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CURSO INTRODUCCIN A LA NUTRICIN

DIGESTION, ABSORCIN,
TRANSPORTE Y
ALMACENAMIENTO DE
NUTRIENTES

Dr. Jham Papale


Barquisimeto, Agosto 2013

DIGESTION, ABSORCIN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE


CARBOHIDRATOS

Digestin de carbohidratos
La mayor parte de los carbohidratos consumidos en la dieta estn constituidos por
almidn y dextrinas, procedentes de los cereales, y la sacarosa. En menor proporcin se
consumen glucgeno, glucosa, maltosa, fructosa y otros carbohidratos. Tambin se
ingiere una elevada cantidad de celulosa, que constituye la principal fuente de fibra no
digerible.
Es importante resaltar que los carbohidratos, diferentes a los monosacridos,
consumidos con la dieta, deben ser hidrolizados a sus unidades estructurales o
monosacridos para ser absorbidos. Esta digestin da como productos 3 monosacridos:
glucosa, galactosa y fructosa, el resto de los monosacridos que son absorbidos a nivel
intestinal, son consumidos como tales.
La digestin de los polisacridos comienza a nivel de la boca, donde se libera una
enzima denominada -amilasa salival. Esta enzima hidroliza los enlaces (1 4), cada
dos o tres enlaces y no prximos (al menos dos residuos) a una ramificacin.
El almidn, principal carbohidrato de la dieta, existe bajo dos formas la -amilosa
(estructura no ramificada) y la amilopectina (estructura ramificada). En el caso de la amilosa, la enzima -amilasa salival hidroliza los enlaces (1 4), dando origen a la
maltosa y la maltotriosa, mientras que la hidrlisis de la amilopectina, debido a su
estructura ramificada, da origen a la maltosa, maltotriosa y -dextrinas. Las dextrinas poseen entre 4 y 9 glucosas unidas mediante enlaces (1
4) y presenta un
punto de ramificacin (1
6). En el caso del Glucgeno, su digestin ocurre de
manera similar a la amilopectina, obtenindose los mismos productos.
A nivel del duodeno, el pncreas libera la enzima -amilasa pancretica, la cual
termina de digerir al almidn. Es posible que al intestino llegue almidn sin digerir
considerando que el tiempo de masticacin es corto con respecto a las recomendaciones,
por lo que su digestin intestinal conlleva a obtener los mismos productos que en la
digestin a nivel bucal.
Los productos formados por la accin de las -amilasas salival y pancretica, dan
origen a los productos: maltosa, maltotriosa y -dextrinas.
En la membrana de borde en cepillo del enterocito se encuentran las olisacaridasas dextrinasa (isomaltasa), responsable de la hidrlisis de los enlaces (1
6) y
(1
4) de las -dextrinas generando como producto molculas de glucosa y la
enzima -glucosidasa, encargada de hidrolizar secuencialmente los enlaces (1 4) de
los oligosacridos lineales, partiendo desde el extremo no reductor, produciendo
molculas de glucosa. La accin de la -dextrinasas y -glucosidasa, digieren al
almidn completamente dando origen a molculas de glucosa.

Esquemticamente puede representarse de la siguiente manera:

Por otra parte, a nivel de esta membrana de borde en cepillo, tambin se encuentran las
enzimas oligosacaridasas como la Lactasa (-galactosidasa), que hidroliza el enlace
(1 4) del disacrido Lactosa para originar los monosacridos Galactosa y Glucosa y
la Sacarasa (-fructofuranosidasa) que hidroliza los enlaces (1
2) de la Sacarosa,
para dar como productos la Glucosa y Fructosa. Esquemticamente puede
representarse de la siguiente manera:

Todo este proceso digestivo genera como resultado final molculas de glucosa,
galactosa y fructosa. La figura de abajo resume todo el proceso digestivo de los
carbohidratos.

