cabras aunque su papel no ha sido tan importante en la enfermedad con excepcin de
ser agentes secundarios de la infeccin. Varias especies de Mycoplasmas han sido aislados del
pulmn de los ovinos sin conocerse su papel entre ellos el M mycoides subespecie mycoides las
cepas formadoras de colonias grandes y pequeas, otra especie sealada como participe en
algunos casos de neumona en ovejas ha sido el M. ovipneumoniae probablemente asociado con
otros microorganismos como bacterias, finalmente se han aislado en varios casos de neumona
Chlamydia psittaci que ha producido neumona experimentalmente pero no ha sido claramente
establecido como una causa de neumona en los pases productores de ovinos (Martin, 1996). El
agente infeccioso de Micoplasma pleuropnemonie agente etiolgico de pleuroneumina y mastitis
en las cabras no ha sido aislado en el continente americano, siendo una enfermedad muy
importante particularmente en Africa.
El agente microbiano mas importante en la produccin de una neumona aguda en las ovejas al
igual que en las cabras es la bacteria Mannheimia haemolytica (antes Pasteruella) tipo A y T
que contiene un total de 16 serotipos. Los biotipos pueden ser diferenciados en su habilidad de
fermentar los carbohidratos, y cada uno es capaz de producir un sndrome diferente del complejo
respiratorio. Los serotipos del biotipo A producen la neumona pasteurellotica, mientras que los
biotipos T se manifiestan por una toxemia sistmica y una bacteriemia en los corderos y cabritos
(Martin, 1986).Los signos clinicosse pueden presentar en otras ovejas, animales tristes, fiebre y
disnea. Descargas de los ojos y la nariz se observan frecuentemente acopmpaados de una
salivacin espumosa. En ambos casos experimental (Sharp et al., 1978) y epidemiolgicamente
(Gilmour, 1978) existe evidencia de que el virus de PI3 predispone el tracto respiratorio distal a la
invasin bacteriana, particularmente de Mannheimia hemoltica biotipo A, que es una

120

microorganismo que reside normalmente en la nasofaringe. Otra bacteria asociada capaz de


predisponer a la pasterurellosis en Birdatella parapertussis (Chen et al., 1988).
Mannheimia haemolytica coloniza la mucosa del aparato respiratorio proximal y la nasofaringe por
mecanismos an no bien elucidados, la bacteria rompe los mecanismos de defensa de la mucosa,
incluyendo el aparato mucociliar y los factores antimicrobianos para establecer la infeccin en el
pulmn. La infeccin pulmonar aguda producida por M. haemolytica se caracteriza por una
respuesta inflamatoria fibrino supurativa necrtica sobreaguda y aguda. En horas despus de la
infeccin, los bronquios, los bronquiolos y los alveolos contienen infiltraciones densas de
neutrofilos, fibrina, lquido seroproteinceo y sangre. El exudado se asocia con una extensa necrosis
parenquimatosa producida por los productos de la M. haemolytica como son las leucotoxinas, los
lipopolisacaridos y polisacridos acompaados de factores inflamatorios producidos por los
neutrfilos y otras clulas del proceso inflamatorio agudo. La contribucin de los neutrofilos al dao
del parnquima del pulmn en pasterurellosis fue demostrada en un estudio de inoculacin de M.
haemolytica en becerros, en dnde se realizaron procesos para la produccin de neutrofilo
deprimidos, en estos trabajos se redujo el dao del parnquima comprado con animales con
niveles normales de neutrofilos activos (Slocombe et al., 1985). Los constituyentes de los
neutrofilos que potencialmente contribuyen al dao del tejido incluyen enzimas como la eleastasa y
la hidrolasa acida, radicales oxidativos, citoquinasas y quimoquinasas. El dao mediado por los
neutrofilos esta probablemente exacerbado por factores del suero y del complemento. Aunque la
infiltracin de neutrofilos es necesaria durante la infeccin con M. haemolytica en la neumona,
esta respuesta es extensa y excesiva. Mtodos y terapias que regulen la respuesta de inflamacin
aguda pueden reducir la severidad total de la neumona por M. haemolytica (Achermann., Brogden,
2000)

PATOGENIA:
Muerte sbita

STRESS

Aparecen signos
clnicos
Sin Tx.

VIRUS coloniza
pulmn 6-12dias

INMUNOSUPRESIN

Remocin
mucuciliar

Surfactantes

Dao a
macrfagos
baja su
capacidad
fagoctica

Bacterias
proliferan y
causan
lesin

Sanan pero
tienen
secuelas

Tx.oportuno
y certero

Se recuperan
favorablemente
Figura 1 Patogenia del Complejo Respiratorio en Ovinos

121

Para que un animal presente neumona no se requiere nicamente que entre en contacto con los
agentes infecciosos especficos, sino que se necesita de la presencia de ciertas condiciones
ambientales especficas que faciliten el desarrollo de las lesiones pulmonares (Figura 1). Estas
condiciones incluyen; hacinamiento o mezcla de animales de diferentes edades y niveles
inmunolgicos en las unidades de produccin, calor o frio excesivo, elevada humedad relativa,
trasporte prolongados, instalaciones con ventilacin deficiente, presencia de concentraciones
elevadas de polulantes en el aire o cambios bruscos en la alimentacin (Trigo, 1987)
Las condicione antes mencionadas, se dice constituyen factores de estrs para el animal. El
trmino estrs es una reaccin neuroendocrinolgica vagamente definida, que incluye la elevacin
de los niveles de esteroides endgenos del animal domstico. Ahora bien si este estrs se
mantiene por un perodo prolongado, la hipersecrecin de corticosterioides comprometer la
respuesta del hospedador a los agentes infecciosos. Esto ocurre debido a la inhibicin en la
liberacin de factores quimotcticos por parte de los macrfagos alveolares, complementando el
proceso con un bloqueo en la unin de factores quimotcticos a los granulocitos e inhibiendo la
capacidad de migracin del macrfago alveolar al encontrar factores quimotcticos (Trigo, 1987)
An no ha sido desafortunadamente bien estudiado el papel que los virus juegan en el CR, sin
embargo han sido aislado varios virus como el de la Parainfluenza, el Respiratorio Sincitial y
Adenovirus del tejido pulmonar afectado. La enfermedad comienza con una congestin, edema en
las partes ventrales del pulmn, donde microorganismos como clamideas penetran los bronquiolos
susceptibles del rbol respiratorio multiplicndose en el citoplasma de las clulas septales
inicindose de esta forma una neumona aguda. Como producto de estos cambios las pasteurellas
y los micoplasmas proliferan, los tres patgenos provocan la formacin de exudados
serofibrinolticos que es el mecanismo mediante el cual el organismo intenta expulsar a estos
patgenos, en algunos casos puede resolver favorablemente para el ovino el proceso morboso.

Figura 2. Pulmon afectado o neumona en la porcin anteroventral

122

Estudios in vivo en donde se han cuantificado las defensas antibacterianas pulmonares durante
una neumona viral han demostrado que durante la fase aguda de la infeccin, los mecanismos
bactericidas del pulmn se encuentran esencialmente intactos o normales. Aproximadamente una
semana despus de la infeccin viral, la actividad pulmonar antibacteriana es sbitamente
bloqueada, hasta el punto en que las bacterias pueden proliferar en el pulmn. Despus en el da 9
de postinfeccin viral, las defensas antibacterianas del pulmn vuelven a recuperarse
paulatinamente, para quedar restablecidas en el da 12. Correlacionando los eventos previamente
descritos con la patognesis de la infeccin viral, resulta obvio que el perodo de mxima supresin
antibacteriana del pulmn no corresponde con el perodo mayor de proliferacin del virus en el
rbol respiratorio, sino con el la etapa de decremento de ttulos virales y del desarrollo de lesiones
pulmonares. Estas observaciones hicieron concluir inicialmente a algunos investigadores que las
lesiones pulmonares en si facilitan la invasin bacteriana, basado en la destruccin del epitelio
ciliado bronquial que impeda la accin del aparato mucociliar, y adems, que el exudado alveolar
constitua un medio nutritivo excelente para la proliferacin bacteriana. Sin embargo los estudios
recientes han indicado que estas alteraciones son solo factores contribuyentes a la proliferacin
bacteriana (Trigo, 1987).
Con el reconocimiento que el macrfago alveolar constituye el mecanismo central de defensa del
pulmn contra infecciones bacterianas, se han investigado exhaustivamente los mecanismos
mediante los cuales las infecciones virales afectan a esta clula. A la fecha, todos los parmetros
de funcionamiento del macrfago alveolar que han sido investigados estn afectados debido a la
infeccin viral, incluyendo una disminucin de la respuesta quimotctica, disminucin en la
capacidad de adherencia de partculas y su ingestin, fusin, fagosoma-liposoma menos eficiente
al igual que la muerte y degradacin de bacterias ingeridas y por ltimo, niveles disminuidos de
enzimas lisososmales (Trigo, 1987).
Adems el dao que sufre el macrfago alveolar durante la infeccin viral, los pneumocitos del tipo
II tambin se ven afectados, con lo cual disminuye la produccin del surfactante, el cual es
necesario para evitar el colapso alveolar, adems de que contribuyen a la fagocitosis. Es pertinente
sealar que los grados de severidad con que se afectan las funciones celulares descritas, son
siempre dependientes de la virulencia de la capa viral infectante y de la dosis recibida (Trigo, 1987)
Investigaciones recientes han demostrado que adems de todas las funciones alteradas que
muestra el macrfago alveolar durante la infeccin viral aguda, el sistema inmune contribuye
tambin al establecimiento de la infeccin bacteriana secundaria. En la etapa aguda de la infeccin
viral, el virus se localiza en el epitelio bronquial, para posteriormente alojarse en los macrfagos
alveolares (el da 8 a 18 de la infeccin viral), pudindose observar que hasta el 60% de estas
clulas contienen antgeno viral. Los macrfagos alveolares contienen antgeno viral debido al
detrito celular que fagocitan, as como a la multiplicacin viral que ocurre en su interior.
Simultneamente a estos eventos, la respuesta inmune (humoral y celular) contra el virus empieza
a producirse, con lo cual aquellas clulas que contiene antgeno viral son destruidas. Este efecto
es deseable por un lado, ya que las clulas que contiene el virus son eliminadas, pero al mismo
tiempo, produce resultados detrimentales en el pulmn, ya que reduce el potencial fagoctico de los
macrfagos alveolares (Trigo, 1987).
Finalmente sera necesario puntualizar que el establecimiento de infecciones bacterianas
secundarias en el pulmn a consecuencia de infecciones virales agudas, se debe a varios
mecanismos de defensa pulmonar se ven alterados simultneamente y no simplemente a que la
falla de uno de ellos sea la responsable de todo el proceso patolgico. Adems se requiere que el
en perodo critico en que disminuye la eficiencia antibacteriana pulmonar, se encuentren presentes
en la nasofaringe bacterias potencialmente patgenas (Trigo, 1987)

123

Algunos de los factores externos que producen el estres son la humedad, la falta de ventilacin el
hacinamiento, el clima fro, el ruido, los factores internos son el miedo, el hambre, las
vacunaciones y la fatiga.
Previos estudios de un grupo de investigadores franceses cuantificaron los factores del ambiente
en relacin con las enfermedades respiratorias, sealando que la cabra tiene un lmite mnimo de
temperatura de 6 C, un ptimo de 10 C a 18 C, un mximo de 27 C, una higrometra ptima de
60% a 80 % de humedad relativa, una necesidad de ventilacin de 30 a 120 m 3 por animal para
mantener su temperatura constante a 38.5C y una superficie de 1.50 m 2 por cabra adulta
(Toussaint, 1982). En el campo difcilmente se mantienen estas condiciones, sobre todo al alojar a
los animales en locales mal ventilados o expuestos a corrientes que disminuyen en gran medida la
temperatura, particularmente cuando estos cambios se acompaan con humedad. Es por ello que
el corral se convierte en el factor determinante para las enfermedades respiratorias de las cabras
(Babin., Toussaint, 1982). Por otro lado, en Mxico, Ramrez (1979) demostr en un anlisis de
regresin lineal una pendiente de tipo negativo entre temperatura y neumona, es decir se observ
que a medida que se incrementa la temperatura disminuye la neumona aunque no se pudo
demostrar una relacin entre esta enfermedad y precipitacin pluvial.
La transmisin de la enfermedad probablemente tiene lugar cuando aumenta la densidad de
poblacin de las cabras en el local, o cuando se les transporta de un lugar a otro en vehculos
donde se les hacina por un largo periodo. Otro factor poco cuantificado es el del estres del pico de
lactacin, que coincide generalmente con la poca de lluvias. Se sabe que algunos animales
eliminan clamideas en las heces, contaminando el ambiente; algunos tambin acarrean
pasteurelas o micoplasmas en el tracto respiratorio anterior y las depositan en el ambiente. De esta
manera los microorganismos contaminan el local, el agua, el aire y probablemente se transmiten
de los animales portadores sanos a semovientes susceptibles por inhalacin hacia el sistema
respiratorio o por ingestin hacia el digestivo. Se ha demostrado que el paso de un microorganismo
de animal a animal aumenta, en algunos casos su virulencia (Carter, 1981).
La patognesis por M.haemolytica que es la principal bacteria involucrada en el complejo
respiratorio de los ovinos, bovinos y caprinos, es todava un misterio. Por un lado se sabe que
cierto porcentaje de rumiantes contienen M.haemolytica como parte de la flora nasofarngea
normal. Por otro, existen condiciones se estrs y otras enfermedades concurrentes (virales) que
facilitan la proliferacin de M.haemolytica en la nasofaringe, ocurriendo entonces inhalacin de
microgotas conteniendo bacterias, las cuales se depositan en los alveolos. Los animales en buen
estado de salud fagocitan eficientemente la M.haemolytica pero aquellos animales enfermos o bajo
condiciones de estrs, pueden desarrollar la neumona (Trigo, 1987).

124

La patogenia de la enfermedad an no se ha definido de manera clara en algunos de los aspectos,


sin embargo, existe suficiente informacin para hacer una hiptesis del proceso. El paso de los
microorganismos entre animales probablemente aumenta la virulencia de algunos de estos y el
estrs produce alteraciones en el mecanismo de defensa del aparato mucociliar ya sea por una
disminucin de su movimiento o por perforaciones en el moco, permitiendo la exposicin de las
clulas susceptibles de los animales a la infeccin. Es probable que la enfermedad comience con
rinitis aguda acompaada de faringitis y desde estos ncleos de infeccin descienda al tracto
respiratorio. Asimismo en la porcin ventral de los pulmones se desarrolla congestin y edema. La
localizacin y el volumen de sangre de la circulacin, de la porcin anteroventral explican la
presencia de lesiones. Los organismos patgenos penetran en el citoplasma de las clulas
septales y epiteliales donde se multiplican con lo que se inicia la fase aguda de la enfermedad.
Aparentemente hay mayor sensibilidad en ovejas hacia la primo infeccin con clamydeas,
produciendo una reaccin proliferativa, en las cabras hay mayor evidencia de la accin de los
micoplasmas ocasionando una reaccin exudativa.
Como resultado de los cambios patolgicos se multiplican los microorganismos infectantes,
particularmente los micoplasmas y las dos variedades de pasteurela (mannheimias). Por lo tanto la
accin de los tres agentes patgenos produce la formacin de exudado serofibrinoso, que llena e
incapacita los alvolos. La inflamacin continua con la respuesta leucocitaria polimorfonuclear, la
infiltracin de la fibrina, que en su muerte sueltan las enzimas fibrinolticas produciendo una
resolucin del proceso morboso. El bloqueo del sistema linftico septal explica la causa de la
imposibilidad de resolucin en casos masivos de infeccin. La enfermedad se difunde dorsalmente
y generalmente en una semana afecta el 30 % o ms del tejido pulmonar. Asimismo durante el
proceso se aumenta la cantidad de tejido infectado hacia la pleura y cavidad pericrdica. Mediante
su difusin hematgena se pueden explicar los signos de la enfermedad generalizada,
especialmente de micoplasmas hacia las articulaciones (Sherman et al., 1978). Otro sitio donde se
manifiesta la infeccin es la conjuntiva, por lo que es comn observar lagrimeo y
queratoconjuntivitis.
La resolucin y retorno a la normalidad es de 13 a 20 das, las complicaciones incluyen la
formacin de adherencias fibrosas interalveolares, entre los lbulos y las costillas, entre las capas

125

visceral-costal de la pleura y en el saco pericardio. En la fase aguda de la enfermedad la muerte es


el resultado de hipxia, intoxicacin y shock. (Jensen., Swift, 1982). Desde luego tambin se ha
demostrado que cada uno de los organismos puede por s solo causar neumona. La gripe, por
ejemplo, es el termino especfico que se aplica para las neumonas en las cabras producidas
nicamente por virus como se discuti en un caso clnico resultado de la infeccin por el virus de la
Parainfluenza3 (Babin,1982).
Otros virus han sido sealados como los posibles causantes de nenumonas en las cabras entre
ellos el respiratorio sincitial de las cabras, herpesvirus, IBR y BHI1 (Braco et al., 1984; Engels et al.,
1983; Jasso et al., 1984). En este tipo de infecciones, el mecanismo consiste de inmunodepresin
y penetracin de los virus a las clulas blanco, con la formacin de sincitios (Kennedy-Stoskopf, et
al., 1983). Los signos clnicos se caracterizan por un escurrimiento nasal profuso, conjuntivitis,
sonidos pulmonares, fiebre y leucopenia, presentndose al tercer da de la infeccin,
desapareciendo nueve das despus, en el caso del virus respiratorio sincitial (Elhazary et al 1980).
La evolucin de la enfermedad se complica por contaminaciones bacterianas o ms an puede
ocasionar la muerte sin presencia de bacterias. Algunas pruebas de vacunas han dado buenos
resultados, pero debido a que el diagnstico es difcil de realizar en el campo, an no se han
recomendado en forma generalizada, adems de la especificidad inmunolgica viral (Lehmhul.,
Cuttlip, 1985).
La forma ms comn de pasteurelosis que se presenta en la cabra es la neumona enzotica,
similar a la que padecen los ovinos en su manifestacin limitada anteroventral del pulmn. En
Estados Unidos M. multocida ha sido la causante principal de la enfermedad (Carter, 1981). No
obstante tambin se han notificado en Africa casos de neumonas en cabras producidas por
M.hemolytica (Ojo, 1977; Horadajoda et al, 1980).
En la descripcin de la enfermedad el doctor Carter (1981) seala que probablemente la
pasteurelosis en las cabras al igual que en ovinos sea un agente secundario del proceso morboso
con predisponentes como los que se han sealado. Asimismo reconoce la posibilidad de la
presentacin septicmica de la enfermedad en cabritos, producida por M. hemolytica as como de
una manifestacin pasteureltica en cabras. Finalmente menciona que aunque existen bacterinas
con M. multocida y M. hemolytica estas han dado resultados irregulares en el control del
padecimiento ya que an se desconocen varios aspectos de los serotipos e inmunotipos
prevalecientes en las cabras. Slo algunas bacterinas autgenas (autobacterinas) contienen
suficiente "antigeno" preparado de cultivos rugosos o lisos para controlar efectivamente la
enfermedad. Por otro lado, la pleuroneumona contagiosa de la cabra es una de las enfermedades
ms estudiadas; M. pleuroneumonie. En Kenia solo en el continente africano (Perrau, 1984) se
presenta un agente especfico con dos cepas tipo F 38 (nmero de cepa de referencia) que ha
sido aislada en Sudan y Tunez, pruebas serolgicas han demostrado su presencia en Etiopa y
Libia (Cottew y Yeast, 1978; McMartin et al, 1980; Ojo, 1982; Harvin et al 1981; Sherman et al,
1978; Smith et al, 1980).
Este micoplasma es una microorganimso mas frecuente en las cabras, altamente contagioso,
patgeno (mortalidades hasta del 100 % en razas lecheras mejoradas), se presenta en forma
enzotica en los rebaos nmadas, es prcticamente imposible de eliminar o tomar medidas
preventivas (Perreu, 1984). El diagnstico se elabora con base en un sndrome de pleuroneumona
en ausencia de otra manifestacin, frecuentemente es mortal despus de una evolucin de varios
das (Sharma et al, 1978; Rurangirawa et al 1981).
Esta enfermedad se confunde frecuentemente con las pleuroneumonas causadas por M.
mucoides subespecie capri y micoides que se distingue con facilidad ya que no tienen la velocidad
de contagio de la primera. Tambin es posible observar la presencia de cepas capri (de tipo pg3)
en las afecciones pulmonares de las cabras (DeMassa et al, 1983; Williams, 1980).
El uso de la prueba de ELISA para el diagnstico diferencial de Mycoplasma agalactie y
Mycoplasma mycoides subs mycoides en animales infectados naturalmente demuestra la habilidad

126

de este instrumento para detectar no solamente casos clnicos sino animales portadores del
microorganismo en cabras (Levisohn et al., 1991)
Se han efectuado algunos trabajos prometedores en lo que se refiere al desarrollo de una
inmunoproteccin utilizando una vacuna sonicada con la cepa F38, que se usar naturalmente en
Africa (Rurangirawa et al 1981; 1984).
Con frecuencia (este es probablemente el caso en Mxico) en las afecciones respiratorias de las
cabras conocidas como neumonas enzoticas, se ha aislado como agentes patgenos
secundarios M. arginini, el M. ovoneumonie y uroplasmas en infecciones compuestas con otros
microorganismos como P. multocida, P. hemolitica, Bordetella bronchoseptica, Streptoccocos spp,
Chlamydea spp, etc (Perreu, 1984).

Signos clnicos y lesiones posmortem. Debido a la multiplicidad de agentes potencialmente


participes del complejo respiratorio de los rumiantes, a la virulencia de cada una de las cepas, a la
dosis infectante que recibe el animal, y al estado inmunolgico en que se encuentra, las
manifestaciones clnicas pueden variar entre los diferentes brotes de enfermedades respiratorias.
La neumona se presenta comnmente en los animales cuando aumenta la humedad del ambiente
o se disminuye de manera brusca la temperatura viento chivero. Los primeros signos de la
enfermedad pueden ser la muerte sbita, sin causas aparentes. Durante los primeros cinco o seis
das de la infeccin se incrementan los casos; las cabras afectadas tienen fiebre de 41 C o 42 C,
con las orejas cadas, el cuerpo arqueado, pierden peso, estornudan y roncan (Galina, 1985).
Asimismo se observa exudado mucopurulento en los ollares, lacrimacin, la respiracin se
dificulta acompaandose generalmente de tos. Los animales debilitados se aslan permanecen
echados debido a la artritis algunos cojean. La auscultacin del trax revela la consolidacin de
partes del pulmn (sonido bronconeumonico referido) en la porcin anteroventral de ambos
pulmones, bronquitis y pleuritis. La morbilidad puede ser de hasta un 50%, la mortalidad rara vez
excede el 10%. La evolucin de la enfermedad en los casos fatales es de dos a tres das y los no
fatales es de catorce a veinte das despus de los cuales comienza la recuperacin. Las cabras
lactantes disminuyen de inmediato su produccin de leche aun sin haber mostrado otros signos de
la enfermedad. La infeccin en el rebao puede tener un curso de hasta un mes. Si en los cabritos
lactantes no se atiende el proceso morboso la mortalidad se puede incrementar hasta en un 50%,
debido a las pocas reservas naturales y a la anorexia los cabritos se hacen particularmente
susceptibles.
Al efectuarse la necropsia las lesiones importantes se observan en el tracto respiratorio y en las
articulaciones. Las porciones ventrales de los lbulos pulmonares estn consolidadas en varios
grados. La apariencia microscpica vara con las diferentes etapas de la neumona, durante la fase
inicial, los pulmones estn congestionados, cianoticos, pesados, con suero y pequeas cantidades
de fibrina. Durante la segunda etapa se observa consolidacin roja y gris, los pulmones afectados
se observan de color morado-grisaseo, duros, rgidos, con exudado abundante seroso, fibrina en
la pleura y las cavidades pericrdicas. En la tercera fase se resuelve el proceso morboso; el tejido
pulmonar se observa rosado, flexible, moderadamente aireado, con menor cantidad de exudado
seroso y fibrina en las cavidades. Todas las etapas pueden presentarse de manera simultnea en
diferentes partes del pulmn.
En la linea de demarcacin que se forma entre el pulmn normal y el afectado se aprecia enfisema
adems de atelectasia. Los ndulos linfticos bronquiales as como los mediastnicos aumentan
de tamao, presentan hiperemia, petequias y equimosis distribuidas en las serosas, especialmente
la pulmonar y la cardiaca. Es frecuente observar complicaciones con extensas adherencias entre
los lbulos pulmonares, las costillas, el pericardio o el epicardio. Los bronquios, traquea, laringe,
faringe y las cavidades nasales estn llenas de exudado catarral. Las articulaciones afectadas, en
especial la de los miembros, tienen un mayor contenido de lquido sinovial con estras de fibrina.
Los animales con pleuritis aguda generalmente presentan ictericia.

127

Los cambios histopatolgicos tambin son progresivos de acuerdo con la etapa de la infeccin. En
la primer fase predomina la proliferacin de clulas septales y epiteliales con congestin, edema,
posteriormente en la fase de consolidacin roja, el exudado fibrinoso llena algunos de los alvolos
y durante la consolidacin gris la presencia de leucocitos oscurece la fibrina, se forman trombos en
los vasos linfticos. Tambin se observa metaplasia de clulas cuboidales en algunos alvolos
acumulandose los linfocitos alrededor de los bronquiolos y vasos sanguneos. Por ltimo, en la
tercera fase, de resolucin, la fibrina parcial o totalmente lisada es remplazada por macrofagos. En
las etapas iniciales, tanto las clamideas como las pasteurelas se observan en secciones teidas
con giemsa.
El primer signo suele ser muerte sbita sin signos prodrmicos, los animales apenas afectados
presentan fiebres de 40 C con las orejas caidas, apata, anorexia, perdidad de peso. Se presenta
la descarga de un exudado mucopurulento por las fosas nasales, con lacrimacin y en algunos
casos bursitis, el cuadro respiratorio se agrava con la presencia de disnea, dificultad a la inhalacin
manifiesta por la dilatacin de las fosas nasales, presencia de sonido broncopneumnico referido
acompaado de tos.
A la necropsia las lesiones se limitan al rbol respiratorio y articulaciones. La porcin ventral de los
lbulos pulmonares, especialmente el apical as como el cardiaco se ven consolidados adems de
congestionados. En las etapas primarias se observan los pulmones cianticos, pesados, llenos de
exudados, con fibrina en pleuras, posteriormente aumenta el exudado, la congestin con
consolidacin pulmonar. Los ndulos linfticos pulmonares bronquiales y mediastnicos se
observan generalmente inflamados e hipermicos sobre la superficie pulmonar y pericrdica. El
rbol respiratorio muestra una inflamacin catarral aguda, las articulaciones afectadas aumentan
de volumen con la presencia de un exudado claro con fibrina.
Los cambios histopatolgicos varan de acuerdo a la etapa de infeccin, congestin, edema,
proliferacin celular son comunes con infiltracin de fibrina, polimorfonucleares con trombosis
linftica e infiltracin mononuclear intersticial.
Por lo general, los virus respiratorios (IBR, PI3 y RS) producen lesiones de poca intensidad,
caracterizadas por bronquitis y alveolitis; aunque en el caso de las infecciones con el virus del IBR
tambin se ha observado rinitis y traquetis. Cuando se llegan a observar lesiones microscpicas,
estas corresponden a discretas zonas multifocales de color rojo, localizadas en la porcin
anteroventral del pulmn. El examen histolgico de etas reas permite en etapas agudas de la
infeccin viral, observar la presencia de cuerpos de inclusin intracelular eosinoflicos en la
infeccin por el virus de IBR, mientras que en el caso de la infeccin por adenovirus se aprecian
prominentes cuerpos de inclusin basoflicos, adems de citomegalia. En el caso de los
paramixovirus (PI3 y RS) se detectan discretos cuerpos de inclusin intracitoplsmicos
eosinoflicos en las clulas del epitelio bronquial y bronquiolar, as como la presencia, de clulas
sincitiales (gigantes) en el espacio alveolar. La formacin de dichas clulas sincitiales es inducida
por los paramixovirus debido a la presencia de la glicoprotena.
Ahora bien si la infeccin secundaria por M. haemolytica logra establecerse, la patologa pulmonar
cambia drsticamente. Las lesiones se distribuyen en la porcin creaneoventral de ambos
pulmones, afectando en ocasiones ms del 50% de la superficie total pulmonar. La pleura contiene
in exudado fibrinoso o serofibrinoso, con los septos interlobulillares dilatados debido al depsito de
fibrina y edema. Los bronquios contienen fibrina, edema, o bien exudado purulento. Al corte del
pulmn se observa consolidacin (solidificacin) roja en la fase aguda, a veces con hemorragias,
mientras que en la etapa crnica se aprecia consolidacin gris, a veces acompaada de algunos
abscesos multifocales y adherencia de la pleura.
El examen histolgico revela una pleuritis fibrinosa, con los septos interlobulillares dilatados y
conteniendo edema, fibrina, leucocitos y vasos linfticos distendidos, los cuales pueden producir
trombos. El epitelio bronquiolar puede encontrarse descamado y necrosado sobre todo cuando la

128

M. haemolytica esta presente. El lumen bronquial contiene restos celulares, leucocitos, fibrina y
edema. En los alveolos se encuentran abundante edema, fibrina y en ocasiones eritrocitos, as
como neutrfilos y macrfagos. Caractersticamente en casos de infeccin por M. haemolytica o
por H. somnus se observa en el espacio alveolar la presencia de clulas mononucleares alargadas
o fusiformes, las cuales se supone son macrfagos alveolares deformados. Es importante
reconocer que por lo general la infeccin por M. multocida produce una inflamacin pulmonar de
tipo supurativo (bronconeumona) mientras que M. haemolytica y H. somnus inducen una
respuesta fibrinosa (pleuroneumona fibrinosa).
A la necropsia de los animales con neumona pasteurelotica generalmente presentan hemorragias
equimticas, exudado pleural o pericardico, acompaado de reas de color rojo obscuro o violeta
con consolidacin pulmonar. En casos menos graves los lbulos gris-rosado, se pueden cortar, son
slidos y rojizos con un engrosamiento obvio del septo. Los ndulos linfticos regionales se
observan aumentados de tamao hemorrgicos. Histopatolgicamente, las lesiones caractersticas
del pulmn son zonas de necrosis rodeadas de un exudado celular compuesto de clulas
basoflicas con ncleo alargados con una intensa congestin (Martin, 1996)
Las lesin pulmonar de M.haemolytica se inicia a nivel del bronquiolo respiratorio, mientras que la
difusin de la infeccin ocurre principalmente a travs del tejido conjuntivo que rodea bronquios,
vasos sanguneos y linfticos, as como por los septos interlobulillares, la evidencia experimental in
vitro ha demostrado que durante la fase de crecimiento logartmico de M.haemolytica produce una
citotxina capaz de daar tanto a los macrfagos alveolares, quienes constituyen el principal
mecanismo de defensa pulmonar, as como a los neutrofilos. Esta citotxina esta constituida por
protena y carbohidratos, es inmunognica y no contiene actividad de endotoxina, Dicha actividad
citotxica es especfica contra leucocitos de rumiantes, y es muy probable que in vivo sea
importante factor de virulencia que le permita a M.haemolytica establecer la infeccin (Trigo, 1987).
Otros estudios reciente han demostrado que aquellos animales que contienen anticuerpos
neutralizantes contra la citotxina, se muestran protegidos contra la infeccin de M.haemolytica
mientras que los animales con anticuerpos contra los antgenos somticos nicamente, desarrollan
neumona (Trigo, 1987). Otro aspecto que puede contribuir a la patogenicidad de M.haemolytica in
vivo es la presencia de una endotoxina o lipopolisacarido (LPS), la cual fue evaluada in vitro con
leucocitos mono y polimorfonucleares de bovino. Dicha endotoxina mostr actividad biolgica
sobre estas clulas, aunque no se comport como las endotoxinas de otras bacterias Gram
negativas. Se sabe que la LPS incrementa la intensidad del dao pulmonar mediado por los
neutrfilos. Esto lo hace promoviendo la adhesividad de los neutrfilos del endotelio vascular,
complementando con un aumento en la produccin de radicales de oxgeno y la liberacin de
enzimas lisosomales por el neutrfilo. Adems, el LPS activa al complemento por las vas alternas
y clsica, con lo cual se liberan factores quimotcticos (C5a) para neutrfilos exacerbando as la
intensidad de la respuesta inflamatoria.
La infeccin debido a la anatoma del rbol respiratorio se distribuye ventralmente y en una
semana puede afectar el 30 % del tejido pulmonar, la difusin de la infeccin puede producir
pleuritis y lesiones del saco pericardico, diseminacin hematgena particularmente de
micoplasmas o clamideas que pueden producir otras lesiones como artritis. La resolucin sin
complicaciones ocurre entre 13 a 20 das, sin embargo es frecuente la presentacin de adhesiones
pulmonares cardiacas o costales en animales sin tratamiento. Las muertes en las fases agudas
son producto de hipxias, intoxicacin y shock (Jensen y Swift, 1982).
Las lesiones producidas por M.haemolytica incluyen una densa infiltracin de neutrofilos, liquido
seroproteinaceo, acumulacin de fibrina polimerizada y pequeas cantidades de debridaciones
celulares en le alveolo, el septo interlobular y los vasos linfticos (Ackermann et al., 2004). La
infeccin por M. haemolytica en las ovejas es similar a la observada en otros rumientes (Caswell
et al., 1998; Malazdrewich et al., 2001). M. haemolytica es una bacteria Gram-negativa que
produce una intensa reaccin inflamatoria caracterizada en sus fases agudas (24 h) por una salida
de vascular de protena, polimerizacin de la fibrina y una infiltracin densa de neutrofilos

129

Ackermann et al., 2000). Los factores virulentos excretados por la M. haemolytica incluyen
lipopolisacaridos y polisacridos capsulares (ambos pueden iniciar una respuesta inflamatoria) y
una leucotoxina que se une a la subunidad CD18 beta-2 integrina de los leucocitos, resultando en
una apoptosis y necrosis. La severidad de la neumona se puede reducir con dexametasona,
sugiriendo que la respuesta inflamatoria puede ser inducida por M. haemolytica puede ser
considerada como excesiva (Malazdrewich et al., 2004)
Este padecimiento se presenta en todos los animales, pero las cabritas o los corderos lactantes de
dos a diez semanas de edad y posteriormente las de siete a diez meses son particularmente
susceptibles a padecer problemas respiratorios. El origen de la neumona aparentemente es el
resultado de la interaccin del estres, que disminuye el movimiento excretor del aparato mucociliar
y de los virus, clamideas o micoplasmas, como agentes primarios. De esta manera logran penetrar
la capa de moco inhabilitando los anticuerpos de la superficie (venciendo el mecanismo de
homeostasis, que excreta a los microorganismos mediante una hipersecrecin mucosa por un
aumento del movimiento ciliar) posteriormente esto permite que otras bacterias "normales" en el
habitat del pulmn como la Mannheimia multocida o M. hemoltica entren al aparato mucociliar, del
rbol respiratorio migran hacia el alvolo en donde al ponerse en contacto directo con las clulas
epiteliales del mismo, producen lesiones inflamatorias (Galina, 1985; Galina y Kainer, 1980;
Haradoga et al.,1981; Sharp et al.,1981). Las clamydeas por su parte son organismos inmviles,
obligados que habitan en vacuolas citoplasmticas del husped, donde se mantienen en estado
latente por mucho tiempo. Como las otras especies de este gnero el agente de las neumonas
posee dos antgenos (grupal y especfico) asociados con la pared celular. El antgeno grupal
comn a todas las clamydeas resiste el calor, las nucleasas y proteasas, pero es inactivado con el
tratamiento de lecitinas. El antgeno especfico es comn solo a un nmero limitado de clamydeas
detectndose por inmunofluorescencia siendo neutralizado por medio de anticuerpos especficos.
En Mxico un grupo de investigadores inform diferencias estadsticas significativas entre
pulmones normales y pulmones neumnicos de cabras para las siguientes bacterias: E. coli,
Branhemella ovis, Micrococcus roseau, Mannheimia multocida y M. haemolytica con lo que se
sugiri el origen de la enfermedad (Trigo et al., 1982). Con anterioridad tambin se haba
demostrado la importancia del micoplasma en las neumonas caprinas y ovinas en Mxico,
(Ciprian, 1978; Ciprian y Pijoan, 1978; Ramrez, 1977; Ramrez y Pijoan, 1979).
La clamydea habita en el intestino de los ovinos y caprinos sanos y el pulmn de los enfermos. En
Mxico, Pijoan, (1977) aisl estos patgenos de los pulmones neumnicos de ovinos y caprinos ,
sin embargo pocos estudios han logrado el aislamiento de la clamydea de las cabras. Los serotipos
de micoplasmas que han sido aislados de las cabras producen varias manifestaciones patolgicas.
Mycoplasma micoides subespecie capri es el mayor causante de la pleuroneumona caprina
contagiosa cepa F 38. Este microorganismo no presenta una pared celular, sino tiene una
membrana citoplasmtica y habita en el pulmn de los animales enfermos (Adler, 1981; Perreau et
al Bread., 1979; Perreau, 1984). En Mxico, Ciprian (1978), inform de la presencia de
Mycoplasma ovineumoniae y M. arginini de pulmones neumnicos de ovinos y caprinos,
relacionados antignicamente con M.capriculum del grupo 7 que no haba sido estudiado con
anterioridad como causante de neumona (Jaramillo et al., 1983; Ciprian y Pijoan, 1978; Madrigal,
1983). Las pasteurelas (mannheimias) consisten bsicamente de dos especies: M. multocida y M.
hemolytica. Ambas son aerbicas inmviles, no esporulan, encapsuladas, gram negativas, cocos
bipolares pero no pleomrficos. Habitan el tracto respiratorio anterior de los ovinos y caprinos y el
pulmn de los animales enfermos (Jensen y Swift, 1982; Carter, 1981; Trigo et al., 1982). Los
veterinarios e investigadores observan, la relacin positiva entre neumona y estres pero rara vez la
cuantifican.

Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de neumonas con base en los signos
caractersticos con ayuda de las pruebas de laboratorio. La presencia de un estado febril, con
escurrimiento nasal y depresin son sntomas que sugiere la enfermedad.

130

Al efectuar la necropsia la observacin de lesiones neumnicas en las porciones ventrales del


pulmn acompaadas de pleuritis y pericarditis son evidencia suficiente para efectuar el
diagnstico clnico de la enfermedad.
El diagnstico etiolgico solo se puede elaborar con base al aislamiento de la flora patgena del
pulmn con la identificacin de los microorganismos.
Los veterinarios diagnostican la neumona por observacin de los signos clnicos caractersticos,
las lesiones patognomnicas y por medio de la ayuda del laboratorio. El desarrollo de una etapa
febril aguda, con fuerte descarga nasal, dificultad respiratoria, depresin con un curso de 1 a 3
semanas sugiere fuertemente la infeccin.

Prevencin y tratamiento. No existe todava un mtodo efectivo para la prevencin de las


neumonas. La vacunacin con pasteurela ha demostrado ser inconsistente en su capacidad
inmunoprotectora, sin embargo, en algunas ocasiones ha producido buenos resultados. El traslado
de los animales en las mejores condiciones posibles, el tratar de mantener un hacinamiento
moderado para que no exista un sobre calentamiento o enfriamiento de los animales son factores
que reducen el estres que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.
El tratamiento consiste particularmente en el caso de los cabritos en suministrar oxitetraciclina
(aureomicina) en la leche en dosis de 12 mg/kg de peso cuando se observan condiciones de
cambios bruscos de temperatura, o humedad; si se trata de manera individual a los animales se
hace en forma parenteral, por ejemplo cuando se observa que una cabrita no ingiere la leche
adecuadamente.
Despus de elaborar el diagnstico clnico de la enfermedad, se recomienda iniciar el tratamiento
con combinaciones de penicilina-estreptomicina en dosis de 30,000 UI / kg de peso de la primera y
3 mg/ kg de la segunda, cada 24 horas. De no observar una rpida mejora de los animales
(retorno de leche y del apetito), se utiliza un tratamiento de ampicilina ms cido nalidixico, o bien
tetraciclina intravenosa en dosis de 12 mg/kg de peso, acompaada de una tetraciclina de
absorcin lenta por va intramuscular. Este ltimo tratamiento da mejores resultados si se
acompaa con sulfas o tilocina que pueden soluciones de trimetroprim con o sin eritromicina. Es
lgico suponer que ante causas tan variadas los resultados farmacoterapeuticos obliguen a una
variacin de tratamientos.
Los tratamientos con tetraciclinas de larga accin pueden ser efectivos y la prevencin con la
vacunacin anual de productos que contienen los biotipos A se pueden utilizar. Existen vacunas
comerciales de M. haemolytica pero no siempre confieren inmunidad aunque son extensamente
utilizadas, algunas de ellas contienen antgenos capsulares, aunque en los ltimos aos se
reconoce que la protena producida en condiciones de restriccin del hierro (protenas reguladoras
del hierro) han sido probados como inmungenos de vital importancia. Leucotoxinas producidas
por las bacterias y posiblemente lipopolisacaridos tambin se deben incorporar a las vacunas de
Pasterurella (Donachie, 1995)

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133

Deficiencia de Cobalto
Definicin. Es una enfermedad crnica de los borregos, en menor grado de los caprinos
caracterizada por diarreas, anorexia, anemia, prdida de peso causada por niveles bajos de
vitamina B12 en los tejidos. Debido a que la enfermedad esta ntimamente relacionada con la
suplementacin de este elemento en los pastos se presenta principalmente en los animales de 1 a
2 aos manejados sobre praderas (Jensen y Swift, 1982).
El cobalto es un componente esencial de la vitamina B12 consecuentemente, las dietas que
contienen inadecuadas cantidades de cobalto dan como resultado una deficiencia de vitamina B12
en los rumiantes. En ovejas las deficiencias de B12 se manifiestan clnicamente por anemia,
prdida de peso, bajas de produccin y fotosensibilidad (Ulvund., Pestalozzi, 1990). As mismo las
dietas deficientes en Co han sido la causa en ovejas de producir una degeneracin grasa del
hgado (OWLD) (Sutherland et al., 1979; Mitchell et al., 1982; McLoughlin et al., 1984; Richards.,
Harrison 1981; Ulvund, 1990). Generalmente estos hgados se describen como friables plidos con
acumulaciones histopatologicas de gotas de lpidos y lipofusina en hepatocitos, necrosis
hepatocitica e hiperplasia biliar (Kennedy et al., 1994). Las cabras por razones no conocidas
aparentemente presentan lesiones menos severas por lo que han sido descritas como animales
menos sensibles a las bajas de Co (Clark et al., 1986; Mburu et al., 1993). Consecuentemente hay
menos informacin acerca de las presentaciones clnicas y sus consecuencias patolgicas de
deficiencias de vitamina B12 en esta especie (Johnson et al., 2004)

Etiologa y Patognesis. Aunque el cobalto es de naturales ubicuo, se almacena en ciertos


tejidos, y se requieren pequeas cantidades, se presentan severas deficiencias en este elemento
en varias reas del mundo, y por lo tanto es necesario suplementarlo adicionalmente a los
rumiantes (Henry et al., 1997). La funcin principal de Co en los mamferos es servir como
componente estructural de la vitamina B12 la cual se produce por los microorganismos ruminales. El
rumiante generalmente utiliza la vitamina B12 en lugar del cobalto suplementado; de cualquier
forma concentraciones de este elemento son indicadores de la cantidad de compuesto de Co que
es soluble en el rumen, y por lo tanto esta libre para ser utilizado por los microorganismos. Se ha
postulado que el tejido puede tener compuestos complejos de Co adems de la vitamina B 12
(Henry et al., 1997). Los iones de Co pueden remplazar otros minerales para activar sistemas
enzimticos, incluyendo la anhidrasa carbnica de los bovinos. Los iones de Co han sido
reportados como esenciales para la hematopoyesis independientemente de la actividad de la
vitamina B12. Los iones de Co tambin han demostrado su capacidad de bloquear a los grupos
sulfidrilos de la cistina y el glutatin, que dan como resultado una hipoxia con la subsecuente
formacin de factores hemopoyeticos, particularmente eritropoyetina (Henry et al., 1997).
Una suplementacin inadecuada en la dieta de cobalto produce clnicamente la enfermedad. Los
forrajes que contienen menos de 0.07 ppm de cobalto son considerados como deficientes en este
elemento (Gawthorne, 1970). Pastoreo continuo y exclusivo en este tipo de forrajes produce un
consumo menor diario de los 0.08 mg los que resulta en una deficiencia clnica.
En el rumen existen una serie de microorganismos que ayudan al husped a convertir la celulosa y
otros carbohidratos en cidos actico, propionico y butrico. Estos son bacilos gram-negativos.
Paralelamente, existen bacterias no fermentativas, que en presencia de cantidades adecuadas de
cobalto, sintetizan diariamente 600 a 1,000 mg de vitamina B12, un compuesto cobalamnico que
contiene 4% de cobalto. Aproximadamente un 3% de la vitamina B 12 se absorbe, en el hgado,
concentraciones de 0.15 a 0.2 ppm. base seca, esencialmente convierten el cido propinico en
glucosa, de esta forma proveen de la energa necesaria al rumiante.
Las deficiencias de cobalto comienzan en el suelo, continan en las plantas extendindose hacia
los rumiantes que las consumen. Concentraciones inadecuadas de Co en el contenido ruminal
reducen la sntesis de vitamina B12 a menos de 50 mg con la absorcin del 3 % de este bajo nivel,
produciendo una reduccin en la concentracin de la vitamina en el hgado de 0.02 ppm a 0.06
ppm (base seca). Ello produce a su vez una concentracin insuficiente para convertir el cido

134

propinico a glucosa, por lo tanto fisiolgicamente la deficiencia de Co es una inanicin energtica.


La suplementacin adecuada del Co corrige la deficiencia de vitamina B 12, provee la energa, por lo
tanto tiene un efecto teraputico en la enfermedad.

Signos clnicos y Lesiones postmortem. Los animales presentan diarrea con una anemia
normoctica, perdida del apetito, retraso del crecimiento, emaciacin, los niveles de hemoglobina
bajan de 11 a 12 g/dl a 8 9 g/dl. Algunos animales desarrollan una diarrea profusa. Los corderos
y cabritos hijos de hembras deficientes en Co nacen dbiles y mueren (Figura 1). A la necropsia el
animal esta emaciado, casi sin tejido adiposo. El hgado presenta una degeneracin grasa, el bazo
una hemosiderosis, se observa una atrofia de la medula sea (Sutherland et al, 1979). La mayora
de los animales afectados presentan pelo hirsuto con mucosas extremadamente plidas (Johnson
et al., 2004).

