INDICE

A) INTRODUCCIN
B) OBJETIVOS
C) CONTENIDOS

1. Revisin de accidentes cerebrovasculares ...................... 1

2. Accidente cerebrovascular isqumico ............................. 10

3. Hemorragia intracerebral ....................................................... 32

4. Hemorragia subaracnoidea (HSA) ..................................... 39

INTRODUCCIN
Los pacientes con sntomas neurolgicos son estudiados de una
forma escalonada mediante el mtodo neurolgico, que consiste
en:
Identificar la localizacin anatmica de la lesin o las lesiones que producen los sntomas
Identificar la fisiopatologa involucrada
Generar los diagnsticos diferenciales
Seleccionar las pruebas especficas apropiadas
La identificacin de la anatoma y la fisiopatologa de la lesin a travs de una anamnesis cuidadosa y un examen neurolgico preciso reduce mucho los diagnsticos diferenciales y, de ese modo,
la cantidad de pruebas necesarias. Este abordaje no debe ser
reemplazado por una prescripcin refleja de una TC, una RM y
otros estudios de laboratorio; hacerlo conduce al error y a un costo
innecesario.
Para identificar la localizacin anatmica, el examinador considera
preguntas como:
La lesin tiene una localizacin nica o mltiple?
La lesin est limitada al sistema nervioso o es parte de
un trastorno sistmico?
Qu parte del sistema nervioso est afectada?
Las partes especficas del sistema nervioso que deben considerarse incluyen la corteza cerebral, la sustancia blanca subcortical,
los ganglios basales, el tlamo, el cerebelo, el tronco enceflico, la

mdula espinal, el plexo braquial o pelviano, los nervios perifricos,

la unin neuromuscular y el msculo.
Una vez que se ha identificado la localizacin de la lesin, se consideran las categoras de las causas fisiopatolgicas, que incluyen:
Vasculares
Infecciosas
Neoplsicas
Degenerativas
Traumticas
Toxicometablicas
Immunomediadas
Cuando se aplica apropiadamente, el mtodo neurolgico proporciona un abordaje ordenado incluso del caso ms complejo
y es mucho menos probable que los mdicos sean engaados
por la similitud neurolgica (p. ej., cuando los sntomas de un accidente cerebrovascular se deben en realidad a un tumor enceflico
o cuando una parlisis rpidamente ascendente que sugiere un
sndrome de Guillain-Barr se debe en realidad a una compresin
medular).

OBJETIVOS
OBJETIVO PRINCIPAL
Conocer los principales Trastornos Neurolgicos en los cuales
el profesional de Neuropsicologa tomara contacto dentro del equipo de Evaluacin y Rehabilitacin.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Describir de manera general los diferentes aspectos de los Trastornos Neurolgicos Epidemiologia, Fisiopatogenia, Diagnstico, Tratamiento, Pronstico.
Saber el papel que desempearan en el equipo multidisplinario
de Diagnostico y Tratamiento que realizar las personas con Trastornos Neurolgicos.

Revisin de accidentes cerebrovasculares

(Ictus, derrame cerebral, apopleja, embolia)
Por Elias A. Giraldo, MD, MS

Accidente cerebrovascular (ACV)

Revisin de accidentes cerebrovasculares
Accidente cerebrovascular isqumico
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Los accidentes cerebrovasculares forman un grupo heterogneo

de trastornos que involucran la interrupcin focal y repentina del flujo sanguneo cerebral que produce un dficit neurolgico. Los ACV
pueden ser isqumicos (80%), sobre todo como consecuencia de
una trrombosis o de una embolia, o hemorrgicos (20%), como
resultado de la rotura vascular (p. ej., hemorragia subaracnoidea o
intracerebral). Los sntomas del ACV que dura < 1 h se denominan
ataque isqumico transitorio (AIT). Los accidentes cerebrovasculares daan el tejido cerebral; los AIT muchas veces no lo hacen y,
cuando ocurre el dao, es menos extenso que el debido a un ACV.
En los pases occidentales, el ACV es la tercera causa en frecuencia de muerte y la ms frecuente de discapacidad neurolgica.
Los accidentes cerebrovasculares afectan las arterias del encfalo
(vase ver figura Arterias del encfalo.), ya sea la circulacin anterior (ramas de la arteria cartida interna) o la circulacin posterior
(ramas de las arterias vertebrales y basilares).
Arterias del encfalo.

La arteria cerebral anterior irriga las porciones mediales de los

lbulos frontal y parietal y el cuerpo calloso. La arteria cerebral
media irriga grandes porciones de las superficies de los lbulos
frontal, parietal y temporal. Las ramas de estos vasos (arterias lenticuloestriadas) irrigan los ganglios basales y el brazo anterior de la
cpsula interna.
Las arterias vertebral y basilar irrigan el tronco del encfalo, el cerebelo, la corteza cerebral posterior y el lbulo temporal medial
(incluido el hipocampo) y los lbulos occipitales, el tlamo, los tubrculos mamilares y los cuerpos geniculados.
La circulacin anterior y la posterior se comunican entre s por el
polgono de Willis.

RECURSO MULTIMEDIA

RECURSO MULTIMEDIA

Factores de riesgo:
los factores de riesgo incluyen
Accidente cerebrovascular previo
Edad avanzada
Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
Alcoholismo
Sexo masculino
Hipertensin
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
Diabetes
Consumo de algunas drogas (p. ej., cocana, anfetaminas)

Algunos factores de riesgo predisponen a un tipo particular de ACV

(p. ej., la hipercoagulabilidad predispone al ACV trombtico, la fibrilacin auricular al ACV emblico y los aneurismas intracraneanos
a la hemorragia subaracnoidea).
Signos y sntomas
Los sntomas iniciales aparecen de forma sbita. En general, incluyen entumecimiento, debilidad o parlisis de las extremidades
contralaterales y del rostro, afasia, confusin, trastornos visuales en
uno o ambos ojos (p. ej., ceguera monoocular), mareos o prdida
de equilibrio y coordinacin, y cefalea.
Los dficits neurolgicos reflejan el rea del encfalo afectada (vase el Diversos sndromes de accidente cerebrovascular). Habitualmente, el ACV de la circulacin anterior produce sntomas unilaterales. El accidente cerebrovascular de la circulacin posterior puede
producir dficits unilaterales o bilaterales y es ms probable que
afecte la conciencia, sobre todo cuando se afecta la arteria basilar.
Diversos sndromes de accidente cerebrovascular
Signos y sntomas

Sndrome

Hemiparesia contralateral (mxima Arteria cerebral anterior (infrecuente)

en la pierna), incontinencia urinaria,
apata, confusin, juicio disminuido,
mutismo, reflejo de prensin, apraxia
de la marcha.
Hemiparesia contralateral (peor en Arteria cerebral media (frecuente)
el brazo y el rostro contralateral que
en la pierna), disartria, hemianestesia,
hemianopsia homnima contralateral,
afasia (cuando el hemisferio dominan-

te est afectado) o apraxia y inatencin

sensitiva (cuando el hemisferio no dominante es el afectado)
Hemianopsia homnima contralate- Arteria cerebral posterior
ral, ceguera cortical unilateral, prdida
de memoria, parlisis del III par craneano unilateral, hemibalismo
Prdida de visin monocular (amauro- Arteria oftlmica (rama de la arteria cesis)
rebral media)
Dficits unilaterales o bilaterales de Sistema vertebrobasilar
los pares craneanos (p. ej., nistagmo,
vrtigo, disfagia, disartria, diplopa, ceguera), ataxia del tronco o las extremidades, paresia espstica, dficits sensitivos y motores cruzados*, deterioro
de la conciencia, coma, muerte (si la
oclusin de la arteria basilar es completa), taquicardia, TA lbil
Ausencia de dficits corticales ms Infartos lacunares
uno de los siguientes:

Hemiparesia motora pura

Hemianestesia sensitiva pura

Hemiparesia atxica

Sndrome disartria-mano torpe

*La hipoestesia o la paresia facial homolateral con hemianestesia

o hemiparesia corporal contralateral indican una lesin en la protuberancia o en el bulbo raqudeo.
Otras manifestaciones, y no los dficits neurolgicos, muchas veces sugieren el tipo de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la
cefalea intensa y sbita sugiere una hemorragia subaracnoidea.
El deterioro de conciencia o el coma, muchas veces acompa-

ados por cefalea, nuseas y vmitos, sugieren una hipertensin

intracraneana que puede aparecer 48 a 72 horas despus de los
accidentes cerebrovasculares isqumicos y antes de los hemorrgicos; puede ocurrir una herniacin cerebral fatal .
Complicaciones:
Las complicaciones del accidente cerebrovascular pueden incluir
problemas de sueo, confusin, depresin, incontinencia, atelectasias, neumona y disfuncin deglutoria, que pueden conducir a la
aspiracin, la deshidratacin o la desnutricin. La inmovilidad puede conducir a una enfermedad tromboemblica, el descondicionamiento, la sarcopenia, las infecciones urinarias, las lceras por
decbito y las contracturas. El funcionamiento diario (que incluye
la capacidad para caminar, ver, sentir, recordar, pensar y hablar)
puede estar disminuido.
Evaluacin
La evalucin pretende determinar si se ha producido un accidente
cerebrovascular, si es de tipo isqumico o hemorrgico y si hace
falta aplicar un tratamiento inmediato.
Se sospecha un accidente cerebrovacular en los pacientes que
presentan cualquiera de los siguientes aspectos:
Dficits neurolgicos sbitos compatibles con un dao
enceflico en un territorio arterial
Una cefalea intensa especialmente repentina
Un coma de instalacin brusca sin ninguna otra explicacin
El deterioro sbito de la conciencia

Si se sospecha un accidente cerebrovascular, hay que efectuar

de inmediato estudios por la imagen para diferenciar el tipo hemorrgico del isqumico y detectar signos de hipertensin intracraneana. La TC muestra una sensibilidad especial para detectar
sangre, pero puede ser normal o mostrar slo cambios sutiles en
las primeras horas de los sntomas despus de un accidente cerebrovascular isqumico en la circulacin anterior. La TC tampoco
detecta algunos ictus pequeos de la circulacin posterior y hasta
el 3% de las hemorragias subaracnoideas. La RM es sensible para
detectar una hemorragia intracraneana y puede detectar signos
de un accidente cerebrovascular isqumico que haya omitido la
TC, pero por lo general sta puede realizarse ms rpidamente. Si
la TC no confirma la sospecha clnica de un accidente cerebrovascular, la RM con tcnica de difusin por lo general puede detectar
uno isqumico . Si la conciencia est alterada sin signos de lateralizacin o con signos ambiguos, se efectan otros estudios para
buscar causas diferentes .
Una vez identificado si el accidente cerebrovascular es isqumico
o hemorrgico, se realizan las pruebas para determinar la causa.
Tambin se evala a los pacientes para determinar si existen trastornos generales agudos (p. ej., infeccin, deshidratacin, hipoxia,
hiperglucemia, hipertensin). Se interroga a los pacientes para determinar la presencia de una depresin, que es frecuente despus
de un accidente cerebrovascular. Un equipo especializado en disfagia evala la deglucin; a veces es necesario realizar un estudio
con un trago de bario.
Tratamiento
Estabilizacin
Medidas sintomticas y tratamiento de las complicaciones

La estabilizacin puede ser necesaria antes de realizar la evaluacin completa. Los pacientes comatosos u obnubilados (p. ej., Puntuacin de Coma de Glasgow 8) pueden requerir apoyo en la
va area. Cuando se sospecha hipertensin intracraneana, puede
ser necesaria la monitorizacin de la presin intracraneana y las
medidas para reducir el edema cerebral . Los tratamientos inmediatos especficos cambian segn el tipo de ACV.
Estrategias para prevenir y tratar las complicaciones del accidente
cerebrovascular
- Aplicacin de medias elsticas apretadas o llenas de aire y provisin de ejercicios activos y pasivos para las piernas.
- Rotar con frecuencia a los pacientes confinados a la cama, prestando especial atencin a los sitios de presin o de decbito.
- Movilizar pasivamente las extremidades que corren riesgo de
contracturas o retracciones y colocarlas en posiciones de reposo
apropiadas, utilizando frulas si fuera necesario.
- Asegurar una ingesta de lquidos y una nutricin adecuadas, que
incluya una evaluacin de los pacientes para determinar la presencia de dificultades deglutorias y proporcionar apoyo nutricional
cuando sea necesario.
- Administrar dosis pequeas de heparina (5.000 U) SC cada 12 h
o una cantidad equivalente de heparina de bajo peso molecular
o un heparinoide, cuando no est contraindicado, para prevenir la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
- Estimular una deambulacin temprana (tan pronto como los sig-

nos vitales sean normales), con una monitorizacin cuidadosa.

- Aumentar al mximo la funcin pulmonar (p. ej., dejar de fumar,
realizar ejercicios de respiracin profunda, terapia respiratoria, medidas para prevenir la aspiracin en los pacientes con disfagia).
- Buscar y tratar precozmente las infecciones, sobre todo la neumona, las infecciones urinarias y las cutneas.
- Manejar los problemas vesicales en los pacientes confinados a
la cama, sobre todo sin utilizar un catter premanente.
- Promover la modificacin de los factores de riesgo (p. ej., dejar de
fumar, prdida de peso, dieta saludable).
- Prescribir una rehabilitacin temprana (p. ej., ejercicios activos y
pasivos, ejercicios en toda la amplitud del movimiento).
- Explicar compasivamente al paciente la funcin residual, el pronstico de la recuperacin y las estrategias para compensar la
prdida de funcin.
- Estimular la mxima independencia a travs de la rehabilitacin.
- Estimular al paciente y a su familia a contactar a los grupos de
apoyo para accidente cerebrovascular con el objetivo de obtener
apoyo social y psicolgico.
La atencin sintomtica y la correccin de las alteraciones coexistentes (p. ej., la fiebre, la hipoxia, la deshidratacin, la hiperglucemia y a veces la hipertensin) y la prevencin y el tratamiento
de las complicaciones resultan vitales durante la fase aguda y la

convalecencia estas medidas mejoran claramente los resultados

clnicos. Durante la convalecencia, pueden ser necesarias las medidas para prevenir la aspiracin, la trombosis venosa profunda, las
infecciones urinarias, las lceras por decbito y la desnutricin.
Los ejercicios pasivos, en especial en las extremidades paralizadas, y los ejercicios respiratorios se inician pronto para prevenir las
contracturas y retracciones, las atelectasias y las neumonas. La
mayora de los pacientes requieren terapia ocupacional y fisioterapia para potenciar al mximo su recuperacin funcional. Algunos
necesitan adems otros tratamientos (p. ej., fonoaudiologa, restricciones alimentarias). La depresin despus de sufrir un accidente
cerebrovascular puede exigir el uso de antidepresivos; muchos pacientes se benefician con la psicoterapia. Para la rehabilitacin, es
mejor un abordaje interdisciplinario.
La modificacin de los factores de riesgo a travs de los cambios
en el estilo de vida (p. ej., dejar de fumar) y el tratamiento farmacolgico (p. ej., para la hipertensin) puede ayudar a retardar o prevenir los accidentes cerebrovasculares posteriores.