ABSORCIN DE CARBOHIDRATOS
A la mitad del proceso digestivo de una comida, la concentracin de glucosa a nivel
intestinal aumenta de manera importante. La concentracin de glucosa en el lumen
intestinal es mayor a la que se encuentra en el interior del enterocito. Esta situacin
genera un transporte de la glucosa hacia el interior de la clula intestinal mediante un
transporte pasivo facilitado por el transportador GLUT-5. De la misma forma, la
fructosa y la galactosa son absorbidas a travs de este mismo transportador. Las
pentosas se absorben por difusin simple.
Al final de la digestin la concentracin de glucosa a nivel intestinal ha disminuido
enormemente, siendo la concentracin de glucosa en el lumen intestinal menor que en el
interior del enterocito, por lo que se requiere gasto de energa para su ingreso a las
clulas intestinales. Se utiliza un transporte activo secundario acoplado al transporte de
sodio a favor de un gradiente de concentracin.
La protena utilizada es el SGLT1 y es un transporte activo secundario del tipo simporte,
ya que se transportan simultneamente hacia el interior del enterocito la glucosa y el ion
sodio. El gradiente de sodio esta mantenido debido a la presencia, en la membrana
basolateral del enterocito, de una bomba Na+-K+. La galactosa y la manosa son
transportadas, al interior de la clula intestinal, a travs del mismo transportador.
Una vez que la glucosa ingresa al interior del enterocito, una parte es transformada a
lactato mediante la glicolisis, el cual es transportado como tal al hgado va porta. El

resto de la glucosa, junto con la galactosa y fructosa, pasan al torrente sanguneo a


travs de un transporte pasivo facilitado por el transportador GLUT-2 ubicado en
membrana basolateral del enterocito. La figura de abajo esquematiza el transporte los
monosacridos hacia el interior de enterocito y hacia el torrente sanguneo.

En el torrente sanguneo, los monosacridos son transportados al hgado a travs de la


vena porta. La D-glucosa es inmediatamente fosforilada en el carbono 6 mediante la
hidrlisis del ATP, formando la glucosa-6-fosfato. Esta reaccin es catalizada
principalmente por las enzimas Glucoquinasa y Hexoquinasa. La primera se encuentra
presente slo en el hgado y tiene especificidad absoluta por la glucosa y la segunda en
todos los tejidos y tiene especificidad relativa por las hexosas. La reaccin es como
sigue:

ALMACENAMIENTO DE LOS CARBOHIDRATOS:


SNTESIS DEL GLUCGENO. GLUCOGENESIS
La glucosa proveniente de la digestin de los carbohidratos de la dieta, es almacenada
bajo la forma de glucgeno a nivel muscular y heptico. La sntesis de glucgeno de
denomina Glucognesis. La secuencia de reacciones que ocurren para dicha sntesis es
la siguiente (ver figuras de abajo):

1. La glucosa-6 fosfato, formada a partir de la fosforilacin de la glucosa, es


transformada a Glucosa-1-fosfato por accin de la fosfoglucomutasa (1).
2. La glucosa-1-fosfato, es activada a travs de una reaccin que involucra el
Uridin Trifosfato (UTP), para formar Uridin difosfato-glucosa. Esta reaccin es
catalizada por le enzima UDPG-pirofosforilasa (2).
3. Una vez que la glucosa es activada bajo la forma de UDP-glucosa, es
incorporada al extremo no reductor de la molcula prexistente de glucgeno o
cebador, por la accin de la enzima glucgeno sintasa (3). El cebador esta
constituido por una glicoprotena denominada Glucogenina, la cual cataliza la
unin de una glucosa activada (UDP-glucosa) a ella misma mendiante enlaces
(1
4) y contina uniendo hasta un total de 6 molculas de glucosa. El resto
de los residuos de glucosa son unidos por la Glucgeno sintasa.
4. Una vez que se ha formado una cadena lineal con al menos 11 residuos de
glucosa, acta la enzima ramificante (4) transfiriendo por lo menos 6 residuos
de glucosa hacia una cadena vecina unindolas mediante enlace (1
6),
producindose un punto de ramificacin.
La figura de abajo muestra la accin de la enzima ramificante del glucgeno.