Figura 1 Oveja con deficiencia de cobalto con anemia


Los hgados de animales con deficiencia de Co son plidos y a la necropsia muestran diferentes
distribuciones de depsitos de grasa. Generalmente los hgados afectados tienen gotas de grasa
macro o micro vascular principalmente en las reas centrolobulillares que pueden ser clasificadas
como una lipoidosis moderada, la cual puede avanzar a una afectacin en todo el rgano heptico
para ser re clasificada como lipoidosis severa, con una hiperplasia biliar y una moderada fibrosis
portal (Johonson et al., 2004)

Diagnstico. Se hace en base a los signos clnicos y anlisis qumicos hemticos. Aunque los
anlisis de los suelos y forrajes dan una informacin importante, el diagnstico se confirma cuando
observamos una recuperacin rpida de los animales afectados despus de agregar Co al
alimento. Cantidades inferiores a 0.07 ppm de Co en el forraje, 0.15 ppm en el hgado (base seca)
1.0 mg/ml de vitamina B12 en el suero confirma la deficiencia.
Las concentraciones tisulares de otros elementos traza como el cobre (Cu) manganeso (Mn) y el
selenio (Se) han sido utilizados per medir la bioaviabilidad de diferentes fuentes de suplementacin
para estos elementos en rumiantes (Ledoux et al., 1995). Recientemente un bioensayo permiti
medira adecuadamente las concantraciones de cobalto en los rumiantes (Henry et al., 1997)
Existen varios mtodos para medir las deficiencias de cobalto del suelo, de los pastos o en los
componentes de la sangre de los rumiantes pero todos tienes desventajas (Paterson et al., 1991).
Tradicionalmente en la Gran Bretaa, la extraccin de Co del suelo se hace con acido actico pero
los resultados deben ser interpretados tomando en consideracin el pH del suelo y el estado de
drenaje de los mismos. Normalmente, las muestras de pastos solo se pueden colectar durante la

135

etapa de crecimiento y sus valores pueden ser difciles de interpretar debido a que factores de
variabilidad como los relacionados con las especies de pastos, u grado de maduracin y la
seleccin que hacen los rumiantes de ellos afectan los niveles de Co que recibe el rumiante (Voss
and MacPherson, 1977). Mediciones sricas (la mas comn determinacin de vitamina B 12 tiene
solo un valor relativo cuando los animales han estado pastoreando por algn tiempo, por lo tanto
no se puede utilizar como mtodo de prognosis (Paterson et al., 1991).

Prevencin y Tratamiento. Se deben suplementar las dietas deficientes en Co con 1.0 mg.
Esto se puede hacer fcilmente con una mezcla mineral que contenga 12 mg de Co/ 100 kg de sal
ad libitum o depositando en los pellets ruminales de 5g compuestos por un 90% de oxido de Co y
10% de arcilla, (Dewey et al, 1969). Dichos pellets ahora disponibles comercialmente permanecen
en el rumen por 5 aos o ms, (Andrews et al, 1966). El tratamiento consiste en la suplementacin
en la dieta de 1 mg de Co por animal diariamente hasta que el animal se recupere. El uso de bolos
solubles de cobre, cobalto y selenio han podido prevenir o corregir las deficiencias marginales de
cobalto y selenio en las ovejas en varios trabajos. Sin embargo los bolos tienen un efecto mnimo
cuando los niveles sanguinas de cobre o las concentraciones de las ovejas muestran parmetros
adecuados de los mircominerales, la dilucin del bolo tiene una promedio de 69 a 240 mg/d con
una media de 126 mg/d por lo que los bolos pueden durar de 141 a 507 das con un promedio de
278 d (Kendell et al., 2001)

136

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137

Diarrea Mecnica
Definicin. Es una enfermedad metablica producto de una mala funcin digestiva generalmente
asociada con una sobrealimentacin lctea. Se caracteriza por una diarrea profusa, deshidratacin
y muerte sobre todo cuando se complica con colibacilosis otras infecciones bacterianas.
Una persistente diarrea afecta a las ovejas en pastoreo en el invierno y el verano. La diarrea se
presenta en los ovinos con muy bajas cuentas de huevecillos de nematodos, an cuando se ha
desarrollado estrategias y programas de control, desarrollados para minimizar las perdidas
productivas de las infestaciones por nematodos gastrointestinales, Debido a su asociacin con el
consumo de pastos hmedos este sndrome ha sido descrito como diarrea de invierno o
nutricional (Larse et al., 1999). Otro tipo de diarrea no infecciosa en los pequeos rumiantes,
particularmente en los cabritos, se da por un consumo excesivo de leche particularmente en los
animales sometidos a la crianza artificial.

Etiologa y Patognesis. Los animales jvenes sobre todo los cabritos al ser separados de sus
madres se les alimenta con un substituto lcteo, en algunas ocasiones, sobre todo cuando no
existe control de la cantidad de alimento, ingestin at libitum del sustituto, puede producir la
acumulacin de una gran cantidad de lquido en el aparato digestivo, que a su vez se traduce en
un aumento del peristaltismo por lo tanto la presentacin de una diarrea. La enfermedad fcilmente
se complica con infecciones bacterianas resultando en un proceso morboso de mayor intensidad.
La patognesis de la diarrea de invierno o de los pastos es poco conocida con anterioridad se
pensaba que un excesivo consumo de agua o el consumo de pastos con contenidos altos de
humedad en el invierno o el verano eran agentes causantes de la enfermedad. No obstante
despus de estudios detallados que el aumento en el consumo de agua, carbohidratos solubles o
minerales de los pastos jugosos no es una causa importante de las diarreas (Larsen et al., 1999).
Esto se debe a que en la mayora de los casos cualquier exceso de agua ser expulsado en la
orina. Adicionalmente, el tiempo que se presentan las diarreas no coincide con la mayor
concentracin de carbohidratos solubles o minerales potencialmente catrticos en los pastos
(Larsen et al., 1994). Se ha concluido que la explicacin ms probable es una reaccin de
hipersensibilidad a la ingestin de larvas de tricostrongilos o la asociacin de la leche como un
carbohidrato que permite el crecimiento de bacterias patgenas como E.coli (Larsen et al., 1999)
Factores no definidos en los pastos verdes pueden ser causa adicional pero un factor menor en las
diarreas (Larsen et al., 1994; 1995). Estos factores pudieran incluir la presencia de endotipos en el
raygrass, o substancias que influyeran el perfil de citoquinasas de las clulas T- de la respuesta
inflamatoria que tienen un efecto directo farmacolgico en la mucosa intestinal de los ovinos
susceptibles (Fletcher et al., 1993; Pownall et al., 1993). De cualquier manera la ingestin de agua
o minerales de los pastos jugosos es probablemente un factor de menor importancia en la
enfermedad (Larsen, 1997).

138

La interaccin entre la sistema inmune y el endocrino puede permitir una explicacin de cmo las
substancias de los pastos podran producir una respuesta inflamatoria local en el intestino. Por
ejemplo los factores relacionados con el estrs pueden cambiar el axis hipotalmico pituitario
adrenal para producir un cambio del balance de ayuda T hacia el Th2, en donde una mayor
prohormona 25 hidroxy D3 promueve la respuesta de Th1 despus de la conversin a 1.25
dihidroxivitamina D3 (calcitrol) Rock et al., 1994). El calcitrol se piensa influencia la funcin inmune
en las vacas pre parto, accin soportada por la inhibicin in vitro de la secrecin del interferon de
las clulas bovinas mononucleares mitogenas estimuladas antignicamente (Reinhardt.,
Hustmyer., 1987; Ametaj et al., 1996).
Existe una frecuencia reducida de las clulas productoras de -interferon en ovejas con diarrea, por
lo que una hiptesis presuntiva es que los esteroides de las plantas, son precursores dietarios del
calcitrol, modificando el medio de la citoquina en la mucosa gastro-intestinal de las ovejas
genticamente susceptibles a las diarreas (Larsen et al., 1999). La presentacin estacional en el
plasma de la 25-hidroxi vitamina D3 en las ovejas es inconsistente con esta hiptesis, ya que es
menor en el invierno aumentando en el verano (Smith., Wright., 1984). De cualquier forma la
vitamina 25 hidroxi D3 es un indicador no sensitivo de la dieta de provitamina D, debido a que
refleja la sntesis de formas activas de la vitamina D en los meses de incremento de luz solar. Su
precursor en la dieta, 25-hidroxi vitamina D2 muestra menos variacin estacional, pero tambin
requiere luz solar para la conversin de los fito-esteroles, as es que esta presente en menor
cantidad en pastos pequeos que en la hojas muertas o en los henos (Smith., Wright., 1984). Los
pastos verdes en el invierno y la primavera contienen cantidades significativas de fito-esteroles, los
precursores de la hidroxi vitamina D2 (Caple et al., 1988) as es que este factor puede ser el factor
causal de las diarreas de los pastos en el invierno o verano (Larsen et al., 1999).
En lo referente a la diarrea por ingestin de leche, Andrs et al., (2007) demostraron una relacin
positiva entre la composicin de la leche y la presentacin de diarrea. Cuando se consumen
grandes cantidades de leche muy rica, la habilidad digestiva del abomaso es excedida, por lo que
no se produce el cuajado de la leche. La leche parcialmente digerida se dirige hacia el intestino,
produciendo una gran concentracin de nutrientes, especialmente lactosa, en el intestino, que
recoge agua de los espacios intersticiales favoreciendo la presentacin de la diarrea (Radostitis et
al., 1999). EN adicin debido a las condiciones de clima en el rea, las ovejas que reciben mayor
cantidad de suplementos durante la temporada de nacimientos producen una leche mas rica en
esta etapa (Izquierdo et al., 2003).
Otro de los factores importantes en la etiologa del sndrome de diarrea son las deficiencias
inmunolgicas de los corderos o los cabritos (Jimnez et al., 1993), en las mismas condiciones en

139

diferentes reas en Extremadura, Espaa se obtuvieron diferencias significativas para las


gammaglobulinas entre ovejas sanas y con diarrea. La baja inmunidad en las ovejas prude ser
producto de un nivel menor de inmuno globulinas en la madre o a fallas en la transferencia de la
inmuinidad pasiva (Tizard, 1996; Rogers, 2000). Andrs et al., (2007) encontr niveles sub
normales de gama globulinas (promedio de 1.3 g/dL que mostr un pobre estado inmunolgico
probablemente ligado a la baja de las inmunoglobulinas en las madres.
Finalmente existe una correlacin metablica entre el uso de suplementos y la diarrea mecnica,
una utilizacin extensiva de concentrados produce una rpida fermentacin en el rumen (McCarthy
et al., 1989). La rpida fermentacin aumenta la acides del rumen, reduce la capacidad digestiva
de las bacterias aumentando la incidencia de timpanismo, acidosis, laminitis, obsesos en el hgado,
consumo y diarreas mecnicas debido al problema digestivo de constipacin (McAllister et al.,
1990; Hadjipanayioyou, 2004).

Signos Clnicos y Lesiones Postmortem. Los animales presentan diarreas blancuzcas,


intermitentes, deshidratacin y muerte. A la necropsia se observan inflamado el digestivo con
presencia caracterstica de un lquido en el lumen del tubo, principalmente en el ciego y colon. Una
historia clnica de utilizacin intensiva de concentrados, recra intensiva con excedentes de leche
en la dieta o pastoreo en praderas pude sugerir la enfermedad.

Diagnstico. Se basa en la observacin de los signos clnicos, historia clnica de mal manejo
alimenticio del rebao. A la necropsia las lesiones caractersticas, la acumulacin de lquido en el
intestino y las dierreas permiten sugerir la enfermedad (Jensen y Swift, 1982).

Prevencin y Tratamiento. Mucho se ha estudiado los mecanismos fisiolgicos de las diarreas,


existen una serie de medidas de suma importancia. La primera es alimentar el recin nacido lo ms
pronto posible con su calostro que contiene las gamaglobulinas de la madre. Otra medida que ha
dado excelentes resultados contra las diarreas es la alimentacin de calostros fermentados que
disminuyen la incidencia del proceso morboso, (Phillips y Knox, 1969; Phillips et al, 1971). Los
cabritos particularmente deben alimentarse con granos lo ms pronto posible, esto se induce
mediante la adicin de algn concentrado en la leche desde los primeros das de vida del animal.
Para el tratamiento de las diarreas mecnicas se puede utilizar soluciones de electrlitos
comerciales como Life-Guard (de Norden), Electamin (Brovel), Glycolite (Norwich), en las dosis
sugeridas por los laboratorios, repitiendo el tratamiento dos o tres veces al da. Tambin se puede
preparar una solucin de electrolitos con dos latas de consom de pollo en dos latas de agua,
agregando 1 cucharada cafetera de bicarbonato de sodio. Se le pueden administrar 200 ml de esta
solucin 2 3 veces al da. Debemos sin embargo recordar que estos tratamientos slo se pueden
sostener por 2 das ya que no dan energa suficiente. En caso de prolongarse el tratamiento hay
que agregar propionato de glicol o alguna otra fuente de energa.
Recientemente se han introducido probiticos de bacterias lcticas que tiene un efecto importante
en la disminucin de las diarreas que al disminuir tienen a su ves un efecto significativo sobre las
ganancias de peso (Green, et al., 1998; Galina et al., 2008).

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141

Ectima Contagioso
Definicin. El ectima es una dermatitis eruptiva aguda que afecta a los ovinos y caprinos; se
caracteriza por la formacin de una papula, pustula, vescula y costra en la piel de los labios,
orificios nasales, prpados, ubres, patas y en la membrana mucosa de la cavidad bucal (Jensen y
Swift, 1981) Aunque el proceso morboso se presenta a cualquier edad es ms frecuente en los
animales de menos de un ao.
Enfermedad de diversos sinnimos, orf, dermatitis pustular contagiosa, estomatitis pustular, entre
otras es una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y las cabras, que afecta la piel,
produciendo una lesiones pustulares con costras (Haig., Mercer, 1998). Tiene una prevalencia
mundial y esta bien esparcida en todos los pases productores de ovinos o caprinos (Robinson.,
Balassu, 1981), adicionalmente esta enfermedad infecta a los animales con potencial zoonotico ya
que puede afectar tanto la trasquila como la produccin de carne de ovino (Robinson, 1983),
El ectima lo produce una parapoxvirus, que se establece en la piel que ha sido traumatizada (Lloyd
et al., 2000). El blanco del virus aparentemente son los sitios de proliferacin epidrmica, en
particular los keratocitos epidrmicos (McKeever et al., 1988; Jenkinson et al., 1990). Las lesiones
se observan ms comnmente en los labios y las fosas nasales, y progresan a travs de una
secuencia de eritema, ppula, pstula y formacin de costras (Robinson., Balassu, 1981).

Etiologa y patognesis. El ectima contagioso es producido por un paraParapoxvirus, a este


gnero pertenecen tambin el virus de la estomatitis vesicular y el de la pseudo viruela. El virus
presenta una doble cadena de ADN, un peso molecular de 85 x 10'000,000, los virones son
ovoides de 220-300 nm x 140-170 nm, con cubierta externa y filamentos externos gruesos,
ordenados en espirales regulares, con lo que adquieren una estructura muy particular al
observarse en microscopa electrnica (Tortora, 1985).
Los paraParapoxvirus se distinguen de otros Parapoxvirus generalmente por su forma ovoide, la
forma de cruzamiento de las partculas de superficie y la relativa pequea talla y altura del
contenido G + C, aproximadamente el 64% del genoma (Mercer., Haig, 1999; Moss, 2001; Delhon
et al., 2004). Los virones son aproximadamente de 260 nm de largo y 160 nm de ancho, y tiene
una membrana externa que consiste en una espiral simple tubular envuelta en un centro
homogneo. El genoma viral esta compuesto de ~ 135 kb lineares, ds DNA con un aro cerrado y
los genes localizados en ambas caras con una orientacin bidireccional. Los genes conservados
se encuentran en la regin central del genoma, mientras que se observa variabilidad en las partes
terminales (Gossmann et al., 1985; Fraser et al., 1990; Mercer et al., 2002).
El virus se concentra en los tejidos infectados, incluyendo costras y no invade la sangre. Fuera del
husped el agente infeccioso resiste la desecacin, pudiendo retener su viabilidad durante varios
meses en los corrales vacos (Jensen y Swift, 1982).
Es una enfermedad endmica en todas aquellas regiones donde se cran ovinos y caprinos; ha
sido diagnosticada y reportada en todos los continentes incluyendo desde luego a Mxico
(Robinson y Blassu, 1981; Tortora, 1985). Con anterioridad se ha discutido que esta infeccin es
altamente contagiosa, se manifiesta generalmente por una morbilidad del 70% de los animales
susceptibles, pero no es raro que el 100% de ellos padezcan el proceso infeccioso, particularmente
los jvenes, la mortalidad en cambio, suele ser muy baja a menos de haya contaminacin con
bacterias y otros microorganismos. Las bacterias presentes en el estircol y la superficie de la piel,
como Fusobacterium necrophurum u otras especies pigenas, pueden infectar las lesiones virales,
la transmisin es por contacto directo o indirecto, por medio de equipo, estircol, cama o alimento
(Jensen y Swift, 1982). El ectima contagioso es ms comn y grave en los animales jvenes
menores de un ao, generalmente solo se presenta en los adultos despus de un brote en los
jvenes, (Zebrowski et al., 1984; Robinson y Belasuu, 1981). Se ha mencionado que
probablemente la mayor resistencia de los adultos se deba a una inmunoproteccin por haber

142

padecido la enfermedad o por haber sido vacunados (Robinson y Belasuu, 1981; Jensen y Swift,
1982).
Por otro lado, se ha sugerido que en cabras quizs no exista mayor susceptibilidad de los jvenes,
como ocurre en los ovinos (Ott y Nelson, 1978). Sin embargo, en Mxico en varios brotes de
ectima se ha presentado en los cabritos en primera instancia. Otros estudios han demostrado que
aparentemente no existe una estacionalidad probada, Tortora, (1985) menciona una serie de
factores predisponentes al proceso morboso, como son el aumento de una poblacin susceptible,
la concentracin de animales y el destete. As mismo aparentemente hay una mayor incidencia en
la enfermedad en la primavera o principios del verano. Otro factor predisponente ha sido los
perodos de tensin, se han observado numerosos brotes de ectima en animales importados
particularmente de los Estados Unidos, de 1 2 semanas despus de su llegada, fenmeno que
se ha repetido tanto en Colombia, Costa Rica como en Mxico.
An no se conoce con precisin el modo de transmisin de la enfermedad, varios estudios sealan
la posibilidad de que sea a travs de heridas en la piel, particularmente en el pastoreo en la poca
de secas (Bostedt, 1978; Gardiner et al., 1967). Sin embargo esta hiptesis ha sido desafiada
recientemente debido a que no explica la presentacin grave del padecimiento ni otros factores
de diseminacin en el corral (Tortora, 1985). En base a las observaciones de brotes de ectima
particularmente en animales transportados de Estados Unidos, se cree que una hiptesis
diagnstica es que el virus se encuentra en forma normal, no infecciosa en los animales y
manifiesta cuando un fenmeno inmunodepresor (periodo de tensin del viaje) provocado por la
produccin de adrenalina que permite que este microorganismo desajuste el equilibrio hemosttico
del hospedero. Esto explicara por ejemplo la razn porqu los animales aparentemente sanos,
certificados por el Sistema de Sanidad Animal de Estados Unidos, presentan brotes fuertes de
ectima al llegar a los lugares de importacin. Tambin permitira explicar porqu las hembras
lactantes (durante el periodo de tensin en el parto o inicio de lactancia) son susceptibles a ser
contaminadas por los cabritos o corderos que amamantan.
La patogenia es generalmente directa y simple, pero se puede complicar por infecciones de tipo
bacterianas secundarias. El virus penetra el epitelio de la piel, provocando una lesin secundaria
de papula, pstula, vescula y costra. A travs de las lesiones superficiales el virus entra en la piel
o mucosa causando degeneracin de las clulas espinosas, hiperplasia de clulas bsales, edema
e inflamacin granulosa del derma. Los animales que se recuperan quedan inmunes durante un
ao. Tambin se ha estudiado que probablemente junto con el virus de la fiebre aftosa el ectima
sea el organismo ms importante en el desarrollo del gabarro en los ovinos.
Algunos aspectos de la enfermedad, aun no son claros, el virus infecta a las ovejas y a las cabras
repetidamente, aun cuando los huspedes presentan una respuesta vigorosa inmune e inflamatoria
(Haig et al., 1996; 1997a; 1997b). Otro aspecto el cual no se ha podio aclarar es como los animales
que tienen una infeccin de la piel, no muestran evidencias de infeccin sistmica. El virus se
encuentra en el material de las costras por lo que se ha sugerido que las presentaciones ocurren
cuando hay contacto entre los virus infectantes y el medio ambiente, o que tambin es posible, que
los virus se mantengan a si mismos en un estado sub-clnico en el rebao. Produciendo daos
peridicos no detectables en la piel aunque esta teora no ha sido rigurosamente explorada (Haig,
Mercer, 1997). No obstante hay evidencia de trasmisin viral entre ovejas clnicamente sanas y
ovinos que no han tenido contacto con el virus (Nettelton et al., 1996).
La respuesta inmune contra la infeccin de EC en la piel y en los ndulos linfticos, presenta
caractersticas de reaccin antiviral incluyendo las clulas CD4+, CD8+, linfocitos interferon T,
anticuerpos y otros componentes del complemento (Haig et al., 1998; Deane et al., 2000). Los
antgenos virales han sido identificados los cuales regulan la inmunidad del husped (Gooding,
1992) as como los genes los cuales se relacionan con la virulencia como el factor de crecimiento
endotelio vascular del gen homologo (VEGF) (Lyttle et al., 1994) o el homologo la interleukina -10
de las ovejas (IL-10) (Fleming et al., 1997) y un gen resistente al interferon (E3L) el cual es
homologo del gen de la vacuna (Chang et al., 1992).

143

La actividad viral inhibe el factor estimulante de las colonias de macrfagos-granulocitos, el cual


puede ser el responsable de la elusin temporal viral, la cual permite la replicacin del virus en las
clulas epidrmicas (Alcami., Koszinowski, 1995; Haig et al., 1998; Alcami., Smith 1995; Deane et
al., 2000) Entre los mecanismos virulentos del virus la modulacin del proceso apoptotico y la
transformacin gentica de la trasmisin de las clulas infectadas por el paraParapoxvirus deben
tomarse en consideracin (Haig et al., 1998; Turner., Moyer, 1998).
La apoptosis consiste en la muerte programada de las clulas, la cual permite la eliminacin
progresiva y selectiva de la poblacin de las clulas proliferativas, proceso que se viene
observando desde el desarrollo embrionario, morfognesis and metamorfosis, como en la atrofia
del tejido endocrino, en los cambios normales que permiten la transformacin de los tejidos, para
remover las clulas no deseables durante la recuperacin de los procesos inflamatorios y regresin
neoplasica (Aderem., Underhill, 1999; Cotter, 1990). La programacin de la muerte celular juega un
papel decisivo en el desarrollo y maduracin de los linfocitos T (Rubin., Kretz-Rommel, 1999), la
eliminacin de linfocitos lo cual es reconocido se realiza en el timo, preserva la homeostasis
perifrica y promueve la tolerancia de las clulas T estimuladas por los antgenos del medio
ambiente (Cohen, 1991; Leandro et al., 1999; Abbas., Lichtman, 2000). Jugando un papel muy
importante en la regulacin de las clulas Th1 y Th2 (Morel., Oris, 1998).
La piel es un rgano muy dinmico y los keratinocitos se remplazan constantemente al nivel de la
epidermis, Estas proliferan, diferenciandose y emigrando hacia la superficie. En orden para este
tejido para mantener su homeostasis, es necesario tener un programa de muerte celular (Van
Laethem et al., 2005; Zuliani et al., 2005). En este contexto EC puede adecuadamente modular la
represin o promocin de la apoptosis al producir protenas especificas, como controlando lo que
queda del tejido infectado aun en con las clulas individualmente.
Resultados recientes indicaron que la presencia de partculas e EC en las clulas con la morfologa
de linfocitos, los cuales estn presentes en diferentes etapas de apoptosis, En la presencia de
estas partculas de EC, la apoptosis disminuye en los keratinocitos y se aumenta en las clulas de
defensa (Garrido-Faria et al., 2007). La modulacin es evidente por lo menos por una o varias de
las protenas virales, de tal manera que actan como seal para iniciar el proceso de apoptosis
(Krause., Weaber, 2001). La localizacin de los antgenos virales concentrados en estructuras
relacionadas con los integumentos comunes y sus anexos pueden permitir la permanencia de EC
en animales clnicamente sanos con una posible tolerancia hacia la presencia crnica de protenas
inmunognica (Garrido- Faria, 2007).

Signos clnicos y lesiones posmortem.

El ectima contagioso causa debilidad en los


animales, con una gran morbilidad de hasta el 80%, pero baja mortalidad del 5% al 10% que
ocasionalmente afecta a los humanos (Fields et al., 1996; Haig., Mercer, 1998; Trtora et al., 1998;
Mercer., Haig, 1999; Regenmortel van et al., 2000).
Los animales jvenes son ms susceptibles con lesiones que generalmente aparecen los labios o
en las fosas nasales. Estas lesiones pueden reducir la capacidad de alimentarse, de mamar o de
pastorear, y las lesiones secundarias por bacterias, hongos o larvas de insectos agravan la
enfermedad (Haig et al., 1999) El ectima se puede convertir en un problema serio ya que puede
provocar la mortalidad de animales en estrs y suprimir la inmunidad de animales hacinados o
transportados por largas distancias (Haig., Fleming, 1999)
Despus de un perodo de incubacin de dos a tres das, se desarrollan las consiguientes
ppulas, vesculas, pstulas y costras que se forman en los labios, boca, orificios nasales o
prpados que pueden ser infectados por bacerias como se observa en la Figura 1 (Pearson et al.,
1978).

144

Figura 1 Lesiones en boca y ollares por Ectima

Las bacterias pueden penetrar en las vesculas, pstulas y causar una infeccin secundaria,
necrosis extensiva y lceras de los labios, boca y mucosa digestiva Figura 2. Estas infecciones
pueden a su vez inducir una otitis media, abscesos hepticos, neumonas, inanicin y
ocasionalmente la muerte.
Tambin puede existir aunque aparentemente con menor incidencia, lesiones en las extremidades
anteriores y posteriores, pezones acompaadas de mastitis. Los cambios histopatolgicos varan
con la etapa de desarrollo de la lesin. Durante las etapas iniciales, las clulas epiteliales
espinosas muestran degeneracin, vesiculacin, pustulacin, encostramiento e hiperplasia
epidrmica (DeMartini et al., 1980).

Figura 2 Lesiones internas en el maxilar por Ectima

145

Diagnstico. Se elabora con base en las lesiones caractersticas en los labios, orificios nasales
y prpados, as como la presencia de los cambios histopatolgicos y el aislamiento e identificacin
del virus (LeJean, 1978). Como enfermedad vesicular es de reporte obligatorio a Sanidad Animal,
en Mxico puede ser identificada en la Universidad Nacional Autnoma de Mxico (Trtora, 1985).
El sistema de cultivo de clulas se utiliza para el aislamiento del virus que incluye clulas
testiculares del cordero, del rin de bovinos y otras, Los efectos citopaticos incluyen redondeado,
agregacin, y desprendimiento celular. EL diagnstico de laboratorio de la enfermedad se logra
mediante tinciones negativas de las costras de los animales lesionados y su observacin en el
microscopio electrnico en donde la caracterstica forma ovoidal del virn se puede observar
(Wilson., Sweeny, 1970; Hiramastu et al., 1999; Guo et al., 2004). De cualquier forma no se tiene
generalmente acceso al microscopio electrnico y el elevado costo de la prueba impide hacer el
diagnstico. Las pruebas serolgicas para el diagnstico incluyen la neutralizacin viral, la
inmunodifusin en gel (AGID), la fijacin de complemento, o la aglutinacin para la deteccin de los
anticuerpos anti-ectima contagioso. El desarrollo de los mtodos de PCR para la deteccin de las
molculas de DNA del virus llena las demandas de diagnostico de la enfermedad (Mazur et al.,
2000; Inoshima et al., 2000; 2001; 20002; de la Concha-Bermejilo et al., 2003; Guo et al., 2003;
2004; Torfason., Gunadettir, 2002; Tryland et al., 2002). Recientemente una nueva especifica
parapox sensitiva prueba de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) fue desarrollada con
xito conservando el gen del ectima para poder diferenciarla de otras infecciones por parapox
viruses Kattaridi et al., 2006)

Prevencin y tratamiento. Una medida preventiva es vacunar a los corderos y cabritos con una
vacuna comercial preparada con costras u otros focos del virus vivo, (Karry y Pawell, 1971; Tortora,
1985). Como tratamiento se puede elaborar una auto vacuna directamente de un macerado de
costras de animales infectados, dicho preparado se elabora en un mortero, deber ser lavado dos
veces con agua bidestilada y atenuado mediante la aplicacin de una solucin de formol al 2%. La
vacunacin se puede hacer al iniciarse el brote, lo cual reduce el curso normal de la enfermedad.
Las lesiones en boca, labios, orificios y prpados deben ser tratadas aplicando soluciones
desinfectantes como azul de metileno, violeta de genciana o iodo al 2 %, para evitar las infecciones
bacterianas durante el curso de la enfermedad.
La enfermedad tiene un curso natural de 3 a 4 semanas (Haig., Mercer, 1998; Guo et al., 2003)
pero ocasionalmente en animales y en humanos, especialmente en sujetos inmuno incompetentes
se pueden presentar lesiones extensivas y recurrentes. En estos casos la enfermedad se
manifiesta por un gigantesco Orf una lesin de tipo tumoral que no regresa espontneamente
(Hooser et al., 1989; Hunskaar, 1986; Mazur., Machado 1989; Smith et al., 2002; Tan et al., 1991).
Las vacunas en las ovejas y las cabras pueden limitar la severidad de la lesin, pero no previenen
la infeccin, y en algunos casos cepas de vacunas han sido la causa de un brote de ectima (Gilray
et al., 1998). Por el momento no hay frmacos especficos para el ectima. La (S)-9-(3-hidroxi-2fosfonometoxyl oropil) 2,6 diaminopurina (HPMPC, cidofovir, CDV, Vistide ) es un nucleosido
acclico anlogo que he mostrado una potencia selectiva contra una serie de virus DNA, incluyendo
los Parapoxviruse. En una preparacin de ungento al 1% una crema de cidovir aplicado por 4 das
consecutivos disminuy las lesiones que fueron leves y se resolvieron ms rpidamente. Las
costras de los animales tratados contienen menos virus viables y por lo tanto contaminan el
ambiente en menor grado (Scagliarini et al., 2007)

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Edema Maligno
Definicin. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta los ovinos y caprinos.
Se caracteriza por fiebre, depresin e hinchazn edematosa alrededor de las heridas, causada por
Clostridium septicum. Su evolucin es corta y fatal se presenta en animales de todas las razas,
sexos y edades, generalmente despus del descole, castracin, descornado o marcaje. En
animales adultos se manifiesta luego de la trasquila y en hembras enseguida del parto (Jensen,
1974).
Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolficas en la produccin de toxinas, en
donde la mayor parte de las especies patgenas producen una o ms toxina letal. Por ello muchas
de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten,
2001) El impacto de esas toxinas letales en el husped son mltiples variados y complejos. Debido
al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la
manipulacin gentica de las bacterias, el estudio de la patognesis del proceso morboso es
mayoritariamente el estudio de las toxinas.

Etiologa y Patognesis. La bacteria causal de edema maligno incluye varias especies


anaerobias principalmente Clostridium septicum, otras especies aisladas son Clostridium
perfringens, Clostridium novyi y ocasionalmente Clostridium sordelli (Bruner y Gillespie, 1973).
Las bacterias generalmente penetran a travs de las heridas, en condiciones favorables de
anaerobiosis los Clostridium producen destruccin y necrosis del tracto muscular. En el macho
caprino pueden ser frecuente en pocas de empadre, ya que los animales se pelean causndose
heridas, favoreciendo as la infeccin en los sementales, tambin se observa lesiones traumticas
en los testculos, en la cabra lechera en los pezones, sobre todo en las grandes productoras que a
menudo se pisan o lastiman al salir a pastorear.
La toxina producida por el Clostridium contiene dos partes; un componente primario necrosante de
los tejidos, que aumenta la permeabilidad de los capilares destruyendo el endotelio vascular y un
segundo componente hemoltico que destruye directamente los eritrocitos. El metabolismo
anaerbico de la bacteria produce grandes cantidades de gas. La infeccin se expande a lo largo
del tejido conectivo y muscular, en la regin lesionada hay acumulaciones de gas con exudado.
Otra accin de la parte necrosante de la toxina es que acta directamente sobre las clulas del
sistema nervioso central, produciendo muerte por interferencia sobre el metabolismo celular, que
es el causante del cuadro clnico y la muerte.
C. septicum produce varios sindromes de la enfermedad tanto en los humanos como en los
animales, aunque la enfermedad es un poco mejor conocida en los humanos que en los animales
(Tweeten, 2001). En la mayora de los casos la enfermedad producto de C.septicum es fatal sin
posibilidades de una intervencin clnica. C. septicum es el agente causal responsable de la
enfermedad, producto de una herda o traumatismo, y no traumatica (endgena) mionecrosis
(edema maligno, gangrena) que son enfermedades mortales de curso agudo tanto en el hombre
como en los animales. La toxina alfa es el nico factor letal que se conoce en la enfermedad. El
papel que la toxina tiene en el sndrome no es claro, si embargo se ha visto que los ratones
vacunados con con la alfa toxina protegi a los animales contra los efectos letales de la infeccin
con C. septicum (Ballard et al., 1992).
Cuando la toxina alfa fue inicialmente purificada (Ballard et al., 1992) muchos aspectos de su
mecanismo de accin y estructura no eran claros. Durante la purificacin de la alfa toxina dos
protenas menores que estaban inmunogenicamente relacionadas a la toxina alfa estaban siempre
presentes en la preparacin purificada de la toxina alfa, en mayor o menor grado. Una de las
protenas tena aproximadamente 4-5kDa de tamao menor que la alfa toxina y la otra tena una
masa aproximadamente seis o siete veces ms grande que la alfa toxina. Posteriormente fue
demostrado por Ballard et al., (1993) que estas dos protenas de la alfa toxina eran la clave del
mecanismo. El trabajo de Ballard et al., (1993) revelaron que la alfa toxina era diferente de otras

150

toxinas citoliticas y hemolticas producida por las clostridias. La primera caracterstica que las
distingua fue que era necesaria una activacin proteoltica de la toxina alfa para que tuviera una
actividad citolitica. En un principio se demostr (Ballard et al., 1992), que las preparaciones
altamente purificadas de la alfa toxina carecan de un componente pequeo de activacin descrito
con anterioridad, exhiba por lo tanto una menor tasa de hemolisis en los eritrocitos humanos. Ha
sido demostrado que el componente menor era en realidad un factor de activacin proteoltico de la
alfa toxina, y que daba la actividad citolitica de la toxina. La alfa toxina puede ser activada in vitro
por varias proteasas, pero la proteasa mas efectiva es esa que reconoce los aminocidos
fosforados como la lisina y la arginina. Tripsina y la proteinasa K fueron los elementos mas
eficientes en la activacin de la toxina alfa purificada in vitro. La toxina alfa se produce en una
protoxina inactivada que requiere de una activacin proteoltica para generar la forma citolitica
activa (Tweten et al., 2001),
El sitio de activacin proteoltico fue determinado al ser localizados aproximadamente 45 residuos
de la terminal carboxlica. Este sitio es rico en aminocidos bsicos (PLPDKKRRGKRSVB) y
exhibe un sitio de conceso de la furina RGKR. Posteriormente fue demostrado que la proteasa
furina, la cual esta presente en las superficies de las clulas eularioticas, es un factor importante en
la activacin de la proteasa de la toxina alfa in vivo (Gordon et al., 1997). La tripsina rompe la
protoxina alfa en la unin del la secuencia R367 SVD dando una terminal caroxilica propetida de 45
aminocidos. De cualquier manera como discutiremos posteriormente lo que le sucede al pptido
despus de la rotura no es simplemente una cada de la toxina ya que se produzca la fractura
(Tweten et al., 2001)
Por que la presencia del propetido inhibe la actividad citolitica de la toxina alfa es una pregunta que
fue contestada por los trabajos de Ballard et al., (1993), que demostraron que cuando la protoxina
fue procesada proteolticamente por la tripsina in vitro formo el complejo grande que haba sido
observado con anterioridad en las preparaciones de la toxina alfa (Ballard et al., 1992). La
presencia del pptido inhibe la interaccin de los monmeros de la alfa toxina, de manera que no
pueden formar complejos oligomericos en la membrana, los cuales son necesarios para formar un
poro. La protoxina se mantiene en una forma monomrica en la membrana. De cualquier manera
como fue discutido con anterioridad los mecanismos por los cuales el propptido no se desprenda
de l cuerpo de la toxina no fue tan simple como aparentaba en las primeras observaciones.
Aparentemente, despus de la fractura el propptido se mantiene asociado con la toxina,
probablemente va un numero de interacciones no covalentes, Solamente no fue desplazado con la
interaccin de un monmero activado proteoltico con otro (Sellman., Tweten, 1997). Por lo tanto
las propiedades de fractura de los propptidos es solamente el primer paso en el proceso de
liberacin de la toxina. La fuerza de la interaccin no covalente de propptido dentro de la toxina
fue demostrada por Sellman et al., (1997). Cuando demostraron que la adicin o exceso del
pptido purificado a la alfa toxina activada proteolticamente poda inhibir su habilidad de
oligomerizarce en complejo formador de poros y lisis celular. Por lo tanto el exceso de pptido
cambia el equilibrio de tal forma que el sitio de activacin propptido monmero de la toxina se
oligomeriza in un complejo formador de poros (Tweten, 2001).
Por comparacin de lo que se sabe acerca del mecanismo de la alfa toxina, lo que entendemos es
todava poco, acerca del papel en la enfermedad, por lo tanto, la mayor parte de lo que sabemos
es simplemente conjetura (Tweten, 2001). Debido a que la toxina alfa es el nico factor letal
identificado hasta el momento, es posible de que tenga un diferente comportamiento dependiendo
de los sndromes de la enfermedad. La mayor parte de los casos de C. septicum son fatales,
debido mayoritariamte a un shock txico, En el caso de la mionecrosis esta es producto en su
mayora de la perdida masiva de fluidos del sistema circulatorio. La aplicacin de compuestos
puros de alfa toxina (en minutos) causa las mismas perdidas masivas de fluidos del sistema
circulatorio de los animales experimentales. Por lo tanto, se podra proponer que la alfa toxina tiene
primero un efecto citotoxico en el endotelio vascular el cual puede dar como resultado una prdida
de lquido del sistema circulatorio que induce subsecuentemente al shock. Adems, que debido a
que se produce como una portoxina su vida se extiende significativamente por lo que se explica
por que la accin de los antibiticos es generalmente sin efecto en prevenir la infeccin por C.

151

septicum. Aunque la infeccin puede ser eliminada por antibiticos, el paciente casi nunca se
recupera del coma inducido por el shock. Es posible, debido a que la alfa toxina se produce como
una protoxina, sus efectos sistmicos se extiendan muy por encima de tiempo que los antibiticos
han eliminado a la bacteria (Tweten ,2001).

Signos clnicos y Lesiones postmortem. El animal enfermo presenta un cuadro


caracterizado por depresin y fiebre. Alrededor de las heridas infectadas hay inflamacin
edematosa, en ocasiones enfisematosas, que se expande rpidamente en el tejido, al lesionar el
msculo de la regin produce claudicaciones. Adems se observa exudado seroso o
serosanguinolento, gaseoso maloliente que fluye de las heridas y de las lesiones sobre el tejido
afectado. En la necropsia las lesiones principales son la necrosis coagulativa del tejido circundante,
tanto muscular como conjuntivo, con la acumulacin de gas producto de la accin de las toxinas
del clostridium (Figura 1).

Figura 1 Lesiones en las masas musculares por las toxinas del clostridium

La mayora de los casos el curso es fatal por lo que la presentacin clnica de la enfermedad es la
muerte sbita acompaada de una necrosis de las masas musculares, principalmente las de mayor
volumen en los msculos de la pierna (pierna negra) o un edema generalizado debido a las
lesiones endoteliales que produce la alfa toxina.

Diagnstico. El diagnstico clnico del edema maligno se hace con base en la observacin de las
lesiones caractersticas alrededor de las heridas. El diagnstico diferencial slo se puede efectuar
en el laboratorio. La tcnica ms usada es la de fluorescencia directa con observacin de
Clostridium septicum. Debido a la capacidad de replica del agente en el intestino, las muestras de
tejido no debern tomarse despus de 24 horas de la muerte del animal.
Los clostridiums crecen en cultivos puros en 5% medios ed agar sangre ovina como ha sido
demostrado recientemente (Uzal et al., 2003). PCR puede identificar entre infecciones por
C.chauvoei y C.septicum como fue demostrado recientmente (Kuhnert et al., (1997)

Prevencin y Tratamiento. La prevencin de los animales contra la infeccin producida por el


Clostridium septicum acompaada por lo general de Cl. chouvei consiste en inmunizarlo con una
vacuna doble, dos dosis anuales. La primera se aplica el primer ao de vida, la segunda en la
etapa adulta del animal, garantizan la proteccin (Harbola y Komar, 1976). La vacunacin anual es
indicada en reas donde se presente la infeccin endmica generalmente en el trpico. El
tratamiento en las primeras fases de la infeccin con altas dosis de penicilina de 30,000 a 40,000
UI por kg de peso. Se recomienda el empleo sistemtico durante el tratamiento inicial con un
antibitico de amplio espectro, adems de la desinfeccin del rea con agua oxigenada aplicada

152

directamente en las heridas ya que su accin destruye las bacterias anaerobias (Mijatou et al.,
1977).

Bibliografa:
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153

Enfermedad del Msculo Blanco


Definicin. Es una enfermedad aguda o subaguda producto de una alteracin en el metabolismo
muscular por una deficiencia de vitamina E y selenio. Se caracteriza clnicamente por trastornos
locomotores y circulatorios, su forma clsica es la necrosis muscular pero tambin puede producir
muertes sbita en los cabritos, disminucin en el crecimiento, pobre estado de carnes, infertilidad,
baja produccin de lana y enfermedad paradontal. Los cambios patolgicos que se observan son
degeneracin, necrosis del msculo esqueltico y cardiaco producto de una deficiencia nutricional
de las ovejas o de las cabras durante la gestacin y lactancia, por consumir forrajes pobres en
selenio (Jensen y Swift, 1982., Lamand, 1974). Se manifiesta en todas las razas, sexos de
borregos y cabras desde el nacimiento hasta los tres meses de edad, sin embargo en algunas
ocasiones afecta a los adultos. Su curso requiere de 2 a 4 semanas para la presentacin de las
lesiones (Galina, 1980).
El selenio originalmente se estudio su efecto toxico en los animales (NRC,1983), La principal
funcin del Se es como un componente de las selenoproteinas (Sunde, 1990). Entre las
selenoproteinas se encuentran la glutatin peroxidasa, iodotironina deiodinasa, selenoproteina P y
selenioproteina W (Sunde, 1997). Algunas de las funciones conocidas de estas protenas incluyen
su actividad antioxidante y catlisis del metabolismo del yodo. El selenio modifica las funciones
inmunes, la reproduccin y la produccin animal (McDowell, 1997). En un estudio por ejemplo en
cabritos del altiplano de Mxico se observo que esta enfermedad constitua el 60% de los casos de
muerte sbita en los animales de hasta 3 meses de edad (Ramrez-Bribiesca et al., 2001b)

Etiologa y Patognesis. La falta de adecuados niveles de antioxidantes en los tejidos permite


que ciertos metabolitos (radicales oxidantes altamente reactivos) que se generan durante el
metabolismo normal de las clulas musculares daen a estas clulas. El dao muscular progresa
desde degeneracin (hialina) hasta necrosis (coagulativa). Los msculos daados no pueden
realizar su trabajo normal, por lo que s se trata de msculos esquelticos se producirn cojeras,
mientras que si se daa una parte importante del msculo cardiaco, el animal morir
repentinamente. El dao muscular permite la salida de enzimas (aminotransferasas) y mioglobina
al plasma. La mioglobina en plasma se excreta por rin, por lo que los animales orinan de color
rojo y la mioglobina libre puede ocasionar nefrosis mioglobinmica, insuficiencia renal y muerte. En
animales lactantes, el dao a los msculos deglutorios de la laringe puede predisponer a
neumonas fatales por aspiracin de leche.
El origen de la enfermedad es causada por la deficiencia de selenio metabolizable que se puede
deber a uno de los siguientes procesos:
a) Alimentacin con forrajes que proviene de tierras con deficiencia de selenio.
b) Plantas como alfalfa y trbol que tienen una baja capacidad de extraccin del selenio del suelo.
c) El consumo permanente por la hembra gestante de dietas bajas en selenio con menos de 0.02
ppm.
La actividad bacteriana ruminal sobre los compuestos de selenio convierten en cidos aminoselnicos una serie de compuestos qumicos para pasar a ser absorbidos en la sangre. De ah una
porcin de selenio rpidamente pasa a travs de la placenta y tejido mamario a la leche y feto para
que ste reciba niveles adecuados de este elemento (Jensen y Swift, 1982).
La lesin bioqumica de la miopatia sugiere un bloque al nivel de los cidos tricarboxilicos. Adems
la carencia de selenio eleva el nivel plasmticos de los cidos piruvicos, lcticos y ketoglutatico,
interfiriendo con el metabolismo muscular, produciendo la necrosis del mismo (Lamand, 1974).
De manera reciente se han efectuado estudios acerca de los trastornos en las enzimas sanguneas
encargadas del crecimiento, glutationa eritroctica, peroxidasa y su efecto en eritrocitos que
producen acumulacin de peroxidasa y muerte en el tejido muscular (Peter, 1982; 1980; Peter et
al., 1980).

154

Signos clnicos y lesiones posmortem. Existen dos formas clnicas de la enfermedad: Una
esqueltica con baja de peso acompaada de una debilidad muscular y otra cardiaca, con
complicaciones respiratorias, bradipnea, edema pulmonar y muerte sbita, pudindose presentar
en forma conjunta (Jensen y Swift, 1982).
Los animales afectados pueden presentar un cuadro de ascitis o edema intermandibular producto
de una falla ventricular, pero en general su forma ms comn afecta las masas musculares de los
miembros posteriores por lo que se observan los animales sentados sin fuerza en el tren posterior.
A la necropsia las lesiones se localizan principalmente en las grandes masas musculares
esquelticas y la cardiaca. Particularmente se observa una hipertrofia del ventrculo derecho
acompaada de una vaso constriccin pasiva de la cava posterior que comnmente produce un e
dema generalizado y una necrosis centrolobulillar heptica. En algunas ocasiones se produce un
cuadro de ascitis por insuficiencia cardiaca y disminucin de la presin hidrosttica. El msculo
cardaco, los msculos pares bilaterales de los miembros incluyendo en algunas ocasiones los
intercostales son afectados por la enfermedad. Las lesiones individuales se observan sobre las
masas musculares que se presentan plidas y blancas envolviendo a todo o una parte de la masa
muscular con lneas blancas. Adems se pueden presentar hemorragias petequiales, edema en los
msculos. Cuando la muerte es producto de una falla ventricular izquierda las lesiones de los
pulmones incluyen congestin y edema (Jensen y Swift,1982).
Las reas con necrosis muscular se observan plidas, lo que dio origen al nombre (msculo
blanco) de la enfermedad. Las reas necrosadas suelen calcificarse, con lo que el msculo
aparecer con manchas blancas semejantes al gis. Las lesiones se pueden encontrar en los
msculos esquelticos, principalmente los msculos largos de las patas traseras, y producir cojeras
en los animales, o en msculo cardiaco y causar la muerte repentina (Figura 1).