Accidente cerebrovascular isqumico

Por Elias A. Giraldo, MD, MS
El accidente cerebrovascular isqumico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto enceflico permanente (p. ej., RM con tcnica de difusin). Sus causas ms frecuentes
son (en orden decreciente) la oclusin no trombtica de las arterias corticales pequeas y profundas (infarto lacunar), la embolia
cardiognica,la trombosis arterial que disminuye el flujo sanguneo

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cerebral y la embolia de arteria a arteria. Su diagnstico es clnico,

pero se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del
ACV y su extensin. El tratamiento tromboltico puede resultar til si
se aplica de forma aguda en algunos pacientes. Segn la causa
del accidente cerebrovascular, la endarterectoma carotdea, la administracin de antiagregantes plaquetarios o de warfarina pueden ayudar a reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares
posteriores.
Etiologa
La isquemia suele ser el resultado de trombos o embolias. Incluso
los infartos que se clasifican como lacunares sobre la base de los
criterios clnicos (morfologa, tamao y localizacin) muchas veces
son el resultado de trombos o embolias pequeas.
Trombosis
Los ateromas, sobre todo si estn ulcerados, predisponen a sufrir
trombos. Esta lesin puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las reas de flujo turbulento, sobre todo en
la bifurcacin carotdea. La oclusin trombtica parcial o completa
ocurre ms a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral
media y sus ramas, pero tambin es frecuente en las grandes arterias de la base del encfalo, en las arterias perforantes profundas
y en las pequeas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la
arteria basilar y el segmento de la arteria cartida interna situado
entre el seno cavernoso y la apfisis supraclinoidea.
Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamacin
vascular secundaria a trastornos como la meningitis aguda o crnica, los trastornos vasculticos y la sfilis, la diseccin de las arterias

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intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad (p.

ej., sndrome antifosfolpidos, hiperhomocisteinemia), los trastornos
de hiperviscosidad (p. ej., policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatas, las alteraciones de las clulas plasmticas) y otras afecciones raras (p. ej., la enfermedad de moyamoya, la enfermedad de
Binswanger). Las frmulas antiguas de los anticonceptivos orales
acentuaban el peligro de trombosis.
Embolia
Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del rbol arterial del cerebro. Pueden originarse como trombos cardacos, sobre
todo en los siguientes trastornos:
Fibrilacin auricular
Cardiopata reumtica (habitualmente, una estenosis mitral)
Despus de un IAM
Vegetaciones en las vlvulas cardacas en la endocarditis
bacteriana o marntica
Vlvulas cardacas protsicas
Otras fuentes incluyen los cogulos que se forman despus de
una ciruga a corazn abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco artico. Pocas veces los mbolos consisten en
grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en
la enfermedad por descompresin) o cogulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazn a travs de un
foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales).
Los mbolos pueden soltarse espontneamente o despus de llevar a cabo procedimientos cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria subclavia conduce

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a un accidente cerebrovascular isqumico en la arteria vertebral o

sus ramas.
Infartos lacunares
El accidente cerebrovascular isqumico tambin puede derivar de
infartos lacunares. Estos pequeos infartos ( 1,5 cm) ocurren en
pacientes con una obstruccin no aterotrombtica de las arterias
perforantes pequeas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis (degeneracin de la media de las arterias pequeas y reemplazo por lpidos y colgeno).
Es controvertido si los mbolos provocan infartos lacunares. Las
lesiones tienden a aparecer en pacientes ancianos con diabetes o
en la hipertensin mal controlada.
Otras causas
Menos veces, el accidente cerebrovascular isqumico se asocia
a un vasoespasmo (p. ej., durante la migraa, despus de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomimticos como la cocana o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante la infeccin intracraneana,
despus de una operacin, en el perodo periparto, como fenmeno secundario a un trastorno por hipercoagulacin).
Fisiopatologa
El flujo sanguneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente sistema de colaterales,
sobre todo entre las arterias cartida y vertebral a travs de las
anastomosis en el polgono de Willis y, en menor grado, entre las
arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embar-

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go, las variaciones normales del polgono de Willis y del calibre de

los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones
arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que
aumenta el riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.
Algunas neuronas mueren cuando la perfusin es < 5% de la normal durante > 5 min; sin embargo, la extensin del dao depende
de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el dao aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusin sea de un 40% de
la normal, pueden transcurrir 3 a 6 horas antes de que se pierda
completamente el tejido enceflico. No obstante, cuando la isquemia grave (es decir, disminucin en la perfusin) persiste durante >
15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El dao ocurre
ms rpidamente durante la hipertermia y ms lentamente durante
la hipotermia. Cuando los tejidos estn isqumicos pero no tienen
an un dao irreversible, el rpido restablecimiento del flujo sanguneo puede reducir o revertir la lesin. Por ejemplo, la intervencin
puede salvar las reas moderadamente isqumicas (en penumbra) que a menudo rodean las reas de isquemia grave (estas
reas existen debido al flujo colateral).
Los mecanismos de la lesin isqumica incluyen el edema, la
trombosis microvascular, la muerte celular programada (apoptosis)
y el infarto con necrosis celular. Los mediadores inflamatorios (p.
ej., la IL-1B, el factor de necrosis tumoral-) contribuyen al edema
y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso,
puede aumentar la presin intracraneana. Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrtica; incluyen la prdida de
los depsitos de ATP, la prdida de homeostasis inica (incluida la
acumulacin intracelular de calcio), el dao peroxidativo lipdico de
las membranas celulares por los radicales libres (un proceso me-

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diado por hierro), las neurotoxinas excitadoras (p. ej., glutamato) y la

acidosis intracelular debida a la acumulacin de lactato.
Signos y sntomas
Los signos y sntomas dependen de la parte del cerebro afectada.
Aunque los patrones de dficit neurolgico suelen hacer pensar en
la arteria afectada (vase el Diversos sndromes de accidente cerebrovascular), la correlacin a menudo es inexacta.
Los dficits pueden alcanzar su mximo varios minutos despus
del inicio, habitualmente en el accidente cerebrovascular emblico.
Menos frecuente es su progresin lenta, por lo general en 24 a 48
horas (denominado accidente cerebrovascular en evolucin), tpico
del accidente trombtico. En la mayora de los accidentes cerebrovasculares en evolucin, la disfuncin neurolgica unilateral (que a
menudo comienza en un brazo y luego se propaga homolateralmente) se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general, la progresin es escalonada, interrumpida por perodos de
estabilidad. Un accidente cerebrovascular se considera submximo cuando, una vez que est completo, existe funcin residual en
la zona afectada, lo que sugiere que el tejido viable corre riesgo de
sufrir un dao.
Los accidentes cerebrovasculares emblicos normalmente suceden durante el da; la cefalea puede preceder a los dficits neurolgicos. Los trombos tienden a aparecer durante la noche y, por lo
tanto, se advierten por primera vez al despertar. Los infartos lacunares pueden producir uno de los sndromes lacunares clsicos (p.
ej., hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia atxica, sndrome disartria-mano torpe); faltan los signos de
disfuncin cortical (afasia). Los infartos lacunares mltiples pueden

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conducir a una demencia multiinfarto.