DIGESTIN, ABSORCIN, TRANSPORTE


Y ALMACENAMIENTO DE LPIDOS
DIGESTION DE LPIDOS
El 90% de los lpidos ingeridos en la dieta corresponden a triacilglicridos, el resto esta
conformado por steres de colesterol, diversos fosfolpidos y esteroles vegetales.
Debido a la presencia de los alimentos en la boca, a la masticacin y a estmulos
nerviosos, se segrega una enzima denominada LIPASA LINGUAL, la cual acta sobre
el bolo alimenticio a nivel estomacal, debido a que su accin cataltica es ptima a pH
cido (pH=2) y es resistente a la pepsina gstrica. En este rgano, tambin se libera una
enzima denomina LIPASA GASTRICA, que tiene la misma funcin que la lipasa
lingual.
Las lipasas lingual y gstrica son ms activa sobre triacilglicridos de cidos grasos de
cadena corta que sobre los de cadena larga. Estas enzimas son altamente
estereoespecficas, ya que reconocen casi exclusivamente los enlaces ster primarios de
los triacilglicridos, teniendo preferencia por la posicin sn-3; no reconocen la posicin
sn-2. El producto final de la accin de estas dos enzimas sobre los triacilglicrido es:
cidos grasos de cadena corta (C6 o menos), cidos grasos libres de cadena media (C8C12), 1,2 diacilglicridos y una porcin muy pequeas de 2-monoacilglicridos. Los
cidos de cadena corta y media pueden ser absorbidos por la mucosa gstrica y luego
transportados al hgado por va porta. Los cidos grasos de cadena larga (C14-C18) que
pudieron haberse liberado por accin de estas enzimas, permanecen en el interior de las
gotas de grasa, sin ser absorbidos, hasta alcanzar el intestino delgado.
En el intestino delgado, el
contenido estomacal se mezcla
con las enzimas pancreticas:
Lipasa pancretica, Colipasa,
Fosfolipasa A2 y Colesterol
esterasa. Adems, se liberan las
sales y lpidos biliares (colesterol
y fosfolpidos). El jugo biliar es el
responsable de emulsificar a los
lpidos presentes en el lumen
intestinal con el propsito de que
las enzimas hidrolticas puedan
actuar sobre los mismos. Una vez
formadas las micelas, se une la
Colipasa a la superficie de la
misma y posteriormente se une la Lipasa pancretica formando un complejo Lipasacolipasa-sales biliares, lo que permite que la lipasa ejerza su funcin cataltica.

La lipasa pancretica presenta estereoespecificidad hidrolizando los enlaces steres de


los cidos grasos en las posiciones sn-1 y sn-3 de los triacilglicridos. El producto de la
accin de la lipasa pancretica es 2-monoacilgliceridos y cidos grasos libres.
Por otra parte, la fosfolipasa A2, acta sobre diversos fosfoglicridos hidrolizando los
cidos grasos esterificados en la posicin sn-2, generndose 1-acil-2-lisofosfoglicrido y
cidos grasos libres y la colesterol esterasa pancretica o carboxi-ster hidrolasa
hidroliza los enlaces steres carboxlicos del ster del colesterol.

ABSORCIN DE LPIDOS
A nivel gstrico e intestinal, los cidos grasos de cadena corta y media son absorbidos y
transportados va porta al hgado, donde fundamentalmente son oxidados para obtener
energa. En el intestino, los cidos grasos de cadena larga saturados e insaturados, los
2-monoacilglicridos, los 1-acil-2-lisofosfoglicrido, el colesterol y los fosfolpidos,
forman micelas mixtas con las sales biliares, las cuales favorecen la absorcin de los
productos generados por la hidrlisis de los lpidos de la dieta. Los cidos grasos
saturados con ms de 18 tomos de carbono, forman jabones insolubles de calcio, los
cuales son excretados por las heces /Ver figura de abajo).
En el interior del enterocito los productos generados por la digestin tales como 2monoacilglicridos, colesterol libre y los lisofosfoglicridos, se reesterifican con cidos
grasos saturados o insaturados que han sido absorbidos o sintetizados por la propia
clula, para formar triacilglicridos, colesterol esterificado y fosfoglicridos.
En la figura de abajo se muestra un resumen de la digestin y absorcin de los de los
triacilglicridos.

TRANSPORTE DE LPIDOS
Los lpidos, debido a su
naturaleza hidrofbica, deben
asociarse a protenas para poder
viajar por el torrente circulatorio.
Estas protenas se denominan
apoproteinas y conjuntamente con
los
triacilglicridos,
fosfoglicridos y colesterol libre o
esterificado
forman unas
estructuras seudomicelares que son solubles en agua y se denomina lipoprotenas. Las
lipoprotenas tienen como funcin fundamental, transportar los lpidos de un rgano a
otro a travs de la sangre.
Tal y como se observa en la figura de arriba, las lipoprotenas estn formadas por una
monocapa de molculas antipticas tales como fosfolpidos, colesterol libre y
apoprotenas y en el centro, una zona hidrofbica, conformada por colesterol
esterificado y triacilglicridos.
Existen cinco (5) tipos de lipoprotenas, clasificadas de acuerdo a su densidad. La
densidad de las lipoprotenas depende de la relacin lpidos/protenas que cada una de
ellas contiene. A mayor relacin menor densidad y viceversa. En orden creciente de
densidad las lipoprotenas son:
Quilomicrones (QM)
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)