Figura 1 Necrosis de las masas musculares


En la cabra lechera se ha observado que el selenio esta aparentemente relacionado no solamente
con problemas del msculo blanco sino tambin con problemas de metritis y postracin. Asimismo
los animales que son sometidos a grandes desplazamientos durante el pastoreo pueden padecer
la enfermedad.

155

Diagnstico: El contenido de selenio se los suelos, los forrajes y los animales puede ser utilizada
como la herramienta de diagnsticos de la enfermedad en los rumiantes (Puls, 1994). Aunque en
general se conoce el estatus del selenio en las diferentes regiones del mundo (NRC, 1983;
McDowell, 1997). En los pases de Amrica Latina y particularmente en Mxico se tiene poco
informacin de este elemento (Ramrez-Bribiesca et al., 2001a). Sin embargo, Strouth, (1985)
encontr deficiencias de selenio en vacas localiza en el altiplano mexicano.
Se pueden tomar muestras de suelo de diferentes partes de terreno durante le poca de lluvias y
de secas. El suelo debe colectarse de una profundidad de 20 cm para obtener de 15 a 20
submuestras; cada muestra de suelo seca y se pasa por un harnees para disminuir el tamao de la
partcula a menos de 5mm hasta llegar a fracciones finas de 2 mm para medir directamente el pH y
el selenio (Ramrez et al., 2001a). Tambin es posible medir el selenio directamente de los forrajes
despus de colar la muestra para reducir las contaminaciones y secarla a 60C y molerla.
El diagnstico se elabora en base a la observacin de los signos clnicos y lesiones postmortem. El
padecimiento se confirma con la identificacin de las lesiones cardiacas (Figura 2).

Figura 2 Necrosis muscular en la vcera cardiaca


En el laboratorio el diagnostico se confirma con la demostracin de la reduccin del hematocrito
con la enzima glutatin eritrocito-reducida en el plasma, acompaado de un aumento de las
enzimas GTO, SDH y CPK que permiten confirman el diagnstico (Peter,1980).
Para confirmar el diagnstico de esta enfermedad se hace una necropsia y se toman muestras (en
formol al 10%) de msculo, las que se procesan para histopatologa. La enfermedad del msculo
blanco se debe diferenciar de otros problemas musculares como rabdomiolisis por ejercicio,
miopatas congnitas, miopatas virales, miopatas txicas, miopatas isqumicas (sndrome de la
vaca echada), atrofia muscular neurognica y miositis.

Prevencin y Tratamiento: Como medida preventiva se puede suministrar por va oral 5 mg de


selenio a la oveja o cabra 4 semanas antes del parto, o en su caso administrar 0.5 mg de selenio a
los corderos o cabritos de 2 a 4 semanas de edad acompaada de administracin intramuscular de
vitamina E, repetir la dosis 2 veces, 1 cada mes . Se debe de cualquier manera efectuar el
tratamiento con mucho cuidado ya que los niveles de intoxicacin son cercanos a los sealados
anteriormente. (Galina,1980).
Tambin se puede suplementar la pradera en zonas con alta precipitacin pluvial en dosis de 1
kg/ha (Sanson,1990). Otra alternativa es la de suministrar en el alimento un suplemento de Selenio

156

a 0.3 ppm. Hay que tener cuidado de no agregar demasiada cantidad de Selenio ya que puede
causar toxicidad. Las mezclas de sal o las mezclas de minerales pueden contener 90 ppm, por lo
que se debe aplicar con cuidado.
Cuando aparecen casos de miopata degenerativa se puede administrar grandes dosis de vitamina
E acompaada de terapia de soporte con administracin de lquidos. Los animales jvenes suelen
responder bien al tratamiento oportuno antes de que ocurran daos en rion (nefrosis
mioglobinmica). Es muy importante administrar tratamiento al resto del hato susceptible para
minimizar los casos.
En casos donde se sospeche deficiencia de selenio o vitamina E en la dieta o enranciamiento de
esta, puede adicionarse vitamina E a los animales ms susceptibles (hembras gestantes y
animales jvenes), ya sea en el alimento o mediante inyecciones. Debido a que el selenio
administrado en exceso es muy txico, la suplementacin con selenio es muy peligrosa y slo se
har por indicacin del Medico Veterinario Zootcnista.
Las miopatas relacionadas con carencias de selenio se manifiestan por dos grandes sndromes
principales: -Una forma aguda con afectacin al miocardio. -Una forma subaguda que afecta
preferentemente a los msculos del esqueleto. Sin embargo estas lesiones musculares pueden ser
de diversa intensidad y no siempre originan una sintomatologa clinicamente apreciable. Aunque se
encuentren a menudo en becerros y corderos lechales, las miopatas no se producen
exclusivamente en ellos. Kynoslen no solo permite un tratamiento preventivo y curativo de las
miopatas sino que posee propiedades reconstituyentes y tnicas que permiten mantener el
esfuerzo muscular. El medicamente contiene Selenio: elemento preventivo y teraputico de las
miopatas y las distrofias musculares, Aspartatos de magnesio y potasio: intermediarios del
metabolismo glucoprotdico, ejercen una funcin. Los aspartatos protegen al corazn contra el
dficit de oxgeno y permiten la amplitud de las contracciones. El excipiente de kynoslen contiene
adems: Adenosin monofosfato: fuente de energa celular recomendada para combatir las
afecciones cardiovasculares, as como para recompensar los gastos energticos musculares
importantes. Posee propiedades vasorreguladoras de las arterias coronarias, activadoras del
metabolismo de los glcidos, movilizadora de los lpidos de reserva e inductoras de la sntesis de
las protenas. Cianocobalamina: gracias a sus diversas funciones fisiolgicas en numerosos
sistemas metablicos, la cianocobalamina acta favorablemente sobre el crecimiento de la
convalecencia de las enfermedades graves. Interviene tambin en la regulacin de la
hematopoyesis, aunque sin actuar directamente sobre la coloracin de las canales, ya que su
molcula no contiene Hierro.

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158

Enterotoxemia
Definicin. Es una enfermedad infecciosa no contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada
por muerte sbita. Los animales antes de morir presentan un cuadro clnico de convulsiones
nerviosas, hiperglucemia y glucosuria. Esta enfermedad es causada por la toxina psilon del
Clostridium perfringens tipo D, bacteria que habita normalmente el estircol, el suelo y el aparato
digestivo de los animales (Pierson et al., 1967). Una segunda presentacin de disentera durante
sus dos primeras semanas de vida, se caracteriza por un curso corto, agudo, diarreas y lceras en
el intestino delgado, producto de la accin de la B toxina del Clostridium perfringens tipo B. Una
tercera presentacin de enterotoxemia de menor incidencia de los recin nacidos caracterizada por
una muerte sbita y una enterocolitis hemorrgica, producida por la accin de la toxina del
Clostridium perfringens tipo C, bacteria que se encuentra en el medio ambiente. Debido a su baja
tasa de incidencia y su limitada distribucin geogrfica es de menor importancia que la
enterotoxmia, (Jensen y Swift, 1982).
Se conoce que las clostridias son prolficas productoras de toxinas, con la mayor parte de las
especies patgenas produciendo una o ms de esas toxinas letales. Por lo tanto muchas de las
infecciones clostridiales son rpidamente fatales como resultado de la toxemia producida por el
efecto de esas toxinas. El impacto de esas toxinas letal es variado y complejo. Debido a la
naturaleza multifactorial de las infecciones de las clostridias y la dificultad general de manipular
genticamente a las bacterias, el conocimiento de la patognesis ha sido realmente los trabajos
resultantes de los estudios de las toxinas. Estos trabajos han permitido una comprensin
considerable de la patognesis de estas bacterias, pero tambin en muchas ocasiones abren
nuevas areas de investigacin mas all de las fronteras de la patognesis de los microorganismos
como son investigaciones de la biologa celular de los eurocarocitos y las funciones de la
estructura-funcin de las protenas. El estudio de la toxina de Clostridium septicum y el de la
toxina tipo C del Clostridium perfringens han suministrado muchas informaciones que permiten
entender parte del proceso, pero que a su vez generan nuevas dudad de como estas dos especies
formadoras de esporas y toxinas, tienen tan diferentes efectos sobre el husped y como ellos
contribuyen a la patognesis de la enfermedad (Tweten, 2001)

Etiologa y Patognesis. Clostridum perfringens produce una enfermedad en las ovejas y en


las cabras, que genricamente se conocen como enterotoxemia. Este microorganismo se clasifica
en cinco tipos (A, B, C, D y E) de acuerdo con la produccin de cuatro toxinas principales
conocidas como alfa, beta, psilon y iota (Nilo, 1980). C. perfringens puede ser un habitante del
intestino en la mayora de las especies que incluyen a los humanos, pero la homeostasis intestinal
se altera por cambios sbitos de dieta u otros factores (Garmony et al., 2000; Rood, 1980). Estas
toxinas pueden actuar localmente como la hace la beta toxina produciendo una enteritis necrtica
en los corderos; tambin pueden ser absorbidos en la circulacin general produciendo efectos
sistmicos (por ejemplo la toxina psilon produce una microangiopata cerebral en los ovinos,
conocida como encefalomalasia focal simetrica); o pueden actuar tanto local como sistmicamente
la toxina psilon que produce disentera, colitis y microangiopatia en las cabras y ovejas no
vacunadas, proceso morboso que generalmente presenta grandes efectos sintomatolgicos en los
huspedes (Uzal., Kelly, 1996).
El Clostridium perfringens A es uno de los mayores contaminantes de los alimentos en el mundo
industrial. Esta bacteria es responsable de la presentacin rara, pero severa de una enteritis
necrosante proveniente del alimento en los humanos. La enterotoxina de C, perfringens tipo A que
produce envenenamiento del alimento es un polipetido simple de cadena molecular que se une a
los receptores de las clulas epiteliales, no se ha probado relacin entre este microorganismo y las
enterotoxemia de las ovejas y las cabras pero los veterinarios deben tener precaucin por ser una
enfermedad de los alimentos (Brynestad., Granum, 2002)
En las cabras y en las ovejas, la mayora de los casos de eneterotoxemia se presentan
rpidamente (en ocasiones en horas o alternativamente en pocos das) despus de un cambio

159

sbito en la dieta, generalmente de animales que proviene de pradera a raciones ricas en


carbohidratos de los concentrados. Un ejemplo de estos factores predisponentes es cuando los
animales son introducidos a los corrales de engorda, corderos que provienen del pastoreo, sin una
adaptacin progresiva a los granos o concentrados. Una sobrealimentacin juega un papel
importante en la patognesis de enterotoxemia. En adicin a los factores dietticos, otros factores
poco conocidos parecen ser necesarios para el desarrollo de la enterotoxemia en ovejas y cabras.
En la literatura por ejemplo han sido reportados casos de enterotoxemia en cabras que consuman
constantemente una dieta de heno y concentrado por varios meses antes de la presentacin de la
enfermedad. En casos como estos aparentemente la mezcla de los elementos de la dieta no fue
consistente como etiologa de sobredosis de concentrado en las cabras, aparentemente el proceso
de enterotoxemia fue semiagudo con una intoxicacin gradual por el Clostridium. Tambin han sido
diagnosticado casos de eneterotoxemia tipo D en animales en pastoreo con lo cual abre la
posibilidad de una intoxicacin semiaguda sin una dieta de carbohidratos (Uzal, 2004). Otros
factores predisponentes son las infestaciones con platelmintos como la Moniezia o la utilizacin de
frmacos como la fenotiazina en ovejas. En cabras, una sobredosis accidental de otro frmaco
netobimina, acompaado de descensos sbitos de temperatura en el ambiente, y una infeccin
concomitante de coccidia fueron sugeridos como factores predisponentes en un caso de
enterotoxemia en cabras, otros casos parecen asociar una gran infestacin de nematodos como
factor predisponentes a enterotoxemia los animales de esta especie (Uzal, 2004). No obstante una
historia clnica de cambio sbito de dieta particularmente hacia uso masivo de concentrados es la
historia clnica mas consistente de condiciones para la presentacin de la enfermedad.
El Clostridium perfringens tipo D es el agente etiolgico de la enterotoxemia de los lactantes y de
los animales adultos, es un bacilo gram positivo esporulado, anaerbico, encapsulado e inmvil.
Vive en el suelo, estircol y tracto digestivo de los animales en forma de espora. La toxina de
mayor importancia producida por esta bacteria es la pro toxina psilon la cual es activada
directamente en el abomaso por accin de la tripsina pancretica (Jensen y Swift, 1974).
Los corderos o los cabritos de rpido crecimiento consumen grandes cantidades de alimento en la
engorda, estos animales pueden ser alimentados con pastos suculentos suplementados con
concentrados a base de granos. Bajo estas circunstancias de sobrealimentacin, sobre todo
cuando el cambio de dieta es sbito, son frecuentes las constipaciones del digestivo. Durante ellas
se disminuyen los movimientos peristlticos y algunas partculas del alimento no digeridas pasan
del abomaso al intestino delgado. En el leon, las formas vegetativas del Clostridium esporulan, en
un medio rico en azucares producto de una dieta abundante en concentrados, el sustrato es
utilizado rpidamente por las bacterias esporuladas proliferando y formando grandes cantidades de
pro toxina psilon. Otras infecciones intestinales como las producidas por las coccidias pudieran
coadyuvar a las lesiones intestinales que disminuyen el pH creando un ambiente favorable para la
pro toxina. En el intestino la accin de la tripsina convierte la protena en una toxina, la liberacin
del patgeno se agrava ya que la stasis intestinal permite la absorcin va sangunea de gran
cantidad del producto. Las dosis letales de la toxina en el intestino pueden alcanzar
concentraciones de 10,000 dosis letales/ratn/g. Al pasar a la sangre, la toxina produce una
toxemia generalizada. Bsicamente esta protena tiene tres efectos. El primero es un efecto
hepatotxico mediante el cual se desdobla el glucgeno heptico produciendo una hiperglucemia
que desborda posteriormente el glomrulo renal resultando en una glucosuria. El segundo efecto
es directamente neurotxico impidiendo el metabolismo de la glucosa intracelularmente lo que
conduce a la muerte de estas clulas principalmente en la zona cortical. Finalmente tiene un tercer
efecto endoteliotxico sobre la pared de los vasos sanguneos que permiten hemorragias por
diapdesis con la consiguiente salida del suero hacia el espacio intersticial perivascular, estas
hemorragias petequiales se localizan principalmente en el timo, intestino, diafragma y pericardio.
Los edemas se producen preferencialmente en el pulmn y es frecuente observar la acumulacin
de lquido en el pericardio.
El C. perfringens tipo B es una bacteria que habita el suelo, el estircol y aparato digestivo de los
pequeos rumiantes. El Clostridium perfringens tipo B libera un gran nmero de toxinas y factores
enzimticos, de ellos la beta toxina que produce la enfermedad tambin tiene un papel en la

160

inmunidad adquirida contra la enfermedad (Pal et al., 1990). De estos lugares las bacterias pueden
contaminar a las borregas que excretan el microorganismo hacia el exterior. Inmediatamente
despus del parto los corderos o cabritos pueden ser contaminados mediante las tetas sucias de
las madres o las manos del productor. En el intestino delgado particularmente en el leon, las
bacterias se multiplican rpidamente produciendo la toxina necrosante que lesiona la mucosa del
intestino formando lceras de 1 a 2 mm de dimetro. Las lesiones de la toxina en los capilares
producen una hemorragia en la periferia de la lcera. La irritacin producida por las bacterias y
toxinas estimula el peristaltismo intestinal produciendo la diarrea. La prdida de fluidos produce
deshidratacin y acidosis. La muerte se produce por shock y acidosis (Phillips y Knox, 1969:
Pierson, 1967).
El C. perfringens tipo C es un agente etiolgico de la infeccin, slo se conoce parcialmente la
patognesis de la enfermedad. Aparentemente es producida por un manejo descuidado de los
animales contaminndolos con utensilios o alimento portador de la bacteria, lo que le permite al
microorganismo llegar al tubo digestivo. La mezcla de bacterias ingeridas con grandes cantidades
de leche en el abomaso, permite que pasen lentamente al intestino, en este rgano, la bacteria
utiliza el sustrato de la leche para multiplicarse rpidamente formando la beta toxina. Esta protena
tiene efectos necrosantes sobre las clulas epiteliales del intestino, muchas de las cuales son
eliminadas hacia el lumen del rgano. Algunos de los capilares intestinales durante esta fase se
rompen producindose mltiples hemorragias locales. Los leucocitos se acumulan en el tejido
daado permitiendo que la toxina pase a la sangre produciendo una toxemia aguda. Muchas
neuronas son destruidas directamente por la toxina en el sistema nervioso. Las lesiones
intestinales producen diarrea sanguinolenta con perdida de agua y electrolitos permitiendo una
deshidratacin y acidosis, estas lesiones asociadas con las del sistema nervioso producen la
muerte, (Jensen y Swift, 1982; Kennedy et al., 1977a).
Ha sido documentado en la literatura que el digestivo de los corderos y cabritos en sus etapas
lactantes, debido a que su flora no se ha desarrollado plenamente, son particularmente
susceptibles a las infecciones del tipo C aunque las causas de esta mayor susceptibilidad no se
conoce con detalle, probablemente la presencia de leche coagulada en el abomaso sea un buen
medio de nutrientes para la esporulacin del Clostrdium. Los animales presentan un cuadro
digestivo con algunos signos de cuadro nervioso como ttanos u opistodomos. En la Gran Bretaa
esta tipo C es el agente causal de una muerte sbita conocida como infarto o muerte sbita.
Como fue discutido la presentacin nerviosa del tipo C puede sugerir un papel a la B toxina como
una neurotoxina (Tweten, 2001). La importancia de la beta toxina en varios tipos de infecciones
tipo C.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos sugieren la enfermedad pero no
se puede hacer un diagnostico definitivo con base a los signos clnicos solamente ya que varan de
acuerdo al tipo de C. perfringens que se presente.
En las ovejas, C perfringens tipo A produce una infeccin rara de enterotoxemia en los corderos,
tambin conocida como fiebre amarilla caracterizada clnicamente por depresin, anemia, ictericia
y hemoglobinuria (Utzal., 2004). En esta especie los tipos B y C de C perfringens producen una
enfermedad parecida desde el punto de vista clinico que se caracteriza por muerte sbita y signos
agudos neurolgicos con o sin una diarrea hemorrgica. La disentera de los corderos y la enteritis
hemorrgica (C. perfringens tipo B y C) se presenta en animales de 3 semanas de edad, mientras
que (C. perfringens tipo C) es una enfermedad tambin de las ovejas adultas. El C. perfringens tipo
D produce una enfermedad crnica neurolgica en las ovejas y en las cabras. Esta condicin se
caracteriza clnicamente por una muerte sbita o signos neurolgicos que incluyen ceguera y
postracin. Ocasionalmente se presenta la diarrea aunque este no es un signo importante en los
pequeos rumiantes.
En las cabras la enterotoxemia ha sido menos estudiada tanto las C. perfringens tipo A, B y C no
muy bien documentados y todava aguarda la confirmacin de las formas clnicas enfermedad. En
esta especie C. perfringens tipo D produce una enfermedad hiperaguda, subaguda y crnica. La

161

forma hiperaguda se presenta en animales jvenes y es clnicamente similar a la de los corderos.


La forma aguda es mas frecuente en los animales adultos y se caracteriza por diarrea, dolor
abdominal, shock severo, opistotona y convulsiones. La enfermedad puede producir la muerte
das despus de la presentacin, los animales adultos, pueden tambin presentar una forma
crnica de la enfermedad caracterizada por una profusa diarrea acuosa (comnmente con moco y
sangre) dolor abdominal, debilidad, anorexia y agalactia en las cabras lactantes. Esta forma
crnica puede durar durante das o semanas y se caracteriza por diarrea y una perdida progresiva
de peso para producir la muerte o en algunos casos una recuperacin (Uzal, 2004)

Figura 1 Enteritis necrtica hemorrgica en corderos producido por C. perfringes tipo B

En el curso de la enfermedad los animales afectados se separan del hato y en tiempos calurosos
procuran la sombra, se observa una bradipnea acompaada en muchas ocasiones de una
respiracin superficial y oral. Hay una profusa salivacin elevndose la temperatura corporal
durante la fase aguda de la toxemia. El animal se encuentra postrado, parndose en algunas
ocasiones. Presenta dolor abdominal siendo comunes las convulsiones repetidas, cortas,
interrumpidas por perodos de depresin. Finalmente se presentan estados de coma, los reflejos
cesan, hay pataleo y los animales mueren.
En la necropsia, la membrana mucosa gstrica puede estar congestionada, manchada con
petequias y equimosis. La subserosa de los intestinos, timo, pulmn, diafragma, subpericardio y
subendocardio a menudo contienen numerosas pequeas hemorrgicas en forma de petequias y
equimosis. El saco pericrdico esta frecuentemente distendido lleno de un lquido claro que
contiene estras de fibrina. Los pulmones se observan, congestionados, con acumulacin de
lquido en su parnquima.
De acuerdo a la severidad del proceso se divide en tres presentaciones, aguda, subaguda y
crnica. En la primera ocasin que se presenta la enfermedad en un hato, la presentacin aguda
es la ms comn por falta de preinmunizacin de los animales, despus de esta primera
infestacin la subaguda y la crnica pueden sucederse. Los huspedes afectados se separan del
resto, son generalmente los cabritos o corderitos de 1 a 2 semanas de edad los ms susceptibles,
se observan postrados con dolor abdominal presencia de una diarrea de color amarillo, con de
sangre en las heces en las fases finales de la enfermedad, la morbilidad es del 30 % y la
mortalidad puede alcanzar la totalidad de los animales (Phillips et al., 1971).
La forma subaguda se presenta en rebaos que previamente han sido infectados aunque algunos
animales del hato pueden presentar la forma aguda. En esta segunda presentacin los signos
clnicos y la morbilidad son menores, la forma crnica se presenta en explotaciones que han

162

presentado varias veces la enfermedad, se caracteriza por la persistencia de una diarrea, sin
embargo la mortalidad es baja. A la necropsia todo el canal digestivo del animal, as como los
rganos individualmente se observan deshidratados, la diarrea produce acumulamiento de heces
en la lana o pelo perianal. En el intestino delgado, especialmente en el ilen se observa una
congestin y generalmente contiene mltiples lceras cada una de 1 a 2 mm de dimetro. Estas
lesiones se acompaan de una zona hemorrgica alrededor de cada lcera, pero raramente sta
perfora el intestino (Jensen y Swift, 1982).
En las ovejas C. perfringens tipo A se caracteriza por una ictericia generalizada con un hgado
agrandado, plido y friable. La orina es rojiza en la vejiga. C. perfringens tipos B y C en las ovejas
producen similares lesiones en el intestino que consisten en una enteritis hemorrgica multifocal y
difusa, predominantemente en el leon, con exceso de un lquido seroso presente en la cavidad
abdominal. En los animales adultos con disentera o enteritis hemorrgica que han sobrevivido por
varios das se presenta una encefalomalacia focal simtrica (FSE) debido a la accin de la toxina
psilon. C. perfringens tipo D en ovejas puede producir lesiones en el cerebro que son
patognomnicas para esta enterotoxemia. De cualquier manera, en muchos casos e
eneterotoxemia tipo D, cambios macroscpicos no son visibles. Una necropsia negativa por lo tanto
de cambios no debe ser considerada suficiente para descartar la enfermedad. Cambios intestinales
pueden estar presentes y pueden consistir en hiperemia del intestino delgado con un contenido
bajo a marcado de liquido rojizo. Se puede observar tambin una colitis aunque este hallazgo no
es consistente en casos de entreotoxemia. Otros cambios como la presencia excesiva de lquido
pericardico con o sin fibrina, petequias en las serosas, particularmente en el timo y edema
pulmonar son sugerentes aunque no especificas de la enetrotoxemia tipo D. Los cambios
morfolgicos que son patognomnicos en la enetrotoxemia tipo D en ovejas se encuentran en el
cerebro y consisten en lesiones de hemorragias obscuras simtricas de necrosis en el tlamo y la
substancia blanca cerebelar. Con menor frecuencia estas lesiones de FSE tambin se observan en
la corteza cerebral, en el puente, en la medula y en la substancia blanca del lbulo occipital. Las
lesiones de rin que le dieron su nombre (rin pulposo) estos cambios de autolisis son debido a
el post mortem del animal y no son realmente sugerentes de la enfermedad o producto de varias
enfermedades.

Figura 2 Intensa congestin y edema pulmonar producida por Clostridium perfringens tipo D

En enetrotoxemia por C. perfringens tipo D en cabras, pueden presentarse cambios que son
sugerentes de la enfermedad pero ninguno de ellos es patognomnico de enterotoxemia. Un
exceso de liquido periardico con fibrina y edema pulmonar con hemorragias subendocardiales son
frecuentes en la forma aguda de la enfermedad. En la forma crnica una endocarditis fibrino
hemorrgica con edema pulmonar aparentan ser las lesiones ms descritas. Una combinacin de
estas lesiones son comunes, la presencia de una rin pulposo no sugiere la enfermedad por ser

163

cambios mas relacionados con la autolisis del rgano. Al igual que en las ovejas el no encontrar
cambios patolgicos a la necropsia no descarta la enfermedad.
Aunque la toxina psilon de C.perfringens tipo D produce enfermedades en muchas especies
domesticas, los trastornos neurolgicos son mas comunes y mejor estudiados en las ovejas.
Niveles altos circulantes de la toxina, especialmente en corderos, causan dao endotelial
microvascular cerebral, con daos en la barrera sangre-cerebro promoviendo un edema
vasognico de difuso a severo, y en los casos agudos un curso clnico de muerte sbita. Con
niveles menores de toxina, o animales parcialmente inmunizados, una encefalomalacia focal
bilateral simtrica (FSE) se presenta en algunos casos de regiones cerebrales despus de una
curso en parte clnico, pero la patognesis es an desconocida (Finne, 2004).
Las ovejas que desarrollan FSE generalmente sobreviven de 5 a 7 das en algunos casos hasta 14
das, en esta forma crnica de intoxicacin de la toxina psilon se caracteriza clnicamente por
diarrea y signos neurolgicos que incluyen ceguera, circulacin sin propsito, ataxia, presiones de
cabeza, nistagmos, parsis posterior, postracin lateral, opistotonos y convulsiones es muy rara en
becerros o cabritos. Las lesiones del cerebro en los animales con esta presentacin crnica de la
enfermedad incluyen los ganglios basales, la capsula interna, el tlamo, la substancia blanca
subcortical , el hipocampo y los pednculos cerebrales. De cualquier forma en animales
intoxicados individualmente los daos o zonas afectados son impredecibles como los trastornos
nerviosos, ya que los daos en el cerebro son extraordinarios por su diversidad y complejidad
(Finnie, 2004)

Figura 3 Congestion vacular en el intestino producida por Clostridium perfringens tipo D

Diagnstico. Se elabora con base en las observaciones de los signos clnicos y de las lesiones
postmortem. En el campo el diagnstico se facilita empleando la prueba para la glucosuria que se
hace con una tira evaluadora de glucosa (papel tornasol) en la orina acumulada en la vejiga o en el
rin.
Pruebas auxiliares han sido descritas para el diagnstico de enterotoxemia C perfringens tipo D en
las ovejas y en las cabras (Uzal et al., 1994). La mas til es la presencia de glucosa en la sangre,
la gluconemia sugiere fuertemente la presencia de la enfermedad tanto en ovejas como en cabras.
Sin embargo se debe de considerar que este hallazgo no es consistente con la presencia de
eneterotoxemia tipo D. Niveles altos de glucosa se encuentraron en un 50% de los animales
experimentalmente infectados con el Clostridium en ovejas, mientras que en cabras infectadas
experimentalmente en 9 de 15 animales presentaron glucosuria. Estos resultados indican que si
bien la glucosuria es un indicador til de la posibilidad de que el tipo D de enterotoxemia este

164

presente, no encontrarlo no significa descartar la enfermedad en cualquiera de las dos especies.


Cuando se interpretan los valores de glucosa se debe tener cuidado, particularmente si se ha
administrado parenteralmente glucosa, que pude a su ves producir grandes cantidades de
glucosuria (Uzal, 2004).
Otras pruebas auxiliares, como la observacin en improntas de muestras teidas de Gram de la
mucosa del intestino pueden ser tambin utilizadas para establecer un diagnstico presuntivo de
enterotoxemia por cualquiera de sus tipos, en ambos ovinos y caprinos. Para ser considerado n
indicador positivo de eneterotoxemia estas improntas de Grams deben contener gran nmero de
bacilos Gram-positivos de forma redonda, y aunque sean otras bacterias estas deben ser las
preponderantes. Aunque la observacin de las improntas acompaada de glucosuria pueden ser
importantes en le diagnstico de enterotoxemia ha sido demostrado que los Clostridium pueden
estar distribuidos en varios focos por lo que se deben tomar varias muestras de diferentes partes
de la mucosa intestinal. La hemoconcentracin, la acidosis e hiperglucemia son cambios
frecuentes en eneterotoxemia tipo D, pero no son especficos y se usan raramente para el
seguimiento de la enfermedad en ovinos y caprinos.

Prevencin y tratamiento. Ha sido demostrada en varios estudios en los cuales la vacunacin


con un toxoide beta toxina aparentemente mejora el estado de la infeccin o la frecuencia de
fatalidades tanto en humanos (Lawrence et al., 1990) como en los animales (Nagy et al., 1985;
Springer., Selbitz. 1999). Otros trabajos de Sakural et al., (1981) con beta toxinas puras
demostraron que cuando administradas intraperitonealmente a ratas muchos parmetros
fisiolgicos se afectan dramticamente los cuales incluyen un aumento en la presin sangunea y
una disminucin de la frecuencia cardiaca. Sakural et al., (1984) posteriormente demostraron que
la beta toxina induce una constriccin arterial y que el aumento en la presin sangunea puede
reducirse sustancialmente tratada con guanetidina o que tuvieron un meduloctomia adrenal. Como
se discuti los efectos observados en el sistema nervios por la beta toxina son consistentes con las
caractersticas elucidadas del mecanismo de accin de la beta toxina (Shatursky et al., 2000)

El mtodo de control depender de la edad de los animales y la frecuencia con que se presenten
los casos. Si la enfermedad es comn, la inmunizacin de la madre durante el perodo de
gestacin, en su ltimo tercio, es probablemente el mejor mtodo de profilaxis. Esta se produce
mediante una doble inyeccin del toxoide o la bacteria del C. perfringens D 5 ml de aplicacin
subcutnea. La primera dosis antes del empadre y la segunda de 4 a 6 semanas antes del parto.
En los animales para engorda, sobre todo con raciones fuertes en granos, se recomienda la
aplicacin de una dosis de 5 ml para prevenir la infeccin. Alternativamente se pueden suministrar
antibiticos como las tetraciclinas en dosis de 20 mg/kg de peso ya sea en el alimento en los
perodos crticos de la infeccin por va intramuscular o intravenosa. Sin embargo ya presentado el
cuadro clnico se puede hacer poco teraputicamente. Otra medida preventiva sera la de no
introducir un cambio sbito de dieta, sino en forma gradual para controlar el tipo de flora ruminal.
Recientemente un procedimiento simple fue desarrollado para identificar los toxi tipos. De 90 cepas
de C. perfringens fueron identificadas por mtodos clsicos de bacteriologa, la tipificacin de las
cepas se hizo por seroneutralizacin en ratn. La produccin de toxinas se midi por la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) utilizando un gen de la toxina , gen de la toxina , gen de la toxina
y un gen de la enterotoxina. Se realizo una amplificacin simple (amplificacin de un gen), o
amplificacin doble y triple (amplificacin de dos o tres genes simultneamente). En condiciones
experimentales el mtodo PCR ha probado ser altamente eficaz. La especificidad y sensibilidad
fueron excelentes y superiores a los mtodos clsicos. La profilaxis de la enfermedad se ha
conseguido con vacunas, pero la tcnica de PCR puede ser la mejor seleccin para diagnostico,
identificacin y tipificacin de las cepas de C. perfringens que inician la enfermedad (Kadra et al.,
1999).

165

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167

Erisipeliosis
Definicin. Es una infeccin crnica principalmente de las articulaciones de corderos y cabritos;
se caracteriza por cojera prolongada, desarrollo y crecimiento deficiente producto de la infeccin
articular por Erisipelotrix insidiosa un microorganismo que habita en el suelo (Jensen y Swift, 1982).
Es una enfermedad extremadamente rara no existiendo prcticamente reportes en la literatura
(Yeh., et al., 1990). En ovejas existe informacin de casos de aborto asociados con Erysipelothrix
rhusiopathie (Fthenakis et al., 2006).
En las ovejas este organismo ha sido asociado principalmente con artritis en ovejas adultas
(Lamont, 1979; Watkins, 2000), poliartritis (Tontis et al., 1977), Dekeersmaecker et al., 1989). Por
otro lado Griffitihs et al., (1991) y Barbour et al., (1997) han aislado el organismo de casos de
neumona en las ovejas. MacLachlan (1978) fueron aislados de casos de endocarditis.
En cabras experimentalmente se han realizado infecciones masivas de 3 billones de
microorganismos de Erysipelothrix inyectados intravenosamente sin haber reproducido la
enfermedad, por lo que se piensa que las cabras son resistentes a la infeccin (Yeh et al., 1990)

Etiologa y Patognesis. La bacteria E. insidiosa es un microorganismo inmvil, no esporulable,


gram negativo con un antgeno comn que se clasifica dentro de tres tipos serolgicos A, B y N
(Kuczera, 1980). El desarrollo de la enfermedad se inicia cuando tierra y heces infectadas
contaminan instalaciones y corrales. La tierra y las bacterias penetran por heridas recientes como
las que se producen por el descole, una mala cicatrizacin umbilical o las de castracin, por lo que
los animales infectados presentan trastornos en el crecimiento. De la infeccin local primaria, la
bacteria contina por va sangunea y se aloja en varios rganos. En las articulaciones de los
miembros produce inflamaciones crnicas; las infecciones graves provocan la muerte por hambre
o enfermedades asociadas como son las neumonas. A su vez las bacterias estimulan la formacin
de aglutininas. El microorganismo regresa al suelo a travs de las secreciones, exudados y
debridaciones tisulares.
En Grecia se present una epizootia de abortos en una granja de 170 ovejas, de la raza
Karagouniko. Los machos fueron introducidos del primero de agosto al 15 de Septiembre. Cuando
se presento el episodio de abortos los animales tenan una condicin corporal de 2.0 a 3.0 en la
escala de Menzies (1997). Los estndares para sanidad del hato fueron los que mantiene la
industria ovina en ese pas. EL rebao tena historial de abortos por chlamydia en los ltimos 10
aos y eran negativos a brucelosis (B. melitensis).
El principal animal reservorios del organismo son los cerdos, aproximadamente el 50% de ellos son
portadores sanos del organismo (Okoto et al., 1986; Katsumi et al., 1997) Estos animales secretan
principalmente el microorganismo en las heces pero tambin lo pueden hacer en forma oral
contaminando el medio ambiente (Wood, 1999). En los casos reportados en la literatura se ha
observado una asociacin de ovejas con cerdos para la enfermedad (Fthenakis et al., 2006)

Signos clnicos y lesiones posmortem. Despus de un perodo de incubacin de una a cinco


semanas, la temperatura corporal se eleva entre 40 y 42C, se produce endurecimiento de las
articulaciones y cojera en los cuatro miembros de los animales Los pequeos rumiantes se
observan deprimidos, pierden peso por inapetencia lo que se traduce en un crecimiento limitado.
En la palpacin las articulaciones afectadas se detectan inflamadas, calientes pero no se observa
un marcado aumento del tamao de las uniones (Mohn y Utvek, 1970). Al efectuarse la necropsia
se observa emaciacin; las articulaciones de la rodilla, el casco, el codo y el carpo estn
lesionadas, las superficies articulares se encuentran granulosas y rugosas. En los cartlagos
articulares se pueden desarrollar erosiones de aproximadamente 1 mm de dimetro. El lquido
articular aumenta pero no es purulento. Adems de la infeccin se observan las heridas primarias
con focos secundarios del proceso en los pulmones, hgado y riones. En los cambios
histopatolgicos se advierte que, la cpsula articular infectada esta engrosada producto de

168

fibroplasia con macrfagos mono nucleares, sin embargo es muy difcil demostrar la presencia de
las bacterias.
En un estudio reciente de abortos y artritis se tomaron muestras de las articulaciones, los
pulmones, el hgado, los fetos y la placenta de las ovejas que haban abortado y lquido sinovial de
los animales con cojeras. (Fthenakis et a., 2006).
En la placenta de las ovejas se han observado placas coloreadas de amarilla en las membranas
fetales, ligeramente teidas por el meconio, producto del estrs del fato (King., Blankenship, 1997).
El microorganismo produce nerominidasa, de tal manera que facilita la destruccin de los vasos
sanguneos y consecuentemente lesiones isqumicas (Nakato et al., 1986; 1987)
Se realizaron muestras en portaobjetos y se tieron con una modificacin de la tcnica de ZiehlNeelsen, muestras de sangres de los animales convalecientes fueron utilizadas para pruebas
serolgicas. Se utiliz el mtodo de Fijacin de Complemento para determinar la posibilidad de
brucelosis o aborto enzotico, y una prueba de ELISA anti-Ig para toxoplasmosis. Por medio de
una tcnica asptica, las muestras se pusieron en una placa de sangres Columbia. El medio se
incubo arobica y anaerbicamente y en el medio de CO2 por 72 h. Colonias circulares convexas,
medianamente hemolticas, con una morfologa similar fueron aisladas de las muestras. De cada
disco de Petri, dos colonias fueron procesadas para su identificacin. Este procedimiento se realiz
mediante mtodos estndares para bacteriologa (Takahshi et al., 1989: Barrow., Feltham, 1993),
as como por el sistema API. De todas las colonias se identificaron como E. rhusiopathie, mediante
pruebas bioqumicas (Fthenakis et al., 2006)

Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de la enfermedad con base en la evidencia


de signos y lesiones. La artritis crnica y la cojera de los animales jvenes de uno a tres meses de
edad con inflamacin moderada de una o ms articulaciones sugieren la enfermedad, as como el
aumento de volumen con sinovia, sin exudado purulento. El diagnstico se confirma en el
laboratorio al observar aglutinaciones positivas con el aislamiento del microorganismo de las
articulaciones infectadas.

Prevencin y tratamiento. Para prevenir la poliartritis erisipeltrica los productores impiden la


contaminacin de las heridas. Al realizar el descole, castracin y corte del cordn umbilical los
animales se deben desinfectar perfectamente, los corderos y cabritos en las etapas inciales de la
infeccin se les puede administrar sulfonamidas, obteniendo resultados efectivos.
Para el control de la enfermedad, las ovejas pueden recibir dos veces al da por 8 das penicilina a
una dosis de 30,000 u.i. por kg de peso. En caso de presentarse un brote se debe hacer una
limpieza estricta del medio para evitar infecciones.

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170

Fasciolasis
Definicin. La fasciolasis es la enfermedad ms comn de las ovejas en la zona del altiplano
mexicano, siendo menos frecuente en las cabras. Se presenta como consecuencia de hepatitis
parenquimatosa y una colengitis crnica, caracterizada por emaciacin, peridad de peso, pobre
estado corporal y anemia. Es causada por cuatro trematodos: Fasciola hepatica, F. gigantica,
Fascioloides magnus y Dicrocelium dendriticum, (este ltimo es el nico tremtodo de dos
hospederos intermediarios caracol y hormiga) parsitos que habitan normalmente a los caracoles
cercanos a acumulaciones de agua. (Jensen y Swift, 1982).
La enfermedad presenta dos formas clnicas:
1. Aguda: con invasin traumtica del parnquima heptico de 6 a 8 semanas, producida por dos
formas juveniles del parsito (Neek y Morris, 1979a).
2.

Crnica: producida por la presencia de los tremtodo adultos en los conductos biliares (Neek y
Morris, 1979b).

Este parasito esta distribuido mundialmente e infecta a un gran numero de animales salvajes y
domsticos incluyendo a los ovinos, los caprinos y los bovinos (Torgestin., Claxton, 1999), La
enfermedad produce pobre crecimiento en rumiantes teniendo un gran impacto econmico para la
industria pecuaria (Khaznadji et al., 2005).
En los pases ricos el control de las fasciolas se hace mediante tcticas y estrategias desarrolladas
en los programas de desparasitacin basados en el conocimiento del ciclo de vida del parasito y
sus huspedes intermediarios. En los pases pobres se suele aceptar simplemente las perdidas por
la infeccin debido al alto costo de los tratamientos, sin embargo es necesario desarrollar nuevas
formas de control en los pases de menores ingresos (Roberts., Suhardono., 1996)

Etiologa y patognesis. Fasciolasis es una enfermedad que afecta a los ovinos, al ganado y a
los humanos producida por Fasciola heptica en los climas templados y por Fasciola gigantica en
los trpicos. (Rioux et al., 2008). Se ha estimado que 250 millones de ovejas, 350 millones de
bovinos y 180 millones de humanos globalmente estn en riego de infeccin, produciendo perdidas
de ms de 3 billones de dlares anualmente (Hillyer., Apt., 1997; Mas-Coma et al., 1995; 2005;
Spithill et al., 1999). En las parasitosis por Fasciola spp. En la fase inicial de la enfermedad se
observa una compleja interaccin entre el trematodo con el husped. Esta etapa de la enfermedad
incluye los ecosistemas del parasito en el intestino delgado con emigracin hacia el hgado, donde
subsecuentemente se producen movimientos y se alimenta en el parnquima produciendo una
inflamacin extensiva con necrosis. La fase aguda se produce durante las primeras 5 semana,
donde la infeccin en las ovejas, con cargas altas de los trematodos pueden causar la muerte. Los
parsitos sexualmente maduros migran hacia los ductos biliares de las ovejas en 8 a 10 semanas
de la infeccin, en dnde se alimentan de sangre y mucosa de los ductos. Esta fase crnica se
caracteriza por perdida progresiva de peso, edema submandibular, pobre estado corporal, fibrosis
heptica, anemia y subsecuentemente perdidas de produccin (Rioux et al., 2008)
Cuatro especies de tremtodo son los causantes de la enfermedad, de las cuales F. heptica es la
de mayor importancia econmica. Los adultos son hermafroditas en forma de hoja y viven en los
conductos biliares. Su ciclo de vida comienza con la expulsin de los huevecillos hacia el exterior
(Figura 1). En un ambiente de humedad con temperatura de 26C el huevecillo se incuba en un
perodo de 14 a 18 das. Sin embargo tambin se puede desarrolla en temperaturas inferiores a los
10C (Jensen y Swift, 1982). El miracidio resultante nada libremente dirigindose hacia un caracol
del gnero Limnea, en el cual se reproduce parasitandolo como hospedero intermediario. En el
caracol se transforman al segundo estado larvario (redias) que en condiciones adversas invernan
en el molusco. El caracol produce la cercaria que se encuentra en los pastos originando la
metacercaria infectante. Despus de su ingestin las metacercarias atraviesan la barrera

171

mesenterica ya sea por va portal o por migracin a travs del parnquima heptico, penetran en el
hgado iniciando de esta forma la infestacin juvenil y aguda de la enfermedad, que
frecuentemente provoca la muerte de los animales afectados por schock heptico (Neek y Morris,
1978a; 1978b). Finalmente el parsito en su forma crnica, ocupa los conductos biliares donde
produce salida de sangre hacia el intestino. Esta prdida continua de eritrocitos y albminas causa
anemia e hipoproteinmia acompaada de colingitis crnica (Jensen y Swift, 1982). En la forma
aguda el traumatismo de la migracin larvaria provoca hemorragias abundantes, inflamacin
parenquimatosa, que se transforma en fibrosis por una invasin masiva que puede ocasionar un
estancamiento heptico y as infectarse con Clostridium novyi que produce la enfermedad negra
(Jensen y Swift, 1982).
Estudios longitudinales de las cuentas fecales de los huevecillos en el campo muestran 1 o mas
picos estacionales que generalmente se interpretan como indicadores de la maduracin de los
jvenes, y fecundacin de la poblacin de parsitos. Esto suele ser correcto, pero los cambios
sincronizados de los conteos de huevecillos, tambin pueden ser producto del estrs, un cambio
en la dieta, o de infecciones en una nueva generacin de huspedes (Roberts, Suhardono, 1996)
Figura 1. Huevecillos de Fasciola heptica

Existen estudios con informacin acerca de la resistencia inmunolgica a la invasin del parsito.
Por un lado, se piensa que la fibrosis parenquimatosa mecnicamente impide nuevas migraciones
de los anticuerpos, en donde la respuesta inmunolgica celular se presenta tanto en la forma
aguda como en la crnica. Por otro lado sin embargo varios investigadores no han podido
demostrar en condiciones experimentales esta resistencia (Neek y Morris, 1979a; Rushton, 1977).
En las reas endmicas, el caracol, hospedero intermediario, determina las caractersticas
epidemiolgicas de la fasciolasis. Gran cantidad de caracoles permiten la reproduccin masiva de
las larvas. Ambos prefieren hbitats que contienen una saturacin de agua por lluvia, pantanos,
ros o lagos con una temperatura de 18C (Jensen y Swift, 1982).
El estudio de la gentica estructural de las poblaciones de los organismos vivos es un elemento
central para entender el proceso de micro evolucin de los trematodos y sus huspedes
intermediarios (Nadler, 1995). Para los organismos pequeos, particularmente los parsitos, el
anlisis de la variacin gentica en las diferentes jerarquas es generalmente la nica forma de
investigar los parmetros naturales de poblacin como son el flujo del gen, el tamao de las
unidades reproductivas y las estrategias de especie particularmente las relacionadas con el
fenmeno de resistencia (Nedler, 1995). La estructura de la gentica de poblaciones tambin

172

constituyen una herramienta poderosa para investigar las formas epidemiolgicas de la infeccin
(Paterson., Viney, 2000). De cualquier forma, la interpretacin de la variacin gentica medida y su
distribucin en trminos de los parmetros biolgicos como son las tasas de trasmisin/dispersin,
sistemas de reproduccin en el tamao de la poblacin, son por lo tanto difciles de medir. Dos
razones principales permiten explicar esta dificultad (i) una multitud de causas pueden explicar
caminos especficos en la variacin gentica (e.g. los dficits heterocigticos se pueden explicar
por la autofertilizacin, cruces preferenciales entre ellos, el efecto Walhund, la seleccin (Hartl.,
Clark, 1997), (ii) la falta de una clara expresin cuando los organismos estudiados muestran ciclos
de vida que se alejan de aquellos usados en los modelos tericos de poblacin gentica. Los ciclos
de vida complejos de los trematodos, claramente se encuentran en esta categora (Prugnolle et al.,
2005).
Las especies de fasciolas se caracterizan por un complejo ciclo de vida con una obligada
alternancia entre reproduccin sexual y asexual durante su vida. La fase asexual se produce en un
invertebrado intermedio (generalmente un caracol) en el cual se produce una larva idntica
genticamente (clones), mientras que la fase sexual se produce en un vertebrado husped
definitivo. Existe poca informacin del impacto de la fase clonal en la estructura gentica del
parasito en el husped definitivo y la importancia de la obligada alternancia entre la reproduccin
sexual y la sexual. De cualquier manera probablemente se tiene un severo dficit de heterocigotos
observados en la poblacin de trematodos que pudiera producir una agregacin de clones en los
huspedes. La reproduccin clonal pudiera tambin contribuir a una fuerte diferenciacin gentica
observada en los huspedes en dismiles locaciones geogrficas (Mulvey et al., 1991; Theron et
al., 2004). Todo ello permite comprender la complejidad de la poblacin, su resiliencia y
supervivencia en diferentes medios ambientes o su variada resistencia a los frmacos.
La introduccin de animales monitores, los cuales son subsecuentemente sacrificados para el
conteo de parsitos provee una evidencia directa de la incidencia estacional de la infeccin. La
mayor parte de las ovejas no adquieren resistencia contra F. heptica. No existe evidencia directa
entre la poblacin de caracoles y la infeccin en los rumiantes (Amato et al., 1986). Debido a que
las metacercarias pueden nunca ser consumidas, o quizs infecten a los animales susceptibles con
la ingestin del pasto, heno o agua mucho despus de que salieron de los caracoles.