El deterioro durante las 48-72 primeras horas despus de comenzar los sntomas, sobre todo la alteracin de la conciencia, se debe
ms a menudo al edema cerebral que a la extensin del infarto. A
no ser que el infarto sea grande o extenso, el funcionamiento suele mejorar durante los primeros das; este proceso sigue un curso
gradual hasta durante 1 ao.
Diagnstico
Primariamente, la evaluacin clnica
Estudios de imgenes del cerebro y pruebas de glucosa
junto a la cama del paciente
Evaluacin para identificar la causa
El diagnstico se sospecha por los dficits neurolgicos sbitos
atribuibles a un territorio arterial especfico. El accidente cerebrovascular isqumico debe distinguirse de otras causas de dficits
focales similares (p. ej., hipoglucemia, parlisis posictal [de Todd],
accidente cerebrovascular hemorrgico, pocas veces, migraa).
La cefalea, el coma o el estupor y los vmitos son ms probables
con el accidente cerebrovascular hemorrgico.
Aunque el diagnstico es clnico, las tcnicas de neuroimgenes
y la determinacin de la glucosa son obligatorias. La TC es la primera prueba para excluir una hemorragia cerebral, un hematoma
subdural o epidural y un tumor de rpido crecimiento, hemorrgico
o bruscamente sintomtico. La evidencia en la TC incluso de un
gran accidente cerebrovascular isqumico de la circulacin anterior puede ser sutil durante las primeras horas; los cambios pueden
incluir borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular, pr-

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dida de la unin sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y

la sustancia blanca y un signo de la arteria cerebral media densa.
Despus de pasar 24 horas de la isquemia, los infartos suelen
ser visibles como zonas hipodensas; los infartos pequeos (p. ej.,
infartos lacunares) pueden ser visibles slo en la RM. La RM con
tcnica de difusin (de alta sensibilidad para la isquemia temprana)
puede realizarse inmediatamente despus de la TC.

Prdida del ribete insular

Con autorizacin del editor. Tomado de Geremia G, Greenlee W. En Atlas of Cerebrovascular

Disease . Publicado por PB Gorelick y MA Sloan.
Philadelphia, Current Medicine, 1996. Disponible en www.images.md.

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Infarto de la arteria cerebral media

Con autorizacin del editor. Tomado de Furie K,

y cols.: Cerebrovascular disease. En Atlas of Clinical Neurology . Publicado por RN Rosenberg.
Philadelphia, Current Medicine, 2002. Disponible en www.images.md.

18

Infarto lacunar

Con autorizacin del editor. Tomado de Geremia G, Greenlee W. En Atlas of Cerebrovascular Disease . Publicado por PB Gorelick and MA
Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Disponible en www.images.md.

La distincin clnica entre el accidente cerebrovascular lacunar, emblico y trombtico basada en la anamesis, el examen fsico y las
neuroimgenes no es fiable, por lo que suelen realizarse estudios
para identificar sus causas y los factores de riesgo en todos estos
tipos de accidente cerebrovascular. Estos estudios habitualmente
incluyen la ecografa dplex de la cartida, el ECG, la ecografa
transesofgica y distintos estudios en sangre (hemograma completo, recuento de plaquetas, TP/TTP, glucemia en ayunas, perfil de
lpidos, homocistena, eritrosedimentacin y, para los pacientes en

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riesgo, serologa para sfilis). Se mide la concentracin de troponina

I para detectar un IAM concomitante. Tambin se realiza muchas
veces una angiografa por resonancia magntica o por TC. Se realizan otros estudios (p. ej., anticuerpos antifosfolpidos) cuando desde el punto de vista clnico se sospechan ciertos trastornos.
Pronstico
La gravedad del accidente cerebrovascular y su evolucin muchas
veces se valoran a travs de mediciones estandarizadas como la
Escala para Accidente Cerebrovascular de los National Institutes of
Health (vase el Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health*); la puntuacin en esta escala se correlaciona
con la extensin del deterioro funcional y el pronstico. Durante los
primeros das, puede ser difcil predecir la progresin y el resultado.
La edad avanzada, la alteracin de la conciencia, la afasia y los
signos del tronco cerebral sugieren un mal pronstico. La mejora
temprana y la menor edad sugieren un pronstico favorable.
Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of
Health*
Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of
Health*

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21

Aproximadamente el 50% de los pacientes con una hemipleja

moderada o grave y la mayora de los que tienen un dficit ms
leve pueden atender sus necesidades bsicas y caminar adecuadamente. La recuperacin neurolgica completa ocurre en alrededor del 10%. El uso del miembro afectado suele ser limitado, y la
mayora de los dficits que persisten pasados los 12 meses son
permanentes. Alrededor del 20% de los pacientes mueren en el
hospital; la tasa de mortalidad aumenta con la edad.
Tratamiento
Tratamientos generales del accidente cerebrovascular
Terapia antihipertensiva inmediata slo en ciertas circunstancias
Terapia antiplaquetaria
En ocasiones para el tratamiento inmediato, tPA o tromblisis in situ
A veces, anticoagulacin
Control a largo plazo de los factores de riesgo

22

A veces, endarterectoma carotdea

Agudo
Existen pautas para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular en el Stroke Council of the American Heart Association/
American Stroke Association, Consejo para el Accidente Cerebrovascular de la American Heart Association/American Stroke Association . Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular
isqumico agudo suelen ser hospitalizados. Las medidas sintomticas (ver Revisin de accidentes cerebrovasculares : Tratamiento)
pueden ser necesarias durante la evaluacin y la estabilizacin
iniciales.
La perfusin de una zona cerebral isqumica puede requerir una
tensin arterial (TA) alta porque se pierde la autorregulacin; por lo
tanto, no habra que reducir la TA salvo en las siguientes situaciones:
La TA es > 220 mm Hg de sistlica o > 120 mm Hg de
diastlica en 2 lecturas sucesivas con > 15 minutos de separacin.
Existen signos de lesin en otro rgano terminal (p. ej.,
diseccin artica, infarto agudo de miocardio, edema de pulmn, encefalopata hipertensiva, insuficiencia renal aguda).
Se puede usar el activador del plasmingeno tisular (tPA)
recombinante.
Si est indicado, al comienzo se administran 2,5 mg/h de nicardipina IV; la dosis se aumenta 2,5 mg/h cada 5 minutos hasta un
mximo de 15 mg/h segn sea necesario para disminuir la TA
sistlica en un 10 a un 15%. Como alternativa, puede emplearse

23

labetalol IV.
Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser tratados con tPA, tromblisis in situ, agentes antiplaquetarios o anticoagulantes. La mayora de los pacientes no son candidatos para el
tratamiento tromboltico; deberan recibir un tratamiento antiplaquetario (habitualmente, aspirina 325 mg VO) cuando son hospitalizados. Las contraindicaciones para los agentes antiplaquetarios
incluyen asma o urticaria inducidos por aspirina o por AINE, otra
hipersensibilidad a la aspirina o a la tartrazina, una hemorragia digestiva aguda, la deficiencia de G6PD y el uso de warfarina.
Se utiliza tPA recombinante en los pacientes con un accidente cerebrovascular isqumico agudo de menos de 3 horas de duracin
que no presentan contraindicaciones para su uso (vase el Criterios de exclusin para el uso del activador del plasmingeno tisular en el accidente cerebrovascular*). Aunque el tPA puede causar
una hemorragia cerebral fatal u otras hemorragias sintomticas,
los pacientes tratados con tPA que sigan estrictamente el protocolo
tienen mayores probabilidades de recuperacin neurolgica funcional. Por lo tanto, slo los mdicos con experiencia en la terapia
del accidente cerebrovascular deberan utilizar tPA para tratar a los
pacientes con un proceso agudo; los mdicos inexpertos pueden
no respetar los protocolos, con el riesgo de causar ms hemorragias cerebrales y la muerte.
El tPA debe administrarse en el plazo de 3 horas del inicio de los
sntomas, condicin difcil de cumplir. Puede que no se conozca
el momento exacto de su aparicin, por lo que los mdicos deben comenzar a contar el perodo desde el momento en que se
observ por ltima vez que el paciente estaba bien. Antes del tratamiento con tPA, debe descartarse la hemorragia cerebral con una