Lipoproteinas de densidad intermedia (IDL)


Lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Lipoprotenas de alta densidad (HDL)
El contenido de colesterol y triacilglicridos presentes en las lipoprotenas, puede
resumirse:
QM: Mayor contenido de triacilglicridos que de colesterol
VLDL: Mayor contenido de triacilglicridos que de colesterol
IDL: Igual contenido de triacilglicridos que de colesterol
LDL: Mayor contenido de colesterol que de triacilglicridos
HDL: Bajo contenido de colesterol y triacilglicridos
Por lo tanto, las lipoprotenas ms ricas en lpidos son los quilomicrones y las VLDL
con un predominio de triacilglicridos, seguidas por las LDL ricas en colesterol y
finalmente las HDL cuyo contenido de lpidos es bajo, predominando los fosfolpidos y
el colesterol.
Apoprotenas:
Los diferentes tipos de lipoprotenas contienen apoprotenas que son del tipo Apo A (I,
II y IV), Apo B-48 y Apo B-100, Apo C (I, II y III), Apo E. Especificaremos cada una
de ellas.
Apo A-I:
Apoproteina ms abundante de las HDL. Aunque tambin est presente en menor
proporcin en los Quilomicrones.
Se sintetizan en el intestino e hgado.
Esta apoprotena es responsable de activar a la enzima Lecitina colesterol acil
transferasa (LCAT).
Apo A-II:
Constituye la segunda apoprotena ms abundante en las HDL.
Se encuentra presente en otras lipoprotenas, pero en menor porporcin.
Se sintetiza en el hgado.
Activa a la LCAT e inhibe a la Lipasa heptica (LH).
Apo A-IV: Se sintetizan en el hgado y en el intestino, pero se desconoce su funcin con
exactitud.
Apo B: Existen dos formas: Apo B-100 y Apo B-48
Apo B-100:

Se sintetiza en el hgado

Se encuentra presente en las VLDL, IDL y LDL.

Es un factor de reconocimiento de las LDL por receptores especficos ubicados


en las clulas hepticas y clulas extrahepticas.

Apo B-48

Se sintetiza en el intestino

Se encuentra asociada a los quilomicrones.

Apo C: Hay tres formas diferentes: Apo C-I, Apo C-II y Apo C-III
Aparecen en todas las lipoprotenas circulantes, excepto las LDL.
Se sintetizan en el hgado y en menor proporcin en el intestino.
De los tres tipos, slo se conoce con precisin la funcin de la Apo C-II, que es
responsable de activar a la Lipoprotena lipasa (LPL).
Apo E:
Se encuentra presente en las lipoprotenas Quilomicrones, VLDL y HDL.
Se sintetiza en el hgado y los macrfagos.
Permite el reconocimiento de los quilomicrones remanentes y las IDL por los
receptores tisulares especficos.
Enzimas que participan en el metabolismo de las lipoprotenas
Lipoprotena lipasa (LPL):
Se encuentra anclada en el epitelio vascular de diversos tejidos (tejido adiposo,
msculo esqueltico y cardaco, hipotlamo y glndula mamaria).
Requiere de la Apo C-II como activador.
Acta sobre las Quilomicrones y VLDL.
Acta sobre los triacilglicridos, hidrolizndolos progresivamente, obtenindose
como producto final Glicerol y cidos grasos libres.
Triacilglicridos

LPL

Glicerol + cidos grasos libre

Lipasa heptica (LH):


Esta ubicada en la superficie sinusoidal de las clulas hepticas.
Hidrolizan las uniones acil-steres de los triacilglicridos, diacilglicridos y
monoacilglicridos, de fosfoglicridos y uniones tioster de los acil-CoA.