Signos clnicos y lesiones posmortem. Los animales afectados se aslan generalmente del
rebao, en ellos se desarrolla edema por hipoproteinemia en el espacio intermandibular y con
frecuencia un cuadro de acidosis. En la necropsia las lesiones principales se encuentran en el
hgado que se observa cirrtico con presencia de los tremtodo en los conductos biliares (Figura
2), los cambios se concentran en el lbulo ventral de la vscera heptica (Rushton, 1977).
Los hgados afectados muestran una fibrosis irregular que se extiende de la capsula hacia el
parnquima con prominencia en los ductos biliares, con abscesos multifocales (Scott et al., 2005).
Los animales con mayor carga parasitaria muestran un aumento del dimetro de los abscesos con
un incremento de capsulas fibrosas. Histopatolgicamente se confirma la presencia de largas
reas del hgado que han sido destruidas por la presencia de las nucleos de necrosis. Estas reas
contiene gran cantidad de neutrfilos y eosinfilos rodeados de macrfagos activados y clulas
gigantes. Se observan generalmente remanentes de los parsitos como se muestran en la Figura
2. Otras reas exponen fibrosis con bandas irregulares de hepatocitos residuales mezclados con
componentes inflamatorios como neutrfilos, eosinofilos y macrfagos, En algunas reas hay un
considerable componente hemosiderfago.
El epitelio de los conductos biliares esta frecuentemente hiperproliferativo, con reas de
reduplicacin billar. En muchos de los ductos biliares se observa un componente globular de
leucocitos entre las clulas epiteliales.

173

Figura 2 Faciolas en los conductos biliares

En las observaciones histopatolgicas de muestran cambios importantes en todos los hgados


afectados particularmente en las infecciones crnicas en las reas portales con asociacin de
fibrosis o la presencia de las fasciolas como se observa en la Figura 3. Se forma un granuloma
asociado con la fibrosis, con una aguda inflamacin neutrofilica, abscesos y necrosis licuefactiva
aguda.
Figura 3. Fasciola migrando en el hgado

174

Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de la enfermedad con base en los signos
clnicos como edema, ascitis, emaciacin, postracin y muerte. Particularmente importante es el
edema submanibular en las ovejas, acompaado de un pobre estado de carne de los animales,
con una condicin corporal de 2. El diagnstico se confirma con exmenes coproparasitoscpicos,
con la presencia del tremtodo en la necropsia. Adems hay una disminucin en el hematocrito
debido a la anemia, producto de las hemorragias e hipoproteinemia caracterstica acompaada de
eosinfilos y niveles elevados de GET, gama etamil transferasa, (Blackshaw, 1979; Bargie y Berry,
1979). Estudios hematolgicos pueden realizarse para la determinacin de anticuerpos antifasciola en el suero por ELISA como fue descrito recientemente por Raadasma et al., (2007)

Prevencin y tratamiento. Las medidas preventivas consisten en

reducir el nmero de
especies Fasciola en el husped y el nmero de caracoles en el ambiente. Como rutina se debe
tratar el rebao en el otoo e invierno con la aplicacin de una dosis de 1 ml de tetracloruro de
carbono 15 a 20 mg de exaclorofeno por kg de peso. Los moluscos se reducen drenando los
potreros aplicando directamente sulfato de cobre en los campos . El efecto de diferentes
frmacos ha sido substanciado ampliamente (Corba et al., 1976; Aliazian y Tamiji, 1977; New et
al., 1979a; 1979b).
Se debe cuando sea posible visitar los rastros para observar el decomiso o las lesiones hepticas,
permitiendo obtener valiosa informacin en la prevalencia local original de la enfermedad (Roberts.,
Suhardono, 1996).
Exmenes longitudinales de las cuentas de huevecillos en el campo pueden mostrar uno o ms
picos de infeccin que se pueden interpretar como indicadores de la madurez de los parsitos para
ser fecundados. Esto es generalmente correcto, pero un cambio sincronizado en las cuentas de
huevecillos, puede tambin ser producto del estrs, cambios en la dieta, o infeccin en una nueva
generacin de huspedes Se pueden introducir tambin al hato animales trazadores que
subsecuentemente sern enviados a la matanza para observar evidencia directa de la incidencia
estacional de la infeccin, generalmente los animales de fuera del sistema son mas sensibles que
los previamente expuestos. La mayor parte de las razas de ovinos no han demostrado una
resistencia contra F. heptica. No existe por otro lado una relacin directa entre infecciones en los
moluscos y la de los huspedes rumiantes, debido a que las metacercarias pueden no ser
consumidas, o permanecer infectantes en el pasto, heno o agua mucho despus que no existan y
los caracoles, la presencia o no de caracoles por lo tanto, no es un buen mtodo de medicin de la
infeccin por fasciolas. (Roberts., Suhardono, 1996).
Resistencia a los tratamientos de fasciola han sido docuemntada (Boray, 1990). No se han
desarrollado nuevos frmacos por lo corto de su ciclo de resistencia, pero un cocktail de drogas
menos eficientes aparentemente ha tenido buen resultado (Boray, 1994). Un sistema extremo de
tratamiento 4 veces al ao probablemente pueda controlar la infeccin pero desde el punto de vista
econmico suele ser incosteable, adems de que puede producir resistencia en menor tiempo.
Otros estudios han probado la accin aditiva del uso de dos fasciolicidas en ovinos con una dosis
media de 50 mg/kg de Diamfenetida y 3.7 mg/kg de Rafoxanida al remover fasciolas inmaduras y
adultas en un 98.1 % (Ibarra et al., 1989)
La eficacia del 5-cloro-2-metiltio-6-(1-naftiloxi)-ih-bencimidazol contra diversas edades de
F.hepatica en ovinos recientemente llamado compuesto alfa, formulado en una suspensin al 10%,
que contiene como vehculo la pectina, 1.5 g carboximetilcelulosa (baja viscosidad), 0.5 g y
propilparabeno, 0.03 g dio buenos resultados (Rivera et al., 2002).
Experimentalmente la vacunacin utilizando rFhLap (aminopeptidasa leucinica) para conejos tuvo
una respuesta inmunolgica fuerte en IgG a un nivel altamente significativo para la proteccin
experimental de infecciones con metacercarias de F.hepatica, confirmando que FhLAP es un buen
candidato para el desarrollo de vacunas, debido a que la protelisis es el centro de la biolga del

175

parasito, asociado con su capacidad invasora, trastornos en esta actividad disminuye su capacidad
de respuesta inmunitaria. (Acosta et al., 2008)

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176

Gabarro
Definicin. El gabarro en los ovinos y caprinos, es una enfermedad aguda o crnica de la
pezua, producida por una dermatitis en el casco. Se caracteriza por cojera y separacin inter
digital de la muralla cornea de la pezua del epitelio basal y la dermis. Es causada por la
interaccin de dos bacterias anaerbicas no esporuladas. La mas importante suele ser transmitida
por el Dichelobacter nodosus, antes Bacterioides nodosus (Gurung et al., 2006). La otra importante
en la infeccin es el Fusobacterium necrophurum, una bacteria gran negativa no esporulada, que
es un habitante normal del tracto digestivo en los animales y de los humanos. Dos especies del F.
necrophorum, subsp, necrophorum (biotipo A) y subsp. Funduliforme (biotipo B), se han
identificado, siendo diferentes bioqumica y biolgicamente. La subespecie necrophorum es ms
virulenta produciendo numerosas lesiones necrticas (necrobacilosis), en infecciones especficas y
no especficas, en varias especies animales. De ellas los abscesos hepticos y el gabarro tienen
una significancia importante entre las enfermedades de los rumiantes (Nagajara et al., 2005).

Etiologa y patognesis. Los microorganismos Bacterioides nodosus (Dichelobacter nodosus) y


Fusobacterium necrophurum, son sinrgicamente los causantes de la enfermedad. En algunas
ocasiones otros microorganismos, como la Spirocheata penortha, mvil, fusiforme y el
Corynobacterium pyogenes contaminan las lesiones. El B. nodosus es un bacilo no esporulado, no
encapsulado, granular, gram negativo, anaerobio. La pequea curvatura de los lados y los
extremos bulbosos, caractersticas de los bastones, ayudan a identificar el organismo en plaquillas
teidas de secciones de tejidos infectados (Jensen y Swift, 1982).
El F. necrophorum es una bacteria no esporulada, inmvil, no encapsulada, gram negativa,
anaerbica. Este microorganismo existe universalmente en el estircol, en el tracto digestivo, en la
piel y casco de los animales, consecuentemente es parte del medio de los rebaos. Sin embargo
su patogenicidad es pobre si la superficie de la pezua se encuentra sana y seca pero muy
patgena cuando penetra al tejido. Una de las caractersticas ms importantes de la bacteria es su
habilidad de producir cido propinico del cido lctico. Tradicionalmente el F. necrophorum ha
sido clasificado en cuatro biotipos o biovares; A, B, AB y C. Los biotipos AB has sido asilados de
los abscesos de los ovinos y tienen una similitud con los microorganismos que producen el
gabarro. Los factores de virulencia implicados en la patognesis del F. necrophorum incluyen la
presencia de leucotoxinas, leucotoxina lipolisacarida (LPS) hemolisina, hemoaglutinina, adhesina
capsular, factor de agregacin de las plaquetas, toxina dermonecrotica, y enzimas extracelulares
(Nagranja et al., 2005)
El gabarro contagioso se presenta particularmente cuando las pezuas de los animales
susceptibles sufren heridas, por ejemplo al salir a pastorear y pisar utensilios o plantas punzo
cortantes, particularmente en el espacio interdigital, tambin cuando los animales se ven obligados
a mantener hmedas las pezuas donde se produce un reblandecimiento del tejido interdigital que
permite la penetracin de la bacteria. Las cabras suelen ser menos susceptibles a las infecciones
por su rechazo natural al agua.
El gabarro se trasmite por contacto directo o indirecto con el B. nodosus. Despus de recuperarse
de la infeccin clnica algunos animales se vuelven portadores sanos en sus cavidades
interdigitales. En condiciones propicias de temperatura y humedad abundante, las bacterias se
multiplican, contaminan el ambiente, estircol, de donde infectan a los animales susceptibles. En
estas condiciones se observan extremidades lastimadas, con presencia de costras o dermatitis
superficial interdigital que son sumamente susceptibles a los patgenos. Las cabras son
particularmente susceptibles si pastorean en praderas recin irrigadas o si sus corrales se
encuentran inundados.
La patognesis del gabarro comienza con la transmisin del B. nodosum del ambiente al tejido
interdigital ya sea por medio de heridas o probablemente por el reblandecimiento del tejido
interdigital por humedad. En el borde del tejido epidrmico y corneo cerca de los rebordes axiales

177

bulbares el F. necrophurum da los primeros pasos en el proceso de la enfermedad, colonizando la


superficie epidermal hmeda, posteriormente el B. nodosus penetra la superficie del tejido e invade
la epidermis del casco. Mediante la accin de poderosas proteasas el B. nodosus produce una
necrosis licuefactiva de las clulas del estrato granuloso y del espinoso desprendiendo las clulas
y separando el tejido corneo del casco del epitelio basal del derma. El B. nodosum no produce una
respuesta del husped, pero la infeccin del F. necrophurum que sigue la infeccin la provoca en
los tejidos daados por el proceso inflamatorio. Los anticuerpos protectores no se desarrollan para
esta infeccin agravando las lesiones. La respuesta del organismo es eventualmente aislar el
proceso morboso e intentar romper la piel para drenar la zona afectada que se dificulta por la
dureza del tejido corneo.
Recientemente se realiz una revisin de la infeccin, en dnde el agente trasmisor del gabarro fue
D. nodosus, un parsito de las pezuas de las ovejas que viven en el medio ambiente solamente
una semana. Las razones de que el animal desarrolle o no gabarro, depende de la interaccin
entre el husped y los agentes infecciosos, la resiliencia entre el agente y el medio ambiente son
los que determinan la presentacin de la enfermedad, su severidad, su prevalencia y su
persistencia (Egerton, 2007). El agente, D. nodosus, es esencial pero hay un numero de diferentes
serogrupos y cepas de diferente virulencia, dependiendo en las caractersticas de las fimbrias
bacteriales y las proteaseas producidas por la bacteria, la cual producen una variedad de
presentaciones clnicas desde leves (benignas) a invasivas (virulentas). La trasmisin de un animal
infectado a uno no infectado no se produce en un ambiente seco, como los que se presentan en la
poca seca, con sol abundante. Un debilitamiento del espacio interdigital de la pezua por un
ambiente hmedo es necesario para permitir la infeccin simultanea del F. necrophorum bacteria
que facilita la entrada del D. nodosus. Existe una marcada resistencia gentica a las infecciones
naturales y experimentales con D. nodosus como ha sido demostrado (Bishop y Morris, 2007).
Pruebas con marcadores genticos para resistencia se ensayan por el momento en Nueva Zelanda
y otros lugares (Winter, 2008).
Los signos clnicos varan entonces de una inflamacin leve del espacio interdigital y una pequea
inflamacin, si se presenta, invasin debajo de la ua, en casos benignos, a los severos donde se
observa un desprendimiento de la ua y de la pared de la pezua del miembro afectado,
exponiendo el tejido sensitivo. La invasin se presenta generalmente del tejido interdigital hacia la
porcin dura de la pezua. Existe la presencia de exudado seroso y la necrosis del tejido,
permitiendo la acumulacin de un exudado putrefacto, gris, y purulento separando la parte dura del
tejido del miembro afectado. Puede ocurrir una recuperacin natural, pero algunos casos
permanecern deformes con anormalidades localizadas, como roturas y descoloracin de las
pezuas. Estos animales pueden sobrevivir pero son portadores sanos de la infeccin (Winter,
2008)
gabsSignos clnico y lesiones posmortem. Despus de 10 a 20 das de la infeccin los
animales susceptibles manifiestan signos de dolor y las cojeras varan segn el grado de la lesin y
el nmero de miembros afectados, algunos animales se observan postrados. Los animales
severamente afectados al no poder caminar pierden peso y estado corporal, disminuyendo su
produccin de leche . En las fases iniciales de la infeccin, el espacio interdigital se ve hmedo,
hipermico, con zonas de necrosis superficial. Posteriormente y comenzando en la unin del tejido
corneo, la piel, se observan lesiones sobre la muralla del casco. Al remover el tejido daado se
encuentran zonas de necrosis purulenta con olor ftido. Algunos casos despus de su
recuperacin presentan pezuas o dedos deformados. La morbilidad suele ser alta pero la
mortalidad baja (Figura 1).

178

Figura 1 Lesiones de las pezuas de una oveja

Foto cortesa de GoatWorld

Diagnstico: Los veterinarios diagnostican el padecimiento con base a las cojeras e inspeccin
de las zonas afectada (Figura 2). Se pueden hacer aislamiento de las bacterias del tejido afectado.
La identificacin y agrupamiento del Dichelobacter nodosus, utilizando PCR con una anlisis de
secuencia mejora notablemente la identificacin etiolgica de la enfermedad (John et al., 1999).
Por otro lado el uso de la prueba de ELISA ha demostrado que tiene gran especificidad pero baja
sensibilidad, por lo que su uso queda reducida a diagnsticos del rebao o del hato tanto en ovinos
como en caprinos (Ghimire et al., 2002)

Figura 2 Claudicacin por Gabarro

179

Prevencin y tratamiento. Se deben separar los animales afectados del resto del rebao para
evitar el contagio. Los animales afectados deben ser tratados exponiendo las zonas afectadas a
una serie de desinfectantes y al oxgeno del medio ambiente. Se pueden hacer pediluvios (bao de
extremidades), en una solucin de 15% al 18% con surfactante por 10 minutos 5 das consecutivos
de sulfato de zinc ( Jeliner et al., 2001) o mediante la aplicacin de cloranfenicol al 70% en etanol o
una solucin de 0.5 % de pomada de oxitetraciclina (terramicina). Otros tratamientos que han
probado su eficacia es la inyeccin de oxitetraciclina o eritromicina que han dado tambin buenos
resultados (Piriz et al., 2001). Tambin se puede hacer un tratamiento parenteral de penicilina
procanica G y dihidroestreptomicina en las dosis recomendadas por los laboratorios. Los
exmenes de las pezuas deben hacerse diariamente hasta dar clnicamente sanos a los animales
en un intervalo de 14 das sin que recurra la infeccin.
Se ha desarrollado una vacuna con el anticuerpo somtico O del Bacterioides nodosus que protege
tanto a los adultos como es transferida esta inmunidad a travs del calostro a los corderos (Bertram
et al., 1990). Las caractersticas genticas de la vacuna y su respuesta en ovejas fue probada en
estudios de campo y de laboratorio (Raadsma et al., 1999)

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180

Herpesvirus en Cabras
Definicin. Las infecciones por herpesvirus 1 en cabras son comunes teniendo varias
presentaciones, digestiva con diarreas en los cabritos, reproductiva con abortos e infertilidad y
trastornos respiratorios en los adultos. Es producto de la infeccin por un virus herpes 1 (CpHv.1)
que pertenece a la familia de los Herpesvirade, subfamilia herpesvariane (Tempesta et al., 2000).
El virus carpino del herpesvirus 1 (CpHV.1) es una -herpesvirus con un tropismo peculiar por el
tracto genital de lasa cabras. El virus se manifiesta clnicamente por una vulvovaginitis y una
balanopostitis que se puede presentar en forma intensa (Homer et al., 1982; Tarigan et al., 1987).
CpHV.1 tambien es el responsable de una infeccin letal en los cabritos de 1 a 2 semanas
(Tempesta et al., 2004)

Etiologa y patognesis. El virus es responsable de una infeccin generalizada letal en tracto


gastrointestinal de los cabritosde 1-2 semnas de edad (Berrios y McKercher, 1975; Tempesta et
al., 1998b). Tiene a su vez una segunda presentacin subclnica que afacta los aparatos
respiratorio y genital en las cabras adultas. Particularmente la infeccin con CpHV.1 interfiere con
la capacidad reproductiva de los animales (infertilidad, abortos, estos prolongados y lesiones
genitales) como fue demostrado por Horner et al., (1982) y Williams et al., (1997).
La patgenesis de la infeccin no se conoce an con detalle El virus CpHV.1 produce infecciones
latentes que son dificiles de replicar tanto en el campo como en el laboratorio (Pebani et al., 1983;
Buonavoglia et al., 1996; Tempesta et al., 1998). En la actualidad solo se ha podido demostrar
virus en perodo latente en los gnglios tercero y cuarto sacros (Tempesta et al., 1999). Mientras
qieno se ha demostrado en los gnglios trigminos (Tempesta et al., 2000). No existen al inicio del
milenio estudios del efecto largo de la infeccin por CpHV.1 que aparenta ser un virus oportunstico
de grn flexibilidad inmunlogica (Tempesta et al., 2000).
Despus de la prima infeccin, CpHV.1 induce una infeccin latente que es muy difcil de reactivar
(Acermann et al., 1986). Dentro de condiciones de campo, la reactivacin se oberva solamente
coincidiendo con el estro de los animales con bajos ttulos de anticuerpos neutralizantes. Debido a
que la reactivacin nunca se ha observado despus del parto, no esta por lo tanto claro como se
infectan los cabritos de esta infaccin (Tempesat et al., 2004).
Aunque el CpHV.1 se incluye en la lista de viruses que causan aborto, el papel exacto que el virus
juega en la evolucin de la gestacin de las cabras aun se desconoce. Muy poca informacin se
tiene, en este tpico ya que solo se ha obtenido de infecciones experimentales inducidas
intranasalmente, intravenosamente o intramuscularmente (Waldvogel et al., 1981). En estos
estudios se observaron abortos de 1 a 7 semanas despus de la infeccin pero el virus no fue
aislado o detectado en los rganos o tejidos fetales. Kauser et al., (2002) detecto el DNA viral por
PCR en los rganos fetales y en los tejidos reportando aislamientos del virus de los pulmones
fetales. Aborto espontaneo en los hatos caprinos atribuible a CpHV 1. Ha sido descrito por Williams
et al., (1997) sugiriendo que la viremia es critica para los abortos.
Signos clnicos y lesiones posmortem. Los sgnos clnicos son de una infeccin aguda mortal de
tipo gastrointestinal con una profusa diarrea en los cabritos de una a dos semanas de edad o la
muerte sbita de los cabritos. Las lesiones a la necropsia incluyen diarrea con lesiones de
desperendimiento de la mucosa intesinal. En los adultos los signos clnicos son de trastornos
respiratorios, infertilidad, irregularidad en los celos, abortos y lesiones de la mucosa de los rganos
genitales.
En los cabritos infectados se observa hipertermia, dolor abdominal y anorexia. A la necropsia
lesiones ulcerativas y necrticas se observan en todo el intestino, con cambios microscpicos en
los pulmones, la vejiga y el hgado. Se observa macroscpicamente, lesiones necrticas,
ulcerativas y erosivas en la mucosa intestinal (Figura 1) en todo el tracto gastro intestinal, con la
presencia de ulceras redondeadas con bordes hiperemicos especialmente en el intestino grueso.

181

Edema pulmonar, hemorragias mucosas in la vejiga y fosas plidas necrticas en el hgado se


presentan en ocasiones (Pratelli et al., 2000).

Figura 1 Numerosas erosiones en la mucosa del abomaso

Histolgicamente un severa enteritis necrosante acompaada de un engrosamiento del septo


alveolar con una necrosis bronquio-alveolar. Macrfagos conteniendo inclusiones de cuerpos
eosinoflicos aparentemente son la clulas inflamatorias principales de los rganos expuestos Una
perdida difusa de las clulas epiteliales intestinales se observa evidentemente con una infiltracin
masiva de clulas mononucleares en la lamina propia. Una infiltracin de macrfagos en la tnica
de la submucosa con necrosis de los ndulos linfticos (especialmente de las placas de Peyer) se
observa generalmente. Existe una necrosis del tejido linftico particularmente en los ndulos
linfticos mesentricos, en el bazo y en el hgado. Se observan fosas de necrosis cuagulativa en el
hgado y la vejiga. Otras locaciones de estas fosas son los bronquio-alveolos necrotizados
engrosando el septo alveolar. (Pratelli et al., 2000).
Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos
clnicos partcularmente muerte sbita con trastornos gastrointestinaes con diarrea en los cabritos
de 1 a 2 semnas de edad. En los adultos la infeccin participa en el complejo respiratorio
caprinos, pero su presentacin ms frecuente produce infertilidad, abortos, estros prolongados y
lesiones genitales.
La distincin serolgica de los alphavirus se puede realizar por la reaccin en cadena de la
polimerasa, PCR ( Ros et al., 1999) y un anlisis de restriccin de las endonucleaseas (Lyaku et
al., 1996)

Prevencin y tratamiento. No existe tratamiento contra la enfermedad, los sgnos atratar son
controlar la dierrea, desafortunadamente en su presentacin juvenil es poco lo que se puede hacer.
En los adultos es posible mejorar el estado de los animales pero no existen tratamientos
especficos contra el virus.
Resultados promisorios de proteccin contra Herpesvirus 1(CpHV-1) con vacunacin y
revacunacin a los 30 das desafiados con la infeccin intranasal o intravaginal mostraron
proteccin en ambos desafos, por lo que se puede recomendar el uso de la vacuna detallada
recientemente (Tempesta et al., 2001)

Bibliografa

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183

Hipocalcemia
Definicin. La hipocalcemia o tetania del transporte es una enfermedad metablica aguda
principalmente de los ovinos en el viaje de embarque o de las cabras grandes productoras de leche
caracterizada por tetania muscular, incoordinacin, parlisis y coma. La enfermedad es producto
de un inadecuado balance de calcio metablico.

Etiologa y patognesis. La enfermedad se presenta cuando existe un descenso sbito de las


concentraciones plasmticas de calcio de los valores normales que son de 8 a 12 mg/dl a niveles
patolgicos de 3 a 6 mg/dl lo que se traduce en las manifestaciones de hipocalcemia. Aunque no
se conoce la causa precisa de la enfermedad de los ovinos se han desarrollado varias hiptesis:
1) Una prolongada alimentacin con una dieta deficiente en calcio que puede disminuir los niveles
del metabolito de un 15 a un 35%.
2) Cambios sbitos de dieta de pasturas deshidratadas verdes con niveles bajos de calcio como
son algunas gramneas.
3) Someter particularmente a los ovinos perodos de dieta de 2 a 6 das, especialmente en los
animales durante el transporte que pueden predisponer la prdida de Ca de un 17 al 25%
4) Someter a los animales a un desgaste metablico como el ejercicio prolongado para alimentarse
en pastoreo.
5) Las cabras al final de la gestacin, principios de la lactancia necesitan cantidades altas del
metabolito para la formacin del feto, la produccin de leche que pueden provocar
disminuciones de calcio del 50 o 60% y
6) Procedimientos quirrgicos menores como corte de cola y administraciones de epinefrina que
afectan el metabolismo del ovino por el gran estres que les produce.
Todos estos factores operando singular o en forma combinada, acompaados con la inhabilidad de
++
los animales de movilizar rpidamente el Ca del esqueleto produce la hipocalcemia. El
mecanismo en las cabras lecheras es similar al descrito para la vaca, cuando grandes
producciones sbitas alrededor del parto desencadenan el mecanismo, por la gran cantidad de
++
Ca en la leche, sin embargo la cabra parece ser ms resistente al proceso. Aunque no se conoce
con detalle el mecanismo predisponente en las circunstancias discutidas con anterioridad los
animales movilizan el calcio de los huesos, de esta forma mantienen los niveles sricos de calcio
plasmtico. Sin embargo algunos animales probablemente no poseen los mecanismos para
++
movilizar el Ca rpidamente, por lo tanto la concentracin se disminuye en el plasma. Cuando se
alcanzan niveles peligrosos cerca de 3 a 6 mg/dl se desarrolla una irritabilidad, depresin,
postracin y coma. La administracin parenteral de calcio mantiene los niveles que se necesitan
hasta que el animal puede ajustar sus mecanismos de movilizacin . Excepto los animales
tratados la mayora de los animales enfermos mueren.
Los requerimientos de calcio de las ovejas dependen de la edad, crecimiento y etapa reproductiva
(Bickhardt et al., 1998; Sykes, 2007). Las deficiencias de calcio son particularmente importantes
durante el perodo peri-parturiento, en donde puede causar una paresis parturienta (sndrome de la
oveja cada), proceso que se conoce comnmente como hipo calcemia (fibra de leche, oveja
cada enfermedad de los corderos). La seleccin para produccin de leche en los hatos lecheros
ha incrementado la enfermedad especialmente durante el post-parto. Una pobre o desbalanceada
dieta durante la parte final de la gestacin, A diferencia de la enfermedad den la vacas en las
cuales la fiebre de leche siempre ocurre al parto, en las ovejas la hipocalcemia se puede
presentar varias semanas antes del parto y hasta una semana despus del mismo (Mavrogianni.,
Brozos, 2008). En las etapas inciales, las ovejas muestran incoordinacin, tremores musculares
sin espasmos tetnicos asociados con hipomagnesemia (Cockroft., Whiteley, 1999). Generalmente
las ovejas se mantienen echadas con los miembros posteriores extendidos pasando rpidamente a
un coma. Si el animal no recibe un tratamiento generalmente muere.

Signos clnicos y lesiones posmortem. La hipocalcemia afecta principalmente a ovejas en


periodo de gestacin avanzada, pero tambin a ovejas viejas, machos, hembras y corderos

184

despus de una transportacin prolongada. Los ovinos presentan un cuadro de incoordinacin y


rigidez particularmente en los miembros posteriores. El proceso se continua con tremores
musculares, debilidad, desarrollndose una respiracin superficial.
Los animales en los estados finales se postran con la cabeza extendida con los miembros
posteriores extendidos, despus de la parlisis pasan a un estado de coma. La temperatura se
conserva normal con perodos de hipotermia, muriendo a entre las 4 a 48 horas. Los animales
transportados desarrollan la enfermedad de 1 a 2 das despus del movimiento, por ello es comn
observar la enfermedad en el rastro. Los animales que no pueden comer o beber al llegar son
generalmente los que manifiestan la enfermedad. En los ovinos se presenta una acumulacin de
lquido en el rumen que puede escucharse claramente a travs de la pared intestinal.
En las cabras se presenta en las ltimas semanas de la gestacin o en las dos primeras semanas
de lactancia los animales se observan postrados, pierden rpidamente la leche, la cabeza
extendida, las pupilas dilatadas la muerte se produce entre 4 y 48 horas despus de haberse
manifestado los primeros signos. No se observan lesiones a la necropsia.

Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos
clnicos adems de los anlisis qumicos de la sangre. Una historia de animales comatosos al final
de la gestacin o principios de la lactacin en ovinos o caprinos sugieren la enfermedad. En los
ovinos los transportes de ganado predisponen el proceso morboso. Respuestas favorables a
administraciones intravenosas de gluconato de calcio permiten confirmar el diagnstico. Los
niveles de calcio plasmtico de 3 a 6 mg/dl certifican el proceso morboso.
El diagnstico se basa en las mediciones de las concentraciones de calcio del suero sanguneo y
la rpida respuesta de la oveja a la administracin intravenosas del calcio. De cualquier forma, una
atencin especial se debe de tener al diagnstico diferencial entre la hipocalcemia pre-parto y la
toxemia de la gestacin, debido a que la administracin intravenosa de calcio puede ser fatal en los
casos de dao heptico (Mavrogianni., Brozos, 2008).

Prevencin y tratamiento. Los animales deben ser alimentados con dietas adecuadas de
calcio particularmente en el final de la gestacin y en la lactacin. Antes de transportar a los
animales se les debe someter a una dieta rica en calcio como la alfalfa. La mayora de los animales
afectados responden a tratamientos intravenosos o subcutneos de 100 a 200 ml de una solucin
al 20% de borogluconato de calcio. Las ovejas responden rpidamente pero pueden tener
procesos recumbentes. Algunos animales pueden requerir uno o ms tratamientos.

Bibliografa
Bickhardt, K., Henze, P., Ganter, M. 1998. Clinical findings and differential diagnosis of ketosis and
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185

Hipoglicemia
Definicin: Es una enfermedad metablica de los lactantes, principalmente de los cabritos por
una alimentacin inadecuada en glucosa que proviene el periodo de amamantamiento
exclusivamente de la leche (Srivastava et al., 1991). En los corderos se puede presentar cuando
tienen problemas para amamantarse o las madres tienen una produccin baja de leche que no
satisface los requerimientos nutritivos de los animales (Mourand y Balde, 1997). Sin embargo sus
reservas de grasa corporal los hace mas resistentes al estrs alimenticio, mientras que los cabritos
requieren de la glucosa casi en exclusivo para su mantenimiento debido a sus bajas reservas de
grasa corporal.

Etiologa y Patognesis: Es una enfermedad de los cabritos o corderos que se presenta por
una utilizacin alta de su reservas de grasa y de carbohidratos en los tejidos, siendo de mayor
gravedad en los cabritos por su baja capacidad de formacin de grasa corporal. La principal
caracterstica del cuerpo de un cabrito es su bajo contenido de tejido adiposo intramuscular y
subcutaneo, considerandose una caractestica negativa para la produccin de carne (SanzSampelayo et al., 1995 y Morand-Fehr et al., 1985). Por ello el valor del cabrito que tiene la
rionada cubierta de grasa para su rendimiento en platillos tradiconales en Mxico. Esta especie
animal es particularmente sensible a la falta de leche materna, ya sea por que la madre tenga poca
produccin o por que se le administre solamente una vez al da particularmente, cuando existe
cambios importantes de temperatura exterior. La cabra es una animal de tendencias estacionales
por lo que la mayora de los partos se dan en el invierno. En los sistemas extensivos, de pastoreo
sin suplementacin, en Mxico, existe una alta insidencia de mortalidad. La mayora de las muertes
ocurren en animales antes de los 45 das de edad, las principales causas han sido identificadas e
incluyen inanicin, pneumona y diarrea (Murga, 1986; Ramrez-Bribiesca et al., 2001). Es
frecuente que los problemas de hipoglicemia se agraven por la asociacin con procesos morbosos
como los descritos con anterioridad. El cabrito necesita por lo tanto de la leche materna para la
energa vital particularmente para mantener su calor corporal. Durante malnutricin, el uso de la
tasa de proteina-energa que estiman las necesidades de proteina de los tejidos tiene un valor
limitado en los rumiantes, an cuando se basen en los amino cidos absorbidos, debido a que la
grasa endgena puede servir como una fuente de energa como combustible para la produccin de
proteina. (Chowdhury and rskov, 1997)
El cabrito tiene como nica fuente de alimentacin generalmente la leche materna ya que sus
reservas corporales de grasa son pobres. Al no recibir su leche en cantidades adecuadas, se
recomienda alrededor de 1 kg diario en la lactacin, sufre una hipoglicemia, afectando
principalmente al tejido nervioso y a el tejido muscular que utilizan solamente la glucosa como
elemento nutritivo. El cabrito se ve afectado rpidamente producindose la muerte por debilitacin
extrema, o como sucede frecuentemente por asociacin con otras enfermedades como neumona.
En la literatura ha sido demostrado que los cabritos tienen un nivel mayor de movilizacin de las
reservas de grasa que los ovinos, en el entendimiento que esto es un resultado neto del balance
entre la lipogenesis, la liplisis y la reesterificacin de los acidos grasos liberados durante la
liplisis. Al mismo tiempo, a pesar de esto, los cabritos utilizan la proteina de la dieta con mayor
eficiencia que los ovinos, a pesar de que esta evidencia ha sido controvertida en relacin a los
metabolitos nitgenados libres en ambas especies (Sanz-Sempelayo et el., 1998).

Signos clnicos y lesiones postmortem. Generalmente se trata de un solo animal, que se


encuentra muerto. En corderos ha sido demostrado que animales con pesos extremadamente
bajos mueren entre 1 y 3 meses, el bajo peso corporal se atribuye a la malnutricin o a la
inhabilidad del cabrito para mamar y probablemente asociado con una baja produccin de leche
de la madre (Ramrez-Bribiesca et al., 2001). A la necropsia observamos los tejidos emaciados y
con ausencia de grasa intramuscular, perirenal y pericardiaca. Las masas musculares se observan
flcidas y las madres tienen poca leche (Figura 1).

186

La concentracin de cidos grasos no-esterificados, AGNE y acetoacetato, ACAC son menores en


el plasma de las madres en dietas bajas en energa entre los das 90 y 120 de la gestacin que en
los animales que son alimentados adecuadamente. Los niveles de glucosa por ejemplo son
menores, mientras que los niveles de AGNE y ACAC fueron mas elevados en cabras que
abortaron, comparadas con gestaciones normales (Hussain et al., 1996)

Figura 1 Ovejas con tetania del transporte

Diagnstico Se basa en la observacin de las lesiones caractersticas de malnutricin e


hipoglicemia acompaada de una historia clnica de problemas de alimentacin y lactancia
materna. O en su caso de recra artificial de mal manejo, generalmente con una sola racin al da.
Un correcto procesamiento de las muestras de sangre se requiere para obtener rangos
bioqumicos confiables, los anticoagulantes pueden afectar la cantidad de glucosa y algunos
lpidos. En estudios recientes la glucosa se ha visto aumentada con la utilizacin de la heparina. El
efecto de congelamiento y descongelamiento disminuyen la glucosa y el colestrol total. La
presentacin de la hemlisis en las muestras, elevan la glucosa (Morris et al., 2002)

Prevencin y Tratamiento. Alimentar adecuadamente a los cabritos, en caso de usarse


substitutos que tengan 120 a 140 g del mismo por litro con no menos de 3.5 % de grasa (Guerrero,
1997). La leche de la cabra como especie contiene ms grasa que la de los bovinos, por lo que
aporta una cantidad adecuada de elementos nutritivos, en caso de sustituir la leche de cabra con
de vaca se deben de observar las concentraciones de grasa y slidos totales. Una alternativa de
manejo es administrar la leche en cra artificial por lo menos dos veces al da, particularmente en
el invierno (Galina et al., 1994; 1995). Una cabrita necesita de 60 a 70 kg de leche para llegar a los
10 12 kg de peso y destetarse adecuadamente en 60 0 70 das. El tratamiento consiste en darle
una adecuada cantidad de leche diaria, se puede tratar con soluciones del 10 al 50 % de glucosa
intraperitoneal, 10 a 20 cc en una o varias dosis.

Bibliografa
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188

Hipomagnesemia
Definicin. La hipomagnesemia es una enfermedad metablica de los rumiantes en pastoreo de
gramneas que se caracteriza por una tetania espstica producto de una alimentacin deficiente de
magnesio por pastoreo en forrajes jvenes.
La incidencia de la tetania hipomagnesemica (tetania de los pastos) en los rumiantes, se
caracteriza por una disminucin de los niveles de magnesio (Mg) en el fluido extracelular se asocia
frecuentemente con una contenido bajo de Mg y alto de potasio (K) en las pasturas tempranas del
verano (Myland., Grunes, 1979). El magnesio ha sido demostrado ser necesario para diferentes
enzimas relacionadas con el metabolismo de la glucosa jugando un papel importante en las
secreciones endocrinas (McNeill et al., 1982; Shrago et al., 1963). Por ello la hipomagnesemia
puede alterar el metabolismo intermediario de los carbohidratos, aunque algunos reportes han
mostrado no tener un efecto o un efecto contrario de los procesos de deficiencia de Mg en el
metabolismo de la glucosa en ovejas (Takahashi et al., 1983; Madesen et al., 1975). Varios
trabajos han sugerido que una infusin intravenosa de cloruro de potasio en los animales Mg
deficientes puede deprimir el consumo de glucosa y la produccin de insulina por los tejidos de los
animales (Lentz et a., 1976: Deetz et al., 1981), Terashim et al., (1984), reporto que los niveles
plasmticos de insulina responsables de la infusin de glusoca y alimentacin pueden disminuir en
los terneros en una dieta rica en K. Estos datos sugieren que el resultado de la hipomagnesemia
en los animales alimentados con niveles bajos de Mg y altos de K puede producir problemas en el
metabolismo de la glucosa, De cualquier forma, la correlacin todava se desconoce.

Etiologa y Patognesis. Se produce cuando los animales se alimentan continuamente con


pastos jvenes. Normalmente los pequeos rumiantes tienen niveles de magnesio y calcio de 2 a 3
mg/dl y 12 mg/dl respectivamente. La irritabilidad se manifiesta cuando aumentan las
concentraciones de sodio y potasio que son inversamente proporcionales a la suma de los iones
de calcio, magnesio e hidrgeno.
La patognesis de la hipomagnesemia comienza cuando los animales pastorean forrajes de rpido
crecimiento particularmente al iniciarse la poca de lluvias en pastos fuertemente fertilizados que
contienen grandes concentraciones de protena, potasio y aconitato. La absorcin del amonaco
por las plantas da como resultado que se incremente el magnesio y el calcio con un pequeo
efecto sobre el potasio produciendo una gran concentracin de amidas en las plantas con
decremento de carbohidratos. Estos factores se combinan en el animal para crear una gran
concentracin de amoniaco libre en el rumen, incrementndose el pH ruminal y disminuyndose
los carbohidratos que a su vez reduce la absorcin de magnesio y calcio. Los animales utilizan sus
reservas de Mg seo hacia el fluido extra celular. La movilizacin se inicia cuando el Mg srico
disminuye por debajo de 1.8 mg/dl. Cuando se agotan estas reservas las concentraciones son por
debajo de 1.0 mg/dl disminuyndose tambin las concentraciones de Ca. Cuando llega a niveles
de 0.7 mg/dl se presenta irritabilidad y al alcanzar los niveles de 0.5 mg/dl se produce una tetania
fatal con convulsiones. La muerte es producto probablemente de paro respiratorio. Los animales
que se recuperan se mantienen susceptibles a la enfermedad.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos estn relacionados con el efecto sobre el
sistema nervioso por la reduccin de magnesio en el lquido cerebro espinal. Los animales
afectados estn sobre excitados a cualquier estmulo como ladrido de perros, movimientos del hato
etc. La respiracin se acelera, con presentacin de tremores cuando caminan o corren debido a la
coordinacin muscular que se dificulta. Al progresar el proceso se produce un fuerte estimulo,
algunos animales se postran, convulsionan y pasan a un estado comatoso para finalmente morir.
Antes de las contracciones musculares violentas la temperatura corporal se mantiene normal, pero
durante las convulsiones puede llegar hasta los 36C (Figura 1). La morbilidad es del 20 % y la
mortalidad de los animales con signos llega al 80 %. El curso dura de 2 a 24 horas. A la necropsia
se presentan hemorragias equimticas sobre las superficies serosas el corazn e intestinos pero
no se forman lesiones especficas.

189

Figura 1 Paresis en ovejas por hipomagnesemia


Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad por la historia clnica, los signos y se
confirma en el laboratorio por niveles menores de 0.50 y 0.25 mg/dl en la sangre de animales con
convulsiones.

Prevencin y tratamiento. Los productores previenen la hipomagnesemia alimentando oxido


de magnesio en dosis de 15 g o agregando una mezcla mineral a el concentrado. El tratamiento
consiste en administrar parenteralmente 50 ml de una solucin al 20 % de gluconato de calcio y 25
ml de una solucin al 50 % de sulfato de magnesio, puede dar resultados si se administra al
principio de la enfermedad.

190

Bibliografa.
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(suppl)

191

Ingestin de Plsticos
Definicin Es una enfermedad producida por consumir plsticos que se presenta tanto en
caprinos como en ovinos, sin embargo por sus hbitos alimenticios y curiosidad es de mayor
incidencia en la primer especie, se caracteriza por la presentacin de dos cuadros uno agudo con
timpanismo con muerte sbita y otro de tipo crnico caracterizado por perdida progresiva de peso
producto de comer accidentalmente plsticos. Su morbilidad es alta hasta 60 u 80% en cabras y su
mortalidad suele ser mayor del 90% de los animales afectados.

Etiologa y Patognesis El plstico ha invadido la vida cotidiana por sus caractersticas que le
permiten sustituir ventajosamente a otro tipo de materiales como el vidrio, la madera o el papel. Sin
embargo los problemas de contaminacin son enormes como han sido discutidos recientemente
con detalle por Oliver (1985), quin presenta una gama amplia de plsticos que son utilizados
frecuentemente en la industria.
El proceso morboso principia cuando los rumiantes ingieren el plstico ya que estas especies
mastican los alimentos al principio solo superficialmente deglutindolos en grandes bolos que
pasan directamente al rumen o el retculo dificultando la mecnica del peristaltismo de los pre
estmagos. Estas substancias no digeribles causan indigestin y obstrucciones. En su
presentacin aguda obstruyen vlvula cardial del rumen impidiendo la regurgitacin y erupcin,
por lo tanto impiden la salida del gas producto de la fermentacin ruminal, al generarse mayor
cantidad de gas, ms espuma se produce incrementndose la presin intraruminal de 45 a 70 mm
de mercurio. Durante este perodo el aumento de la presin intraruminal se producen una serie de
cambios fisiolgicos. El rumen extendido empuja el diafragma hacia adelante colapsando
parcialmente los pulmones, la presin intra-ruminal e intratorxica presiona los vasos sanguneos
produciendo mayor cantidad de CO2 y en el plasma dando como resultado una acidosis. Todos
estos cambios interfieren con la circulacin y la respiracin rpidamente produciendo un cuadro
clnico grave y la muerte de los animales en minutos.
En su presentacin crnica el plstico se digiere parcialmente fijndose a las paredes
principalmente del omaso donde puede producir adhesin y necrosis de la mucosa omasal,
infecciones bacterianas sobre las paredes, desprendimiento de la mucosa y eventualmente la
destruccin de este epitelio.

Signos Clnicos y Lesiones postmortem. Los signos clnicos son diversos y dependen de la
cantidad y el tipo de material (lazos, bolsas, guantes). Puede variar desde una simple indigestin
con atona ruminal, hasta la impactacin, timpanismo agudo y clicos con dolor abdominal en su
fase aguda, hasta atona ruminal, timpanismos crnicos y perdida de peso con un cuadro de pobre
estado de carnes en la presentacin crnica. En algunos casos de puede presentar cetosis o
acidosis. A veces puede mostrar aparente mejora por un tiempo para reaparecer con mayor
intensidad.
En el timpanismo por plsticos los signos aparecen rpidamente despus de la ingestin, los
animales afectados, debido al aumento de su distensin estn molestos, se patean el abdomen,
estn echados y parados buscando la salida del gas. En minutos se agrava el cuadro clnico, los
animales tienen bradipnea con una respiracin recogida y superficial. Las mucosas visibles se
observan cianticas.
A la necropsia en los casos de timpanismo el rumen se encuentra distendido con espuma y una
ingesta viscosa, pero la espuma se colapsa gradualmente despus de la muerte. Los rganos
abdominales y torcicos contienen poca sangre, pero el rumen comnmente tiene hemorragias
equimticas producto de la ruptura de los vasos sanguneos. El esfago esta congestionado y
ciantico en la porcin cervical y blanco en la porcin torcica.

192

Posteriormente en su presentacin crnica se puede observar edematizacin y necrosis de las


mucosas afectadas. En todos los casos se debe identificar el plstico entero o semidigerido a la
necropsia.