24

TC, y la TA sistlica debe ser < 185 mm Hg y la diastlica < 110

mm Hg; pueden administrarse los agentes antihipertensivos como
se explic antes. La dosis de tPA es de 0,9 mg/kg IV (dosis mxima de 90 mg); un 10% se administra por inyeccin IV rpida y el
resto, por infusin constante en 60 min. Se controlan cuidadosamente los signos vitales durante 24 horas despus del tratamiento,
y se mantiene la TA por debajo de los niveles diana mencionados.
Cualquier complicacin hemorrgica se trata de forma agresiva.
No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de
las 24 horas del tratamiento con tPA.
Criterios de exclusin para el uso del activador del plasmingeno tisular en el accidente cerebrovascular*
- Hemorragia intracraneana segn la TC
- Infarto multilobar (hipodensidad en ms de un tercio del territorio
irrigado por la arteria cerebral media) segn la TC
- Rpida disminucin de los sntomas
- Presentacin sugestiva de hemorragia subaracnoidea incluso
cuando la TC es negativa
- Antecedentes de hemorragia intracraneana
- Antecedentes de accidente cerebrovascular o de un traumatismo
de crneo en los 3 ltimos meses
- TA sistlica > 185 mm Hg o TA diastlica > 110 mm Hg despus
del tratamiento antihipertensivo

25

- Puncin arterial en un sitio no compresible o puncin lumbar en

los 7 ltimos das
- Ciruga mayor o traumatismo grave durante los ltimos 14 das
Hemorragia digestiva o urinaria durante los ltimos 21 das
- Recuento de plaquetas < 100.000/L
- Uso de heparina dentro de las 48 h y un TTP elevado
- Utilizacin actual de anticoagulantes orales, RIN > 1,7 o TP > 15
- Convulsiones al comienzo del accidente cerebrovascular
- Glucemia < 50 o > 400 mg/dL (< 2,78 o > 22,2 mmol/L)
- Endocarditis bacteriana o sospecha de pericarditis
La tromblisis in situ (tromblisis intraarterial bajo control angiogrfico) de un trombo o un mbolo a veces puede emplearse para
los accidentes cerebrovasculares mayores si los sntomas han comenzado hace ms de 3 horas y menos de 6, sobre todo cuando
los accidentes cerebrovasculares se deben a oclusiones grandes
de la arteria cerebral media. Los cogulos de la arteria basilar
pueden ser lisados intraarterialmente hasta 12 horas despus del
inicio del proceso, a veces incluso ms tarde dependiendo de las
circunstancias clnicas. Este tratamiento, aun cuando es el estndar
de asistencia en algunos centros importantes para accidente cerebrovascular, muchas veces no est disponible en otros hospitales.
La anticoagulacin con heparina o una heparina de bajo peso
molecular se utiliza para el accidente cerebrovascular causado

26

por la trombosis venosa cerebral y a veces se emplea para los

mbolos debidos a fibrilacin auricular y cuando el accidente cerebrovascular debido a una presunta trombosis progresiva sigue
evolucionando a pesar del uso de agentes antiplaquetarios y no
puede tratarse de otro modo (p. ej., con tPA o con mtodos invasivos). La warfarina se inicia simultneamente con la heparina.
Antes de la anticoagulacin, debe descartarse la hemorragia mediante una TC. La insufsin constante de heparina segn el peso
(ver figura Dosificacin de la heparina segn el peso.) se utiliza para
aumentar el TTP hasta 1,5 a 2 veces los valores basales hasta
que la warfarina haya aumentado el RIN hasta 2 a 3 (3 en los
estados de hipercoagulacin). Como la warfarina predispone a
la hemorragia y se contina despus del alta del hospital, su empleo debera quedar limitado a los pacientes que vayan a cumplir
las pautas posolgicas y las exigencias de seguimiento y que no
sean propensos a las cadas.
A largo plazo
Las medidas sintomticas se mantienen durante la convalecencia. El control de los factores de riesgo mdicos generales (sobre
todo de la hiperglucemia y de la fiebre) puede reducir el dao
cerebral despus de un accidente cerebrovascular y conducir a
mejores resultados funcionales.
La endarterectoma carotdea est indicada en los pacientes con
un accidente cerebrovascular reciente no discapacitante submximo atribuido a la obstruccin de la cartida homolateral del 70 al
99% de la luz arterial o a una placa ulcerada cuando la expectativa de vida es por lo menos de 5 aos. En otros pacientes sintomticos (p. ej., en aquellos con un AIT), la endarterectoma con terapia
antiplaquetaria est indicada para la obstruccin carotdea de

27

60% con ulceracin o sin ella si la expectativa de vida es por lo

menos de 5 aos. El procedimiento debe ser realizado por cirujanos cuyos ndices de morbilidad y de mortalidad sean inferiores al
3% en el hospital donde vaya a realizarse. Si la estenosis carotdea
es asintomtica, la endarterectoma slo es beneficiosa cuando es
realizada por cirujanos muy experimentados y es probable que
el beneficio sea pequeo. En muchos pacientes, la colocacin de
una endoprtesis (stent) carotdea con un dispositivo de proteccin
contra las embolias (un tipo de filtro) es tan eficaz como la ciruga.
Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para evitar los
accidentes cerebrovasculares ulteriores (prevencin secundaria).
Pueden emplearse 81 a 325 mg de aspirina 1 vez/da, clopidogrel 75 mg 1 vez/da o el producto combinado de aspirina 25 mg
y dipiridamol 200 mg de liberacin ampliada 2 veces al da. En
los pacientes que toman warfarina, los antiagregantes plaquetarios incrementan de forma aditiva el riesgo de hemorragia y, por lo
tanto, suele evitarse su uso; sin embargo, a veces se utiliza aspirina
a la vez que warfarina en determinados pacientes de alto riesgo.
Se evita la combinacin de clopidogrel y aspirina porque no tiene
ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevencin secundaria
del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor nmero de
complicaciones hemorrgicas.
Ataque isqumico transitorio
Un ataque isqumico transitorio (AIT) es una isquemia cerebral focal
que produce un dficit neurolgico sbito y no se asocia con un infarto cerebral permanente (p. ej., resultados negativos en la RM con
tcnica de difusin). El diagnstico es clnico. La endarterectoma
carotdea, los antiagregantes plaquetarios y la warfarina disminuyen el riesgo de accidente cerebrovascular despus de ciertos

28

tipos de AIT.
El AIT es similar al accidente cerebrovascular isqumico excepto
en que los sntomas duran < 1 hora; la mayora de los AIT, durante
< 5 minutos. El infarto resulta muy poco probable cuando los dficits se resuelven antes de la hora. Se ha demostrado en la RM con
tcnica de difusin y en otros estudios que los dficits que se resuelven espontneamente en 1 a 24 horas se acompaan por un
infarto y, por lo tanto, ya no se los considera AIT. Los AIT son ms
frecuentes entre los individuos de mediana edad y los ancianos.
Aumentan notablemente el riesgo de un accidente cerebrovascular, que debuta en las primeras 24 horas.
Etiologa
La mayora de los AIT son ocasionados por mbolos, en general
procedentes de las arterias cartidas o vertebrales, aunque la mayora de las causas de accidente cerebrovascular isqumico (ver
Accidente cerebrovascular isqumico : Etiologa) pueden producir
tambin AIT. Pocas veces se debe a una alteracin en la perfusin
por una hipoxemia grave, un descenso de la capacidad de transporte de O2 por la sangre (p. ej., anemia profunda, intoxicacin por
monxido de carbono) o un aumento de la viscosidad sangunea
(p. ej., policitemia grave), sobre todo en las arterias enceflicas con
estenosis preexistente. La hipotensin sistmica no suele producir
una isquemia cerebral a menos que sea grave o si hay una estenosis arterial previa, porque la autorregulacin mantiene el flujo
sanguneo cerebral en niveles casi normales en una amplia gama
de TA sistmicas.
En el sndrome del robo de la subclavia, la arteria subclavia que
presenta una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral

29

roba sangre de la arteria vertebral (en la que se invierte el flujo

sanguneo) para irrigar el brazo durante el ejercicio, lo que produce
signos de isquemia vertebrobasilar.
En ocasiones, los AIT suceden en nios con un trastorno cardiovascular grave que produce embolias o un hematocrito muy alto.
Signos y sntomas
Los dficits neurolgicos son similares a los de los accidentes cerebrovasculares (vase el Diversos sndromes de accidente cerebrovascular). La ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz),
que suele durar < 5 min, puede aparecer cuando est afectada
la arteria oftlmica. Los sntomas comienzan bruscamente, por lo
general durante 2 a 30 min, y despus se resuelven del todo. Los
pacientes pueden sufrir varios AIT diarios o slo 2 o 3 en varios
aos. En general, los sntomas son similares cuando se originan en
la cartida, pero varan algo en el caso del sistema vertebrobasilar.
Diagnstico
Resolucin de los sntomas similares a un accidente cerebrovascular en menos de una hora
Estudios de neuroimgenes
Evaluacin para identificar la causa
El diagnstico se realiza de forma retrospectiva cuando un dficit
neurolgico sbito atribuible a una isquemia en un territorio arterial
se resuelve en menos de 1 hora. Una parlisis perifrica del nervio
facial aislada y la prdida o el deterioro de la conciencia no sugieren un AIT. Hay que distinguirlos de otras causas de sntomas
similares (p. ej., la hipoglucemia, el aura de la migraa, la parlisis

30

posictal [de Todd]). Como el infarto, las hemorragias pequeas y

las lesiones expansivas no pueden descartarse por la clnica, hace
falta recurrir a las tcnicas de neuroimgenes. La TC es probablemente el estudio ms fcil de realizar de inmediato. Sin embargo,
es posible que no identifique los infartos antes de las 24 horas. La
RM suele detectar un infarto en evolucin en algunas horas. La RM
con tcnica de difusin es el estudio por la imagen ms exacto
para descartar un infarto en los pacientes con un presunto AIT, pero
no siempre puede realizarse.
Se investiga la causa de un AIT igual que en el caso de los accidentes cerebrovasculares isqumicos, mediante la realizacin de
pruebas para explorar una estenosis carotdea, fuentes cardacas
de embolias, fibrilacin auricular y alteraciones hemticas y un
cribado de factores de riesgo para el accidente cerebrovascular.
Como el riesgo de padecer este cuadro isqumico en el futuro es
alto e inmediato, la evaluacin debe realizarse rpidamente, por lo
general con el paciente internado. No est claro qu pacientes, si
es que existe alguno, pueden ser dados de alta del departamento
de urgencias.
Tratamiento

Prevencin de los accidentes cerebrovasculares

El tratamiento est dirigido a prevenir los accidentes cerebrovasculares; se utilizan antiagregantes plaquetarios (ver Agudo). La endarterectoma carotdea o la angioplastia y la endoprtesis arterial
pueden servir en determinados pacientes, sobre todo en aquellos
que no tienen dficits neurolgicos pero s un elevado peligro de
sufrir un accidente cerebrovascular. La administracin de warfarina est indicada si hay fuentes cardacas de mbolos. El control

31

de los factores de riesgo modificables para el ACV puede prevenir

su aparicin.

Hemorragia intracerebral
Por Elias A. Giraldo, MD, MS
La hemorragia intracerebral es el sangrado focal desde un vaso
sanguneo hacia el parnquima cerebral. La causa suele ser la
hipertensin. Los sntomas tpicos incluyen dficits neurolgicos focales, muchas veces con el inicio sbito de cefalea, nuseas y
deterioro de la conciencia. El diagnstico se realiza mediante una
TC o una RM. El tratamiento incluye el control de la TA, las medidas
sintomticas y, en algunos pacientes, la evacuacin quirrgica.
La mayora de las hemorragias intracerebrales se producen en los
ganglios basales, los lbulos cerebrales, el cerebelo o la protuberancia. La hemorragia intracerebral tambin puede ocurrir en otras
partes del tronco enceflico o del mesencfalo.
Etiologa
La hemorragia intracerebral suele ser el resultado de la rotura de
una pequea arteria arterioesclertica que se ha debilitado, primariamente por la hipertensin arterial crnica. Estas hemorragias
suelen ser grandes, nicas y catastrficas. El consumo de cocana
o, a veces, de otros agentes simpaticomimticos puede producir
una hipertensin grave y transitoria que conduce a una hemorragia. Con menor frecuencia, la hemorragia intracerebral es el resultado de un aneurisma congnito, una malformacin arteriovenosa
u otra malformacin vascular (ver Lesiones vasculares en el enc-

32

falo), un traumatismo ( Traumatismos de crneo (TC)), un aneurisma mictico, un infarto enceflico (infarto hemorrgico), un tumor
cerebral primario o metastsico, la anticoagulacin excesiva, una
discrasia sangunea o un trastorno hemorrgico o vascultico.

Lesiones vasculares en el encfalo

Las lesiones vasculares enceflicas frecuentes incluyen las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas.
Malformaciones arteriovenosas (MAV): las MAV son vasos sanguneos dilatados en ovillos, en los cuales las arterias fluyen directamente en las venas. Las MAV se presentan principalmente en
la unin de las arterias cerebrales, de forma habitual dentro del
parnquima de la regin frontoparietal, el lbulo frontal, el cerebelo
lateral o el lbulo occipital suprayacente. Las MAV pueden sangrar
o comprimir directamente el tejido enceflico; pueden aparecer
convulsiones o una isquemia.
Los estudios de neuroimagen pueden detectarlas de forma incidental; la TC con contraste o sin l habitualmente puede detectar
las MAV > 1 cm, pero el diagnstico se confirma con una RM. En
ocasiones, un soplo craneano sugiere una MAV. Se necesita una
angiografa convencional para el diagnstico definitivo y para determinar si la lesin es operable.
Las MAV superficiales de > 3 cm de dimetro suelen obliterarse
con una combinacin de microciruga, radiociruga y ciruga endovascular. Las MAV profundas o aquellas que tienen < 3 cm de
dimetro se tratan con radiociruga estereotcica, terapia endovascular (p. ej., embolizacin previa a la reseccin o trombosis a travs

33

de un catter intraarterial) o coagulacin con haces de protones

focalizados. (Vase tambin Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations, Recomendaciones para el tratamiento de las malformaciones arteriovenosas intracraneaneas del Consejo para Los Accidentes Cerebrovasculares,
American Stroke Association).
Aneurismas: los aneurismas son dilataciones focales en las arterias. Se presentan en un 5% de las personas. Los factores predisponentes frecuentes pueden incluir arterioesclerosis, hipertensin y
colagenopatas hereditarias (p. ej., sndrome de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elstico, poliquistosis renal autosmica dominante). En
ocasiones, las embolias spticas producen aneurismas micticos.
Los aneurismas enceflicos tienen ms a menudo < 2,5 cm de
dimetro y son saculares (no circunferenciales); a veces tienen una
o ms evaginaciones de pared fina pequeas (aneurismas en fresa). La mayora de los aneurismas ocurren a lo largo de las arterias cerebrales media o anterior o de las ramas comunicantes del
polgono de Willis, sobre todo en las bifurcaciones arteriales. Los
aneurismas micticos suelen desarrollarse distales a la primera
bifurcacin de las ramas arteriales del polgono de Willis.
Muchos aneurismas son asintomticos, pero algunos producen
sntomas por compresin de las estructuras adyacentes. Las parlisis oculares, la diplopa, la desviacin o el dolor orbitario pueden
indicar compresin de los nervios craneanos III, IV, V o VI. La prdida visual y el defecto campimtrico bitemporal pueden indicar presin sobre el quiasma ptico. Los aneurismas pueden sangrar en
el espacio subaracnoideo y producir una hemorragia subaracnoidea. En ocasiones, los aneurismas producen cefaleas centinelas
(de advertencia) antes de romperse; la hemorragia subaracnoidea
puede acompaar a las cefaleas centinelas. La rotura produce

34

una cefalea intensa y sbita denominada cefalea en trueno.