Es responsable de la eliminacin desde la circulacin de los remanentes de


quilomicrones y de las IDL, ya que al hidrolizar los triacilglicridos, expone a la Apo
E, que sean reconocidas por los receptores especficos de esta apoprotena.
Participa en la transformacin de IDL en LDL.
Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT):
Es sintetizada en el hgado, liberada al torrente sanguneo y acta en la superficie de
las HDL.
La Apo A-I, es un factor imprescindible para su actividad.
Hidroliza el enlace acil-ster sn-2 de la lecitina (fosfatidil colina), transfieriendo el
cido grado al colesterol libre, esterificndolo. Los productos de esta reaccin son el
colesterol esterificado y lisofosfolecitina (Lisofosfatidil colina) .
Lecitina + Colesterol libre

LCAT

Lisofosfolecitina Colesterol esterificado

Protena transferidora de lpidos plasmticos (LTP):


Transfiere el colesterol esterificado desde las HDL hasta las VLDL y quilomicrones y
las lipoprotenas derivadas de su metabolismo (IDL, LDL y remanentes de
quilomicrones).
Transfieren triacilglicridos desde las VLDL y LDL hasta las HDL.
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS
Los Quilomicrones, se forman en el intestino (1) y constituyen la forma de transporte
de los lpidos absorbidos en la dieta hasta los tejidos. Estn constituidas por
triacilglicridos (85%), fosfoglicridos (9%) y colesterol libre y esterificado (4%)
provenientes de la dieta, as como, por las apoprotenas (2%) Apo A-I, Apo A-II, Apo
A-IV y la Apo B-48.

Los quilomicrones nacientes, son transportados por va linftica y luego pasan a la


circulacin sangunea donde reciben fosfolpidos (PhL) y apoprotenas Apo C-II y Apo
E provenientes de las HDL, adems, se establece un intercambio de colesterol
esterificado proveniente de las HDL por colesterol libre procedentes de los
Quilomicrones, proceso llevado a cabo por Protena transferidora de lpidos (LTP)
alcanzando su maduracin (2).
A nivel de la pared vascular de los tejidos, especialmente adiposo y muscular, la
Lipoprotena lipasa (LPL) hidroliza los triacilglicridos presentes en el quilomicrn
maduro transformndolos en cidos grasos libres y glicerol. Los cidos grasos libres son
captados por el tejido subyacente para almacenamiento, oxidacin o liberacin al
plasma para ser transportado por la albumina (3) y el glicerol va al hgado va
sangunea. Adems, se transfiere a las HDL fosfoglicridos, colesterol libre y
apoprotenas A y C, en forma de partculas discoidales, originndose los Quilomicrones
remanentes (4).
Tambin, se produce un intercambio de colesterol esterificado, desde las HDL a los
Quilomicrones remanentes, por triacilglicridos en sentido contrario, proceso mediado
por la LTP. Estos Quilomicrones remanentes, ricos en colesterol esterificado y Apo E,
son captados en las clulas hepticas mediante los receptores B/E hepticos, que son
especficos para la Apo E e internalizados mediante un proceso de endocitosis mediada
por receptores y a nivel de los lisosomas el colesterol es liberado y utilizado por el
hgado (5).
VLDL, IDL y LDL
Las VLDL se forman a nivel heptico (VLDL nacientes) (1). Transportan
triacilglicridos (50%), fosfolpidos (18%) y colesterol libre y esterificado (22%) hacia
lo tejidos extra hepticos. Presentan la apoprotena (10%) Apo B-100.