Diagnstico Los veterinarios diagnostican con dificultad este proceso morboso, en su


presentacin aguda en lugares donde existen posibilidades de contagio sugieren la enfermedad,
en su presentacin crnica animales con perdida gradual de peso con atona ruminal y dolor
abdominal pueden coadyuvar a reconocer el proceso. La presencia del plstico a la necropsia
confirma la presencia de la enfermedad.

Prevencin y Tratamiento. Mantener a los animales particularmente a las cabras alejadas de


los plsticos. En su presentacin aguda, el paso de sondas esofgicas o la puncin intraruminal
pueden salvar la vida del animal. Una rumenotoma exploratoria permite en muchos casos localizar
el plstico y retirarlo. En estos casos el animal suele recuperarse totalmente.
En su presentacin crnica es muy poco lo que se puede hacer, lavados gastrointestinales podran
remover el plstico pero tienen una probabilidad muy baja de hacerse adecuadamente y a tiempo.

Bibliografa
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193

Intoxicaciones
Intoxicacin por Selenio
*e
Definicin. Es una intoxicacin muy compleja desde el punto de vista clnico-patolgico, se
caracteriza por descripciones confusas y conflictivas, aunque de modo clsico se describen tres
formas una aguda y dos crnicas que son la enfermedad alcalina y el trastabilleo a ciegas),
recientemente se describe cuatro formas (superaguda, aguda, subaguda y crnica).
Etiologa: de forma general se habla del uso de sustancias o preparados con selenio usados como
preventivos para padecimientos por deficiencia de selenio, en todos estos casos estuvo
involucrado el error humano de mala dosificacin (sobre dosis). Al describir las presentaciones de
la intoxicacin menciona que la presentacin aguda corresponde a la administracin oral o
parenteral de compuestos de selenio, y delas formas crnicas se habla de la relacin de la
enfermedad alcalina con la ingestin de granos, hierbas, forrajes seleniferos por semanas o
meses.
Han sido descritas tres presentaciones de la toxicidad dispuestas a nivel mundial, las cuales son:
Aguda: de evolucin rpida y con signos de grave alteracin gastrointestinal, y fallas respiratoria y
cardiaca.
Dos de tipo crnico el trastabilleo a ciegas y la enfermedad alcalina, el primero representa un
sndrome crnico de aparicin sbita, con signos que involucran principalmente al sistema
nervioso central (SNC). En cuanto a la enfermedad alcalina esta cursara como un cuadro crnico
de emaciacin progresiva y perdida de la vitalidad asociado a alteraciones de pelo y anexos.
Histricamente se asociaron las presentaciones crnicas a la ingestin de plantas de los gneros:
Astrgalos, oxitropis, xilorhiza, hapoplappus, atriplex.
As pues contaramos que la disponibilidad y el consumo de selenio depende de las especies de
plantas forrajeras (acumuladoras obligadas) y con su ingesta exceder el nivel critico de selenio,
aunque se menciona que la temperatura baja y el tiempo fri contribuyen producir un efecto
sinrgico en la presentacin de la enfermedad.
En cuanto a la dosis letal existe una gran variacin as pues se discute una dosis letal 50 de
455mg/Kg. IM. La mnima dosis letal oral es de 9.9 a 11 mg/Kg. Otros trabajos describen una dosis
DL50 de 455microgramos/Kg. Y una dosis nica de 1.49 mg/Kg., tambin se indico que el selenio
puede acumularse y que su excrecin no es rpida.
As tambin se menciona que la diferencia de respuesta de los animales puede variar implicando
una respuesta individual, finalmente menciona que una dosis de .25mg/Kg. No presento
alteraciones clnicas significativas a no ser por tumefaccin de los cascos y una leve arritmia.
El curso de la enfermedad va de 10 a 16 horas, en el caso agudo el modo de accin es muy oscuro
aunque se tienen hiptesis sobre la patogenia para esclarecer el mecanismo de accin del toxico,
sin olvidar factores como el tamao y frecuencia de la dosis, caracterstica del componente,
presencia de combinantes, reduccin, dilucin y sinergia de las sustancias, eficiencia de absorcin
y eliminacin, susceptibilidad del animal as pues podemos inferir que los signos de angustia
respiratoria son atribuidos al edema pulmonar, aunque aun la patognesis de esta lesin es
incierta ya que unos consideran que ocurre como dao directo al miocardio con insuficiencia
ventricular izquierda, aunque Brandini et al lo descartan ya que en sus alteraciones
histopatolgicas del miocardio, resultaron insuficientes para desencadenar una falla cardiaca,
adems un hubo marcada congestin pulmonar, necesaria para un aumento de la presin
vascular, pareciendo mas probable la hiptesis de un aumento en la permeabilidad vascular, ya
que las lesiones con dosis menores a la letal reforzaron esta suposicin (activacin endotelial y
edema astrocitario en SNC), as como el edema presente en el sitio de la aplicacin, la presencia
de soplo sistlico as como la necrosis del tejido linfoide, sugieren que esos animales pudieron
haber tenido choque en la fase final. La arritmia cardiaca observada se caracteriza por momentos
de aceleracin y pausas prolongadas que sugieren una alteracin al sistema de generacin y

194

conduccin de impulsos de contraccin de miocardio reforzada cuando se observaron las


alteraciones degenerativas sobre las fibras de purkinge.
Los cuadros neurolgicos son semejantes a muchos aspectos notndose depresin progresiva,
estupor y coma, los animales no manifestaron otros signos concomitantes al estado de depresin,
por lo que este cuadro es compatible a una encefalopata metablica, ya que este tipo de
manifestaciones puede ocurrir debido a lesiones difusas o multifocales de ambos hemisferios
cerebrales o en la porcin anterior del tronco cerebral. Las encefalopatas metablicas se pueden
desencadenar por dolencias primarias de hgado o riones, determinadas por los daos directos
producto de sustancias toxicas, hay varias hiptesis que explica las lesiones:
1.- Que las lesiones hepticas pudiesen ser la causa de alteraciones y disturbios relativos con el
SNC, pero solo 2 animales pudieron desarrollar lesiones hepticas lo suficiente mente grabes para
producir un disturbio de esta naturaleza.
2.- La cual resulta ms probable y es que el selenio haya inducido alteraciones degenerativas y
necrticas del SNC a partir de edema, por consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular,
reforzado por el achatamiento de las circunvoluciones cerebrales. Las lesiones hepticas pueden
ser interpretadas como resultado de la accin directa del selenio.
Signos Clnicos y Lesiones Postmortem:
Los signos inciales son: depresin y ataxia a las dos horas del tratamiento, disea progresiva,
temperatura y pulso de 170/min. (4horas despus de la inyeccin, miccin frecuente, inapetencia,
Lambourne aade salida de espuma por la boca, signos semejantes son la forma hiperaguda, sin
embargo los terminales son hinchamiento, el animal esta recostado, las pupilas dilatadas, mucosas
cianticas con muerte por falla respiratoria, la muerte en menos de 12 horas despus de la
inyeccin, todos estos signos se describen en un caso agudo, aguda mostr signos nerviosos y
cardiovasculares, no demostraron angustia respiratoria (ataxia, tremores musculares, ceguera
aparente, midriasis, similares a los descritos por la literatura como trastabilleo a ciegas, solo que no
se hallaron el andar en crculos, la presin de la cabeza contra objetos y el apetito depravado.
Un caso crnico de la enfermedad alcalina. Los cuales presentaron malestar general, con dolor
abdominal, se muestran renuentes a caminar, presentan laminitis, severa y anorexia, dada por
inflamacin de la lengua adems de edema de la cerneja, y otras extremidades del cuerpo que
conduzcan a la ulceracin, perdida de pelo, piel agrietada, y casco con formacin de aros, debajo
de la corona, necrosis de la cola, el rea afectada al inicio estaba caliente y posteriormente se fue
poniendo fra, caquexia y piel con parches en la fase terminal los casos crnicos y subagudos de
Brandini fueron muy similares aun caso de enfermedad alcalina donde adems encontr
emaciacin, depresin disturbio cardiaco y nervioso, coma y muerte.
Diagnostico clnico: Basado en la historia y en la muerte sbita de los animales.
Diagnostico de laboratorio: en los casos agudos hallamos a la necropsia:
Cavidad torcica: Suero cerca de 50cc y corazn con dilatacin moderada bilateral, sin embargo
Lambourne hallo de 100 a 200 ml (hidrotrax)
Pericardio: trasudado amarillo claro.
Pulmones: hiperemicos y edematosos, reas parchadas de congestin.
Bronquios y trquea: llenos de lquido espumoso y numerosas hemorragias submucosas.
Linfonodos: Linfonodos traqueales y mediastinicos hiperemicos y edematosos.
Intestinos: reas hemorrgicas en la pared
Riones: hiperemicos, en especial, la medula, petequias subcapsulares e infarto hemorrgico en
la corteza. Cambios similares a los de enterotoxemia
Vejiga: distendida con orina y hemorragias petequiales.
Timo: moderada hiperemia.

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Cerebro: hiperemia y edema moderados con distensin de los espacios de Virchow. Hemorragias
alrededor del tallo cerebral. Cambios en las paredes de los vasos sanguneos, cerebro, cerebelo y
medula.
Hemorragia subcutnea y abomasitis.
Hgado: congestin
En el caso crnico:
Hgado: congestin y agrandamiento, con tendencia a sangrar
Pulmn: congestin.
Bazo: atrofia y encogimiento.
Corazn: balido y dentro de este, sustancia amarillenta.
Abomaso e intestino: Ulcerados.
En el caso del trastabilleo a ciegas:
Hemorragias subendocardicas, ulceras en el estomago, congestin heptica y renal adems
aumento en el patrn lobular de hgado, miocardio con apariencia de msculos cocidos.
En el caso Subagudo: encontramos acatamiento de las circunvoluciones cerebrales y aumento del
volumen del liquido cefalorraqudeo, compatibles con adema cerebral.
Histopatologa :
Todos los rganos salvo la piel y el hueso examinados y fijados con solucin Bouin, excepto el
cerebro, colocado en formalina al 10 %y teido con HE.
Pulmones con adema severo y congestin, hiperemia moderada y hemorragias, alvolos
revestidos por eritrocitos,
Riones nefrosis necrosante severa, afectando principalmente los tbulos proximales, hemorragias
extensivas en la corteza, la medula tiene severa hiperemia pero sin inflamacin,
Cerebro y otros rganos fue hiperemia moderada .
Toxicologa :
Se tomaron muestras del suelo forrajes de consumo habitual adems de pruebas de sangre y
sricas.
De las pruebas de sangre hallamos hipohemoglobinemia, e hipoeritropcitopenia, como sugestivo
de anemia .
Hgado que contena 20ppm de selenio y 8ppm en los riones en base seca. Sangre de .86 a
2.3ppm, hgado de 7.2 a 9.2 ppm, rin de 1 a 2.4 ppm, corteza real de 1 a 2.88 ppm.
Lambourne hallo aumento en los niveles de nitrgeno no proteico en todos los animales.
Diagnostico diferencial:
Disentera (corderos) sangre y Clostridium perfringens en haces
Disentera paratifoidea ( Salmonella typhimurium) de larga incubacin y de baja mortalidad
Coccidiosis caracterizada por diarrea sangrienta y oquistes al examen fecal .
Enterotoxemia: envuelve a un numero considerable de animales por un periodo largo adems que
puede aislarse en heces Clostridium perfringens tipo C.
Otros txicos como arsnicos, cobre, plomo, thalio, nitratos , fluorina, cloruro de sodio, fsforo
orgnico, flur acetato de sodio, nicotina la historia de exposicin a sustancias toxicas, los signos
clnicos y la presencia de lesiones especificas.
Tratamiento:
En caso agudo un tratamiento sintomtico 2 veces al da por dos das el cual consistan 300mg de
neomicina, y 3mg de bromido de methiscopolamina, donde segn su reporte las ovejas estuvieron
mejor a las 48 horas.
En su caso crnico el tratamiento consista en una mezcla de 1 Kg de sulfato de magnesio, 166g
de sulfato de hierro, 24g de sulfato de cobre, 75g de sulfato de zinc,15g de sulfato de cobalto(cura
DEG, la dosis vario segn el peso del animal (15-40g/da por va oral por 60 das )

196

Pasta de semillas de linaza .5 a 2Kg./da, adems de aceite de linaza de 150 250 ml segn el
peso del animal.

197

Intoxicacin por Cianuros


Definicin. Es producto de la ingestin de numerosos productos como cianuros de sodio, potasio
calcio, mercurio, plata y otras fuentes del qumico. Las soluciones alcalinas tambin son txicos
potenciales. Estas soluciones de cianuros son relativamente estables especialmente en un pH 11 o
superior. Tambin existe un gran numero de plantas capaces de producir una intoxicacin por
cianuros entre las que se encuentran Pronus virginia, Pronus serotina, Sorghum vulgare, Sorghum
halepenses, Linum usitatissimum, Triclochin martima, Sorghum vulgare, Emplectocladus
fasciculatus, Linum lewiss y Stellingia dentata.

Etiologa y Patognesis Anteriormente fueron discutidos variados componentes que contienen


cianuros. Generalmente las formas inorgnicas de cianuros son txicos, sin embargo la mayora de
las intoxicaciones son producto de plantas cianurogeneticas, forrajes que son capaces de producir
cido hidrociantico. Estos vegetales contienen glucosidas cianogenticas de las cuales la
amgdala es la ms comn. La amigdalina es hidrolizada por la emulsina, una mezcla enzimtica,
para producir 1 molcula de benzaldehdo, 2 de glucosa y 1 de cido hidrociantico. Las
propiedades txicos de estas plantas dependen de la cantidad de cido prsico que logren
acumular.

Figura 1. Sorghum halepenses planta cianurogenetica capaz de producir cido hidrociantico

Signos clnicos y lesiones postmortem. Se observa un aumento de la profundidad y rapidez


de los movimientos respiratorios. Una debilidad, movimientos de cola, rigidez se continan en
postracin y muerte. En las cabras lecheras se observan opistotonos y midriasis. La muerte se
produce con una gran disnea adems de excitacin con convulsiones respiratorias. El cido
hidrocianico es un txico protoplasmtico que interfiere con el control enzimtico del proceso
oxidativo de la respiracin celular. Las clulas de los centros respiratorios y de otros rganos cesan
su funcin por privacin de oxgeno. La sangre venosa se observa de color rojo brillante ya que el
oxgeno de la arterial no se utiliza.
El cambio de color de la sangre a un rojo oscuro con la exposicin al aire es el cambio postmortem
ms importante. Algunas veces se observan hemorragias petequiales en la mucosa traqueal y
bronquial con formacin de espuma, descargas sanguinolentas a travs de las fosas nasales y la
boca. Tambin han sido reportadas lesiones de congestin o hemorragia pulmonar.

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Figura 2 Intoxicacin por nitrato (izquierda) y por cianuro (derecha)

Diagnstico. El color rojo brillante de la sangre y sus cambios al exponerse al aire sirven para
establecer el diagnstico (Figura 2). Pruebas especficas como la del picrato de sodio confirman el
diagnstico. Dichos pruebas se elaboran a base de porciones del lbulo derecho del hgado o del
contenido intestinal.

Prevencin y tratamiento. Evitar los qumicos causantes de la enfermedad. Debido a que el


cido hidrocianico se combina ms rpidamente con la metahemoglobina que con la hemoglobina,
el primer objetivo de la terapia es producir un grado de metahemoglobinemia mediante la
administracin intravenosa de nitrato de sodio. En segundo lugar la porcin cianida de la
cianometahemoglobina se convierte en tiocinato por el uso de tiosulfato de sodio como donador de
sulfur. Por la importancia de un rpido tratamiento generalmente se aplican conjuntamente. Se
puede repetir el tratamiento solamente una o mximo dos veces por el peligro de producir una
metahemoglobinemia que por si misma puede producir la muerte. El tiosulfato de sodio solo tiene
relativamente pocos efectos txicos por lo que se puede repetir si se considerara necesario.
Solucin de nitrato de sodio 20g con tiosulfato de sodio 30 mg en agua destilada hasta 500 ml
Aplicar de 1 a 3 ml/kg de peso por va intravenosa

199

Intoxicacin por Herbicidas o Insecticidas


Definicin. Son una serie de enfermedades txicas producidas por substancias qumicas que se
utilizan para el control de parsitos, particularmente los herbicidas que en general producen la
muerte de los animales. Se incluyen tres grupos de compuestos, los de hidrocarbonos clorados
como el DDT, TDE, el metoxicloro, BHC y el oxafene. Otro grupo de compuestos qumicos que
producen intoxicaciones en los pequeos rumiante son los organofosforados que agrupan el
cumafos, el diazinon, el malation, el ruelene, el triclorfon y el durban. Finalmente otro tipo de
substancias qumicas que han mostrado ser txicas para los ovinos y caprinos incluye los
carbamatos.

Etiologa y Patognesis. Generalmente se trata de accidentes de pastoreo en forrajes


profusamente fumigados acumulaciones de estas substancias qumicas en los reservorios de
agua que utilizan los animales como abrevaderos. Es particularmente peligroso en las cabras
lecheras altas productoras ya que sus necesidades de agua se aumentan linealmente con su
produccin. La patognesis es aguda y se presenta por una ingestin de los qumicos en la
maana con muerte sbita por diferentes mecanismos bioqumicos que bloquean o sustituyen los
procesos del metabolismo celular de rganos claves como son el sistema nervioso central o los
mecanismos reguladores de los sistemas respiratorios y cardacos.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos dependen del tipo de frmaco para ello
los podemos dividir en 5 grupos.
1. Signos de intoxicacin por DDT, TDE y metoxicloro que suelen ser fcilmente reconocibles.
Los animales intoxicados se observan ms alertas que el resto del rebao, rpidamente
desarrollan tremores finos de los msculos de los prpados, la cara, cuello y piernas en forma
progresiva hacia los miembros posteriores. Las convulsiones al principio son leves y continuas, las
expresiones tonoclnicas nerviosas gradualmente se vuelven ms violentas hasta que los
pacientes se convulsionan debido a que padecen un fro intenso por una disminucin del
metabolismo celular. El proceso continua con la prdida de la coordinacin progresivamente hasta
que el animal se postra y muere. Dependiendo de la cantidad de txico que consume, los signos
cesan en cualquier momento. Los porcentajes de recuperacin son muy grandes, no hay
tratamiento dependiendo de la cantidad del qumico consumido. Durante el perodo de
recuperacin los animales se observan alertas, aparentan estar parados sobre la punta de sus
pezuas. La recuperacin es generalmente progresiva sin complicaciones. La intoxicacin por
estos compuestos solamente se presenta en condiciones extremas ya que las dosis txicas son
relativamente altas.
2. Signos de intoxicaciones por BHC, toxafenos, clorodano, dieldrina, aldrina y heptacloro.
Suelen ser similares para todos estos compuestos qumicos y no pueden ser separados de
acuerdo al insecticida. Las animales al principio se observan ms alertas, son estimulados
fcilmente por el ruido o pueden sufrir violentas convulsiones sin signos premonitorios. Sin
embargo generalmente se presentan espasmos clnico en los msculos de la cabeza y cuello que
se repiten en intervalos cortos. Estos espasmos gradualmente se desarrollan en los msculos de
los miembros anteriores, espalda y cuartos posteriores, aumentando en intensidad. La
incoordinacin gradualmente aumenta hasta que el animal cae durante una convulsin clonicotnica que puede durar de algunos minutos a varias horas. Al mismo tiempo en los pequeos
rumiantes se puede producir una excesiva salivacin espumosa. El piso puede observarse lleno de
saliva durante la convulsin. La piel se puede lacerar durante estas convulsiones. Al igual que en la
mayora de las intoxicaciones la severidad de los signos clnicos depende de la cantidad de txico
ingerido. La temperatura puede variar de subnormal o normal dependiendo del nmero y
frecuencia de las convulsiones. En ocasiones la temperatura se eleva hasta 42 43 C. La muerte
generalmente se produce por parlisis que termina con un paro cardiaco. A la necropsia se
observa cianosis. Actualmente no existe tratamiento especfico, cuando la exposicin haya sido por
baos de debe lavar la piel con agua y jabn, cuando haya sido por ingestin un lavado gstrico
ayuda a diluir el txico acompaado de purgantes salinos. No se debe usar el aceite por que

200

incrementa la absorcin del txico. Sin importar la etiologa se debe hacer un tratamiento
sintomtico, cuando estn excitados es recomendable el uso de barbitricos o clorhidratos. Se
debe poner al animal en reposo y tranquilidad. Si el animal esta deprimido, deshidratado o
anorxico se deben dar tratamientos para re hidratacin como sueros aminado intravenosos.
3. Intoxicaciones por fosforados. Son producto de la inhibicin de la enzima colinestearasa
principalmente en el sistema nervioso. Existe suficiente evidencia que la intoxicacin es producida
por fracciones moleculares que no tienen una afinidad por la enzima. Cuando la intoxicacin es
primaria debido a una interferencia enzimtica, los signos clnicos incluyen de una moderada a
profusa salivacin, disnea, dolor abdominal, ataxia, diarrea y ocasionalmente convulsiones. Los
signos pueden aparecer de 5 a 6 minutos despus de la exposicin o dependiendo de la dosis del
qumico, pueden presentarse de 2 a 3 das por acumulacin. Los organofosforados generalmente
disminuyen la actividad de la colinestearasa en la sangre y en el tejido nervioso. El tratamiento se
puede hacer a base de sulfato de atropina en dosis de 25 mg/50 kg de peso. La cuarta parte de la
dosis se debe dar gradualmente intravenosa y el resto intramuscular. Las dosis pueden repetirse
de acuerdo a la respuesta del animal.
4. Intoxicaciones por carbamatos. Estos compuestos tambin inhiben la colinestearasa. Los
signos de la intoxicacin por carbamatos son por lo tanto similares a las intoxicaciones por
fosforados. Sin embargo la ataxia suele ser mayor. Generalmente hay una gran cantidad de
contracciones y tremores. Algunos pacientes se deprimen, tienen diarrea, estn anorxicos. No
hay tratamiento especfico solo sintomticos. Sin embargo la administracin intravenosa de una
solucin salina isotnica puede ayudar a la eliminacin de los clorados.
5. Intoxicaciones por herbicidas. Diferentes compuestos de los herbicidas producen
intoxicaciones como los arsnico, el pentaclorofenol y el dinitrofenol. El cuadro clnico incluye casi
invariablemente anorexia, acompaada de depresin y postracin. La incoordinacin muscular se
ha observado con algunos de estos compuestos. Ocasionalmente se produce timpanismo y
salivacin. No se presentan en general lesiones patognomnicas. Los cambios observables son
tpicos de muerte por convulsin. Se observan congestiones, hemorragias pequeas o difusas en
la cavidad abdominal, vsceras torcicas, particularmente en el abomaso y por debajo del
epicardio. Los pulmones pueden estar congestionados de color oscuro, pero tambin se observan
normales. Las lesiones en intoxicaciones por herbicidas son indistinguibles, quizs la nica
reconocible es que el contenido ruminal es inodoro y sin consistencia. Generalmente es de color
brillante, de apariencia hmeda sin digerir. Es tambin comn observar una congestin visceral,
particularmente del hgado, riones y ndulos linfticos acompaados de pequeas hemorragias
en el epicardio. Los tratamientos son sintomticos. En general puede aplicarse el tratamiento de
los fosforados.

Diagnstico. Establecer un diagnstico es sumamente complicado ya que los signos clnicos son
similares en muchas enfermedades. Un diagnstico correcto se puede elaborar haciendo una
cuidadosa historia clnica del manejo del hato. Originalmente y en la primera exposicin la actividad
colinesterasica puede servir como herramienta de diagnstico, desafortunadamente pierde su
importancia cuando los animales son expuestos a los qumicos varias veces.

201

Prevencin y tratamiento. Cuidar los forrajes y el agua que toman los animales. El tratamiento
es sintomtico. Se debe interrumpir el pastoreo, darles agua limpia en el corral. Cuando se
presenten las convulsiones se pueden usar barbitricos o hidroclorados para controlar los
movimientos. Si la intoxicacin es externa se deben lavar los animales con soluciones de agua y
jabn. Cuando la intoxicacin sea digestiva se debe lavar el tracto con soluciones de agua
jabonosa, cuando el manejo no exacerbe el proceso. En la mayora de los casos se debe
suministrar dosis de sulfato de magnesio para eliminar el txico del digestivo. En intoxicaciones por
fosforados se deben usar los hidrocarburos clorados. Tambin suele aplicarse atropina en dosis de
0.25 a 5 mg/kg Finalmente se recomienda revisar tratamientos individuales por los diferentes
txicos cuyas indicaciones vienen generalmente en los envases de los productos qumicos.

202

Intoxicacin por Plantas con Alcaloides


Definicin. La intoxicacin por alcaloides es una enfermedad metablica producto del consumo
de plantas del genero Zigadenus que contienen gran cantidad de txico.

Etiologa y Patognesis. Las plantas del genero Zigadenus son numerosas, de ellas por los
menos Z. gramineus, Z. nuttallii, Z.venosus y Z. paniculatus (Figura 1) se ha comprobado que son
txicas para ovinos y caprinos. Estas hierbas perennes crecen de un bulbo, producen hojas
lineares, tallos con nudos, flores en racimos o peniculos. Crecen despus de la poca de lluvias,
permanecen durante el invierno, donde por escasez de forrajes son consumidas por los pequeos
rumiantes.

Figura 1 Zigadenus venosus


Las sustancias qumicas txicas incluyen complejos esteres de alcaloides, glicoalcaloides y
esteroalcaloides como zigacina. El compuesto se distribuye en toda la planta, pero se concentra
en las hojas y flores, produciendo la intoxicacin al consumirse durante el pastoreo.
Los pequeos rumiantes por lo general encuentran estas hierbas no palatables y de manera
selectiva las excluyen cuando encuentran otros forrajes. Sin embargo las empiezan a consumir. El
consumo de 0.2% a 1 % del peso vivo de este forraje txico produce la enfermedad. El alcaloide es
neurotxico y provoca la muerte sbita o la recuperacin del animal, dependiendo de la cantidad
de txico consumido.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Despus de la ingestin de una dosis mnima del
txico, los animales afectados desarrollan la enfermedad de dos a ocho horas. Los primeros
signos son salivacin, nausea y vmito. Despus se presenta depresin y debilidad. La
temperatura corporal vara de la normal a una hipotermia. En las etapas finales, el pulso es dbil e
irregular. Por lo general las hembras gestantes abortan. La morbilidad llega hasta el 25 % del hato
y la mortalidad de los animales afectados es del 20 %. El curso de la enfermedad es corto, de 12 a
48 horas. No se presentan lesiones postmortem.

Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de la intoxicacin por la evidencia de los


signos tpicos y la presencia de especies de Zigadenus en la dieta o preservacin de los forrajes.
En ocasiones se observan fragmentos de las plantas en el contenido ruminal. El diagnstico
diferencial incluye la consideracin de otras intoxicaciones de curso agudo, como las producidas
por plantas cianognicas (Figura 2).

203

Figura 2 Flor de Zigadenus venosus

Prevencin y tratamiento. Se debe cuidar el pastoreo, particularmente en el invierno. No


existe tratamiento debido al curso tan corto de la enfermedad. Algunas medidas son solo
sintomatolgicas como lavados del tracto digestivo con agua jabonosa. Cuando se establece un
diagnstico precoz se puede tratar al animal con inyecciones de 2 mg de sulfato de atropina y 8
mg de picrotoxina en 5 ml de agua por cada 50 kg de peso vivo, pero los resultados son poco
satisfactorios.

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Intoxicacin por nitritos y nitratos


Definicin. Es una enfermedad metablica producida por compuestos txicos que contienen
nitratos, estos qumicos incluyen varias frmulas de fertilizantes, soluciones para curtido de pieles
que contienen nitritos o nitratos, un gran nmero de plantas, particularmente aquellas que han
recibido gran cantidad de abono como el brcoli, el chcharo o algunas praderas.

Etiologa y patognesis. Aunque se emplea el termino "intoxicacin por nitrato", el in nitrato


per se no es txico. Es su reduccin al in nitrito lo que realmente produce la intoxicacin. Cuando
se alimenta a los animales con plantas que contienen cantidades importantes de nitratos, el ion
nitrito se absorbe rpidamente del tracto digestivo y se combina con la hemoglobina formando
meta hemoglobina. Este fenmeno reduce de manera drstica la capacidad oxigenadora de la
sangre. El animal sufre de hipoxia y muere rpidamente. Las plantas jvenes, sobre todo las que
han sido fertilizadas en abundancia son fuentes de nitratos. Las intoxicaciones por nitritos y nitratos
han sido descritas en diferentes sistemas y pases en la literatura (Smith y Suleiman, 1991; Buret,
1991; Hwang, 1993)

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos caractersticos de la intoxicacin debido


a la disminucin del transporte del oxigeno por los eritrocitos son cianosis, tremores musculares,
pulso rpido, dolor abdominal, timpanismo, salivacin excesiva, disnea, midriasis, poliuria y
opistotona. Los animales mueren rpidamente durante el curso de la enfermedad. La sangre tiene
color caf (achocolatada), al igual que el bazo, hgado, corazn, pulmones y riones. Un cambio
constante es la congestin de las membranas mucosas del abomaso, epicardio y peritoneo. En
algunos casos se observa gastroenteritis hemorrgica, sobre todo cuando la intoxicacin es del
fertilizante (Figura 1).

Figura 1 Muerte por intoxicacin por nitritos y nitratos en ovejas pastoreando esqulmos de Brocoli

Diagnstico. Se elabora con base en la observacin de la decoloracin de la sangre (caf


achocolatada) acompaada de la presencia de membranas cianticas, que son caractersticas de
la enfermedad.

Prevencin y tratamiento. Se puede prevenir la enfermedad alimentando a los animales con


granos antes de que salgan a pastorear. En caso de sospechar de la enfermedad se disminuye el
riesgo evitando el pastoreo de forrajes en das nublados del invierno para hacerlo preferentemente
en los das soleados. Otra alternativa durante el da es iniciar el pastoreo slo despus de que la
luz solar haya irradiado los cultivos por una o dos horas, con el objeto de disminuir las
concentraciones de nitratos por fijacin atmosfrica.

205

El tratamiento consiste en aplicar soluciones de azul de metileno, 1 g por va intravenosa proteger


a los pequeos rumiantes. Para disminuir el efecto custico de las sales de nitrato se debe
administrar aceite mineral por va oral. Paralelamente se suministran estimulantes como sulfato
de atropina 2 mg/50 kg de peso, para reducir los efectos del shock.

Bibliografa
Buret, Y. 1991. Clinical case: Acute poioning by nitrate in herd of milking cows. Bulletin des G.T.V.
1:67-68.
Hwang, D. 1993. Nitrate intoxication in ruminants (a review). Korean J. of Veterinary Public Health
(17) 1:129-137.
Smith, R. and A. Suleiman. 1991. Nitrate intoxication from large round bales. Veterinary and Human
toxicology (33) 4:349-350.
Sippel, W. 1970. Diseases caused by physical and chemical agents. en. Gibbons, Bovine Medicine
and Surgery. American Veterinary Publications. USA.

206

Intoxicacin por Plomo


Definicin. El envenenamiento por plomo es una intoxicacin aguda o subaguda que se
caracteriza por trastornos digestivos y nerviosos producto de la ingestin de compuestos hechos a
base de este metal.

Etiologa y patognesis. El plomo o las mezclas del metal producen la intoxicacin. Este metal
se encuentra comnmente en los ranchos en forma de tuberas, pesas, juguetes, bateras etc., o
en mezclas de plomo rojo (tetroxico de plomo Pb 3O4), plomo blanco (carbonato de plomo 2
PbCO3) o de plomo (PbCrO4), que se utilizan en pinturas, linleos, asfalto y medicinas. La
mayora de las intoxicaciones se producen por ingestin, aunque tambin puede ser por
inhalacin.
El envenenamiento es accidental debido a los hbitos alimenticios de las cabras que muerden
diferentes objetos. La dosis letal nica es de 40 a 150 mg/kg de peso, pero esta cantidad tambin
puede ser producto de la acumulacin por varias dosis menores. El ovino o el caprino despus de
ingerir el plomo pasan a travs del digestivo hacia la circulacin portal que los transporta al hgado,
lugar donde se deposita una gran parte mientras que otra pequea porcin circula en el organismo.
El metal se elimina en la bilis a travs del intestino y afecta a todos los rganos en sus procesos
metablicos. Uno de los mecanismos afectados es la sntesis de la fraccin heme de la
hemoglobina, la protoporfirina de la protena sangunea, sin la cual no es posible la oxigenacin de
los tejidos. Produce por lo tanto muerte por anoxia tisular.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos pueden ser producto de un
cuadro agudo en el cual comienzan dos o tres das despus de la exposicin a dosis txicas del
metal o semi crnico cuando la intoxicacin es producto de varias ingestiones menores del metal
en este segundo curso el cual el cuadro se inicia semanas despus del consumo inicial del plomo.
Los animales presentan una elevacin inicial de la temperatura, movimientos de la cara, msculos
cervicales adems de parpadeos violentos e incoordinacin. Los animales caminan en crculos o
se estrellan contra las cercas por ceguera, salivacin, excitacin, timpanismo y convulsiones.
Adems se produce estasis ruminal, anorexia, constipacin, deshidratacin, rechinamiento de las
mesas dentaras durante el proceso de masticacin, anemia y basofilia de los eritrocitos. El curso
de la enfermedad vara de horas a das. La morbilidad es del 10 al 15 % y la mortalidad del 50% al
80 %.

Diagnstico. Se elabora con base a los signos clnicos, la observacin de concentraciones


anormales de plomo en sangre, hgado, corteza adrenal y contenido ruminal. El diagnstico
diferencial incluye rabia, listeriosis, polioencefalomalacia, intoxicacin por urea, organofosforados y
deficiencias de vitamina A.

Prevencin y tratamiento. Se debe evitar que los animales consuman de plomo, manteniendo
los corrales limpios y alejados de las pinturas. El tratamiento consiste en vaciar el contenido
ruminal con lavados estomacales, precipitacin del plomo con purgas de sulfato de magnesio. De
manera adicional se administra en el peritoneo por va subcutnea o intravenosa de 1 a 2 % de
solucin de EDTA de Ca (anticoagulante) en una solucin de glucosa al 5 % en dosis de 110 a 220
mg/kg en dos tratamientos en das consecutivos. Los niveles superiores o inferiores a 1 mg/l de
plomo permiten hacer un pronstico favorable o desfavorable de la intoxicacin.

207

Bibliografa
Hapke, H. J and E. Priggs. 1973. Lead poisoning in ruminants. Berl. Muench. Tierartz. Wochenschr.
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208

Intoxicacin por Urea


Definicin. La intoxicacin por urea es un envenenamiento agudo por amonaco caracterizado
por paro cardiaco, tetanizacin, falla circulatoria de curso agudo, producto de una excesiva
hidrlisis de urea utilizada para su alimentacin, particularmente en los rumiantes sometidos a esta
fuente de nitrgeno no proteico.

Etiologa y Patognesis. Muchos de los forrajes contienen nitrgeno no proteico, los pastos
contienen ms NNP que los concentrados. El silo de maz puede tener hasta el 50% de NNP. La
alfalfa de 10 a 20% . Debido a que la mayora de los forrajes contienen NNP esta substancia no es
ajena al metabolsmo de los rumiantes. La fuente comercial ms comn de NNP es la urea.
Muchos otros productos se han experimentado comercialmente, pero la mayora no se han dado
resultados comparablemente mejores a los de la urea, debido a una mayor toxicidad, mayor costo
o menor palatabilidad. Los productos amoniados comunes son la melaza amoniacada, pulpa ctrica
amoniacada, y derivados frutales aminocidos. Estos productos han dado en general menores
resultados que la urea como substitutos proteicos (Stanton, 2004). En muchos casos ha sido mas
txicos y menos palatables que la urea. Estos suplementos no se pueden almacenar por mucho
tiempo debido a que el amonaco particularmente en condiciones de humedad se pierde como gas.
Otras sales fosforadas como el diamonio fosfato o monoamonio fosfato han sido utilizadas como
fuentes de fsforo y NNP. La urea contiene como compuesto simple 46.7% de nitrgeno. La urea
se encuentra en muchas plantas y es el producto final de metabolismo proteico en los mamferos.
Parte de la urea en los rumiantes se recicla a travs de la saliva. El resto pasa a la orina. Un kg de
urea aporta 2.92 kg de protena (protena equivalente a 292 %). Entre los factores importantes para
la utilizacin de la urea es que exista una fuente de carbohidratos. Las raciones ricas en energa
digestibles (como la que usa concentrados) permite una buena utilizacin de la urea, mientras que
raciones bajas en ED pueden utilizar en menor grado la urea. La mezcla de la urea con otros
elementos permite una utilizacin pausada de la misma lo que limita las posibilidades de
intoxicacin (Galina et al., 2004).
Una rpida ingestin de urea y su hidrlisis de NH a CO produce la intoxicacin por urea. Los
3

factores que aumentan la susceptibilidad incluyen la administracin sbita de grandes cantidades


de urea que no permiten su incorporacin por la flora ruminal, la falta de sustrato energtico y
proteico para el desarrollo de la flora que necesita de carbohidratos solubles, azufre para su
mantenimiento acompaada de una dieta con una mezcla incompleta de urea con los dems
ingredientes produce la enfermedad. Las dosis txicas varan mucho, en general de ms del 3 %
de la dieta en animales no adaptados al qumico. Sin embargo en dietas balanceadas con
incrementos parciales pequeos de urea en una dieta rica en carbohidratos con azufre para ir
desarrollando una flora que utilice el nitrgeno no proteico de la urea se puede administrar hasta el
6 7 % del compuesto como nitrgeno no proteico en el alimento.
En el rumen, las formas bacterianas de ureasa rpidamente hidrolizan la urea a NH 3 y CO2.
Cantidades normales de NH3 hasta 50 mol/l del fluido son usadas por las bacterias para sintetizar
los aminocidos celulares y protenas, al morir dichas protenas son digeridas y absorbidas por el
husped en el intestino delgado. En un medio cido sin embargo, el NH 3 se convierte a in amonio
el cual es absorbido lentamente, pero las cantidades txicas de NH 3 (60 mol/l) forman grandes
concentraciones de NH3 que pasa a travs del epitelio hacia la sangre de la circulacin portal. Los
niveles sanguinos de amonaco aumentan (3 a 6 mol/l.) teniendo un efecto directo sobre el sistema
cardiovascular, aumentando la permeabilidad de los capilares hacia las protenas plasmticas
daando el corazn. El lquido sale fuera de los vasos produciendo una hemoconcentracin. La
muerte es producto de intoxicacin y paro cardaco.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos de intoxicacin por urea incluyen
nerviosismo, temores, salivacin excesiva, aumento de la frecuencia respiratoria, incoordinacin,

209

timpanismo y tetania. Estos sntomas se presentan generalmente en ese orden. La tetania es el


ltimo signo antes de la muerte. En el laboratorio se observa un aumento del amoniaco de la
sangre acompaado de una aumento del pH ruminal. Los animales mueren cuando los niveles de
amoniaco llegan a los 5 mg por 100 ml de sangre. El pH se eleva a un 8 produciendo una atona
ruminal.
Los animales presentan los signos de 20 a 60 minutos despus de la ingestin de la urea. Los
signos comienzan con depresin seguido por una hiperestesia. Posteriormente cesan los
movimientos ruminales provocando timpanismo. Los msculos presentan contracciones sin
coordinacin. La tetania postra al animal finalmente cayendo con los miembros extendidos, disnea,
pulso acelerado y salivacin. Se eleva el pH de la orina, el amoniaco de la sangre alcanza niveles
de 3 a 6 mol/l aumentndose el volumen celular de 10 al 15 %. El curso de la enfermedad es de
1.5 a 2.5 horas. La morbilidad vara entre animales pero puede ser de un 50 % y la mortalidad de
un 80%. A la necropsia el rumen tiene un olor ftido y amoniacal. Se encuentran concentraciones
de 60 a 120 mol/l en el contenido ruminal. El corazn tiene hemorragias subpericardicas y
subendocardicas (Figura 1)
.

Figura 1 Ovejas deambulando o muerta por intoxicacin por urea

Diagnstico. Los veterinarios sospechan clnicamente de la enfermedad por la presencia de los


signos clnicos de animales sometidos a una dieta rica en urea. El diagnstico diferencial requiere
consideracin de intoxicaciones por estricnina, plomo y organofosforados.
Prevencin y tratamiento. Los animales alimentados con urea deben tener una dieta adecuada
en carbohidratos (melaza) con la administracin de fuentes de azufre como los sulfatos, adems
de adaptar gradualmente a los animales a medida que van desarrollando la flora apropiada
mediante un aumento progresivo de la urea a su dieta. El tratamiento es a base de soluciones
fuertes de vinagre 5 ml/kg de peso. En general solamente en las fases inciales del proceso
responden a el tratamiento.

210

Bibliografa
Galina, M.A., Guerrero, M., Puga, D.C. and Haenlein, G.F.W. 2004. Effect of a slow intake urea
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211

Leptospirosis
Definicin: La leptospirosis es una enfermedad infecciosa de los ovinos y los caprinos que se
caracteriza por fiebre, anemia, hemoglobinuria, ictericia y abortos. La enfermedad es producida por
Leptospira pomona y otros serotipos del gnero Leptospira. Leptospirosis es una importante
enfermedad infecciosa de los animales domsticos y los humanos causada por las serovariedades
de Leptospira interrogans (Lilenbaum., et al., 2008). Es particularmente importante debido a que
produce aborto y nacimientos de animales dbiles en los animales domsticos (Saglam et al.,
2008). L. Pomona, hardjo, y grippotyphosa han sido las serovariedades ms comunes aisladas de
las ovejas (Elis et al., 1983; Bulu et al., 1990; Maxie, 1993). Debido a que la leptospira muere
rpidamente en los tejidos y fluidos, en casos individuales ha sido difcil establecer su diagnstico
(Ellis et al., 1983; Maxie, 1993).
Las cabras son menos susceptibles a leptospirosis que otros animales domsticos, como bovinos
(Leon-Vizcaino et al., 1987). La leptospirosis en cabras se puede presentar en forma aguda, con un
aumento de temperatura corporal, con sndromes de anorexia, depresin, ictericia y hemorragea
(Faine et al., 2000), De cualquier forma, la presentacin crnica impide la fertilidad, produce
muertes neonatales, abortos y disminucin de la produccin de leche como los sndromes mas
frecuentes, que tienen una importante repercusin econmica (Cunha et al., 1999; Lilenbau et al.,
2007).

Etiologa y patognesis: El genoma leptospiral consiste en dos cromosomas circulares y su


secuencia ha sido establecida. Su genoma es grande en comparacin con el genoma de otras
espiroquetas como Treponema spp y la Borrelia spp lo que indica la habilidad de la Leptospira spp
de sobrevivir en medios adversos en el husped o libre en el medio ambiente (Bharti et al., 2003).
Las leptospiras son muy mviles, espiroquetas aerbicas obligadas que tiene muchas
caractersticas similares con las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas. Las leptospiras tienen
de 0.25 x 6-25 m. Preparaciones de campo obscuro y preparaciones hmedas pueden visualizar
directamente la leptospira, debido a que la bacteria tiene poca capacidad de tincin. Las
observaciones del microscopio electrnico muestran un cuerpo cilndrico (protopasma cilndrico)
helicoidal alrededor de un axis (Bharti et al., 2003).
Los huspedes portadores de la enfermedad incluyen, los pequeos rumiantes, los bovinos, los
porcinos y probablemente otras especies de animales silvestres de vida libre. Durante el periodo
leptosprico los animales afectados contienen grandes cantidades de leptospiras, por lo que los
animales susceptibles que cohabitan o estn en contacto directo o indirecto con estas especies se
infectan a travs de la piel o las soluciones de continuidad como membranas conjuntivas. Otra
forma de contagio importante es por contacto indirecto por consumo de alimentos contaminados
principalmente el agua.
Despus de la exposicin a los patgenos, estos entran a los vasos sanguneos en un periodo de
3 a 5 das producindose leptospirmia, fiebre y hemlisis. Los anticuerpos que se encuentran en
el plasma se detectan fcilmente a los seis das de la infestacin y alcanzan sus picos a los 10
das disminuyendo gradualmente. Debido a la produccin de anticuerpos las leptospiras
abandonan la sangre localizndose en los tbulos convulsionados de la corteza renal, de aqu los
microorganismos pasan a la orina mecanismo por el cual contaminan el exterior, la leptospiuria
puede durar hasta 60 das.
La leptospirosis tiene un distribucin mundial, la incidencia en los humanos es mayor en los pases
tropicales que en los templados. La leptospirosis se considera una enfermedad ocupacional,
asociada con actividades como produccin animal, servicios veterinarios, carniceras y otras que
tengan contacto con animales.
Los mecanismos patognicos de la leptospirosis se pueden dividir en directos producidos por la
infeccin de Leptospira y la respuesta inmunolgica de los huspedes. Un mecanismo de
virulencia es la motilidad y habilidad de la Leptospira para nadar a travs de medios viscosos. La

212

motilidad es probablemente importante al inicio de la infeccin y la diseminacin de los organismos


del sitio de entrada a otros sitios o los rganos blanco produciendo daos en el pulmn, hgado,
rin, ojos y cerebro ((Bharti et al., 2003). De los 4,768 genes identificados dentro de la secuencia
del genoma por lo menos 50 se relacionan con la motilidad. Esta motilidad se apoya en protenas
12-metil quimotaxinas aceptadoras, que probablemente le den una ventaja de adaptabilidad y de
migracin a travs de los tejidos del husped, en donde han sido identificadas produciendo la
infeccin. Una protena adherente-fibronectina especialmente expresada en la superficie de la
virulenta L icterohemorrhagie pero no presente en las variedades no virulentas puede ser
importante en la adhesin invasiva inicial en la mucosa en los sitios de entrada del microorganismo
(Bharti et al., 2003)

Signos clnicos y lesiones postmortem: Despus de un perodo de incubacin de 5 a 7 das


la temperatura del cuerpo se eleva a 42-43 C. Ovinos infectados experimentalmente tuvieron una
er
avo
moderada elevacin de la temperatura desde el 3 da de exposicin hasta el 13
da en algunos
de los animales (Batra et al., 1991). Algunos pequeos rumiantes muestran signos de depresin y
dejan de comer. Debido a la hemlisis los niveles de hemoglobina descienden de los valores
normales que son de 12 a 14 mg % a cuentas de 6 a 8 mg% o menos, adems se presenta
hemoglobinuria con varios grados de ictericia.

Figuea 1. Hemorragias y petequias en la subserosa del rin infectado por Leptospirosis


Los pequeos rumiantes pueden abortar en las ltimas semanas de gestacin. La morbilidad en
las hembras es de 24 % y de un 50 % en machos. A la necropsia las hembras preadas pueden
tener lesiones de un aborto o muertes embrionarias. Despus de las etapas agudas los riones
presentan fosas plidas en la corteza. Durante las etapas leptospirmicas un pequeo nmero de
organismos se observan en el hgado y riones. Bajo el microscopio de luz las leptospiras se
pueden observar directamente en los tubulos renales.
Aunque no es un signo especifico de la enfermedad, un criterio importante es observar bajas tasas
de fertilidad en el hato o rebao, el problema reproductivo mas frecuentemente observado es el de

213

repeticiones del estro con bajas tasas de fertilidad (en todo el rebao), nacimientos prematuros, y
abortos espordicos (Lilenbaum et al., 2008).