Aneurisma sacular
Los estudios de neuroimagen pueden detectar incidentalmente un
aneurisma.
El diagnstico requiere una angiografa, una angiografa por TC o
una angiorresonancia magntica.
Si tienen < 7 mm, los aneurismas asintomticos de la circulacin
anterior pocas veces se rompen y no justifican los riesgos del tratamiento inmediato. Pueden ser controlados con imgenes seriadas.
Si los aneurismas son ms grandes, se encuentran en la circulacin posterior o producen sntomas debido a una hemorragia o
a la compresin de estructuras nerviosas, se necesita una terapia
endovascular, siempre que sea factible.

Con autorizacin del editor. Tomado de Rit ter A, Hayman L,

Charlet ta D. En Atlas of Cerebrovascular Disease . Publicado
por PB Gorelick y MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine,
1996. Disponible en www.images.md.

35

Las hemorragias intracerebrales lobares (hematomas en los lbulos cerebrales, por fuera de los ganglios basales) suelen ser el resultado de una angiopata debida al depsito de amiloide en las
arterias cerebrales (angiopata amiloidea cerebral), que afecta primariamente a los ancianos. Las hemorragias lobares pueden ser
mltiples y recurrentes.
Fisiopatologa
La sangre proveniente de la hemorragia intracerebral se acumula
como una masa que puede disecar a travs de los tejidos cerebrales adyacentes y comprimirlos, lo cual provoca disfuncin
neuronal. Los hematomas grandes aumentan la presin intracraneana. La presin de los hematomas supratentoriales y el edema
asociado pueden producir una herniacin cerebral transtentorial
, que comprime el tronco del encfalo y muchas veces produce
hemorragias secundarias en el mesencfalo y la protuberancia.
Si la hemorragia se rompe en el sistema ventricular (hemorragia
intraventricular), la sangre puede producir una hidrocefalia aguda.
Los hematomas cerebelosos pueden expandirse para bloquear
el IV ventrculo, y producir tambin una hidrocefalia aguda, o pueden disecar el tronco enceflico. Los hematomas cerebelosos que
tienen un dimetro > 3 cm pueden producir un desplazamiento
de la lnea media o herniacin. Esta herniacin, la hemorragia mesenceflica o pontina, la hemorragia intraventricular, la hidrocefalia
aguda o la diseccin en el tronco enceflico pueden deteriorar la
conciencia y producir coma y muerte.
Signos y sntomas
Por lo general, los sntomas comienzan con una cefalea sbita,
muchas veces durante la actividad. Sin embargo, la cefalea puede

36

ser leve o estar ausente en los ancianos. La prdida de conciencia es frecuente, muchas veces en segundos o algunos minutos.
Tambin son usuales las nuseas, los vmitos, el delirio y las crisis
focales o generalizadas. Los dficits neurolgicos suelen ser sbitos y progresivos. Las hemorragias grandes, cuando se localizan
en los hemisferios, producen hemiparesia; cuando se localizan en
la fosa posterior, producen dficits cerebelosos o del tronco cerebral (p. ej., desviacin ocular conjugada u oftalmopleja, respiracin
estertorosa, pupilas puntiformes, coma). Las hemorragias grandes
son fatales en algunos das en alrededor del 50% de los pacientes.
En los que sobreviven, retorna la conciencia y los dficits neurolgicos disminuyen gradualmente en distintos grados a medida que
se reabsorbe la sangre extravasada. Algunos pacientes tienen sorprendentemente pocos dficits neurolgicos porque la hemorragia
es menos destructiva del tejido enceflico que el infarto.
Las hemorragias pequeas pueden causar dficits focales sin deterioro de la conciencia y con una cefalea y nuseas mnimas o
sin ellas. Las hemorragias pequeas pueden imitar un accidente
cerebrovascular isqumico.
Diagnstico

Estudios de neuroimagen
Medicin de glucosa junto a la cama del paciente

El diagnstico es sugerido por el inicio sbito de la cefalea, los dficits neurolgicos focales y el deterioro de la conciencia, sobre todo
en los pacientes con factores de riesgo. La hemorragia intracerebral debe ser distinguida del accidente cerebrovascular isqumico,
la hemorragia subaracnoidea y otras causas de dficits neurolgicos agudos (p. ej., convulsiones, hipoglucemia).

37

Es necesario realizar una TC o una RM inmediatas y una medicin

de glucemia junto a la cama del paciente. Los estudios de neuroimagen suelen ser diagnsticos. Cuando no muestran hemorragia
pero se sospecha una hemorragia subaracnoidea, es necesario
realizar una puncin lumbar.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TALMICA

Con autorizacin del editor. Tomado de Furie K, y cols. En
Atlas of Clinical Neurology . Publicado por RN Rosenberg.
Philadelphia, Current Medicine, 2002. Disponible en www.
images.md.

Tratamiento
Medidas sintomticas
A veces, evacuacin quirrgica (p. ej., para muchos hematomas cerebelosos > 3 cm)

38

El tratamiento incluye medidas sintomticas y el control de los factores de riesgo clnicos generales. Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios estn contraindicados. Si los pacientes
han utilizado anticoagulantes, se revierten los efectos siempre que
sea posible administrando plasma fresco y congelado, vitamina K
o transfusiones de plaquetas segn est indicado. La hipertensin
slo debe tratarse cuando la tensin arterial media es > 130 mm
Hg o la TA sistlica es > 185 mm Hg. Se administran al inicio 2,5
mg/h de nicardipina IV; la dosis se aumenta de a 2,5 mg/h cada 5
minutos hasta un mximo de 15 mg/h segn sea necesario para
disminuir la TA sistlica en un 10 a un 15%. Los hematomas de los
hemisferios cerebelosos que tienen > 3 cm de dimetro pueden
producir un desplazamiento de la lnea media o una herniacin,
de modo que la evacuacin quirrgica muchas veces salva la
vida del paciente. La evacuacin rpida de los hematomas lobares cerebrales grandes tambin puede salvar la vida, pero con frecuencia se repite el sangrado, lo que a veces aumenta los dficits
neurolgicos. Rara vez est indicada una evacuacin temprana de
los hematomas cerebrales profundos, porque la mortalidad quirrgica es alta y los dficits neurolgicos suelen ser graves.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Por Elias A. Giraldo, MD, MS
La hemorragia subsaracnoidea es un sangrado sbito en el espacio subaracnoideo. La causa ms frecuente de un sangrado
espontneo es la rotura de un aneurisma. Los sntomas incluyen la
cefalea sbita y grave, habitualmente con prdida o deterioro de la
conciencia. Es frecuente el vasoespasmo secundario (que produce
una isquemia cerebral focal), el meningismo y la hidrocefalia (que