En los vasos sanguneos las VLDL nacientes reciben Apo C-II, Apo E y se produce un
intercambio de colesterol esterificado desde las HDL por colesterol libre, proceso
mediado por la LTP, alcanzando su madurez (2). En los tejidos adiposo, cardaco y
msculo esqueltico, los triacilglicridos contenidos en las VLDL son hidrolizados a
cidos grasos libres y glicerol por accin de la LPL que se une a la lipoprotena a travs
de la Apo C-II (3). El producto de la hidrolisis es captado por los tejidos para ser
almacenados (tejido adiposo) o utilizados como fuente de energa (tejidos cardiaco y
muscular). Tambin se transfieren desde la VLDL una porcin de fosfolpidos,
colesterol libre y Apo C, en forma de partculas discoidales, que son incorporadas a las
HDL (3) y se forman las VLDL remanentes o IDL.
Las IDL son unas lipoprotenas enriquecidas con colesterol, Apo E y B-100. Una parte
de estas lipoprotenas van al hgado donde pueden ser captadas por los receptores B/E
hepticos e internalizada para su procesamiento (4) o ser transformada a LDL por
accin de la LH, donde pierde triacilglicridos y Apo E y ganan esteres de colesterol
(5). La otra parte de las IDL, permanece en el plasma donde contina intercambiando
con las HDL triacilglicridos por esteres de colesterol, mediado por LTP (6), colesterol
libre por colesterol esterificado a travs de la LTP y las apoprotenas C y E para
transformarse en LDL (7).
Las LDL se forman a partir de las IDL en el mismo plasma sanguneo o en el hgado,
slo contienen Apo B-100 y son ricas en colesterol libre y esterificado. Es la encargada
de llevar el colesterol a los tejidos, para la sntesis de membranas o compuestos
derivados (hormonas esteroideas entre otras).
El 30% de la LDL se degrada en los tejidos extra hepticos y el 70% en el hgado. A
nivel heptico son captadas por los receptores B100/E (8) y en los tejidos perifricos por
receptores B100 (9). Transportan un 10% de triacilglicridos, 20% de fosfolpidos, 24%
de colesterol libre y 38% de colesterol esterificado y un 8% de protenas.
HDL
Las HDL son importantes para el transporte del colesterol desde los tejidos hasta el
hgado, denominndose transporte reverso o inverso del colesterol y sirven como
reservorio de Apo C-II y Apo E para las lipoprotenas ricas en triacilglicridos (VLDL y
Quilomicrones). Contienen un 4% de triacilglicridos, un 24 % de fosfolpidos, 2%
colesterol libre y 15% de colesterol esterificado y 55% de protenas.
En la figura de abajo, se muestra el metabolismo de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL). Se sintetizan a nivel heptico y nivel intestinal (1). En estos rganos se
sintetizan dos tipos: HDL naciente y HDL3. Las HDL nacientes tanto de origen
intestinal como heptica constan de una bicapa discoidal de fosfolpidos y colesterol
libre y se diferencian en el contenido proteico. Las de origen heptico contienen Apo A
y Apo E y las intestinales Apo A-I y Apo A-II.
Estas HDL nacientes, debido a su bajo contenido de colesterol, pueden recogerlo a
partir de las membranas (sistemas transportadores transmembrana de colesterol) o de
otras lipoprotenas circulantes (por accin de la enzima Protena transferidora de
lpidos). La Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT), cuyo activador es la Apo A-I,

acta sobre estas HDL nacientes y esterifica el colesterol que pasa al interior de la
molcula, dando origen a las HDL3 (2) que se unen a las que se sintetizan en el hgado e
intestino y que son liberadas al plasma. Estas HDL3, siguen recogiendo colesterol libre
que se encuentra en exceso en las membranas celulares y lo esterifican (3).
Las HDL3 tambin reciben colesterol libre, fosfolpidos y apoprotenas provenientes
de los remanentes que se van formando por accin de la LPL sobre los Quilomicrones y
VLDL y se transforman en HDL2 (4), las cuales son ricas en fosfolpidos. El exceso de
fosfolpidos y colesterol libre presentes en estas lipoprotenas genera ms colesterol
esterificado, el cual puede ser transferido a tejidos esteroidognicos (6) o al hgado (7)
mediante el receptor SR-B o intercambiado por triacilglicridos con los remanentes de
las lipoprotenas Quilomicrones y VLDL (IDL) (5) transformndose en HDL2 ricas en
triacilglicridos, los cuales son hidrolizados, por accin de la LH y LPL (8). En
cualquiera de las condiciones mencionadas, se forma de nuevo HDL3 y se completa el
ciclo.

CONCENTRACIN PLASMTICA DE LAS LIPOPROTEINAS

La concentracin de triacilglicridos, colesterol total y las lipoprotenas a nivel


plasmtico se expone en la tabla de abajo:
LIPIDOS Y
LIPOPROTEINAS
Triacilglicridos
Colesterol total
HDL
LDL
VLDL

CONCENTRACIN PLASMTICA
35-165 mg/dL
Menor a 180 mg/dL
Hombre: 40-45 mg/dL
Mujeres: 50-55 mg/dL
Recomendable: Menor a 130 mg/dL
Riesgo aumentado: 130-159 mg/dL
Riesgo elevado: Mayor a 160 mg/dL
Diferencia entre Colesterol total HDLLDL