Figura 2 Nefritis intersticial difusa

Diagnstico: El diagnstico se realiza con base en la observacin de los signos clnicos como
ictericia, hemoglobinuria, anemia y aborto. En la necropsia se aprecian zonas de necrosis renal y
placentitis. Adems se pueden demostrar directamente las leptospiras en el rin en
observaciones de campo oscuro, as como las fases de leptosuria y confirmar con pruebas
serolgicas el diagnstico.
Los niveles sanguneos de la transaminasa glutmico piruvica, (SGPT) la lacto dehidrogenasa
(LDH) y la glutamo transaminasa oxaloacetica (SGOT) siglas en ingls permiten el diagnstico de
la enfermedad como se demuestra en trabajos experimentales donde se mantuvieron ttulos de
respuesta por un perodo de 4 semanas (Batra et al., 1991).
Estudios microscpicos han demostrado que los antgenos de leptospira se pueden localizar en el
citoplasma de los macrfagos en el septo interalveolar e interlobular del pulmn; en el citoplasma
de los macrfagos de la regin portal y los hepatocitos del hgado; en el citoplasma de las clulas
epiteliales de la pelvis renal, en el citoplasma de las clulas epiteliales y el citoplasma de los
macrfagos a travs del tejido parenquimatoso. Pudiendo ser diagnosticados inmuno
histoquimicamente (Saglam et al., 2008)

Prevencin y tratamiento. En infecciones agudas se debe aplicar

penicilina de 5 a 20,000
UI/kg combinadas con estreptomicina de 10 a 20 mg/kg, en infecciones agudas cada 6 horas
repitiendo 3 veces el tratamiento. En casos de deshidratacin o se suministra una solucin de
lactato solo o combinado en solucin salina o dextrosa al 5 % ajustndolas a las perdidas de agua.
Existen vacunas polivalentes de serovariedades regionales (Bayovac) contra L. interrogans
Hardjor; L Interogans Ictohemorragiae; L Interogans canicola; L Interogans pomona y L. interogans
grippothyphosa.

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215

Linfoadenitis Caseosa
Definicin. Es una enfermedad crnica contagiosa de los ovinos y caprinos que se caracteriza
por hipertrofia unilateral supurativa de los ndulos linfticos y, ocasionalmente, de los rganos
parenquimatosos, es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis. (Jensen y
Swift, 1982). En su presentacin artrtica es una enfermedad infecto contagiosa debido a la accin
de bacterias purulentas, producida por Corynebacterium ovis o secuelas de infecciones por
bacterias pigenas como Corynebacterium piogenes, Estreptococus spp y Estafilococus spp. Se
caracteriza por cojera e inflamacin de las articulaciones, con presencia de exudado purulento en
las superficies de las mismas.
Un actinomiceto Gram-positivo, Corynobacterium pseudotuberculosis, es el agente causante de
una infeccin crnica en numerosas especies de mamferos, con una significancia importante en la
medicina veterinaria, de la cual linfoadenitis caseosa (abreviada LAC o LC) tiene presentaciones
frecuentes en los animales domsticos. La importancia de la enfermedad se evidencia por la
cantidad de investigaciones cientficas y el debate poltico que se tiene sobre este patgeno, por
los fenmenos de globalizacin y las restricciones zoosanitarias que produce la enfermedad,
discusiones que tiene ya mas de 100 aos (Fontaine., Baird, 2008).
Otras especies animales en las cuales la infeccin con C. pseudotuberculosis es relativamente
comn, incluyen los equinos (Addo et al., 1974; Miers.,Ley 1980; Poonacha., Donahue, 1995)
bovinos (Adekeye et al., 1980; Karuki., Poulton, 1982; Anderson et al., 1990; Shpiegel et al., 1993;
Yeruham et al., 1997), llamas y alpacas (Braga et al., 2006; 2007) bfalos (Ali., Zaitoum, 1999) y
caprinos (Fontaine et al., 2006). Adicionalmente, aunque no es frecuente, infecciones por C.
pseudotuberculosis en humanos ha sido reportada en varias ocasiones (Lpez et al., 1966;
Hamilton et al., 1968; Hill et al., 1978; Henderson, 1979; Mills et al., 1997; Peel et al., 1997; JointLambert et al., 2006). Haciendo a esta enfermedad un zoonosis potencial. Despus de la invasin
al husped por el C. pseudotuberculosis el organismo se encuentra encapsulado dentro de las
paredes de la lesin de donde invade al sistema inmunolgico mediando su destruccin,
permitiendo un estado de infeccin permanente. Esto en contraste con muchas enfermedades de
importancia clnico veterinaria caracterizadas por infecciones agudas y letales. De cualquier
manera, a pesar del aparente confinamiento del patgeno dentro de sus lesiones, la enfermedad
es suficientemente contagiosa para infectar a la mayora de los pequeos rumiantes del hato o
rebao (Fontaine., Baird, 2008)

Etiologa y patognesis. Corynebacterium pseudotuberculosis es una bacteria gram positiva


que vive normalmente en el estircol, tierra, intestino, piel y rganos infectados de los ovinos y
caprinos; probablemente es la infeccin ms difcil de controlar que padecen las cabras en Mxico
(Galina, 1984) y en otros pases con esta especie (Holstad, 1986a). Se presenta en los pequeos
rumiantes sin importar la edad de los animales (Holstad, 1986b). Sin embargo al reproducir la
enfermedad con C.pseudotuberculosis en cabras experimentalmente la infeccin solo se logr con
la cepa caprina y no con la equina lo que indica una especificidad de especie, (Brown. et al., 1985)
El origen de la infeccin en la mayora de los casos es producto de heridas superficiales por la
trasquila o corte de cola. La bacteria aprovecha esta abertura penetrando al organismo,
dirigindose hacia los ndulos linfticos que drenan el rea, donde contina su multiplicacin y
crecimiento. En el tejido linfoide, especialmente en los neutrfilos, se acumulan formando abscesos
localizados. Adems las toxinas de las bacterias destruyen lentamente los neutrfilos. Por otro
lado, Jolly, 1965a, 1965b, seala que C. pseudotuberculosis es un parsito intracelular facultativo,
pero sus investigaciones se enfocaron a estudiar los efectos patognicos de la exotoxina, que
produce un incremento de la permeabilidad vascular y probablemente la presencia de una
hemolisina, adems de una barrera de lpidos que proteja a la bacteria de la accin de los
antibiticos (Ayers, 1977).
Las lesiones tpicas de linfadenitis caseosa consisten de masas centralizadas de exudado caseoso
rodeado de un absceso, producto de la destruccin de neutrfilos, acompaada de necrosis

216

licuefactiva focal llena de exudado mucopurulento que puede difundirse a diferentes partes del
organismo. La isquemia resultante y las toxinas matan clulas de la porcin interna del tejido
conectivo, formndose una nueva capa de masa necrosada. Asimismo, nuevo tejido conectivo
prolifera para reforzar la pared, por medio de este lento proceso repetitivo se adhieren varias capas
a la masa necrosada. Las bacterias vivas que salen de la lesin, se diseminan a travs de los
vasos linfticos, penetrando a otros ndulos a lo largo de la cadena. Eventualmente entran al
torrente sanguneo venoso dirigindose hacia el pulmn, al pasar por este pueden producir
lesiones en cualquier rgano. La entrada de los neutrfilos al ndulo infectado produce la necrosis
licuefactiva con la formacin del absceso, as como la descarga de enzimas proteolticas, aunada a
la invasin por otros tipos de bacterias. El tejido conjuntivo se puede romper y descargar pus con
bacterias al ambiente (Jensen y Swift, 1982),
C. ovis y otras bacterias pigenas habitan comnmente en el estircol, intestino, piel y en
ocasiones otros rganos parenquimatosos en particular los ndulos linfticos. El origen en la
mayora de los casos de poliartritis supurativa son secuelas de infecciones por heridas producidas
en el corte de cola, castraciones o infecciones onflicas. La bacteria penetra a travs de las
heridas contina por va sangunea pasando a los vasos linfticos que la conducen hacia los
ndulos linfticos regionales, para posteriormente infectar las articulaciones. En Estados Unidos la
enfermedad infecta principalmente a la cabra lechera. Debido al alto grado de susceptibilidad la
contaminacin por cortes en la trasquila de los ovinos o las heridas producidas por parsitos
externos permiten una amplia difusin. En el laboratorio se ha reproducido por infecciones
intestinales en las cabras (Ashfaq y Campbell, 1981).
La infeccin en los pequeos rumiantes por C. pseudotuberculosis es producto generalmente de la
formacin de las lesiones de piogranuloma (Valli., Parry, 1993). La cual se presenta en dos formas.
La externa, tambin conocida como cutnea o superficial, se caracteriza por el desarrollo de
abscesos en los ndulos linfticos superficiales, o en el tejido subcutneo. En cualquiera de los
casos los abscesos se pueden presentar en diferentes periodos de tiempo, inflamndose y
caseificndose dentro de capsulas fibrosas, resultando en una prdida de pelo del rea hasta que
finalmente se rompen (Radostitis et al., 2000). Significativamente, el contenido purulento que sale
al exterior es una importante fuente de contaminacin entre animales, debido a que el numero de
6
7
organismos viables esta entre 1 x 10 y 5 x 10 c.f.u/g (Brown., Olander, 1987). Por ello los
abscesos rotos producen una inmensa cantidad de bacterias en la piel, lana o pelo, produciendo
una contaminacin del medio ambiente. Los animales vecinos pueden entonces contaminarse con
las bacterias expuestas ya sea directamente de animales convalecientes o del medio ambiente
(Fontaine., Baird, 2008).
La segunda presentacin de la enfermedad es su manifestacin visceral, caracterizada por la
formacin de lesiones dentro del animal, las cuales no se pueden observar externamente. El sitio
de las lesiones generalmente son los ndulos linfticos (principalmente los mediastnicos) del
pulmn, aunque otros tejidos pueden ser afectados. Estos rganos pueden ser el hgado, los
riones, o la glndula mamaria y con menor frecuencia el corazn, el cerebro, la medula espinal,
los testculos, el tero y las articulaciones (Valli, Parry, 1993). Una va respiratoria de transferencia
del C. pseudotuberculosis ha sido propuesta y algunas investigaciones sugieren que los animales
con lesiones pulmonares pueden presentar una fuente de exposicin a los dems animales del
rebao (Ellis et al., 1987; Paton et al., 1988; Papin et al., 1994; Williamson, 2001). Esta hiptesis se
deriva de las observaciones de las lesiones pulmonares que no son comunes entre los animales
infectados en los cuales estos linfonodos son los sitios nicos de la infeccin. Las lesiones
pulmonares se pueden observar en las paredes de las vas areas, llevando a la hiptesis que la
ruptura de los abscesos puede resultar en la produccin de un aerosol infeccioso (Papin et al.,
1994). En los animales con abscesos pulmonares las lesiones de LC se pueden tambin observar
en los ndulos mediastnicos y los bronquiales, implicando una migracin del parnquima
pulmonar. Significativamente, los abscesos dentro de los ndulos linfticos mediastnicos pueden
ejercer presin sobre el esfago creciendo paulatinamente, eventualmente interfieren con el paso
del bolo alimenticios y la rumiacin, resultando en el sndrome de pobre estado de carnes (Paton et
al., 2005).

217

Despus de entrar al husped a travs de la piel C. pseudotuberculosis normalmente migra a


travs de los vasos linfticos regionales para formar progranulomas microscpicos, los cuales
eventualmente se combinan para formar abscesos grandes. Ha sido sugerido que el acarreo
dentro de los fagocitos es el mecanismo por el cual el microorganismo llega a los ndulos linfticos
va el drenaje linftico (Pepin et al., 1994). La diseminacin de la infeccin tambin puede ocurrir
por transferencia del microorganismo a travs de la sangre o sistema linftico y puede resultar en
la formacin de lesiones en otros locus dentro del husped. La habilidad del organismo para resistir
el sistema inmunolgico y diseminarse mas all del locus primario de infeccin se debe en parte a
su habilidad de sobrevivir y replicarse dentro de los macrfagos (Williamson, 2001).
Significativamente, las bacterias viables pueden rutinariamente ser recobradas dentro de los
abscesos muchos aos despus de la presentacin de la infeccin cuando la enfermedad puede
ser reactivad como resultado de la diseminacin del C. pseudotuberculosis despus de perodos
significativos de aparente dormancia (Fontaine, Baird, 2008).

Signos clnicos y lesiones posmortem. Despus de un largo perodo de incubacin los


ndulos linfticos afectados, especialmente el preescapular, prefemoral, poplteo se hipertrofian de
manera unilateral, descargando su exudado en la piel y lana. La morbilidad es baja y la mortalidad
es alta (Figura 1). En la necropsia la mayora de las lesiones se localizan sobre la canal donde se
encuentra gran nmero de ndulos linfticos con pus verdoso y diferentes capas de tejido
necrosado como se muestra en la Figura 2, (Galina, 1984). El sndrome es el de los ndulos
linfticos aumentados en su presentacin superficial y el de perdida gradual de peso y pobre
estado de carnes en la mayora de los casos de linfonodos hipertrofiados en la cavidad abdominal
o torcica, particularmente aquellos abscesos del pulmn.

Figura 1 Oveja con linfonodo preparotideo afectado


En los animales infectados se presentan cojeras con presentacin de exudado purulento a travs
de las superficies articulares, acompaada de hiperplasia e hipertrofia de los ndulos linfticos
regionales. Generalmente el proceso morboso se desarrolla como secuela de infecciones por
heridas en los miembros o en otras partes del organismo. Al realizar la inspeccin se observa
inflamacin de las articulaciones afectadas con presencia de lquido purulento dentro de la cpsula
articular acompaada de fiebre. En los trastornos histopatolgicos se observa un contenido
purulento en la cavidad articular, formado por neutrfilos y macrfagos, (Jensen y Swift, 1982).

218

Figura 2 Linfonodos mediastinicos pulmonares infectados con


Corynobacterium pseudotuberculosis

Diagnstico. La mayora de las pruebas serolgicas realizadas comprenden la deteccin de


antitoxina srica mediante la neutralizacin del efecto de la exotoxina de C.pseudotuberculosis
(Ayers, 1977). Otras pruebas han sido la de aglutinacin en tubo, fijacin de complemento, difusin
en gel e inhibicin antihemoltica en hemoaglutinacin indirecta. En resultados experimentales la
hemoaglutinacin indirecta y la inmunodifusin doble han dado resultados prometedores (Burrel,
1980, Shigidi, 1978, 1979). Trabajos posteriores con las dos pruebas confirmado su eficiencia para
las investigaciones seroepidemiolgicas la de aglutinacin bacteriana e inhibicin a la hemlisis
(Holstad, 1986c). En la actualiad una preuba de gamma-interferon de respuesta a toda la celula
de C. pseudotuberculosis en ovejas infectadas ha dado buenos resultados en animales vacunados
y no vacunados (Prescott et al., 2002)
En la actualidad an no se cuenta con una prueba adecuada para efectuar el diagnstico. La
inmunidad que produce el C.pseudotuberculosis se considera de tipo celular, por lo que se han
ensayado pruebas de hipersensibilidad mediante intradermorreaccin con resultados promisorios,
Ayers, 1977; Cameron, 1982). Kuria (1990) observ que ttulos superiores a 1/128 se deben de
considerar positivos en la prueba de aglutinacin bacteriana con microtitulacin, en esta titulacin
la prueba tuvo una sensibilidad y especificidad del 87 %. siendo en estos trabajos de suficiente
acuciosidad para diagnosticar la enfermedad. Otro grupo de investigadores han probado la
eficiencia del serodiagnstico de infecciones inaparentes de linfoadenitis caseosa en ovinos y
caprinos utilizando la prueba de inhibicin de la hemlisis (Brown et al., 1986). Los resultados de la
literatura son controversiales con las diferentes pruebas diagnsticas debido probablemente a una
reaccin cruzada con antgenos no especficos para ello se ha desarrollado una prueba de ELISA
para detectar la fosfolipasa D de la exotoxina del C.pseudotuberculosis, la diferencia del antgeno
es que la fuente de la exotoxina es un recombinado con Escherichia coli que contiene un plasmido
permitiendo la especificidad y sensibilidad de prueba para ser utilizada en el campo (Menzies et al.,
1994)
En el campo, el diagnstico se realiza por lo general con base en la observacin de las lesiones en
los ndulos linfticos o en la observacin del sndrome de prdida de peso y emaciacin.
Se elabora con base en la observacin de exudado mucopurulento en las articulaciones
acompaado frecuentemente de heridas e hipertrofia medular de los ndulos linfticos regionales.
El diagnstico definitivo slo se puede hacer aislando el microorganismo de las lesiones.

219

Prevencin y tratamiento. El sistema mas eficiente de controlar la linfoadenitis esta todava en


debate. Las vacunas son los medios mas aceptados del control de la enfermedad en varios pases,
si bien es cierto que la inmunizacin reduce el contagio de la enfermedad, conduciendo a una
disminucin gradual de la prevalencia de la enfermedad. Es tambin verdad que no existe una
vacuna en el momento que ofrezca una proteccin adecuada contra el C. pseudotuberculosis,
debido a que la enfermedad se sigue manifestando aunque a una menor prevalencia. Este
fenmeno ha sido demostrado en Australia en donde existe una vacuna comercial desde 1983, sin
embargo la prevalencia de la enfermedad es aproximadamente del 20% en el 2002 (Paton et al.,
2003).
Como una alternativa a la vacunacin, el diagnstico serolgico oferta una medidad importante de
combatir la enfermedad, a travs de la eliminacin/segregacin de los animales infectados. Esta
estrategia, aunque potencialmente costosa en su primera instancia, es el medio por el cual la LC
puede ser completamente erradicada de los hatos infectados. De cualquier manera esta estrategia
probablemente solo tenga xito en los hatos donde haya una baja prevalencia de la enfermedad,
adems de que generalmente los granjeros no quieren eliminar a una parte de sus animales. Es
por lo tanto la vacunacin y el serodiagnstico con flexibilidad, el arma para controlar o erradicar la
enfermedad. Hasta el momento se siguen trabajando en mejoras de las vacunas para tener una
mejor inmunoproteccin contra el agente (Fontaine., Baird, 2008)
En caso de heridas en la trasquila o por otras causas de manejo, el productor deber tomar
medidas de sanidad para evitar la infeccin, como aplicar azul de metileno o soluciones yodadas al
4% 5%. Aunque no existe tratamiento 100% efectivo, se han obtenido buenos resultados
mediante la maduracin del absceso, debridacin, limpieza del mismo mediante una solucin
elaborada con 50% de agua oxigenada y 50% de yodo al 5%. Asimismo, se deber abrir la costra
diariamente y limpiar el rea con la misma solucin hasta que cicatrice, de dentro hacia afuera, por
lo que generalmente es de 5 a 7 das despus del debridamiento. Adems se debe tener cuidado
de que al drenar el rea los abscesos no contaminen otra rea de la explotacin. Como medida
preventiva se han aplicado con xito parcial los programas de vacunacin. Todas las heridas
deben limpiarse y saturarse con una solucin desinfectante. Aplicaciones locales diarias de
penicilina-estreptomicina en forma acuosa o en ungentos de 10 a 20 mg/kg de peso sobre la
lesin son auxiliares en el tratamiento dependiendo del grado y exposicin articular de los
microorganismos patgenos.
Se ha desarrollado una vacuna que protege contra la enfermedad en forma subcutnea con la
exotoxina del Corynobacterium pseudotuberculosis en una adjuvante incompleto de Freunds
(Brown et al., 1986). Similares resultados se ha observado con una vacuna preparada con clulas
enteras en ovejas, (Menzies et al., 1991). Otros trabajos en infestaciones experimentales sealan
que los animales vacunados desarrollan menor infestacin de los ndulos linfticos con cabras
vacunadas con una mezcla del toxoide y clulas del microorganismo (Holstand et al., 1989). Sin
embargo resultado de vacunacin contra infecciones naturales con una combinacin del toxoide y
de clulas no dio los resultados esperados por lo que estos autores no recomiendan an el
esquema de vacunacin como la nica estrategia para el control de la linfoadenitis (Holstand,
1989). Todo ello indica que el uso de la vacuna ha dado resultados contradictorios en la literatura
no obstante que en algunos pases ya existe comercialmente la vacuna con el toxoide, recientes
trabajos de desafo a animales vacunados no pudieron demostrar la efectividad de la vacuna
aunque los animales con el toxoide mostraron una mayor resistencia a la enfermedad (Pepin et. al.,
1993).

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222

Listeriosis
Definicin: La listeria es producida por Listeria monocytogenes siendo una enfermedad muy
importante que afecta a una amplia gama de animales incluyendo los animales de estomago
simple, los rumiantes y los humanos. Dentro de los rumiantes, los ovinos son de las especies mas
susceptibles, los signos clnicos mas importantes son la encefalitis, septicemia, aborto, mastitis y
gastroenteritis. En listeriosis al nivel de unidad de produccin, hay una relacin directa entre
alimentacin con silos y la infeccin. Es tambin una zoonosis, que se presenta ya sea por
contacto directo con animales infectados pero con mayor frecuencia es una enfermedad de los
alimentos, que se adquiere en la cadena alimenticia (Brugere.Picoux, 2008).
La listeriosis es una enfermedad aguda pero no contagiosa de los ovinos, causada por un
microorganismo del genero Listeria, se presenta en globalmente en muchos animales incluyendo el
humano (Low y Donache, 1997). En los ovinos y caprinos se caracteriza por un cuadro nervioso,
particularmente de vueltas en circulo, parlisis facial y abortos, producida por una bacteria que
habita en el silo o suelo. Tomando como base las manifestaciones clnicas de la enfermedad
Jensen y Swift (1976) la clasifican en tres presentaciones: (1) La forma encefaltica con cuadro
nerviosos; (2) forma placentaria con abortos en el ultimo mes de la gestacin y (3) forma
gastroentrica con hepatitis aguda, esplecntis y pneumonitis. En general la forma enceflica es la
presentacin ms comn.

Etiologa y Patognesis. La Listeria monocytogenes, bacteria que produce la listeriosis es un


bacilo en forma de cono que mide de 0.4 a 0.5 x 0.2 a 2.0 micras gram positiva, no-esporulante,
no-encapsulada y extremadamente resistente, las bacterias se localizan acostadas en forma
paralela formando pequeos madejas en algunos cultivos. Las temperatura optimas para su
crecimiento son entre 30 y 37C. De cualquier forma, el organismo puede crecer y reproducirse en
condiciones areeobicas o microaerofilicas, a una temperatura de -0.4 a 45C con un pH de 4.5-96
(Radostatis et al., 2007), pero no en condiciones completamente anaerbicas o con Ph menores a
5.6 (Low., Donachie, 1997).
L. monocytogenes tiene 16 serovariedades con base a los antgenos flagelares y somticos
existiendo una diversidad gentica entre las serovariedades. Una desventaja mayor de los
serotipos es que no se correlacionan con las especies ya que un nmero de serovariedades son
comunes a diferentes especies. Serotipificacin, es tambin de valor limitado en las
investigaciones epidemiolgicas, ya que solo un nmero limitado de serovariedades (1/2, 1/2b, 3 y
4) son los aislados generalmente de los animales enfermos (Low, Donachie, 1997). Las cepas
virulentas se pueden multiplicar en los macrfagos y en los monocitos y producir una hemolisina la
listerolisina O (LLO) que es el factor virulento determinante del organismo (Gillard et al., 1991;
Low., Donachie, 1997),
En cabras se ha aislado Listeria monocytogenes de un caso clnico de listeriosis en esta especie
(Bilertz et al., 1993). Los serotipos identificados en infecciones ovinas han sido mayoritariamente
Lysteria monocytogenes sensu stricto y espordicamente L. ivanovii (Low et al., 1993). En la
actualidad hay seis generos de Listeria, pero solamente L. monocytogenes y L. ivanovii son
patognicos para los animales domsticos. L. innocua ocasionalmente esta asociada con
encefalitis en los rumiantes (Walker et al., 1994). El resto de las especies (L. seeligeri, L.
welshimeri y L. gray) se consideran como no-patogenicos (Low., Donachie, 1997)
La naturtaleza, estructura y funciones biolgicas de muchas de las especies virulentas de L.
monocytogena han sido estudiadas (Portonoy et al., 1992). El organismo es capaz de multiplicarse
dentro de las celulas de los macrfagos monocitos con la propiedad de poder entrar a la clula,
escapando de los fagosomas, multiplicandose dentro del citoplasma y contaminando otras culas.
De particular importancia para la virulencia del microorganismo es su capacidad ded escapar la
muerte intracelular dentro de los macrfagos mediante la lisis de la membrana de los fagosomas
por medio de la secrecin de una hemolisina, liseteriolisina O (LLO). La importancia de la LLO
para su virulencia ha sido clarmanete demostrada (Gaillard et al., 1986).

223

La listeriosis es una enfermedad importante en medicina veterinaria in bovinos, ovinos y caprinos.


Se han asociado en la literatura varias condiciones con las infecciones enceflicas y uterinas mas
identificadas (Wilesmith y Gitter, 1986).
El microorganismo se puede encontrar en el sistema nervioso en los casos enceflicos, en el
hgado, bazo y pulmones en la forma gastrosepticmica y en las placentas, fetos en la forma
placentaria, adems la bacteria se puede eliminar por la leche, lagrimas y secreciones nasales de
los animales afectados.
La listeria esta ampliamente distribuida en el medio ambiente, y ha sido aislada del suero,
vegetales podridos, y pasturas. El hbitat natural de la bacteria se piensa es material vegetal en
descomposicin en el cual sobreviven como saprfitos. Los rumiantes domsticos probablemente
juegan un papel calve en el mantenimiento del Listeria spp. en el medio rural atreves de un ciclo
continuo de enriquecimiento fecal-oral (Brugre-Picoux., 2008).
La infeccin probablemente se desarrolla por va local, los animales susceptibles son alimentados
generalmente con silo y forrajes gruesos como arbustivas o rastrojos que les producen lesiones en
la cavidad bucal o en los labios, tambin estas reas pueden haber sido daadas por infecciones
virales como el ectima, irritaciones o foto sensibilizacin. A travs de las reas lesionadas en el
rostro o la mucosa oral, la bacteria penetra los nervios craneales particularmente el trigmino y el
hipogloso. El organismo entra por las ramas de estos nervios creciendo alrededor de los vasos
linfticos de los nervios para llegar a le encfalo donde crece, se distribuye en la medula, el
puente, una reaccin inflamatoria se produce que las neuronas y fibras nerviosas son destruidas.
Los signos clnicos varan de acuerdo a los nervios daados. En algunos casos, la muerte es
producto probablemente de un paro respiratorio. Los casos que no producen la muerte quizs
pueden recuperarse lentamente. Sin embargo en una investigacin sobre el tema se ha
cuestionado este mecanismo por lo que an se desconoce su mecanismo de infeccin (Low y
Donache, 1997). Peters y Hewicker-Trautewein (1994) no encontraron evidencia de un tropismo
neuronal via centripeta por los nervios craneales por lo que no se excluye la posibilidad de una
infeccin hematogena de la enfermedad. La presentacin de aborto probablemente sea una
infeccin hematgena de listeriosis.
Ensilajes, otros forrajes hmedos y contaminacin del suelo son factores de riesgo. L.
monocytogenes esta generalmente en lo silos, pero se puede multiplicar solamente si el silo esta
pobremente fermentado arriba de un pH de 5.0-5.5 o en las bolsas aerbicas deterioradas. El
riesgo de contaminacin del silo se eleva cuando contiene tierra. Con un contenido de cenizas
superior a 70mg/kg de materia seca es un indicador de contaminacin con el suelo. La tierra se
puede incorporar con hoyos de la tierra o cuando se cosecha cerca del suelo en das lluviosos. La
contaminacin con el suelo del silo es generalmente en la base del silo cuando los tractores con
tierra apisonan el silo. Las pacas grandes de silo (o de heno) presentan tambin un grave riesgo
para las infecciones de listeriosis debido a que a densidad menor aumenta el riesgo de un dao
mecnico del plstico que las recubre. El numero de bacterias puede aumentar drsticamente en la
superficie del silo, en donde las condiciones aerbicas probablemente son mejores para el
crecimiento de la bacteria. Casos de listeriosis tambin se presentan adems de los silos, con el
uso de pasturas pobres o rotacin de la vegetacin (Kumar et al., 2007). Los alimentos hmedos
son tambin un importante factor de riesgo en listeriosis (Brugre-Picoux. 2008=.
La forma septicmica se produce por la ingestin o posiblemente inhalacin de la bacteria. Del
sistema digestivo la bacteria penetra los tejidos entrando por va sangunea. Las infecciones
focales del hgado, bazo, pulmones, glndula mamaria y riones. Los organismos deben ser
descargados en el medio ambiente por las heces, leche, orina, lagrimas, secreciones nasales y
exudados uterinos. La listeriosis de los rumiantes se presenta de 10 a 14 das despus de que los
animales son alimentados con el silo contaminado. Un silo alcalino permite la multiplicacin de la
bacteria. Se ha observado un factor favorecedor de la listeriosis (FFL) en la sangre de los animales
afectados por el complejo diarrea-mucoide.

224

La presentacin estacionaria de listeriosis acompaada del uso del silo ha asociado la enfermedad
a este alimento. Sin embargo la cidez del silo destruye las bacterias por lo que solo sobreviven en
las capas superficiales del silo. En un estudio epidemiolgico de la asociacin entre silo y listeriosis
en los ovinos con la utilizacin de un medio listeriosis-selectivo comprob sin ambigedad el
testimonio de la asociacin entre silo y listeriosis (Vazquez-Boland et al., 1992)
La Lysteria monocytogenes ha sido tambin aislada de quesos de cabra sin pasteurizar de una
granja donde previamente se haba aislado de un caso clnico de listeriosis en Noruega lo que
seala el peligro de la elaboracin de quesos sin tomar en cuenta el control de la bacteria (Bilertz
et al., 1993). La posibilidad de contagio por consumo de queso de cabra con la gravedad
consiguiente del proceso ha sido documentada en la literatura cuando 142 casos se presentaron
con una mortalidad del 34 % en los Estados Unidos (James et al., 1985: Linnan et al., 1988) y 98
casos con una mortalidad del 27% en Suiza (Billie y Glauser, 1988).
Desafortunadamente los mtodos de contagio del padecimiento son varios incluyendo la
posibilidad de contaminacin de quesos en los anaqueles de las salas de maduracin que abre la
posibilidad a que L. monocytogenes pueda ser parte de la flora residente en las queseras o
plantas manufacturadas de como fue demostrado por Eilertz et al., (1993). Por lo que debe de
emplearse sistemas de pasteurizacin de la leche en granjas que no puedan hacer estudios de
seroprevalencia. (McLauchlin et al., 1990)
En la mayora de los animales el organismo entra al cuerpo penetrando la barrera intestinal.
Subsecuentemente, se multiplica en los macrfagos hepticos y esplnicos con la ayuda de la
hemolisina, listerolisina O la cual afecta las membranas lisosomales permitiendo que el organismo
crezca en el citoplasma. La bacteriemia puede ser entonces subclnica o conducir a una septicemia
clnica. La septicemia, con o sin meningitis se presenta, con mayor incidencia en los rumiantes
neonatos en las ovejas adultas particularmente las gestantes cuando las cantidades de Listeria
ingeridas son altas. Listeriosis gastrointestinal ha sido descrita en la Gran Bretaa (Low., Denochie,
1997) y despus en Nueva Zelanda (Clark et al., 2004) con una marcada enteriris con diarrea
(algunas veces con extensas hemorrageas) ulceracin del abomaso y la mucosa intestinal.
Otra posibilidad es una infeccin ascendente a traves del nervio trigemino (V par cranial) u otros
pares craniales despus de lesiones en la cavidad bucal (trauma, lesiones o muda de dientes,
peridonitis) como lo demostro McGorum, (1985).
Otras va de infeccin tambin han sido descritas como las siguientes : (i) infeccin ascendente de
los nervios sensitivos de la piel despus de una dermatitis por una humedificacin prolongada de la
lana o del pelo produciendo una mielitis listeriosa (Seaman., Carrigan, 1990) ; (ii) infeccin de la
glndula mamaria aparentemente siendo hematogena (Fthnakis et al., 1998), aunque la
introduccin del medio ambiente de la bacteria es otra posible ruta (Tzora et al., 1998) ; (iii)
trasmision en el aire produciendo queratoconjuntivitis e iritis (Brugre-Picous, 2008)
Signos Clnicos y Lesiones Postmortem. Los signos clnicos de la infeccin son consecuencia
de las lesiones cerebrales y aunque existe variacin entre ellos la mayora de los casos incluyen
postracin, doblez dee la cabeza o el cuello hacia un lado y caminado en circulos. Se produce una
parlisis unilateral del prpado y la oreja con salivacin debido a la paralisis parcial de la faringe.
En ovejas y cabras la postracin y muerte suele presentarse a los 2 o 3 das. Dependiendo del
estado de la infeccin la temperatura rectal puede ser normal o con fiebre. Los casos clnicos
duran de 2 a 6 semnas.
Despus de un perodo de incubacin de 2 a 3 semanas, los animales afectados se ven
deprimidos, desorientados y con fiebre moderada. Se presentan descargas nasales, se puede
producir una conjuntivitis. Caminan en crculos, siempre hacia el mismo lado, en algunas ocasiones
se apoyan (brincan) sobre los miembros posteriores. Se observa una parlisis facial con las orejas

225

cadas, fosas nasales dilatadas y parlisis palpebral del lado afectado en la mayora de los casos.
La cabeza y cuello se observan flexionados hacia un lado por la parlisis lateral (Figura 1).

Figura 1 Oveja contagiada con Listeriosis con un cuadro nervioso y parlisis


La postracin se continua con un coma y la muerte es rpida. Durante la postracin el animal
quiere estar recostado solamente sobre un solo lado, si se le cambia de posicin intenta regresar a
ese lado. El lquido cerebroespinal es opaco y aumentado de volumen. En la forma de aborto
despus de la placentitis la mayora de las cabras se recuperan la morbilidad es de 1 al 20% y la
mortalidad es alta, el curso vara de 1 a 3 das.
A la necropsia los animales afectados con la forma encefaltica no desarrollan lesiones
microscpicas y las abortadas muestran edema con necrosis de los cotiledones acompaada de
una decoloracin caf alrededor de los placentomas. Microscpicamente el nervio trigmino tiene
una neuritis sumada a las lesiones de la medula oblongada y el puente que presentan focos
inflamatorios. Los macrfagos mono nucleares, los neutrfilos y los linfocitos predominan en cada
foco. Las neuronas en los tejidos afectados pueden observarse degeneradas y necrticas, todo
esto produce las lesiones tpicas de micro abscesos en el mielencfalo. El proceso morboso
aumenta la concentracin de lquido cerebro espinal que permite coadyuvar al diagnstico
combinada con la interpretacin de la concentracin proteica y los exmenes diferenciales de
conteo de las clulas blancas (Scott, 1992).
En la meningoencefalitis, las lesiones estn limitadas a una congestin menngea leve y
enturbiamiento del lquido cefalorraqudeo. Histopatolgicamente, las principales lesiones es un
meningoencefalitis del puente y de la medula oblongada con mltiples microabscesos,
engrosamiento perivascular con linfocitos, meningitis focal y gliosis. Las lesiones viscerales se
observan en la presentacin septicmica y fetos abortados, con mltiples fosas de necrosis en el
hgado, bazo y miocardio. En las hembras que abortan, se presenta placentitis y endometritis. En la
presentacin gastrointestinal de listeriosis se presenta una abomastis ulcerativa y tiplocolitis (Otter
et al., 1004).

226

Figura 2 Microabsceso, acmulos focales de neutrfilos en el tejido nervioso


Las lesiones anatomopatolgicas son raras pero las histopatolgicas son patognomnicas y
unilaterales en la medula y el puente cerebral. Las lesiones caracteristicas son un foco de celulas
infalmatorias adyacentes al sistema perivasculaar perdominantemente de limfocitos con histocitos,
clulas plasmticas y a ocasionalmente neutrfilos. En casos raros y severos las lesines pueden
ser en reas grandes del tejido nervioso (Jubb y Huxtable, 1992).
Las lesiones placentarias son puntos amarillentos de focos necrticos que se encuentran en la
vellos cotiledonarios con una placentitis difusa o focal intercotiledonaria cubierta con un exudado
caf/rojizo. Histologicamente estas fosas muestran una necrosis cuagulativa e infiltracin de
macrofagos y neutrfilos, microabsceso, acmulos focales de neutrfilos en el tejido nervioso como
se muestra en la Figura 2 (Kennedy y Miller, 1992). Los agentes causales pueden ser aisaldos de
las lesiones mediante siembra en cultivos bacteriolgicos rutinarios. La paatognesis de la
infeccin placentaria es hematogena de origen con un perodo de incubacin de 5 a 12 das.
El diagnstico diferencial incluye consideraciones de otras enfermedades del sistema nervioso
como encefalomalacia focal asimtrica, abscesos o poliencafalomalacia

Prevencin y Tratamiento Se puede prevenir con medidas sanitarias. Los animales afectados
deben ser aislados y en caso de ser alimentados con ensilaje cambiar el forraje. Los animales
muertos deben ser destruidos quemados o enterrados con cal viva. En algunos casos la
enfermedad se reduce dejndoles de dar silo y cambiando los animales de corral. Un silo con un
pH menor de 5 difcilmente desarrollan las bacterias. Largas dosis de penicilina quizs puedan
ayudar en algunos casos aunque existe poca evidencia de ello.
Los ensayos de vacunacin an no dan la respuesta adecuada en infecciones con dosis de 1 x
1010 de colonias de Lysteria monocytogenes diarias por tres das se observaron sin signos clnicos
y los animales fueron resistentes a infecciones posteriores pero desafortunadamente a los 2 y 10
das despus de la inoculacin 2 animales desarrollaron la enfermedad. En esta observacin los
animales mostraron anticuerpos por seroaglutinacin y por ELISA, la subclase de anticuerpos
predominantes fueron los de IgG1 (Low and Donachie, 1991). Sin embargo en Noruega a partir de
1991 se ha permitido el uso de una vacuna en ovinos administrada por lo menos 14 das antes de
alimentar los animales con silo (Knutsen y Gudding, 1992)
La listeriosis puede producir una seria infeccin en los humanos, por lo tanto se debe tener un
cuidado en el manejo de los animales infectados. Productores o veterinarios que han manejado
casos de la enfermedad han desarrollado una meningitis fatal, septicemia y exantema papular en
los brazos despus de manejar casos de abortos por listeriosis. La leche puede ser pasteurizada,
sin embargo se reportan casos de sobre vivencia de la bacteria cuando se pasteuriza a slo 63 C

227

por 30 minutos (pasteurizacin lenta) por la resistencia del microorganismo, por ello se recomienda
elevar la temperatura a 73 C por 20 minutos rebajando la temperatura a 15 C rpidamente.
Los animales afectados pueden excretar la bacteria a travs de la leche 3 o 4 semanas despus de
haber abortado. No se sabe si la acidificacin del queso destruye la bacteria sin embargo en silos
de un pH menor a 5 no crece la listeria, por lo que se piensa que el crecimiento en queso cidos
madurados debe ser menor.
Practicamente todos los antibiticos con la excepcin de la cefalosporinas pueden ser utilizados en
listeriosis. Sin embargo debido a su localizacin intracelular la ampicilina y amoxilina han sido mas
activos (Hof, 1991). De cualquier manera la respuesta de los animales con presentacin
encefalcica es muy baja pero se puede intentar un regimen de ampiciclina, amocilina y
aminoglicosidos en dosis altas por perodos largos.

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229

Malnutricin
Definicin. Es una enfermedad metablica que afecta a los corderos y cabritos, producto de una
alimentacin deficiente en las madres durante el periodo de gestacin o lactancia. Tambin se
presenta en ganado adulto donde se manifiesta particularmente en los animales gestantes, aunque
tambin puede afectar a todo el ganado en general manifestndose en pobre estado corporal,
abortos o problemas de reproduccin o pobres tasas de crecimiento, cuando la condicin corporal
es menor a 3. Tambin se produce de manera directa en los animales al destete, cuando hay
insuficiencia en cualesquiera de los elementos integrantes de una dieta balanceada
particularmente en energa neta o protena digestible. (Theriez et al.,1978 Galina, 1995). La
exposicin a una malnutricin materna durante la mitad o al final de la gestacin tienen una
tolerancia menor a la glucosa, con una estimulacin menor a la secrecin de insulina, y una menor
o reducida formacin de clulas pancreticas como el factor predisponentes a la menor tolerancia
a la glucosa (Husted et al., 2008).

Etiologa y patognesis. Esta enfermedad es una de las ms importantes que afecta a los
animales domsticos en Latinoamrica y en el tercer mundo, producto de las medidas deficientes
de manejo, alimentacin y explotacin de los rebaos. Los pequeos rumiantes nacen
generalmente en el invierno, poca difcil por la escasez de forrajes, durante la cual las madres
padecen con frecuencia de desnutricin debido a la pobreza de los pastos, producindose una
disminucin en la cantidad de leche y en algunos casos agalactia funcional. Otro problema general
es que en muchos de nuestros pases existen do pocas del ao una que inicia en la poca de
lluvias con abundancia de forraje, en la cual los pequeos rumiantes mejoran su estado corporal y
generalmente quedan gestantes, seguida por una de escasez que se manifiesta por muerte
perinatal, crecimiento de borregos o cabritos con deficiencias nutricional. Los efectos de la
malnutricin y las infecciones producto de la edad y la poca del ao fueron estudiadas por
Mellado et al., (1991) dnde se tienen mortalidades del 21.5%, los jvenes tiene mayor riesgo de
morir si nacen en la poca de secas debido a la malnutricin de las madres, mientras que los
adultos tienen una mayor probabilidad de morir debido a malnutricin crnica.
De particular importancia es en primer lugar determinar las necesidades bsicas de energa y
nitrgeno de los animales, en sus diferentes etapas productivas. Estas necesidades debern
cubrirse con los aportes energticos de la racin expresados en energa neta, entendindose por
sta la cantidad de energa que cubre el gasto metablico del animal en produccin (Thierz et al.,
1978; Galina, 1995). Para mayor informacin se recomienda consultar la revisin del Instituto
Nacional de Investigaciones en Agricultura de Francia (INRA) sobre alimentacin de ovinos y
caprinos o los trabajos sobre sistemas de alimentacin de los investigadores nacionales (INRA,
1981;1989; Galina, 1995; Galina et al., 1995b). Al final de este tabajo se anexa un captulo
espcifico sobre nutricin de pequeos rumiantes.
Cuando los animales del rebao, principalmente los jvenes tienen una alimentacin deficiente
movilizan sus reservas de carbohidratos (gluclisis), mediante la accin conjunta de las enzimas y
hormonas hepticas, pancreticas y tiroideas producindose glucocemia. Al finalizarse estas el
organismo dispone de sus reservas grasas, ms importantes en energa, mediante los mecanismos
de gluconeognesis y liplisis. Finalmente son las protenas el ltimo recurso energtico del
organismo como proteolisis. Es necesario recordar que los animales jvenes durante la lactancia
obtienen su energa nicamente de la leche, por lo que las deficiencias alimenticias en
carbohidratos son ms graves que en los adultos. En los cabritos o corderos particularmente pero
tambin en los rumiantes adultos dependiendo del grado y duracin del periodo deficiente de
alimentacin ser manifiesto en el estado fsico de los animales.
En los animales gestantes, las necesidades de energa y nitrgeno aumentan rpidamente por el
crecimiento del feto mayoritariamente sustentados por la placenta que aporta de la madre la
glucosa y el amino cidos. El aumento de requerimientos maternos se logra mediante dos
mecanismos el primero un aumento en el consumo y parcialmente por una serie de adaptaciones
metablicas que incluyen una gluconeogenesis heptica de substratos endgenos (Steel., Leng.,

230

1973; Wilson et al., 1983) y movilizacin de cidos grasos del tejido adiposos (Vernon et al., 1981).
Un desarrollo de resistencia a la insulina aparece como el factor clave en estas adaptaciones,
mientras que la utilizacin de la glucosa consecuentemente se reduce en los tejidos maternos no
uterinos (Hay et al., 1988; Oddy et al., 1985; Patterson et al., 1993). La respuesta del tejido adiposo
a la insulina tambin se reduce, durante la fase final de la gestacin, como resultado de la
disminucin de los sitios de unin de la insulina, mientras que los post-receptores sensoriales
sealan la lipolisis de los cidos grasos no esterificados que no se movilizan, aparentemente se
mantienen sin un efecto (Peterson et al., 1994). Un fenmeno de adaptacin con una aumento de
insulina se observa normalmente en la mitad y el final de la gestacin que se puede describir como
una proliferacin de las clulas del pncreas (Osgerby et al., 2002; Bone., Taylor., 1976;
Nieuwenhuizen et al., 1997). Es por lo tanto razonable asumir que la malnutricin durante la
gestacin o lactacin tengan un efecto duradero negativo para la capacidad endocrina del
pncreas que quedara minada en su respuesta fisiolgica, cuando el mecanismo de glucosainsulina sea desafiado (Husted et al., 2008)
Por otro lado la razn principal que estas especies tengan un comportamiento estacional en la
reproduccin ha sido asegurar que los nacimientos se produzcan en perodos ptimos del ao,
generalmente la primavera, que permite que los recin nacidos crezcan en condiciones favorables
de temperatura y abundancia de alimento antes del invierno. La etapa de reproduccin de loas
ovejas tiene una sucesin de 16-18 ciclos estrales, los cuales se inician en el verano o a principios
del otoo, terminando en el invierno o al inicio. La domesticacin a producido un cambio en los
tiempos de reproduccin del otoo al verano, a diferencia de los bovinos los pequeos rumiantes
han mantenido su estacionalidad ligada a la nutricin, por ello la malnutricin tiene como
manifestacin clnica el aborto y la infertilidad adems del pobre estado corporal, todo ello sumado
en un efecto detrimental en la reproduccin de las ovejas y las cabras (Forcada y Abecia 2006)

Signos clnicos y Lesiones posmortem. Los signos clnicos de la enfermedad que se


observan en los animales son cuadros de caquexia, emaciacin, anemia y debilidad hasta provocar
la muerte. Adems se observan mucosas anmicas, ojos hundidos y una actitud lenta para
moverse. Con frecuencia los animales que padecen esta enfermedad son propensos a otra serie
de procesos morbosos por la disminucin de sus mecanismos de homeostasis entre las
complicaciones ms frecuentes se encuentran las neumonas.
En la necropsia se observa ausencia total de grasa en el peritoneo, producto de su utilizacin
metablica, volumen muscular reducido, emaciacin, sangre acuosa (bajo volumen de glbulos
rojos) y edema, principalmente en la cavidad abdominal, pericardio y espacio intermandibular
producto de la disminucin de la presin onctica, secuela de hipoproteinemia. Al disminuir las
defensas del organismo se observa con frecuencia lesiones de otras enfermedades infecciosas
como son las neumonas o infecciones gastrointestinales.