39

produce una cefalea persistente y obnubilacin). El diagnstico se

realiza mediante la TC o la RM; si los estudios de neuroimagen son
normales, el diagnstico se realiza con un anlisis del LCR. El tratamiento es con medidas sintomticas y neurociruga o medidas
endovasculares, preferentemente en un centro de derivacin.
Etiologa
La hemorragia subaracnoidea es el sangrado entre la aracnoides
y la piamadre. En general, el traumatismo de crneo es la causa ms frecuente, pero la hemorragia subaracnoidea traumtica
suele considerarse una entidad separada (ver Traumatismos de
crneo (TC)). La hemorragia subaracnoidea espontnea (primaria)
suele ser el resultado de la rotura de los aneurismas. Un aneurisma
sacular o en fresa intracraneano congnito es la causa en alrededor del 85% de los pacientes. El sangrado puede detenerse de
forma espontnea. La hemorragia aneurismtica puede ocurrir a
cualquier edad, pero es ms frecuente entre los 40 y los 65 aos.
Las causas menos frecuentes son los aneurismas micticos, las
malformaciones arteriovenosas y los trastornos hemorrgicos.
Fisiopatologa
La sangre en el espacio subaracnoideo produce una meningitis
qumica que habitualmente aumenta la presin intracraneana durante das o algunas semanas. El vasoespasmo secundario puede
producir una isquemia enceflica focal; alrededor del 25% de los
pacientes presentan signos de un ataque isqumico transitorio (AIT)
o un accidente cerebrovascular isqumico. El edema cerebral es
mximo y el riesgo de vasoespasmo e infarto ulterior (denominado encfalo enojado) es mximo entre las 72 horas y los 10 das.
La hidrocefalia aguda secundaria tambin es frecuente. A veces

40

ocurre una segunda rotura (resangrado), principalmente dentro de

los 7 das.
Signos y sntomas
La cefalea suele ser intensa y alcanzar un pico en algunos segundos. Puede seguir la prdida de conciencia, por lo general inmediata pero a veces no hasta varias horas despus. Pueden producirse
dficits neurolgicos graves que se tornan irreversibles en minutos
o en algunas horas. Puede haber compromiso del sensorio, y los
pacientes pueden ponerse inquietos. Es posible que se presenten
convulsiones. Por lo general, el cuello no est rgido al inicio a menos que se hernien las amgdalas cerebelosas. Sin embargo, dentro de las 24 horas, la meningitis qumica produce un meningismo
moderado a pronunciado, vmitos y, a veces, respuestas plantares extensoras bilaterales. Las frecuencias cardaca o respiratoria
muchas veces son anormales. La fiebre, las cefaleas continuas o
la confusin son frecuentes durante los 5 a 10 primeros das. La
hidrocefalia secundaria puede producir cefalea, obnubilacin y dficits motores que persisten durante semanas. El resangrado puede
causar sntomas recurrentes o nuevos.
Diagnstico
Habitualmente, TC sin contraste y, si es negativa, una puncin lumbar
El diagnstico es sugerido por los sntomas caractersticos. Los estudios deben realizarse tan rpido como sea posible, antes de que
el dao se torne irreversible. La TC sin contraste tiene una sensibilidad > 90%. La RM tiene una sensibilidad similar, pero es menos
probable contar con ella de inmediato. Si el volumen de sangre es

41

pequeo, es posible un resultado falso negativo. Si se sospecha

desde el punto de vista clnico una hemorragia subaracnoidea que
no ha podido ser identificada en los estudios de neuroimagen o si
no se cuenta de inmediato con estos estudios, se realiza una puncin lumbar. Est contraindicada si se sospecha hipertensin intracraneana, porque la reduccin brusca de la presin del LCR puede
disminuir el taponamiento de un cogulo sobre el aneurisma roto
y producir un nuevo sangrado.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Con autorizacin del editor. Tomado de Lenaerts M, Couch
J. En Atlas of Clinical Neurology . Publicado por RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002. Disponible en
www.images.md.

42

Los hallazgos del LCR que sugieren una hemorragia subaracnoidea incluyen numerosos eritrocitos, xantocroma y una presin aumentada. Los eritrocitos en el LCR tambin pueden ser causados
por una puncin lumbar traumtica. sta se sospecha cuando el
recuento de eritrocitos disminuye en los tubos de LCR extrados
secuencialmente durante la misma puncin lumbar. Alrededor de
6 horas o ms despus de una hemorragia subaracnoidea, los
eritrocitos se tornan crenados y se lisan, lo que conduce a un sobrenadante xantocrmico del LCR y a eritrocitos crenados visibles
(observados durante el examen microscpico del LCR); estos hallazgos suelen indicar que la hemorragia subaracnoidea precedi
a la puncin lumbar. Si persisten las dudas, debe asumirse que se
trata de una hemorragia o se repite la puncin lumbar en 8 a 12
horas.
En los pacientes con hemorragia subaracnoidea, la angiografa cerebral convencional se realiza tan pronto como sea posible despus del episodio de sangrado inicial; las alternativas incluyen una
angiorresonancia magntica y una angiografia por TC. Deben inyectarse las 4 arterias (2 arterias cartidas y 2 arterias vertebrales),
porque hasta el 20% de los pacientes (principalmente las mujeres)
tienen mltiples aneurismas.
En el ECG, la hemorragia subaracnoidea puede causar elevacin
o depresin del segmento ST. Puede producir sncope, que imita
un IAM. Otras posibles alteraciones del ECG incluyen una prolongacin del QRS o del intervalo QT y ondas T picudas o una inversin
simtrica y profunda de ellas.
Pronstico
Alrededor del 35% de los pacientes muere despus de la primera

43

hemorragia subaracnoidea aneurismtica; otro 15% fallece en algunas semanas por la rotura posterior. Despus de 6 meses, ocurre una segunda rotura con una tasa del 3% por ao. En general, el
pronstico es grave con un aneurisma, mejor con una malformacin arteriovenosa y mejor cuando la angiografa de 4 vasos no
detecta ninguna lesin, presumiblemente porque el origen del sangrado es pequeo y se ha sellado solo. Entre los que sobreviven,
el dao neurolgico es frecuente, incluso cuando el tratamiento es
ptimo.
Tratamiento

Tratamiento en el centro de derivacin

Nicardipina si la tensin arterial media es > 130 mm Hg
Nimodipina para prevenir el vasoespasmo
Oclusin del aneurisma causal

Los pacientes con una hemorragia subaracnoidea deben tratarse

en centros de referencia siempre que sea posible.
La hipertensin debe tratarse slo cuando la tensin arterial media es > 130 mm Hg; se mantiene la euvolemia y se titula la nicardipina IV como para una hemorragia intracerebral (ver Hemorragia
intracerebral). El reposo en cama es obligatorio. La agitacin y la
cefalea se tratan de forma sintomtica. Se administran reblandecedores de la materia fecal para evitar la constipacin, que puede
conducir a un esfuerzo. Estn contraindicados los anticoagulantes
y los antiagregantes plaquetarios.
El vasoespasmo se previene administrando 60 mg de nimodipina
VO cada 4 horas durante 21 das, pero es necesario mantener la
TA en el intervalo conveniente (habitualmente considerado como

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una tensin arterial media de 70 a 130 mm Hg y una tensin arterial sistlica de 120 a 185 mm Hg). Si aparecen signos clnicos de
una hidrocefalia aguda, debe considerarse el drenaje ventricular.
Los aneurismas se ocluyen para reducir el riesgo de resangrado.
Pueden introducirse durante la angiografa alambres endovasculares desprendibles para ocluir el aneurisma. Como alternativa, si
el aneurisma es accesible, puede realizarse una operacin para
clipar el aneurisma o derivar su flujo sanguneo, sobre todo en los
pacientes con una hematoma evacuable o una hidrocefalia aguda. Si se puede despertar a los pacientes, la mayora de los neurocirujanos operan dentro de las primeras 24 horas para minimizar
el riesgo de resangrado y los peligros acarreados por el cerebro
irritado. Si han transcurrido > 24 horas, algunos cirujanos difieren
la intervencin hasta que hayan transcurrido 10 das; este enfoque
disminuye los riesgos producidos por el cerebro irritado pero aumenta el riesgo de resangrado y la mortalidad global.

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