SINTESIS DE TRIACILIGLICRIDOS.
La sntesis de los triacilglicridos se lleva a cabo en todos los tejidos, pero son el hgado
y el tejido adiposo donde se realizan con mayor intensidad. La CoASH y el Glicerol-3fosfato son los sustratos a partir de los cuales se sintetizan los triacilglicridos. Se
realiza en tres etapas: (1) Formacin de la AcilCoA o activacin de los cidos grasos;
(2) Formacin del Glicerol-3-fosfato; (3) Transferencia de los grupos acilos a los
carbonos 1, 2 y 3 del Glicerol-3-fosfato. La biosntesis de los triacilglicridos esta
esquematizada en la figura de abajo, a continuacin se expondr cada una de las
reacciones que se llevan a cabo:
Etapa 1: Activacin de los cidos grasos
Los cidos grasos deben ser activados, mediante la accin de una Tioquinasa o AcilCoA
sintetasa que cataliza la incorporacin de una CoASH al cido graso (1) y el ATP se
transforma en Pirofosfato (PPi), el cual es hidrolizado por la Pirofosfatasa (2) para
generar fosfato inorgnico (Pi). La reaccin se muestra abajo:

Etapa 2: Formacin de Glicerol-3-fosfato


El Glicerol-3-fosfato se obtiene a partir de dos sustratos fundamentales: la
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP) y el Glicerol. La DHAP proviene de la degradacin
de la glucosa o de los sustratos gluconeognicos.

En el tejido adiposo la produccin de Gliceraldehdo-3-fosfato se obtiene a partir de la


reduccin de la DHAP por accin de la enzima glicerol fosfato deshidrogenasa y la
coenzima NADH (1).
A nivel heptico, se produce la transferencia de un grupo fosfato desde al ATP hasta el
glicerol, por la Glicerolquinasa, originando el Glicerol-3-fosfato (2). En el tejido
adiposo no se lleva a cabo esta reaccin debido a que la enzima no esta presente en
dicho tejido.
Fase 3: Transferencia de los grupos acilos a los carbonos 1, 2 y 3 del Glicerol-3fosfato
Una vez formado el glicerol-3-fosfato, se le esterifica en la posicin 1 un grupo acilo
aportado por la acilCoA (cido graso activado), accin catalizada por la Glicerol-3fosfato aciltransferasa para formar el 1-acilglicerol-3-fosfato (lisofosfatidato)(3).
Tambin, el grupo acilo de la AcilCoA puede ser transferido al carbono 1 de la DHAP,
antes de ser reducida por la Glicerol fosfato deshidrogenasa, y forma el 1-acildihidroxiacetona fosfato, esta reaccin es catalizada por la Dihidroxiacetona fosfato
aciltransferasa (4). El 1-acil-dihidroxiacetona fosfato formado puede reducirse a 1-acilglicerol-3-fosfato por accin de la 1-acil-dihidroxiacetona fosfato reductasa (5). El
cido graso que se esterifica al carbono 1 de la DHAP o al Glicerol-3-fosfato, es de
naturaleza saturada.
El segundo cido graso a esterificarse en el carbono 2 del 1-acil-glicerol-3-fosfato, es
insaturado. En esta fase, la enzima 1-acil-glicerol-3-fosfato aciltransferasa transfiere el
grupo acilo desde la AcilCoA hasta el 1-acil-glicerol-3-fosfato, originndose el 1,2,diacil-glicerol-3-fosfato (fosfatidato o cido fosfatdico) (6).
El 1,2-diacilglicerol-3-fosfato, sufre una desfosforilacin por accin de la fosfatidato
fosfatasa, generando el 1,2-diacilglicerol (7). Este mismo producto puede formarse a
nivel intestinal, mediante la transferencia de un grupo acilo desde la AcilCoA hasta el 2monoacilglicerol, obtenido de la dieta. La enzima encargada de catalizar esta reaccin
es la monoacilglicerol aciltransferasa (8).
Finalmente, la Diacilglicerol aciltransferasa transfiere una grupo acilo desde la AcilCoA
hasta el 1,2-diacilglicerol, formando el Triacilglicrido (9). El cido graso transferido en
esta etapa, puede estar o no insaturado.