Diagnstico. Se elabora basndose en la observacin del estado general del rebao con
animales caquexicos, con estados corporales menores a 3 en una escala de 5, debilidad, bajas o
nulas ganancias de peso, anemia y con la observacin de las lesiones posmortem caractersticas
(figura 1). En las biometras se aprecia anemias de 3 a 4 millones de glbulos rojos por mm y en el
suero se reportan hipoproteinemias de menos de 7 mg de protenas plasmticas por ml
Los pequeos rumiantes tienen en general una capacidad de ingestin de aproximadamente 2 kg
por animal adulto de 50 a 60 kg de peso, dependiendo de su etapa productiva necesitan alrededor
de 2 Mcal de EM para el mantenimiento y 55 g de PD. Estas necesidades bsicas se ven alteradas
por el pastoreo, el nivel de produccin particularmente de leche de los pequeos rumiantes, el
crecimiento y la gestacin.
Las necesidades de produccin de leche en general son de 60 g de PD y 1.5 Mcal de EM por cada
litro de leche dependiendo de la cantidad de grasa de la misma. Para el crecimiento se tiene de 8 a
12 Mcal de EM y 250 g de PD por cada kg de ganancia. La gestacin son un 45 y un 55% del
mantenimiento el 4 y 5 mes de preez.

231

Figura 1 Pobre estado de carnes debido a malnutricin en ovejas con condicin corporal 2

Prevencin y tratamiento. Se debe destetar al cordero o cabrito inmediatamente al observar


una produccin insuficiente de leche de la madre para alimentarlo con leche en polvo comercial o
con substitutos lcteos. En el caso de las cabras debemos de recordar los altos ndices de grasa
necesarios en la leche para agregarlos a los sustitutos empleados para la alimentacin del cabrito.
Por lo general se recomienda 50% de leche de cabra y 50% de leche en polvo (96 g por litro de
agua) mezclada con 40 g. por litro de manteca vegetal, una revisin de sustitutos de la leche
incluyen el uso de leche de vaca, preparados enriquecidos con 35% de suero de quesera entre
otros (Galina et al., 1995b). Adems es til proporcionarles a los animales en crecimiento
concentrados gradualmente para un rpido destete. En los animales adultos es necesario
complementar el pastoreo con concentrados de 14% de protena de 250 a 400 g diarios y adicionar
pasto henificado o silo en cantidades variables de acuerdo con las necesidades del rebao, Galina
et al., 1995a).
Las medidas preventivas consisten en disear programas de alimentacin que incluyan dietas
adecuadas para las madres de acuerdo con la fase del ciclo productivo, calculando sus
necesidades para la produccin de cantidades suficientes de leche. Es tambin importante en el
caso de la cabra lechera, suministrarle correctamente al cabrito su racin y no dejarlos mamar
directamente de la madre, el destete prematuro ayuda al desarrollo de los animales (INRA, 1981;
Galina, 1995)

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233

Mastitis
Definicin: La mastitis es una inflamacin de la glndula mamaria, producto de una infeccin en
cabras causada generalmente por Stafilococcus aureus y otras bacterias como S.agalactie,
S.uberis, S.disgalactie, Psudomona spp, Pasteurella Hemolytica, Corynobacterium piogenes, E.coli
y Klebsiella spp. Considerndose como una de las principales enfermedades en ganado caprino,
aunque tambin se presenta en las ovejas. Paralelamente en las cabras se presenta una infeccin
de la glndula mamaria producida por Mycoplasma capriculum el cual se manifiesta mediante una
agalactia o por Eschericha coli que produce una mastitis coliforme y gangrenosa (Ameh et al.,
1994).
Debido a que existen importantes diferencias entre los rumiantes lecheros, el control de la mastitis
en ovinos y caprinos debe hacerse desde un punto de vista especfico, y no en forma generalizada
con base a la mastitis en vacas (Marco et al., 2007). El conocimiento actual de la mastitis de los
pequeos rumiantes fue revisado por autores cono Bergonier et al., (2003). Con mayor
especificidad en mastitis de la cabras fue revisada por Contreras et al., (2003) y Bergonier y
Berthelot, (2003) han revisado la epidemiologa y control de la mastitis en las ovejas. Otros
estudios incluyen los de Paape et al., (2001) los cuales exploraron la posibilidad de un diagnostico
indirecto de mastitis en pequeos rumiantes con el control de clulas somticas y Gonzalo (2004)
que discute los aspectos analticos, de salud, y productividad de las clulas somticas en relacin
a la leche de oveja y de cabra.
La incidencia de la mastitis clnica en los pequeos rumiantes es en general baja menor a un 5% y
la prevalencia de la mastitis subclnica es un poco mayor del 5% al 30% o porcentajes aun mas
altos (Bergonier y Berthelot, 2003; Contreras et al., 2003)

Etiologa y Patognesis: Una gran variedad de microorganismos han sido aislados de la


mastitis clnica y subclnica de los caprinos (Plummet, 1977). La infeccin penetra a travs del
canal galactforo siendo frecuente su asociacin con una ordea deficiente o una mala higiene
(Smith y Rogounsky, 1977). La enfermedad se produce particularmente cuando se presentan
infecciones bacterianas o vricas del tejido glandular singularmente en los casos de dermatitis
ulcerativa o ectima contagioso procesos morbosos que facilitan la infeccin por bacterias
contaminantes en la glndula mamaria de los caprinos. El S. aureus es el patgeno ms
importante de la infeccin, la cepa caprina de estafilococos pertenece al biotipo C, serlogicamente
es diferente de las cepas encontradas en los ovinos y bovinos (Rogounsky y Grandremy, 1978). El
microorganismo posee una protena externa en la cpsula que contribuye a la alta hidrofobicidad
de superficie de esta variedad caprina (Jarp et al., 1989). La severidad de la infeccin depende
ms de la resistencia individual y del ttulo de antitoxina que de la virulencia de la cepa (Rogounsky
y Smith, 1981).
Muchos patgenos pueden producir la mastitis pero el Staphylococcus spp. Es la mas
frecuentemente diagnosticado como agente causal de mastitis en pequeos rumiantes (Contreras
et al., 2007b). Otros patgenos como el Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aureginosa, Mannheima haemolytica, Corynebacterium y hongos pueden producir mastitis en los
pequeos rumiantes pero su incidencia es menor. Adicionalmente, varios casos de mastitis severas
relacionadas con sistemas incorrectos de prevencin han sido documentados en mastitis
producidas por Aspergullus fumigatus, Serratia marcescens, P. aureoginosa, o Burkhokdekia
cepacia (Las Heras et al., 1999; Berriatua et al., 2001; Bergonier y Berthelot, 2003; Contreras et al.,
2003; Gonzalo et al., 2004).
Los lentovirus tambin son reconocidos como agentes causales de mastitis en cabras y ovejas
pero debido a que raramente producen signos clnicos o cuentas elevadas de clulas somticas
(Turin et al., 2005), no se asocian generalmente son los patgenos intramamarios de los pequeos
rumiantes. De cualquier manera los lentovirus deben ser incluidos en la lista de patgenos en los
programas de prevencin de mastitis (Contreras et al., 2003)

234

Debido a que el sndrome de agalactia contagiosa produce sntomas diversos adems de mastitis,
algunos autores no lo consideran el Mycoplasma spp. como una etiologa de la mastitis de las
ovejas o las cabras. De cualquier manera, el intenso efecto de los patgenos en la reduccin de la
produccin de leche y el incremento de clulas somticas significa que la agalactia contagiosa
debe considerarse como una importante causa de mastitis en las reas endmicas, en dnde se
presentan casos subclnicos son mas frecuentes (Contreras et al., 2007).
Las infecciones intramamarias por S. aureus deben tener un especial atencin debido a que esta
bacteria es responsable de ambas, la presentacin aguda de mastitis (mastitis gangrenosa) y la
presentacin subclnica. La gangrena de la ubre, es la forma ms severa que presenta esta
infeccin y se debe a la colonizacin del tejido de bacterias algunas veces del tipo de las
anaerobias del genero clostridium sin embargo la etiologa preponderante de la infeccin son los
producto del Staphylococcus aureus (Abu-Samra et al., 1988). Los estafilococos no hemolticos
pueden producir una severa irritacin de la ubre, que se traduce en un incremento de las clulas
somticas y un decremento en la leche, pero no evoluciona en todos los casos en una mastitis
clnica (Plummet 1974; Rogounsky et al.,1971). S. aureus secreta varias toxinas que contribuyen a
la patognesis de la mastitis y que pueden tener un papel en las enfermedades de los alimentos,
an cuando la leche sea pasteurizada debido a las enterotoxinas termoestables. Estas
enterotoxinas son producidas no solamente por la S. aureus aisladas de casos clnicos sino
tambin ha sido aislada de casos de presentacin subclnica. En este sentido, De Sentis et al.,
(2005) encontraron que el S. aureus aislado de las ovejas con mastitis subclnica tuvieron una
menor entrotoxicidad (34%) que los aislados de casos agudos de mastitis clnica (70-80%). Debido
a la produccin de una enterotoxina termoestable aislada del estreptococo, por lo tanto la principal
prioridad debera ser implementar programas que erradicaran S. aureus de los rebaos lecheros
de ovejas y cabras (Contreras et al., 2007).
Adicionalmente a las enterotoxinas producidas por S. aureus hay una gran variedad de factores
virulentos como las leukotoxinas. Estas leucotoxinas pueden selectivamente destruir los leucocitos
polimorfonucleares del hospedador (PMN) y los monocitos. En unos trabajos sobre la accin
leucotxica de S. aureus asilada de mastitis de vacas, ovejas y cabras (Rainard et al., 2003)
encontraron que la mayora de las leucotoxinas aisladas de mastitis de pequeos rumiantes eran
mas leucotoxicas que las aisladas de las mastitis bovinas, sin embargo estos mismos autores
encontraron que los PMN de los pequeos rumiantes eran mas resistentes a los efectos de estas
leucotoxinas que los de los bovinos. Adems de la produccin de estas toxinas el S. aureus
tambin secreta exopolisacaridos que forman una barrera protectora que reduce la eficiencia tanto
de la barrera inmunoprotectora del hospedador como la quimioterapia (Besalga et al., 1994). La
mejor estrategia para controlar infecciones intramamamrias por S. aureus es la remocin del
animal infectado del rebao, junto con las medidas tradicionales de higiene de la ordea y terapia
de secado (Contreras et al, 2007).
Los estafilococos cuagulasa-negativos (CNS) son los patgenos mas prevalentes en las mastitis
subclnicas en los animales de ordea. Aunque menos patgenos que S. aureus, los CNS pueden
producir una mastitis subclnica persistente, aumentando significativamente las clulas somticas y
producir mastitis clnica (Deinhofer y Parnthaner, 1995; Contreras et al., 1997b) como producir
enterotoxinas termoestables. De cualquier forma aunque es bien aceptado el papel de CNS en las
mastitis de los pequeos rumiantes la patogenicidad de las diferentes cepas vara enormemente.
Las SNS mas comunes aisladas de las mastitis subclnicas persistentes en cabras y ovejas son
Staphylococcus epidermis, S caprae, S simulans, S. chromogenes y S. xylasus (Gonzalo et al.,
2002; Contreras et al., 2003; Bergonier et al., 2003). S. epidermis y S. caprae estn entre los ms
prevalentes como agentes causales en cabras y S. epidermis y S. simulans en ovejas. La
presencia de diferentes especies de CNS se puede deber a ciertas practicas para controlar la
mastitis, como son un protocolo establecido y los tipos de desinfectantes utilizados para inmersin
de tetas o los tratamientos de secado (Contreras et al., 2003). Debido a que los CNS sensitivos a
la novobiocina son los ms patgenos, se debe de considerar la inclusin de este antibitico en el
tratamiento de los animales secos (Deinhofer y Parcharen, 1995; Gonzalo et al., 2002), aunque los
lmites mximos en la leche para este antibitico no han sido todava definidos.

235

Las prdidas de leche el incremento en clulas somticas en las ubres infectadas han sido
ampliamente documentadas (Contreras et al., 2007) aparentemente las ovejas son mas
susceptibles que las cabras y las prdidas de leche mayores en mastitis subclnica (Silanikove et
al., 2005). De cualquier forma an con la gran incidencia de CNS en las mastitis de los pequeos
rumiantes los mecanismos patognicos de la infeccin se desconocen.
Varias especies de estreptococos han sido aislados de mastitis caprinas entre ellas se encuentran
la E. agalactie, E.uberis y E. disgalactie, como agentes aunque de menor importancia que los
sealados anteriormente. Finalmente existe algunas otras bacterias que han sido sealadas en la
literatura como causantes de mastitis en cabras, entre ellas se encuentran las escherichias,
pseudomonas y klebsiellas, (Rogounsky y Smith,1981).
Existe otro tipo de mastitis producida por Pasteurella (Mannheymia) este padecimiento se
caracteriza por un inflamacin con abscesos en la glndula mamaria y en los ndulos linfticos
supramamarios generalmente en una secuela de amamantamiento a cabritos que padecen
neumonas. Este tipo de mastitis se caracteriza generalmente por endurecimiento de la ubre. La
mastitis por Staphylococcus aureus, preferentemente puede desarrollar la forma gangrenosa. En
su conjunto estos dos tipos de mastitis por pasteurellas y estafilococos son las ms comunes en
las ovejas.

Figura 1 Mastitis gangrenosa en cabras producida por S. aureus

Signos Clnicos y Lesiones Postmotem: La infeccin por mycoplasma puede presentar


varios cuadros clnicos (mastitis, artritis, queratoconjuntivitis, septicemia y pleuropneumonias),
asociadas siempre cuando este microorganismo afecta a la ubre con una agalactia. Al destruir el
tejido mamario, este se ve remplazado por tejido conjuntivo fibroso (Perreu, 1977). Esta forma de
mastitis se trasmite rpidamente sobre todos los animales del rebao y se puede acompaar con
otros signos clnicos como son claudicaciones, lagrimeo, descargas nasales etc. Sin embargo este
tipo de infeccin de la glndula mamaria no se ha observado an en nuestro pas.
La mastitis por S.aureus, es la de mayor peligro ya que produce la gangrena de la ubre con un
curso agudo. El animal enfermo presenta una severa depresin, anorexia, inflamacin y dolor en la
glndula mamaria, posteriormente el proceso se agrava con la presencia de una rea gangrenosa
en la ubre. Los animales infectados desarrollan un proceso de defensa mediante la circunscripcin
del tejido necrosado por una capa de tejido conjuntivo. La mastitis por estafilococos no hemolticos
en cabras produce una mastitis progresiva insidiosa con un ligero edema en la base de la glndula.
El animal presenta dificultad para bajar la leche aunque la glndula no suele presentar

236

manifestaciones clnicas severas, el curso de la mastitis es lento y a menudo no se reconoce hasta


que la glndula afectada esta arruinada desde el punto de vista productivo (Figura 1 y 2).
La mastitis por Klebsiella es contrada en lugares donde se utiliza el aserrn como cama, este
microorganismo libera una serie de toxinas que producen una severa inflamacin con hemlisis y
destruccin por necrosis de las reas afectadas. Por otro lado la mastitis por E. coli se caracteriza
por que los animales afectados presentan una severa depresin desde el inicio, inflamacin fra de
la glndula, descargas obscuras o sanguinolentas con un olor putrefacto. La mastitis por
corynobacterius ms frecuentes en cabras se caracterizan clnicamente por abscesos en el tejido
mamario producto de la infeccin por esa bacteria uno de los microorganismos que ms
frecuentemente se alojan en esta especie.

Figura 2. Mastitis con abscesos en una ubre caprina

Diagnstico: Las mastitis en cabras no es siempre fcil de identificar. Consecuentemente se han


desarrollado un gran nmero de pruebas para su diagnstico, desafortunadamente no han tenido
la implementacin clnica en nuestro medio. La temperatura corporal de 39 a 40 C suele
incrementarse durante las fases agudas de la infeccin. Una palpacin de la ubre puede revelar
una inflamacin o fibrosis de la misma. Los ndulos linfticos supramamarios estn generalmente
hipertrofiados. Los productores diagnostican generalmente los problemas mamarios por trastornos
en la consistencia de la leche, como presencia de estras o acumulaciones de linfocitos que
producen grumos o sangre en el lquido, los animales tienen dolor, no se dejan ordear, la ubre
aumenta de temperatura localmente. La examinacin de la leche en placa y en cultivo
bacteriolgico permitira efectuar con mayor cuidado un diagnstico preciso del estado fisiolgico
del tejido.
La prueba de California (California Mastitis Test CMT), ha sido utilizada en cabras, pero su
interpretacin debe ser cuidadosa, como es bien sabido la reaccin de la CMT depende del
contenido de DNA en la muestra que a su vez es producto del nmero de clulas epiteliales
leucocitos, principalmente neutrfilos que se encuentran en la muestra (Schalm et al., 1971).
Investigaciones en California han interpretado la prueba del CMT en cabras en trminos del
nmero de neutrfilos en la muestra. De estos datos se ha desarrollado un sistema de lectura
similar al bovino considerando animales infectados en 2 y 3 de acuerdo a la escala sugerida por
Schalm, en la primera fase de la lactacin. Sin embargo en cabras al final de la lactacin estos

237

conteos son normales ya que tiene una gran cantidad de clulas epiteliales en la leche. Algunos
autores han sugerido correr la lectura para las positivas un grado en esta segunda fase de la
lactacin. Las diferencias entre las dos mitades por lo tanto son de gran importancia para la
interpretacin correcta de la prueba. Cuentas menores de 1 milln por ml representan ubres sanas
y con irritaciones dbiles como las producidas por una ordea inadecuada, conteos mayores de 1
milln a 2 millones de clulas/ml en la primera mitad de la lactacin indican infecciones por
organismos poco patognicos, como es el caso de estafilococos no hemolticos. Cuentas similares
al final de la lactacin, indican ubres sanas. As mismo conteos mayores de 2 millones de clulas
indican la presencia de infeccin en la fase inicial de la lactacin y mayores de 3 millones han sido
sealadas como causas de infeccin en las cabras lactantes en todas las fases de la lactacin
(Rogounsky,1977). De un estudio de 118 rebaos se observ una media logartmica de 1.1
millones como normal en la primera etapa de lactacin y 1.7 millones en la segunda etapa
(Rogounsky, 1978). El nmero de clulas aumenta dramticamente hasta 12 millones en el perodo
final de la lactacin cuando se ordea la mitad del rebao an en el caso de cabras no infectadas
por ningn microorganismo patgeno, (Rogounsky, 1977; 1978). El uso de las escalas de infeccin
subclnica del conteo de clulas somticas de los bovinos no puede ser utilizado para las cabras
por la enorme variacin de estas clulas en la leche del caprino durante las diferentes fases de la
lactacin en los cambios fisiolgicos de esta especie.
La prueba mas importantes para el diagnostico de mastitis en pequeos rumiantes es el cultivo
bacteriano. Una bacteriologa selectiva permite disminuir el costo del tratamiento permitiendo
adaptar programas de control de la mastitis. En este sentido, la viabilidad de congelar patgenos
intramamarios de la leche supera el perodo de lactacin, por lo tanto muestras congeladas pueden
ser utilizadas para programas de control y erradicacin de la mastitis (Snchez et al., 2003). Por
razones econmicas y prcticas, solamente una muestra se utiliza para el diagnstico, pero para
confirmar el diagnstico sera necesario aislarlo en varias muestras de la misma mitad de ubre, la
muestra de preordea y una sola muestra ha mostrado tener alta sensibilidad (96.2%) y
especificidad (96.1%) (Contreras et al., 1997a). De cualquier forma debido a que la especificidad y
positividad predice valores de la prueba ha sido probado ser mejor en muestras pre-ordea que
post-ordea (Snchez et al., 2004).
La mas importante diferencia entre ovejas y cabras en mastitis son las relacionada con las cuentas
de clulas somticas. Estas diferencis se deben mayoritariamente a nmeros mas altos de clulas
somticas en las mitades infectadas de las cabras, el componente apocrino mayor de clulas
somticas en los medios no infectados de las cabras sumado a un mayor nmero de factores no
infecciosos que puden incrementar el nmero de clulas somticas en cabra comparadas con las
ovejas (Paape et al., 2001). No obstante en la actualidad la mayora de los laboratorios lecheros
con el uso de contadores fluor-optoelectrnicos son ahora adecuados para distinguir las
caractersticas apocrinas de las muestras de clulas somticas, especialmente de las cabras.
Por esta razn en algunos pases como en los Estaos Unidos se tienen medidas ms especicas
para medir las clulas somaticas como es el mtodo de Pironin-Y-Metil tinsin verde (Haenlein and
Hinckley, 1995; Haenlein, 2002). De manera similar la calibracin de los contadores de clulas
somaticas para ser utilizadosen pequeos rumiantes han sido discutidos por Zeng et al., (1999)
que demostraron una sobreestimacin cuando se utilizan contadores calibrados para bovinos).
El diagnstico de la agalactia (an no reportada en Mxico), se puede hacer en base a los signos
clnicos de la enfermedad como son mastitis, la artritis y la queratoconjuntivitis (Perrau,1977). La
confirmacin del diagnstico se realiza mediante pruebas de laboratorio microbiolgico que se
basan en la observacin e identificacin de las cepas microbiolgicas del micoplasma. Pruebas
serlogicas se han desarrollado con resultados prometedores para el diagnstico de micoplasma
en cabras y por lo tanto de agalactia contagiosa (Perreau, 1977).

Prevencin y Tratamiento: Idealmente el tratamiento de la mastitis caprina debera efectuarse


en base a la determinacin de pruebas de sensibilidad antibitica en el laboratorio. De cualquier
manera esta prctica an no se puede hacer en forma rutinaria por no existir en la mayora de los

238

casos el tiempo necesario para esperar los resultados del laboratorio. Las preparaciones
comerciales de infusiones intramamarias para cabras generalmente no existen en el mercado. Este
problema acarrea no contar con el material adecuado para su aplicacin como son jeringas para
tetas de cabras etc., de cualquier manera un tratamiento con soluciones para bovino utilizando la
mitad de la dosis sugerida para esta especie y repitiendo el tratamiento a las 12 y 24 horas es en la
mayora de los casos suficiente. Frmacos como las cefalosporinas, penicilina, estreptomicina,
sulfatiazol y tetraciclinas, son aceptadas en la mayora de las ocasiones (Rogounsky y Smith,
1981). En las micoplasmosis, Perreau, (1977), recomienda el uso de terramicina de 5 a 10 mg/kg,
eritromicina 25 mg/kg, espiromicina 25 mg/kg en administraciones repetidas cada 4 o 5 horas por 2
a 3 das.
La prevencin de las mastitis comienza prestando atencin particular en el manejo sanitario del
rebao. La terapia aplicada en el perodo no lactante (secado) ha demostrado una disminucin de
2/3 de la presentacin de mastitis y ninguna presentacin de mastitis en su forma gangrenosa
(Rogounsky, 1977). La utilizacin de soluciones para vacas en casos clnicos a dosis bajas en
general han dado buenos resultados como se discuti anteriormente. Tambin la vacunacin de
cabras con doble dosis del toxoide estafilococal (50 UI de toxoide y 50 UI de beta toxoide)
subcutneamente con 15 das de intervalo han ofrecido buenos resultados clnicos (Rogounsky y
Smith, 1961). El tratamiento con cefarina benzatina en el perodo seco elimin las infecciones de
las bacterias cuagulasa negativas como los estafilococos que se desarrollan en el perodo seco sin
dejar residuos de antibiticos en la leche al parto (Fox et al., 1992).
Para controlar la mastitis subclnica han tenido excelentes resultados el grupo de investigadores de
Quertaro encabezados por el Dr. Ulises Trejo la aplicacin de cido acetil saliclico por va oral
durante 15 das de 1 g por animal lactante, puede darse en el alimento o individualmente en el
agua con una botella, acompaado de vitamina E y selenio 1 ml por tres das consecutivos, con
oxitocina (Partovet) 1 ml antes de la ordea por tres das.
Se debe durante la ordea hacer un presellado con una mezcla de cloro al 10% en agua antes de
la ordea o en su caso de no estar familiarizado con el uso de cloro (cloralex) aplicar un
presellador comercial de vaca (Cowdip). Posterior a la ordea se hace un sellado con selladores
comerciales (Cowdip) de vaca.

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240

Gastroenteritis por Nemtodos


Definicin: La gastroenteritis por nemtodos es una enfermedad parasitaria que puede ser de
tipo agudo o crnico, con una presentacin clnica o subclnica de los ovinos y caprinos
caracterizada por diarreas, hemorragias y mal nutricin, producida principalmente por diez clases
de nemtodos (gusanos redondos), que tienen una fase endgena o parasitaria y una fase libre.
La enfermedad es ms comn en las zonas templadas y tropicales donde la temperatura y
humedad son condiciones favorables para su desarrollo principalmente en animales en pastoreo.
Generalmente los ovinos presentan ms la enfermedad, ya que los caprinos se localizan
principalmente en las zonas ridas, sin embargo los caprinos trabajados en las zonas templadas o
en los trpicos en pastoreo son susceptibles tambin al proceso morboso. La gastroenteritis se
presenta en todas las razas, sexos y edades, pero los animales de 2 a 24 meses de edad son ms
susceptibles, con mayor incidencia en los jvenes en su primer pastoreo, (Jensen y Swift,1982).
La mayora de los casos se presentan al final de la primavera, en el verano y otoo cuando las
condiciones de humedad permiten el desarrollo de las larvas infectantes. Las condiciones que
favorecen la infestacin es temperatura entre 10 a 19 C, y precipitacin pluvial de cuando menos
500 mm anuales (Armour, 1979; Jensen y Swift, 1982).

Etiologa y Patognesis: Los nemtodos gastrointestinales son parsitos generalmente de ciclo


directo. Este comienza cuando las hembras depositan huevecillos en el husped que los defecan
infectando los pastizales, donde se encuentran las condiciones favorables para el desarrollo de las
larvas. Estos huevecillos se convierten en larvas libres que sufren varias mudas hasta llegar al
tercer estado larvario o infectante dirigindose por un fototropismo positivo hacia la punta de los
pastos. Al ser ingeridos por el husped migra hasta su sitio de maduracin, desarrollndose como
parsito adulto que se reproduce rpidamente causando lesiones especficas caractersticas y
produciendo huevecillos infectantes. La patogenia vara de acuerdo con el nematodo infectante de
que se trate. En general se observan bajas o nulas ganancias de peso, mal nutricin o pobre
estado de carnes, hipoproteinemia y anemia, (Salisbury y Arundel, 1970). En la ltima dcada se
han efectuado muchos trabajos relacionados con la epidemiologa de los helmintos, (Armour, 1979;
Thomas y Boag, 1972; Boag y Thomas, 1971; Gibson y Everett, 1977; Caparet, 1977; Eysker,
1980; Boag y Thomas, 1977; Taylor y Hillpatrick, 1980; Rose y Emall, 1981). No obstante an se
desconoce acerca de los factores y sucesos que influencian la transmisin y supervivencia de
estos. Sin embargo se han dividido para su estudio en 4 partes. Dos se relacionan con los cambios
estacionales en el nmero de larvas libres en el ambiente (generalmente los pastos) y dos que
afectan la composicin de la poblacin parasitaria en el hospedero (Amour, 1979). En la actualidad
esta aceptado que el nmero de larvas presentes en la pastura varia en relacin con la estacin
del ao. Estas fluctuaciones son por lo general regulares en las zonas templadas o mediterrneas,
con veranos o inviernos definidos o en las zonas ridas y semiridas con perodos alternados de
lluvias y secas, pero son menores en las zonas hmedas o semihumedas. Los dos factores que
influyen el nmero de estos organismos en los pastos son:
a) Longevidad
b) El nuevo desarrollo estacional de la poblacin de larvas infectantes.
La supervivencia de los parsitos varia de acuerdo con la especie del helminto sus caractersticas
(por ejemplo nmero de huevecillos, larvas o quistes); y las condiciones del medio existentes. En la
mayora de los Trichostrongylos y Strongylus la tercera etapa larvaria es infectante y en diferentes
reas templadas son capaces de sobrevivir en nmeros significativos durante perodos de un ao,
particularmente en condiciones moderadas de temperatura (10 a 18 C) y alta humedad relativa de
hasta un 100%, pero tambin resisten temperaturas bajo cero. A temperaturas mayores (20 C) o
donde la humedad relativa es baja, la mortalidad de las larvas aumenta rpidamente, (Amour,
1979; Gibson y Everett, 1977a: 1977b).
El desarrollo estacional de las larvas infectantes ha sido estudiado por Gibson y Everett, (1977a;
1977b). A partir de entonces se ha demostrado que son uno o dos periodos de infeccin al ao

241

dependiendo del manejo del ovino en pastoreo. En pastos limpios se presenta solo uno en agosto
y septiembre que representa una sola generacin de parsitos producto de los huevecillos
depositados por las borregas en la infestacin de primavera asociada con la etapa postparto,
(Thomas y Boag, 1972; Boag y Thomas, 1971). En pastos contaminados en veranos anteriores se
observan dos periodos de infeccin uno en junio atribuido a la larva de invierno y uno en agosto y
septiembre asociado a la infeccin de la borrega pos parto (Boag y Thomas, 1971).
El significado epidmico de un nmero limitado de generaciones anuales de helmintos y la
produccin concentrada de larvas infectantes durante temporadas especficas del pastoreo anual
estn relacionadas, ya que este incremento ocurre por lo regular en el momento en que el cordero
es ms susceptible debido al incremento en la cantidad de pasto consumido que en la mayora de
los casos coincide con el perodo de tensin durante el destete.

Tres factores son los principales responsables de la fluctuacin de nemtodos en el husped:


a) El proceso de desarrollo de la larva interrumpida o hipobisis.
b) Estado de respuesta inmunolgica del husped.
c) Manejo nutricional del hato
Aspectos Generales del Desarrollo de las Larvas el fenmeno e la hipobosis
El primero es un fenmeno que se observa principalmente en los nemtodos, se presenta cuando
la velocidad normal de desarrollo de la larva parasitaria o un parsito adulto sexualmente maduro
cesa, en la mayora pero no en todos los casos el crecimiento se detiene en la larva 4. Se tiene
conocimiento que se puede inhibir su desarrollo dentro del husped como una manifestacin de
inmunidad adquirida, pero tambin se reconoce que puede detener su crecimiento como resultado
de experiencias previas influenciadas por situaciones climticas o ecolgicas. Cualesquiera que
sean los mecanismos larvarios de la hipobisis, son importantes epidemiologicamente debido a
que asegura la presencia de por lo menos algunos parsitos maduros al final del perodo, cuando
la re infestacin del rebao se dificultara debido a las condiciones ecolgicas adversas, de este
manera los parsitos pueden contaminar los pastos cuando se presentan condiciones favorables.
Esto ltimo es doblemente relevante ya que por lo general coincide con la temporada en que la
mayor parte de los corderos nacen.
Aspectos Generales de la Respuesta Inmune adquirida de los rumiantes contra nemtodos.
Indudablemente la respuesta inmune del husped contra un determinado agente infeccioso es
compleja y numerosos elementos intervienen en ellas; sin embargo, en las infecciones parasitarias
de mucosas se presentan respuestas inmunes e inflamatorias locales exclusivas, distintas de las
que ocurren en las respuestas inmunes inflamatorias locales exclusivas. Esto significa que el
sistema inmune de las mucosas acta independientemente del sistema general (Bautista, 1990).
IgA secretorias (IgAS)
La IgAS, a diferencia de la IgA circulante, es dimrica o polimrica y adems posee una molcula
glicoproteica adicional denominada componente secretorio (CS). El CS es producido por las
clulas epiteliales y en algunas especies, cuando menos por los hepatocitos. El CS no solamente
responde del transporte activo de la IgA a las secreciones, sino tambin confiere resistencia a la
molcula contra la degradacin proteoltica. Por otro lado se ha demostrado que en el hgado, a
travs de un mecanismo de transporte dependiente del CS, es de vital importancia para que
abunde IgA en la parte superior o anterior del intestino y para la eliminacin de complejos
antgeno-anticuerpo IgA y por lo tanto de los antgenos de la circulacin. En este mecanismo se ha
probado que los linfocitos T cooperadores, T supresores, los neutrfilos, monocitos y macrfagos
alveolares poseen receptores para Fc de IgA; sin embargo el significado funcional de dichos
receptores en diferentes tipos de clulas, an no es esclarecido. La induccin de receptores para

242

IgA en macrfagos alveolares as como tambin con otros tipos de clulas ocurren en la defensa
del husped y en eventos patolgicos.
Como discute Bautista (1990), algunas de las funciones de la IgA en mucosas incluyen;
neutralizacin, inhibicin de la captacin de antgeno (exclusin inmune) , inhibicin de la fijacin
del complemento, inhibicin de la colonizacin de mucosas, estimulacin de citotoxicidad celular y
eliminacin de antgeno. En muchas infecciones parasitarias se ha identificado la presencia de IgA
en el suero, leche, secreciones intestinales y an en la bilis, pero con excepciones, poco se sabe
acerca del significado de la IgA. Sin embargo se ha informado que la salida de IgA y de clulas en
divisin conteniendo IgA intracitoplasmatica, en la linfa gstrica de ovinos hiperinmunes a
Ostertagia circumcincta fue estimulada vigorosamente en el lapsos de 72 horas por medio de la
confrontacin oral con 50,000 larvas de Ostertagia circumcincta pero no despus de la infeccin
con 1,00 larvas. De cualquier forma esta bien documentada el papel protector de las IgA.
Clulas cebadas.
Se han identificado 2 clases de clulas cebadas: unas estn asociadas a la mucosa (CCM) y las
otras se encuentran en el tejido conjuntivo(CCT). Las CCM parecen depender de las clulas T para
su proliferacin, mientras que las CCTC son T-independientes. Estas clulas no efectoras son
importantes en la respuesta inmune contra helmintos; no obstante son heterogneas y participan
en diversos procesos biolgicos importantes, como son: reacciones de hipersensibilidad inmediata
(tipo I) y tarda (tipo IV) , inmunoregulacin, reparacin de tejidos, angiognesis, citotoxicidad,
miopoiesis y fibrosis.
Con respecto al estado de respuesta inmunolgica del husped, ella es producto de la relacin
parsito-husped, su desarrollo esta asociado por lo general con la exposicin previa del parsito y
no con la edad del husped. La variacin de este estado de los animales, considerada altamente
inmune puede presentarse por varias razones; la ms comn e importante es la disminucin de la
inmunidad que se presenta en el parto, llamada relajacin inmune periparturienta.
Este aumento en la susceptibilidad se caracteriza por la elevacin en el nmero de huevecillos
fecales. Su importancia endmica radica en que contamina las reas de los pastos con un nmero
considerable de huevecillos de helmintos en el momento en que se inicia el pastoreo por los
animales jvenes. La causa que origina este fenmeno ha sido explicada por los niveles
circulantes de la hormona lactognica prolactina, la cual, tiene un efecto represor sobre los
componentes del sistema inmunolgico. El incremento en la susceptibilidad a una nueva infeccin,
tambin esta influenciado por lo avanzado del periodo de gestacin as como durante la lactancia
en donde los mecanismos de homeostasis se ven afectados permitiendo que otros agentes
infecciosos como protozoarios y bacterias produzcan procesos morboso en los animales,
disminuyendo la capacidad de respuesta inmunolgica del husped.
Interaccin entre el parasitismo y el manejo nutricional.
En la literatura cada da se discute con mayor detalle el papel del manejo nutricional en las
infestaciones por nemtodos, en general se piensa que entre los animales tengan un menor aporte
de nutrientes los semovientes ovinos o caprinos son ms propensos a las infestaciones. En una
observacin para medir este efecto se dividieron lotes de caprinos de 6 meses de edad
alimentados con dos dietas (crecimiento ms mantenimiento N1; crecimiento ms dos veces
mantenimiento N2) que fueron expuestos a tres dosis de infestacin por Haemonchus contortus (0,
500 y 2,000 larvas) administrados cada dos semanas. Los resultados fueron significativamente
diferentes para las diferentes dosis de infestacin. Los efectos ms claros se observaron en el
volumen de clulas totales, nmero de eritrocitos, total de protenas sanguneas y las cuentas
leucocitarias. El nmero de neutrfilos/linfocitos fue mayor en los animales con la dieta N1 los
resultados tambin fueron diferentes para la cuentas totales de basfilos y el nmero de clulas
blancas inmaduras siendo menores para los animales en N1 cuando la infestacin fue mayor.

243

Estas observaciones destacan la importancia de un buen manejo nutricional como mecanismo de


defensa de las cabras contra las infestaciones parasitarias, (Blacburn et al., 1992)
A continuacin se describen los nemtodos gastrointestinales de acuerdo a su localizacin:
Los nemtodos son gusanos redondos libres o de vida parasitaria, sin segmentacin generalmente
cilndricos y alargados. Tienen un canal alimenticio y con algunas excepciones los sexos se
encuentran separados. El ciclo de vida puede ser directo o en algunos casos incluir un husped
intermediario. De acuerdo a su localizacin anatomopatolgica en el husped los podemos dividir
en parsitos del abomaso, intestino delgado o intestino grueso.

Parsitos del Abomaso:


1. Hoemonchus contortus. Son gusanos en forma de gancho, con el aparato genital enroscado
sobre s mismos. La larva infectante se desarrolla de 4 a 6 das, resiste la deshidratacin y las
temperaturas altas, despus de ser ingerida emigra hacia el abomaso donde alcanza su madurez
de 24 a 28 das, penetra la pared del abomaso, alimentndose directamente de los vasos
sanguneos expuestos. La principal caracterstica de Haemonchus spp es que produce anemia,
abomasitis sanguinolenta, se observa un nmero reducido de eritrocitos, disminucin de la
hemoglobina y reduccin del volumen globular. En infestaciones graves la anemia es frecuente y
fatal, puede manifestarse an antes de que se observen descargas significativas de huevecillos
que son el producto de la cuarta etapa larvaria (Figura 2). Es la enfermedad parasitaria ms
importante de los pequeos rumiantes debido a su alta mortalidad, tanto as que podramos
singularizarla como un proceso particular de las nematodiasis. (Kistner y Ryse,1978; Smith, 1977).
2. Ostertagia circumcincta. Se le ha llamado gusano caf del abomaso, son nemtodos
delgados, el perodo de maduracin de las larvas infectantes es variable pudiendo ser incluso de
tres meses. La 3a larva puede sobrevivir en el pasto durante largo tiempo ya que el bolo fecal le
sirve de reserva en los perodos secos por cuatro o quizs 5 meses, (Gibson y Everett, 1977).
Cuando el husped ingiere la larva infectante de ostertagia esta penetra la mucosa del abomaso
formando pequeas reas circulares, de 1 a 2 mm de dimetro que se proyectan parcialmente a
travs de una pequea abertura en el centro de la lesin. Estos parsitos destruyen las clulas
parietales del abomaso, produciendo alcalosis del compartimento. Se presentan en dos formas una
en relacin con el rebao en el campo caracterizada por una abomasitis ulcerativa, edema y
necrosis focal, acompaada generalmente por una albuminemia. La segunda relacionada con los
animales en estabulacin (cabras) se caracteriza por la presentacin de diarreas crnicas,
emaciacin, que puede producir la muerte del animal (Gibson y Everett, 1978). En general en
ambas se observa un engrosamiento de la mucosa abomasal con edema y ocasionalmente zonas
de necrosis focal. As mismo hay marcada reduccin de las protenas sricas a niveles de 4-5
mg/100 ml, es producto de la disminucin a la mitad de la vida de las protenas en el suero normal.
3. Trichostrongylus axei y T. Culibriformis. Son gusanos redondos, pequeos, sin una
terminacin ceflica bien definida. Existen varias especies de este gnero pero probablemente T.
axei y T. culibriformis son los ms comunes en ovinos y caprinos. El ciclo y caractersticas de
supervivencia de estos parsitos son en esencia similares a los de Hoemonchus. Las larvas
infectantes se encuentran en el abomaso o intestino delgado del husped. La respuesta del
organismo parasitado depender del nmero de nemtodos que lo infesten. Se necesitan por lo
general ms de 2,000 parsitos para producir una respuesta clnica. Estos gusanos no son
chupadores de sangre, pero cuando su presencia es masiva interfieren con las funciones normales
del abomaso, produciendo anemia, producto de la reduccin del ciclo de vida de los eritrocitos
acompaada de eritropoyesis alterada por disminucin de la cantidad de aminocidos por el
trastorno abomasal. Los signos clnicos dependiendo del grado de infestacin y el estado
inmunolgico del husped, son diarreas, emaciacin, debilidad e incluso puede provocar la
muerte. Para poder producir su efecto morboso es forzoso una presencia masiva de estos
nemtodos en el organismo del husped (Taylor y Kilkpatrick, 1980; Ross y Holliday, 1979).

244

Abomaso:
Haemonchus
Trichostrongylus
Teladorsagia
Ostertagia

Intestino delgado:
Trichostrongylus
Nematodirus
Cooperia
Bunostomum
Strongyloides

Ciego y colon:
Trichuris
Skrjabinema
Oesophagostomum
Chabertia

Figura 1 Distribucin de los nemtodos gastrointestinales

Nemtodos del Intestino Delgado


4. Nematodirus spathiger. Son gusanos relativamente largos, la parte anterior es ms delgada
que la posterior. Los huevecillos son tan delgados que se les distinguen con facilidad de las otras
especies. Sin embargo, stos son muy resistentes a la desecacin o congelacin. Las larvas
infestantes alcanzan su madurez en tres semanas despus de la infeccin. La infestacin masiva
produce lesiones graves, destruccin de la mucosa intestinal as mismo de vellosidades; en el
lumen del intestino se observa material necrosado, sangre con muchos estados larvarios. Los
signos dependiendo de la infeccin son: diarrea aguda con deshidratacin y postracin
(Jensen,1982).
5. Cooperia curticei. Son parsitos que se localizan en el intestino delgado de color rojizo, su
ciclo de vida es parecido al de los trichostrongylus o sea de tipo directo con la presencia de larvas
infectantes localizadas en el intestino. Las larvas penetran la mucosa del rgano ejerciendo una
accin de succionar sangre. Sin embargo una infestacin moderada no tiene mayores
consecuencias, por otro lado en grandes cantidades de estos parsitos es generalmente grave,
sobre todo en animales jvenes los cuales son infectados al pastorear en lugares hmedos. No es
posible clnicamente diferenciarla de las infestaciones por trichostrongylus a pesar de que produce
una mayor anemia. A la necrpsia las lesiones son tambin similares por lo que hay que hacer una
identificacin por crecimiento de larvas en el laboratorio.
6. Strongyloides papillosum. Son nemtodos muy pequeos que habitan el intestino delgado de
los ovinos y caprinos. La estrongiloidosis clnica es rara, el nematodo tiene poca patogenicidad.
Los huevecillos forman ya sea generaciones de larvas libres hembras o machos larvas
parasitarias solamente. Estas ltimas entran en el husped a travs del tracto alimenticio o la piel.
Si lo hacen por esta segunda va, despus de penetrar la epidermis invaden las venas, se
transportan va pulmonar ascienden por la traquea para finalmente ser deglutidos hacia el intestino.
En este rgano, la larva penetra la mucosa y desarrolla hembras adultas que se reproducen por

245

partenognesis, cuando se presentan infestaciones de 9,000 a 26,000 larvas se pueden producir


lesiones sobre la mucosa intestinal produciendo un pobre estado de carne, perdidas de peso,
crecimiento retardado, diarrea y raramente la muerte.
7. Bunostomun trigonochepalum. Este nematodo se conoce como el gusano gancho por su
forma; la parte anterior esta doblada en direccin dorsal. Parsita el yeyuno e ilen de los ovinos y
caprinos la infestacin es directa y se presenta por dos vas, una oral y la otra a travs de la piel.
Por esta ltima va la larva se aloja en el pulmn donde tiene una segunda muda a la cuarta etapa
larvaria, finalmente es deglutida llegando al intestino. El parsito adulto se fija a la mucosa
digestiva donde chupa sangre. Los principales signos clnicos de la infeccin son una anemia
progresiva con los cambios asociados de ascitis y edema, que a su vez se manifiestan
particularmente en la regin intermandibular. Los animales se vuelven dbiles y emaciados, sin
apetito, la piel se reseca, la lana de los ovinos se desprende con facilidad en zonas irregularmente
distribuidas. Adems se presenta diarrea junto con heces con melena por las hemorragias
intestinales. Asimismo se observa con frecuencia un hidrotrax y la acumulacin de lquido en el
pericardio.

Nemtodos del Intestino Grueso


8. Oesophagostomun columbianum. Es conocido como el gusano nodular, es probablemente el
nematodo ms comnmente encontrado en el intestino grueso en ovinos y caprinos. La larva
infectante se desarrolla en condiciones ptimas en 6 a 7 das. Ninguna de las fases preinfectantes
resisten la desecacin. La larva adulta se localiza por lo regular en el colon; en los animales que
no tiene resistencias inmunlogicas, la larva prcticamente no produce reaccin en su migracin
en la mucosa, de tal manera que al paso del tiempo un gran nmero de parsitos adultos se
observan directamente en el lumen intestinal. En la mayora de los casos a una presensibilizacin,
la larva al pasar por la mucosa produce inflamacin alrededor de cada larva; leucocitos
especialmente eosinfilos y clulas gigantes se localizan alrededor de los parsitos, el foco se
encapsula por los fibroblstos. La larva permanece en estos ndulos durante tres meses,
calcificndose o abandonando el ndulo. El O. colombianum es un serio patgeno de los
pequeos rumiantes puede presentar de 200 a 300 parsitos adultos. La extensa formacin de
ndulos interfiere con la absorcin de nutrientes en el intestino y la digestin. La rotura de los
ndulos produce exudado purulento y peritonitis, (Rose y Small, 1981). Aunque los gusanos
adultos no chupan sangre causan engrosamiento del intestino, congestin y produccin de moco.
La infeccin tiene un efecto marcado en el apetito y crecimiento de los animales. Los signos
clnicos incluyen diarrea persistente que les produce extenuacin a menos de que se les retire de
la pastura infectada. La diarrea comienza en el 6 da cuando las larvas abandonan los ndulos.
Los animales muestran progresivamente emaciacin general, debilidad, postracin y finalmente
mueren.
9. Chabertia ovina. Son gusanos redondos que presentan una pequea curva en el polo anterior.
Su ciclo de vida es libre hasta la etapa de larva infectante. El gusano se fija con firmeza en la
mucosa del colon, principalmente en la zona glandular del rgano, la cual es digerida por la
secrecin del parsito. El nematodo solo chupa sangre de manera accidental al perforar un vaso
intestinal. La mucosa afectada presenta un aumento de clulas de Goblet infiltracin linfocitaria y
eosinoflica. En la necropsia el gusano esta fijo a la mucosa la cual se observa congestionada,
inflamada y cubierta con una capa de moco transparente con hemorragias petequiales. En
infecciones agudas los animales afectados tienen una pobre apariencia general, anmicos y
algunos mueren. Sin embargo en general es la chavertiosis una de las nematodiasis ms benignas
en los pequeos rumiantes.
10. Trichuris ovis. El nombre del parsito significa cola con pelo, pero en realidad el pelo lo tiene
en la cabeza, de ah que algunos investigadores lo conocen como Tricocephalus globosum. Se ha
aislado del ciego de animales pastoreando. Su ciclo desde huevecillos a larvas infectantes es
aproximadamente de tres semanas en condiciones favorables, pero su desarrollo se puede atrasar
por bajas temperaturas. Sin embargo los huevecillos infectantes pueden conservarse durante

246

varios aos. El husped al ingerirlos libera las larvas que alcanzan su estado adulto de 1 a 3
meses despus. En los pequeos rumiantes las infestaciones naturales son rara vez graves y no
causan padecimientos clnicos. En casos de infestaciones agudas de ms de 600 y hasta 1300
parsitos, se producen necrosis hemorrgicas, edema en la mucosa cecal y posteriormente
ndulos. En infestaciones masivas se presentan diarreas acuosas profusas relacionadas con la
disminucin del crecimiento que puede ocasionar la muerte.

Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos varan de acuerdo con el grado
de infestacin y nematodo que se trate. Por lo general se presenta un grado mayor de anemia,
hipoproteinemia con ascitis o edema intermandibular. Todo esto acompaado con un pobre estado
general, baja productividad y la presencia de diarreas intermitentes. Los ojos en general se
encuentran hundidos, es comn observar gran parte del hato afectado. Las lesiones tambin
varan su localizacin, tamao y caractersticas. En general producen gastroenteritis mecnica con
hemorragias y necrosis focal.

Figura 2. Infestacin masiva por haemonchus

Diagnstico. se basa en la observacin de signos clnicos, con exmenes coproparasitoscpicos


por flotacin, McMaster y particularmente crecimiento larvario para diferenciar los nemtodos. La
anemia y disminuciones del hematocrito son producto de la infeccin, acompaadas de
hipoproteinemia. Desde el punto de vista clnico mantener infecciones menores a 1000 huevecillos
por g de heces acompaados de conteos globulares de ms de 6000 eritrocitos son parmetros
sugestivos de una infeccin controlada. Cuando se rebasan estos parmetros se puede sugerir
comenzar un tratamiento.

247

Sistema
FAMACHA.
Es la identificacin
clnica del desarrollo
de anemia ocasionada
por la presencia de H.
contortus.

Nemt

Prevencin y Tratamiento. Consideraciones de la quimoterapia contra nemtodos.


El control qumico de las nematodisis del tracto gastrointestinal de los rumiantes domsticos, haba
sido hasta ahora el control ms efectivo y econmico de que se dispone para eliminar los parsitos
de los animales. Sin embargo cada dia mas se cuestiona la resistencia de los parasitos a pesar del
uso de los antihelmnticos, la lucha contra los nemtodos parsitos de los rumiantes no es fcil, ya
que stos requieren parasitar un hospedador para sobrevivir, lo cual han realizado desde miles de
aos atrs, por lo que resulta sencillo comprender que algunos nemtodos al encontrarse frente a
un medio hostil, en este caso los antihelmnticos, pueden manifestar los mecanismos biolgicos
que le permitan eludir el efecto letal de los antiparasitarios, conociendo este fenmeno como
resistencia antihelmntica (Campos, 1990). La resistencia a los antihelmnticos se define como la
habilidad que poseen un individuo para sobrevivir a los efectos letales de los qumicos y es el
resultado de la seleccin activa de la variacin gentica de la poblacin. En un estudio realizado en
los Estados Unidos en 13 rebaos comerciales de ovinos se estudio la resistencia contra
fenbendazole, ivermectina, pirantel y levamisol, observndose una resistencia en 6 de los 13
rebaos mediante cultivo de larvas despus del tratamiento a la administracin de los frmacos,
aunque en todos los ovinos con una variabilidad porcentual del 80% al 100% redujeron la
produccin de huevecillos en las heces (Uhlinger, 1992).
Los nemtodos resistentes llegan a un hato o rebao de dos maneras; a) pueden ser introducidos
en la adquisicin de animales portadores de gusanos resistentes, y/o b) los nemtodos resistentes
son seleccionados en la misma explotacin ganadera durante las frecuentes ocasiones en que los
gusanos tienen contacto con los antihelminticos. Las causas son: contacto con dosis mnimas del
antihelmntico; incremento del metabolismo de la droga o alteraciones en el sitio receptor de la
droga en los nemtodos.
De acuerdo al grupo antihelmntico involucrado, se establecen tres tipos de resistencia: lateral,
cruzada y mltiple. La resistencia lateral presenta en todos los antihelmnticos que poseen
estructura qumica y modo de accin similar y que es el resultado del desarrollo de resistencia
hacia uno de ellos. Por ejemplo ha sido demostrado que ovinos sometidos durante 6 aos a

248

desparacitaciones con parabendazol desarrolla resistencia al tiabendazole,


fenbendazole,
mebendazol y cambendazol. La resistencia cruzada es similar a la resistencia lateral, pero
involucra a grupos antihelmnticos con diferente modo de accin. La resistencia mltiple ocurre
cuando los parsitos son resistentes a dos o ms grupos de antihelmnticos con estructura y
mecanismo de accin diferentes, y es el resultado de la seleccin independiente a cada uno de
ellos, o como resultado de resistencia cruzada. La caracterstica ms importante de la resistencia a
los antihelmnticos, es que sta se expresa genticamente y por lo tanto, se hereda a las
generaciones siguientes de gusanos. Es importante sealar que los individuos resistentes ya estn
presentes en la poblacin de parsitos, an antes de emplear el antihelmntico. El uso continuo del
antiparasitario elimina paulatinamente a todos los gusanos susceptibles como algunos hbridos. Al
mantenerse los nemtodos resistentes con los animales y al contaminar stos los potreros con sus
huevos, se incrementa considerablemente el nmero de individuos resistentes en las generaciones
siguientes.
El sistema FAMACHA permite tener una relacin entre el grado de parasitosis, la resiliencia y las
parasitosis severa mediante la carta ilustrada a continuacin es posible solo dosificar a los
animales infestados severamente y permitir una mayor resistencia, qu significa resiliencia a su ves
la ausencia de parsitos en el extremo superior de la ilustracin, relacin directa con el
hematocrito.

hgh

Ht

Estado

40

Resistencia

500

30

Parasitosis
leve

10,500

15

Parasitosis
severa

Un cambio en la respuesta de la terapia antihelmntica es generalmente el primer indicio para


sospechar de resistencia ms an cuando los animales tratados continan mostrando signos
clnicos de la enfermedad. Actualmente se conocen tres mtodos para medir la eficiencia de los
antihelmnticos: La primera de estas pruebas se basa en la reduccin del nmero de huevos en
heces despus del tratamiento antihelmntico. La segunda es mediante pruebas in vitro y la tercera
diagnostica resistencia por el sacrificio de animales parasitados artificialmente tratados con el
antihelmntico a evaluar, conocindose esta prueba como controlada. La prueba de reduccin del
nmero de huevos en heces, compara el nmero de huevos eliminados antes y despus del
tratamiento antihelmntico. Es necesario incluir un grupo testigo que sirva adems de comparacin,
para monitorear cambios que pueden ocurrir en la eliminacin de huevos durante el estudio, el
porcentaje de efectividad es el nico parmetro que se toma en cuenta que debe ser superior al

249

95%. Las pruebas in vitro se basan en el principio de que algunos antihelmnticos impiden el
desarrollo embrionario de los huevos y por consecuencia la eclosin larvaria. Esta caracterstica se
ha empleado para establecer pruebas que determinan resistencia de nemtodos a los distintos
antihelmnticos. Las pruebas controladas requieren aislar primeramente la poblacin parasitaria
sospechosa de ser resistente. Con ella se parasitan animales con una infeccin conocida,
posteriormente los animales se integran en dos grupos, al primera se le administra tratamiento
antiparasitario con la droga a evaluar, dejando al otro grupo como testigo sin tratamiento. Los
animales de ambos grupos se comparan, obtenindose as la efectividad del producto.

hgh

Ht

Estado

2,500

35

Resiliencia

500

30

Parasitosis
leve

10,500

15

Parasitosis
severa

El control de poblaciones de nemtodos resistentes a los antihelmnticos puede realizarse por


ataques moderados, de saturacin o por ataques mltiples.
El control por ataques moderados incluye las siguientes prcticas: tratamientos nulos para algunos
individuos del rebao; incremento del refugio y dejar que se establezca una alta cantidad de larvas
infestantes en los pastos o de nemtodos adultos en los animales antes de administrase
tratamientos antiparasitario. Las prcticas anteriormente sealadas estn dirigidas a conservar y a
incrementar los alelos de susceptibilidad de los nemtodos por baja presin de seleccin ante los
antihelmnticos (Campos, 1990).
El control por saturacin eleva las dosis del antihelmntico a lo mximo permitido, con lo cual se
pretende eliminar toda la poblacin de nemtodos que poseen caractersticas de resistencia. Si
esta ya esta presente en el rebao, este tipo de prctica puede ser contraproducente. El control por
ataque mltiples contempla el empleo de mezclas de antihelmnticos as como la rotacin de
antiparasitarios, pero siempre se debe de tomar en cuenta que la rotacin no sea corta. El nuevo
antihelmntico debe ser de familia diferente al que se estaba empleando.

250

hgh

Ht

Estado

40

Sin parsitos

50

30

50

15

Los antihelmnticos usados en rumiantes se resumen en el cuadro siguiente a pa


rtir de los trabajos de Pichard et al., (1980) adicionndoles el grupo de las Avermectinas
descubiertas por Burg et al., (1979).

Grupo 1. Bencimidazoles y Probencimidazoles


Tiabendozole
Parabendazole
Cambendazol
Mebendazol
Oxibendazol
Fenbendazol
Oxfendazol
Tiofanato
Febantel
Netobimin
* Actualmente retirado del mercado

TBZ*
PBZ*
CBZ*
MBZ
OBZ
ABZ
OFZ
RF
FB

Grupo 2 Levamisoles
Levamisol
Morantel

LEV
MT

Grupo 3 Salicinatos y derivados del nitrofenol


Clioxanide
Rafoxanide
Bromasalan
Nitroxinil

251

Grupo 4. Organofosforados
Halozon
Cumafos
Triclorfon
Naftalofos
Grupo 5. Avermectinas
Ivermectinas

Fermentaciones del actinomiceto Stroptomyces avermitilis

Elaborado a partir de Herrera, (1990)


Una medida preventiva consiste en realizar exmenes coproparasitoscopicos mensuales (cargas
menores a 1000 huevecillos por gramo de heces se considera normal) y perfiles hemticos que
deben totalizar ms de 6 millones de eritrocitos por ml (tasas por debajo de este nmero son
suficientes para iniciar el tratamiento).
El empleo de frmacos no es totalmente efectivo para controlar los parsitos. Es importante
establecer calendarios de desparasitacin de acuerdo con las regiones, precipitacin pluvial y
temperatura. En lo que se refiere al manejo de pastizales, debe recordarse que el ciclo de vida ms
corto de los nemtodos es de 14 das, por lo que en teora se tendra que desparasitar el rebao
cada 15 das.
A excepcin de las formas parasitarias inhibidas cualesquiera de los siguientes compuestos ha
dado buenos resultados en dosis varias generalmente de 10 a 15 mg/kg o superiores a 50 y hasta
100 mg/kg Los medicamentos podran ser administrados en adultos antes del parto o en los
corderos en junio y en septiembre (Jensen, 1982).
En la figura 4 se resumen los pasos de un control integral de nematodos.

Control integral:
Utilizacin de razas resistentes
Ovejas vacas y gestantes pastoreo
Lactacin en confinamiento
Corderos creep feeding (en corral)
Machos engorda en corral

Primerizas inician en corral, terminan


en pradera (FAMACHA)

Rotacin de antiparasitarios
Utilizacin de arboles en la dieta
Manejo del pastoreo en horas de

fototropismo negativo

Por otro lado uno de los medios ms efectivos en el control de parsitos en el pastoreo racional o
rotacional cualquiera de sus formas en el cual las praderas se pastoreen en perodos de 3.5 das
cada vez permite una reduccin de la poblacin de helmintos sobre todo si se pastorean varias
especies de rumiantes en forma complementaria como es el caso del pastoreo orgnico o racional
(Barger et al., 1994). Desde luego la desecacin del forraje o el asoleo del corte del pasto
disminuye la incidencia de helmintos.
Otro de los elementos de control de los nemtodos es la utilizacin de compuestos que estimulan
el sistema inmune, la inmunizacin sistmica con antgenos de superficie de larvas de

252

Haemonchus contortus ha dado buenos resultados contra infestaciones naturales del parsito
(Turnbull et al., 1992). Por otro lado un grupo de investigadores han trabajado en la posibilidad de
establecer razas genticamente resistentes a los nemtodos mediante un programa de seleccin
de animales resistentes a infestaciones naturales de Haemonchus contortus, Trichostrongylus
colubriformis y Ostertagia circumcincta en borregos merino, obtenindose un genotipo que ha
mostrado una resistencia a la infestacin de estos nemtodos en pastoreo (Gray et al., 1992)
La utilizacin de la suplementacin nitrogenada o energtica ha demostrado en ensayos de
alimentacin aumentar la resiliencia y posiblemente la resistencia de los animales ramoneando
contra las infestaciones por nematodos gastrointestinales durante la poca hmeda en el trpico
mexicano, los animales que recibieron una suplementacin de 100 g d (26% de soya y 74% de
sorgo) acompaado de una desparasitacin con 0.2 mg de moxidecetin/kg de peso vivo
administrado en forma oral (Cydectin, Fort Dodge) aumentaron su resiliencia contra infestaciones
naturales en cabritos en crecimiento (Torres-Acosta, et al., 2004; 2006). Con base a diferentes
estudios se puede decir qu la previsin de nutrientes qu mejora la produccin del animal tambin
en la mayora de los casos proteje contra las infestaciones de nematodos (Knox et al., 2006)
Finalmente debe discutirse el establecimiento de programas de control biolgico, la palabra control
tiene un significado distinto y como sinnimos se emplean los trminos de limitacin y regulacin.
As, el control biolgico o biocontrol, es solo una parte del control natural y se define como la
accin de patgenos, parsitos, parasitoides y depredadores para mantener la densidad
poblacional de ciertos organismos en un nivel ms bajo de la que existira en su ausencia.
Tradicionalmente se dan segn Fernndez, (1990) tres tipos de biocontrol; introduccin de
enemigos exticos, conservacin de los enemigos naturales e incremento de los mismos. As
mismo los enemigos se clasifican dentro de dos categoras: patgenos y depredadores,
entendindose por patgenos a los organismos capaces de alterar directa o indirectamente los
procesos normales del husped y que a veces conducen a la muerte del hospedero. En tanto que
los depredadores son aquellos que matan o comen parcial o totalmente a las presas. En todo caso
para un control de nemtodos que tienen un invertebrado como husped o vector, la regulacin
estar encaminada precisamente a disminuir las poblaciones de estos, ms que al parsito mismo.
En tanto que, para los nemtodos con un ciclo vertebrado-vertebrado tendr que ser a travs de
otras formas de control. Desafortunadamente este campo es relativamente joven y aguarda an
investigacin aunque muchos de los remedios son ancestrales.

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254

CONTROL NO FARMACOLGICO DE PARSITOS EN OVINOS.


-Nematodos gastroentricos-

Cullar Ordaz, Alfredo.


Departamento de Ciencias Biolgicas, Facultad de Estudios Superiores Cuautitln,
Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
jcuellar@servidor.unam.mx
Introduccin.
En la actualidad la parasitosis provocada por nematodos gastroentricos (NGE) representa uno de
los problemas sanitarios a nivel mundial y que afectan en forma continua al ganado ovino,
principalmente a los animales jvenes en desarrollo, afectando su crecimiento y productividad
(Barger, 1996; Dynes et al., 1998). La elevada prolificidad, adaptabilidad y resistencia a diversas
condiciones climticas hacen que los NGE tengan una amplia distribucin geogrfica y alta
prevalencia, tanto en regiones con clima templado como tropical (Quiroz, 2003).
Por lo anterior, y con la finalidad de contrarrestar los efectos negativos de los NGE, se han utilizado
los antihelmnticos de manera indiscriminada para alcanzar el lograr un buen estado de salud de
los animales, pero desafortunadamente por el uso excesivo y continuo, aplicacin de dosis
menores a las teraputicamente recomendada de uno o ms antihelmnticos y aunado a los
tratamientos cuando los parsitos tienen refugios pequeos (sobrepastoreo) se ha desarrollado
una resistencia hacia esos productos. La resistencia a los antihelmnticos (RA) es un problema que
tiene una gran repercusin econmica, trayendo como consecuencia bajas utilidades al productor y
favoreciendo el desaliento y abandono de la actividad pecuaria (Prichard et al., 1980; Edwards et
al., 1986; Hong et al., 1996; Waller et al., 1996; Chartier et al., 1998; Van Wyk et al., 1999).
La resistencia a los antihelmnticos.
La RA se define como el aumento significativo de los individuos de una poblacin parsita, capaz
de tolerar niveles de droga que ha probado ser letal para la mayora de los individuos de la misma
especie (Nari, 1987). Es el resultado de la seleccin activa hecha por los propios antihelmnticos,
de los genes que regulan los mecanismos fisiolgicos y bioqumicos responsables de evadir el
efecto letal de estos frmacos (Coles y Simkins, 1977).
A partir de los aos 60s cuando aparece el primer antihelmntico de amplio espectro
(Tiabendazol), nace una nueva era en el control de los NGE, caracterizada por el uso
exclusivo de antihelmnticos y la ausencia de un mtodo de diagnstico adecuado, lo que
origina el uso indiscriminado de los antihelmnticos. Existen diversos factores que pueden
favorecer la presentacin de la RA, entre los cuales se pueden citar:
La falta de comprensin o inters que el productor tiene sobre el problema de la nematodiasis
gastroentrica, lo que hace que el diagnstico para la RA sea muy lento y en ocasiones nunca se
realice por parte de ste (FAO, 2003).
Escasa infraestructura para que los problemas sanitarios ocurridos a nivel de campo lleguen al
laboratorio para lograr un diagnstico adecuado de la RA, lo que conlleva a una falta de
informacin de las autoridades sanitarias sobre los problemas existentes y que orilla a una mala
planeacin para tomar las medidas de control adecuadas (Coles et al., 1992; Nari y Hansen,
1999).
La mayora de los productores no pesan a sus animales antes de desparasitar, sino que dosifican
de acuerdo al peso promedio del lote de animales calculado por ellos, esto implica que se
provoque una subdosificacin a los todos aquellos animales que estn por encima del peso

255

promedio calculado, esto se debe a que la el ganadero o empleados no han sido capacitados
para aplicar dosis completas a los animales (Torres, 2001).
La mayora de los laboratorios fabricantes de antihelmnticos no indican en sus etiquetas las
dosis adecuadas para ovinos y muchas veces la dosis recomendada est hasta dos veces
debajo de la dosis requerida (Jackson, 2000).
El incremento en la frecuencia de desparasitaciones para el control de la nematodiasis
gastroentrica realizada por el productor o por el tcnico parecen estar fuera de control, sobre
todo en las explotaciones de climas tropicales. Es comn que las autoridades sanitarias e incluso
investigadores sugieran en sus programas de extensionismo que los pequeos rumiantes deben
ser desparasitados con frecuencias mensuales o bimestrales.
Un inadecuado diagnstico permite el uso de una sola familia de desparasitantes, lo que permite
a los NGE resistentes sobrevivir y prevalecer sobre las poblaciones susceptibles.
El usar desparasitantes con eficacia reducida ha sido tambin una de las causas para la
presentacin de la RA, en ocasiones se han encontrado antihelmnticos que pueden tener
concentraciones de principio activo menores o en algunos casos las concentraciones son nulas a
las indicadas en las etiquetas (Torres, 2001).
Un factor que hasta cierto punto puede parecer irrelevante es el movimiento de animales que
contienen NGE resistentes a varias familias de antihelmnticos, este punto se puede considerar
uno de los ms importantes para la diseminacin de cepas de NGE resistentes (Coles et al.,
1992; Cullar, 2002).
La subpoblacin de estadios libres, especialmente de huevos y larvas (refugio) no son afectadas
directamente por el antihelmntico dependiendo del tipo de resistencia, en NGE la precisin del
tratamiento solo se realiza sobre una pequea parte de la poblacin de parsitos, por esta razn,
el efecto de dilucin del refugio es importante cuando el antiparasitario es an eficaz. Muchos
individuos del refugio suelen perderse por condiciones ambientales (desecacin), depredadores
naturales o porque simplemente no encontraron el hospedador apropiado y llegaron al lmite de
sus reservas y mueren. Una vez en el hospedador los parsitos susceptibles y los resistentes
estarn sujetos a las prdidas provocadas por la defensas inmunitarias del hospedador lo que
ocasiona que todos aquellos individuos que lograron superar todas esta barreras y el tratamiento
con el antihelmntico tendrn una gran importancia para la presentacin de la RA, ya que por el
gran potencial bitico de los parsitos les permite cambiar progresivamente la composicin
gentica del refugio (Nari, 2001).
La desparasitacin en pocas crticas para los NGE es un factor importante en las zonas donde
las condiciones del medio causan la destruccin natural de los NGE del refugio, cuando los
animales son desparasitados en el momento en que la pradera se encuentre limpia solamente
los NGE que sobrevivan a esta desparasitacin van a infectar a esa pradera provocando la
seleccin de cepas de NGE resistentes (Coles et al., 1992; Nari, 2001).
En aquellos lugares donde se cran juntos ovinos y caprinos, se presenta un gran problema. Los
caprinos requieren una mayor cantidad de antihelmntico que los ovinos pues la farmacocintica
y farmacodinmica de la mayora de los antihelmnticos es diferente en las cabras, adems de
que los caprinos son ms susceptibles que los ovinos en las infecciones por NGE en sistemas de
pastoreo, lo que origina que los caprinos requieran con mayor frecuencia los tratamientos
antiparasitarios en comparacin con los ovinos y por lo tanto en aquellos se origina una mayor
seleccin de cepas de NGE resistentes (Bogan et al., 1987; Jackson, 1991).
Las cepas de parsitos con RA que producen una gran cantidad de huevos (5,000 y 10,000
huevos al da), como el Haemonchus contortus, puede predominar sobre las cepas de NGE
susceptibles (Nari, 2001).

256

Los NGE H. contortus y Teladorsagia que presentan hipobiosis en sus fases histotrficas pueden
volverse resistentes a diferencia de aquellos gneros que no presentan este tipo de fases
evolutivas (Jackson, 1991). La reduccin de la hipobiosis podra acortar los ciclos de vida y as
reducir el refugio de larvas que no han tenido acceso al antihelmntico (Wolstenholme et al.,
2004).
Entre lo ms importante de los NGE se encuentran las elevadas tasas de evolucin en la
sucesin de nucletidos y el gran tamao de su poblacin lo que les da un nivel
excepcionalmente alto en su diversidad gentica (Kaplan, 2004).
La reversin a la susceptibilidad ocurre si la seleccin en el tratamiento aplicado es con un
antihelmntico diferente, esto debe causar una disminucin en la frecuencia de los alelos de
resistencia al primer antihelmntico utilizado. En teora, la reversin a la susceptibilidad ocurre si el
uso de un antihelmntico se descontina y los NGE resistentes a ese antihelmntico sufren de una
disminucin en su estado de salud (Kaplan, 2004). No obstante lo anterior, y basndose en los
seguimientos de RA en casos de campo, la reversin a la susceptibilidad de los NGE a los
antihelmnticos no parece ocurrir, lo que significa que la resistencia es perdurable.
Finalmente, cabe mencionar que actualmente se han desarrollado pocos antihelmnticos ya que
rpidamente puede aparecer la RA. Algunas empresas farmacuticas argumentan que no se
justifican los gastos de investigacin sobre el posible mercado que puedan tener los nuevos
productos.
Control no farmacolgico de los nematodos gastroentricos en los ovinos.
La dependencia total a un solo mtodo de control de NGE, particularmente cuando existe RA, ha
demostrado ser muy poco sustentable y eficiente a largo plazo, sobre todo en aquellos lugares
donde el sustento de los animales se lleva a cabo nicamente mediante el pastoreo (Barger, 1996;
Waller, 1997).
Para poder llevar a cabo medidas adecuadas de control se requiere de un diagnstico para
determinar la presencia o ausencia de RA, esto se dificulta ante la falta de infraestructura
necesaria para corroborar en el laboratorio los problemas sanitarios ocurridos a nivel de campo.
Adems, por parte del productor hay ausencia de comprensin o inters en el conocimiento del
problema de la RA, aunado al escaso apoyo para la investigacin del problema de RA en salud
animal, situacin que se ha venido agravando en los ltimos aos y que cierra el crculo vicioso de
la falta de opciones para disminuir la dependencia en drogas (Besier, 1997; Nari, 2001).
Recientemente se ha acuado el trmino Control Integrado de Parsitos (CIP), particularmente
cuando existe RA y se pretende controlar. Para el CIP se requiere de componentes importantes,
como la disponibilidad de tcnicas para el diagnstico de RA, una verificacin de la calidad de
antihelmnticos, el conocimiento de la epidemiologa parasitaria local y el cambio en la mentalidad
al utilizar mtodos menos dependientes de los antihelmnticos (Nari, 2001), entre stos existen
diversos esfuerzos, con diverso grado de avance y algunos de ellos se describirn a continuacin.
Manejo del pastoreo.
Al ser la pradera el medio externo natural para el desarrollo y supervivencia de las larvas de NGE,
es posible su manipulacin a efecto de reducir el riesgo de infeccin. Esto puede ser realizado por
medio de:
Descanso de potreros. Mediante este se pretende obtener pasturas seguras o eventualmente
limpias de parsitos utilizando estrategias de manejo animal donde se busca minimizar la
contaminacin de praderas con larvas, se requiere de un conocimiento epidemiolgico de la NGE,
ya que se debe conocer la supervivencia de los estadios libres no parsitos en los diversos tipos

257

de praderas y ecosistemas, ya que al no haber contacto del hospedador con el parsito se produce
una baja en la reserva de larvas infectantes por accin directa de los rayos solares y de la
desecacin en los potreros, por lo que se requiere desocupar el potrero por un tiempo suficiente
para que ocurra dicha mortalidad de las larvas (Barger, 1996). La desventaja que presenta este
tipo de manejo es que se requiere que los potreros permanezcan libres semanas o meses, por lo
tanto, se produce una prdida en la calidad del forraje y es extremadamente perjudicial en los sitios
donde la alimentacin de los ovinos es mediante el pastoreo ya que estos requieren y consumen
pasturas de excelente calidad y palatabilidad.
Pastoreo rotativo. En este sistema, los animales no ocupan siempre toda el rea de pastoreo sino
que en momentos determinados, existen reas que se mantienen libres de animales, los tiempos
de pastoreo pueden variar dependiendo la calidad y disponibilidad de forraje. Si bien en estos
sistemas las cargas parasitarias aumentan, los periodos de descanso pueden ser extremadamente
largos para hacer declinar drsticamente los niveles de contaminacin de la pastura, en lugares
templados la disponibilidad de larvas infectantes es relativamente lenta, la supervivencia larvaria es
mayor y la contaminacin declina tambin ms lentamente debido a que se necesita un periodo de
descanso de los potreros de aproximadamente 90 das. En climas tropicales, se ha obtenido un
adecuado control de NGE con tiempos de pastoreo de cuatro das y descansos de 30 das, debido
a que existe una mortandad de larvas entre las cuatro y seis semanas luego de la contaminacin
(Barger, 1996). Una de las ventajas que tiene este manejo es la continua reduccin en la
contaminacin de las pasturas con la consecuente disminucin en la utilizacin de antihelmnticos.
Otra opcin de inters es el pastoreo mixto entre distintos tipos de rumiantes, particularmente de
bovinos y ovinos. Adems del mejor aprovechamiento del recurso forrajero, el pastoreo mixto
favorece una disminucin de la contaminacin con larvas infectantes de NGE en la pradera
reduciendo el riesgo de adquisicin de estos parsitos por parte de los ovinos. Al introducir primero
al pastoreo a los bovinos, stos al ser menos susceptibles a los NGE, permiten el desarrollo de
slo algunos NGE en su interior y, desde luego, la excrecin de huevos disminuye. A este
mecanismo se le ha denominado efecto aspiradora.
Una experiencia diferente fue reportada por Cullar et al. (2002) quienes evaluaron la estabulacin
total de los corderos en la etapa de lactacin y posdestete, encontrando una menor eliminacin de
huevos de NGE en los corderos mantenidos en estabulacin en comparacin a los que salieron a
pastorear, asimismo hubo una mejor ganancia de peso en los corderos mantenidos en
confinamiento durante el periodo posdestete.
Animales resistentes.
En los rumiantes se presenta una gran variabilidad en la susceptibilidad de las enfermedades
debidas a ectoparsitos, helmintos y protozoarios (Stear y Murray, 1994). La variacin gentica
puede ocurrir entre razas y dentro de razas. As, algunos animales son ms resistentes que otros a
dichas enfermedades.
El trmino resistencia a nematodos ha sido definido como la habilidad de un hospedador para
iniciar y mantener una respuesta que evite o reduzca el establecimiento de los parsitos o bien,
elimine la carga parasitaria (Albers y Gray, 1987). Los animales resistentes no son completamente
refractarios a la enfermedad, solo albergan menos parsitos que los animales susceptibles y por lo
tanto eliminan menos huevos en las heces. Se ha demostrado que algunas razas de ovinos son
ms resistentes que otras a los nematodos gastroentricos. Algunas de las razas en las que se ha
demostrado esta resistencia son: Blackbelly (Yazwinski et al., 1980), Florida (Torres et al., 1994),
St. Croix, Katahdin (Parker et al., 1993), Red maasai (Mugambi et al., 1996), Nali (Singh et al.,
1997), Polaca de lana larga (Bouix et al., 1998), Nativa de Louisiana (Miller et al., 1998), Florida y
sus cruzas (Amarante et al., 1999) y Castellana (Gmez et al., 1999).
Por otro lado, se han realizado evaluaciones dentro de raza, encontrando que existe una
variabilidad gentica individual lo que ha obligado a la seleccin de aquellos animales con una

258

reducida eliminacin de huevos en las heces (Hood et al., 1999). Dicha variabilidad probablemente
est basada en la capacidad individual de un animal para responder inmunolgicamente contra los
parsitos (Pernthaner et al., 1995; Pernthaner et al., 1996) y es una caracterstica altamente
heredable (Sreter et al., 1994).
Otro factor a considerar es la capacidad de recuperacin o resiliencia, que puede definirse como la
capacidad que tiene un hospedador de mantener casi el mismo nivel de produccin ante un
desafo parasitario (Albers y Gray, 1987). No necesariamente los animales que eliminan menos
huevos tienen la misma capacidad de recuperacin, incluso animales con alta resistencia pueden
tener baja capacidad de recuperacin (Riffkin y Dobson, 1979). Por lo anterior, resulta evidente que
para evaluar en forma integral algn tipo racial de ovinos, es necesario considerar las dos variables
mencionadas. Cabe mencionar que una inconveniencia de contar con animales resilientes es su
accin contaminante de los potreros, efecto perjudicial para el resto de los animales, sobre todo los
ms jvenes.
Aunque existen diferentes formas de evaluar la resistencia gentica a nematodos gastroentricos,
dos son las ms utilizadas: La primera y ms comn es medir la reduccin en la eliminacin de
huevos en las heces, con todas las limitaciones que eso implica (Stear y Murray, 1994), pues la
cantidad de huevos eliminados no necesariamente est relacionada con la carga parasitaria en el
animal. No obstante lo anterior, esta prueba se ha empleado para la seleccin de animales en
Australia (Woolaston, 1993; Eady et al., 1996) y Nueva Zelanda (Pernthaner et al., 1995). La
segunda y ms confiable para conocer el efecto racial sobre la resistencia a los nematodos
gastroentricos en los ovinos, es conocer la cantidad de parsitos (larvas y adultos) presentes en
el tracto gastrointestinal de los animales evaluados (Todd et al., 1978; Gray et al., 1992; Gill, 1994;
Pfeffer et al., 1996; Hood et al., 1999).
Los criterios para evaluar la capacidad de recuperacin ante una infeccin por H. contortus son
diferentes a los utilizados para evaluar resistencia, estos deben medir el efecto patgeno de la
enfermedad, por ejemplo, cambios en el peso corporal, conversin alimenticia, niveles plasmticos
de pepsingeno, cantidad de glbulos rojos, concentracin de hemoglobina, cantidad de protenas
plasmticas, porcentaje de hematocrito, lesiones abomasales y presencia o ausencia de signos
clnicos de la enfermedad (Todd et al., 1978; Torres et al., 1994; Pfeffer et al., 1996; Romjali et al.,
1996; Mugambi et al., 1997; Hood et al., 1999).
An no son de todo conocidos los mecanismos de la resistencia o de la capacidad de recuperacin
en una infeccin por H. contortus. Varios autores han sugerido que estos pueden tener una base
inmunolgica. Los datos a este respecto son contradictorios, por ejemplo, Gmez et al. (1999) no
encuentran relacin entre los niveles de IgG, IgM e IgA sricas con el estado de resistencia de los
ovinos raza Castellana infectados con H. contortus, pero Gill et al. en 1994 encontraron una
relacin entre la resistencia gentica a H. contortus y el nmero de clulas productoras de
anticuerpos (IgA e IgG1) presentes en la mucosa del abomaso. A nivel sistmico se sabe que la
inoculacin de larvas de H. contortus induce un aumento de linfocitos en sangre, hipersensibilidad
retardada hacia antgenos del parsito (Gill, 1994), proliferacin de linfocitos T obtenidos de
ndulos linfticos de abomaso (Jacobs et al., 1995) y el aumento de algunas subpoblaciones de
linfocitos de sangre perifrica (Pernthaner et al., 1996). Por su parte, Muoz et al. (2005) han
encontrado un mayor nivel de IgG srica especfica contra L-3 de H. contortus en ovinos
Blackbelly (resistentes) en comparacin a los de raza Columbia (susceptibles).
Otros factores que se han asociado a la resistencia son: aumento de eosinfilos en sangre y
mucosa abomasal (Douch y Morum, 1993; Pernthaner et al., 1995). Wanyangu et al. (1997)
encuentran una diferencia entre la eliminacin de huevos, porcentaje de hematocrito y eosinofilia
en ovejas Red Maasai en comparacin a la raza Dorper tras la infeccin artificial con H. contortus.
En Mxico, los ovinos de la raza Blackbelly que son ms resistentes a la infeccin por H. contortus,
tuvieron mayores niveles de eosinfilos que los animales de raza Columbia, susceptibles a la
infeccin (Cullar et al., 2005).

259

Parker (1992) considera que la ventaja de los animales resistentes es que en ellos se da un
aumento en su produccin y una reduccin en la utilizacin de antihelmnticos, sin embargo, una
desventaja es que requiere de un lento proceso de seleccin de animales resistentes.
Vacunas.
La vacunacin contra NGE es la opcin ms atractiva para reducir el uso de antihelmnticos an
cuando aun no se ha establecido la RA (Smith, 1999; Dalton y Mulcahy, 2001). Los avances ms
importantes en las vacunas para los NGE han sido el caracterizar los antgenos protectores y
antgenos ocultos, sin embargo, experimentalmente no se han logrado reducciones rpidas de la
intensidad de NGE, lo que si han conseguido los tratamientos antihelmnticos con la expectativa de
que los efectos de la vacunacin seran ms persisten y los beneficios a largo plazo sern ms
grandes (Newton y Munn, 1999).
El antgeno oculto H11 de H. contortus que es la designacin abreviada para H110D, una
glicoprotena integrante de la membrana obtenida de las microvellosidades intestinales de H.
contortus, ha mostrado ser eficaz probablemente por la relacin especfica del anticuerpo que
inhibe la actividad enzimtica del antgeno (Newton y Munn, 1999).
Desparasitacin selectiva (Sistema FAMACHA).
El trmino FAMACHA es un acrnimo del autor de la idea, Dr. Faffa Malan, FAffa MAlan CHArt,
relativa al mtodo consistente en evaluar clnicamente a los animales de un rebao para que
indirectamente pueda conocerse el efecto de la parasitosis y, en base a eso, se tome la decisin
de aplicar el tratamiento antihelmntico. Malan et al. (1992) encontraron una correlacin entre la
coloracin de la conjuntiva ocular, el valor del volumen del paquete celular (VPC) y la presencia del
H. contortus. Van Wyk et al. (1997) asociaron los valores de VPC con diferentes coloraciones de la
conjuntiva ocular.
A principios de los noventas en Sudfrica se investig si era posible conocer el grado de anemia
clnica causado por la infeccin con los nematodos por la coloracin de la mucosa de las
membranas oculares (Malan y Van Wyk, 1992; Malan et al., 2001). Para tal fin se evaluaron de
forma subjetiva las variaciones de color, sin estndares de color, cuando se obtuvieron los
resultados, se desarroll una tarjeta de colores en la cual podan compararse los colores de las
membranas de la mucosa ocular del animal (Bath et al., 1996).
Estas coloraciones fueron preestablecidas con auxilio de la computacin grfica, representando
cinco grados de anemia, incluyendo pequeas variaciones para cada grado. Estos autores tambin
comprobaron que los diferentes grados de anemia presentaron una correlacin de 0.8 con un
grado de confiabilidad superior a 95% para las infecciones causadas por H. contortus. El objetivo
de este mtodo es identificar clnicamente animales resistentes, resilientes y susceptibles a las
infecciones parasitarias, optimizando el tratamiento de forma selectiva en situaciones reales en el
campo, sin la necesidad de recursos de laboratorio. Cabe sealar que el sistema FAMACHA slo
debe ser utilizado a las infecciones con H. contortus y se recomienda emplearlo en conjuncin con
otras medidas de control de helmintos (Van Wyk, 2001).
El problema con la estimacin de la precisin cuando se usa el sistema FAMACHA, es que slo
son asignadas cinco categoras mientras que los valores de VPC pueden variar de 8 a 40% (ms
de 30 valores). Sin embargo, una categora de FAMACHA que es asignada a un animal en el cual
el VPC cae en alguna divisin arbitraria entre las categoras de FAMACHA, podra ser asignada de
manera casi igualmente correcta a la ms alta o a la ms baja. Las evaluaciones incorrectas son
entonces relativas al grado en el cual cada evaluacin clnica vara del VPC (Van Wyk et al., 1998).
En evaluaciones de campo efectuadas en Mxico (Gervacio et al., 2006), se ha encontrado que
mediante el uso del sistema FAMACHA se logra disminuir la frecuencia de animales con mucosas
oculares plidas (ndice 4) los que prcticamente desaparecen a los dos ltimos meses de aplicado

260

el sistema. Adems slo una mnima parte de los animales debe ser desparasitado, disminuyendo
la presin de seleccin hacia la aparicin de cepas de NGE con RA, lo que contribuye a
incrementar la proporcin de parsitos susceptibles en el refugio, definido ste como la
subpoblacin de estadios libres de NGE, especialmente de huevos y larvas que no son afectados
directamente por un antihelmntico (Nari, 2001) y como consecuencia, se disminuye la probabilidad
de generar la RA, que de hecho es uno de los principales objetivos del sistema FAMACHA (Van
Wyk et al., 2001), pues solo los animales ms susceptibles, aquellos que muestran sus mucosas
ms plidas, son los que deben recibir tratamiento y el resto del rebao que estn en estado de
resistencia o en resiliencia no son desparasitados. En este sentido, Sotomaior et al. (2003), en el
sur de Brasil, evaluando a un rebao ovino infectado con NGE durante un periodo entre 9 y 12
meses, encontraron que se reduce hasta en un 86.1% el nmero de animales que se deben
desparasitar y el 42.8% de los animales nunca requieren el tratamiento antihelmntico.
El sistema FAMACHA, cuando se aplica por personal capacitado con experiencia, adems de
disminuir los tiempos de evaluacin, permite un buen acercamiento para conocer indirectamente el
estado parasitario y su efecto en el animal (grado de anemia). Lo anterior ya ha sido validado por
Milczewski et al. (2003) quienes evaluando el entrenamiento de mdicos veterinarios, encontraron
certeza en la apreciacin de los colores de la mucosa ocular, conociendo adems la eliminacin de
huevos y porcentaje de hematocrito.
Cuando el sistema FAMACHA se evalu en animales infectados artificialmente con H. contortus y
con buen estado nutricional, los coeficientes de correlacin entre los parmetros de inters
(eliminacin de huevos, PVC e ndice FAMACHA), fueron muy variables y muy pocos fueron
significativos (Prez, 2006). Lo anterior indica que el sistema FAMACHA es una buena herramienta
de diagnstico y toma de decisiones cuando los ovinos estn en pastoreo y la pradera tiene una
calidad variable de energa y protena.
Existe un folleto explicativo elaborado por la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Pretoria,
The Onderstepoort Veterinary Institute, The Word Workshop Veterinary Association e Intervet
Sudfrica y con el apoyo de la FAO, que explica lo que a continuacin se presenta:
Por qu se desarroll el sistema FAMACHA?:
La infeccin por H. contortus es el problema de salud ms importante en los ovinos y caprinos en
la mayora de lugares que tienen lluvias en verano y en las reas tropicales y subtropicales. Si no
se controla adecuadamente al parsito, hay grandes prdidas en los parmetros productivos de
los rebaos y puede ocasionar hasta la muerte.
Debido a la sobre utilizacin de los antihelmnticos por muchos aos, la RA es un problema que
se est incrementando en muchos rebaos. En varios pases hay RA a todos los grupos de
antihelmnticos y la viabilidad de la empresa ovina est amenazada.
Mientras la mayora de los ovinos, especialmente los adultos, son capaces de sobrellevar los
desfavorables efectos de la hemoncosis, una pequea minora no puede y es altamente
susceptible.
Tanto la resistencia (habilidad de prevenir o eliminar la infeccin) como la resiliencia (habilidad de
sobrellevar los efectos de parsitos) han demostrado ser en grado variable heredables,
significando que los ovinos pueden ser seleccionados y criados para desarrollar estas
caractersticas.
Una vez que son detectados los ovinos incapaces de soportar la hemoncosis, pueden ser
identificados para una atencin especial, sin tener que tratar a todo el rebao. A largo plazo por
medio de la seleccin de ovinos se puede lograr un rebao resiliente y genticamente adaptado
al medio.

261

En qu se basa el sistema FAMACHA?:


La sangre consiste en una parte clara y fluida denominada plasma y un componente celular
(principalmente clulas rojas) la proporcin de clulas rojas/plasma determina si el animal esta
sano o enfermo. Esta proporcin puede ser medida en el laboratorio por mtodos especiales, pero
con prctica y entrenamiento tambin puede ser estimada casi con exactitud observando los
cambios de coloracin de las membranas mucosas de los ojos. Dado que el H. contortus es un
parsito hematfagos, los efectos de una carga parasitaria severa en animales susceptibles
provoca una disminucin en las clulas rojas. Esto se observa en las membranas mucosas como
una visible palidez la cual es provocada por la anemia. Monitoreando la anemia, pueden
identificarse los animales resilientes y susceptibles. Algunos animales pueden padecer una anemia
leve y luego recuperarse sin tratamiento.
Usos y ventajas del sistema FAMACHA:
Puede esperarse una disminucin en la cantidad y frecuencia de las desparasitaciones para la
mayora de los animales del rebao donde la carga parasitaria es alta.
El desarrollo de RA en las poblaciones de parsitos puede disminuirse debido a que son tratados
menos animales.
A largo plazo, la eliminacin de los animales susceptibles pueden permitir la crianza de ovinos
mejor adaptados.
Identificando a los ovinos anmicos se pueden dar los tratamientos correctos, si es necesario en
dosis nicas o divididas y se tratar un nmero pequeo de animales cada vez que se examine
al rebao.
Si el rebao se examina peridicamente, los animales pueden desparasitarse antes de que los
signos de enfermedad y los efectos se vuelvan muy severos.
Pueden identificarse y eliminarse del rebao a los ovinos que repetidamente no pueden soportar
la hemoncosis a pesar de llevar un eficaz programa de control.
Pueden identificarse los animales que se escaparon al tratamiento, que fueron subdosificados o
desparasitados inadecuadamente, antes de que ocurran problemas graves.
Se podr detectar la eficacia en la aplicacin de un antihelmntico. Si se utiliza un tratamiento
ineficaz para H. contortus, se detectar ms fcilmente porque habr ms animales anmicos
despus del tratamiento y por el contrario, si se utiliza un medicamento eficaz, las mucosas
plidas se volvern ms rojas despus de una semana, siempre y cuando si se provee de
suficiente protena en el alimento y la condicin corporal del animal es adecuada.
Si hay una severa acumulacin de larvas infectantes en la pastura, un aviso temprano del dao
inminente es el aumento sbito en el nmero de ovinos anmicos.
La inspeccin de los ojos de los ovinos es barata y rpida, fcilmente puede ser integrado con
otras actividades como vacunacin, pesaje, evaluacin de condicin corporal o conteo. Con una
buena prctica, pueden evaluarse hasta 500 animales por hora.
Debido a que los ovinos son examinados frecuentemente, se pueden detectar otros problemas
no relacionados con la parasitosis.
La tcnica es muy fcil y suficientemente confiable una vez aprendida bajo la gua de un
instructor competente.

262

Precauciones y problemas potenciales:


Slo la hemoncosis puede monitorearse usando esta tcnica. Debe emplearse un programa para
el control de otros parsitos.
Es conveniente instrumentar un programa integral de control de la hemoncosis conjuntamente
con el sistema FAMACHA, ya que ste solo mejorar pero no reemplazar el programa de
control.
Debe monitorearse regularmente el conteo de huevos en las heces (cada 4 a 6 semanas).
Hay otras causas de anemia que pueden causar confusin. Algunos ejemplos son:
bunostomiasis, fasciolasis, parsitos externos, hemoparsitos, infecciones y deficiencias
nutricionales. Aunque, hasta el momento la infeccin por H. contortus es la causa ms importante
de anemia en ovinos en clima templado de verano lluvioso y en el clima tropical hmedo.
Existen ciertas condiciones que pueden hacer que las membranas mucosas de los ojos estn
ms rojas de lo que deberan y esto enmascara la presencia de anemia. Algunos ejemplos son:
el polvo o alojamientos cerrados que irritan los ojos, el calor, en animales transportados por largo
periodo sin descanso, la fiebre, infecciones de los ojos y enfermedades asociadas a falla en la
circulacin sangunea.
Los ovinos deben monitorearse regularmente (por lo menos cada dos semanas o cada semana
en la poca de mayor fr