DIGESTION, ABSORCIN Y TRANSPORTE


DE LAS PROTEINAS DE LA DIETA.
DIGESTIN:
Antes de iniciar la descripcin de la digestin de las protenas ingeridas en la dieta, es
importante conocer que las enzimas responsables de llevar a cabo esta digestin, son
liberadas en forma de Zimgeno. Un zimgeno o proenzima es una forma inactiva de la
enzima, que para ser activada requiere de un cambio en su estructura que la lleve a
generar o crear un centro activo. La sntesis de estas enzimas bajo esta forma, protege a
la clula del ataque proteoltico de estas enzimas.
Cuando las protenas son ingeridas y llegan al estmago, se estimula la produccin de la
hormona gastrina, que es una hormona que estimula la produccin de cido clorhdrico
y pepsingeno (Zimgeno de la pepsina). El pH del estmago se encuentra entre 1,5 y
2,5. A este pH se produce la desnaturalizacin de las protenas lo que facilita la accin
de las enzimas sobre ellas. Adems, el pH del estmago transforma el pepsingeno en
pepsina y una vez formada la pepsina, ella acta sobre el pepsingeno y lo convierte en
pepsina (a este proceso se le denomina autocatlisis). La pepsina acta sobre los enlaces
pptidicos cuyos grupos carbonilos son aportados por los aminocidos tirosina,
fenilalanina, triptfano y Leu originando una serie de pptidos menores.
Cuando el contenido cido del estmago ingresa al intestino, se estimula la produccin
de la hormona secretina, la cual acta sobre el pncreas para que se produzca la
liberacin de bicarbonato o carbonato cido (HCO3-), neutralizando el cido y elevando
el pH a 7. La presencia de aminocidos en el duodeno, estimula la liberacin
pancretica de los zimgenos Tripsingeno, Quimotripsinogeno, Proelastasa y
Procarboxipeptidasa.
La enzima enteroquinasa presente en el duodeno, transforma el tripsingeno en tripsina
y sta por autocatlisis, acta sobre el tripsingeno y lo transforma en tripsina. Tambin
la tripsina acta sobre el quimotripsingeno, proelastasa y procarboxipeptidasa y los
transforma en quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasa respectivamente.
La tripsina acta sobre los enlaces peptdicos formados por los aminocidos lisina y
arginina, mientras que la quimotripsina acta sobre los residuos de los aminocidos
fenilalanina, tirosina, metionina, leucina y triptfano cuando estos aportan el grupo
carbonilo a los enlaces peptdico. Por su parte, la elastasa acta sobre los enlaces
peptdicos formados por los residuos de aminocidos glicina, alanina y serina en la
protena elastina. Estas tres enzimas son denominadas endopeptidasas, ya que hidrolizan
enlaces internos de la cadena peptdica.
La carboxipeptidasa acta hidrolizando, de forma sucesiva, los extremos carboxi
teminal de la cadena peptdica. Otra enzima liberada por el mucosa intestinal es la
aminopeptidasa la cual es responsable de hidrolizar de forma sucesiva los extremos

amino terminal de los pptidos cortos. A estas dos enzimas se le denomina


exopeptidasas ya que hidrolizan los enlaces peptdicos externos.
ABSORCIN:
Como resultado de la accin de estas enzimas se producen: aminocidos libres,
dipptidos y tripptidos, los cuales son absorbidos por las clulas intestinales a travs de
unos transportadores especficos para la naturaleza de la cadena lateral del aminocido
(grande o pequea, neutra, cida o bsica), dependientes de Na+. Las dipeptidasas y
tripeptidasas presentes en el interior del enterocito, se encargan de hidrolizar a los
dipptidos y tripptidos dando origen a aminocido libres.
TRANSPORTE:
Estos aminocidos pueden pasar a la sangre directamente o ser utilizados por el
enterocito para sintetizar la apoprotenas de las lipoprotenas, responsables de su
transporte al resto del organismos.
En la tabla de abajo se muestran las enzimas que intervienen en la digestin de las
protenas, su activador, el pH al cual presenta la mxima actividad cataltica, los
aminocidos donde produce la hidrolisis del enlace peptdico.
Enzima
(pH ptimo)
Pepsina
(pH= 1,8-2)
Endopeptidasa
Tripsina
(pH= 8-9)
Endopeptidasa
Quimotripsina
(pH=8-9)
Endopeptidasa
Elastasa
(pH=8-9)
Endopeptidasa

Proenzima

Lugar de
sntesis

Activador

Enlace

Pepsingeno

Mucosa
gstrica

HCl, pepsina

Trp, Tyr.
Phe, Leu

Tripsingeno

Pncreas

Endopeptidasa
Tripsina

Arg, Lis

Quimotripsingeno

Pncreas

Tripsina

Tyr, Phe,
Trp, Met,
Leu

Proelastasa

Pncreas

Tripsina

Gly, Ala,
Ser

Carboxipeptidasa
(pH=7,2-8)
Exopeptidasa

Procarboxipeptidasa

Pncreas

Tripsina

Aminopeptidasa
(pH=7,4)
Exopeptidasa

--------------------

Mucosa
intestinal

-------------

Todos los
extremos
carboxi
terminal
Todos los
extremos
amino
terminal