UNIVERSI

DAD
NACIONA
L PEDRO
RUIZ
GALLO

VITAMINAS

Integrantes :

Carranza Cruz Mal

Custodio Zue Kevin
Dvila Raffo Camila
Guevara Gamarra
Daniel
Ortega Regalado
Charly
De la Cruz Humberto

Vitaminas
1. Definicin
Las vitaminas son sustancias imprescindibles en los procesos metablicos de la
nutricin de los seres vivos. No porque aporten energa ya que no se usan como
combustible, sino porque el organismo solo no es capaz de aprovechar los
elementos

energticos

suministrados

por

la

alimentacin.

Normalmente se utilizan en el interior de las clulas, a partir de los cuales se

original miles de enzimas que regulan las reacciones qumicas de las que viven las
clulas. Su funcin es entonces catalizar procesos fisiolgicos; actan como
coenzimas y forman parte de los grupos prostticos de las enzimas

El organismo no puede sintetizar las vitaminas, con excepcin de la vitamina D,

que se puede formar en la piel con la exposicin al sol, y de las vitaminas K, B1,
B12 y cido flico, que se forman en pequeas cantidades en la flora intestinal Las
vitaminas cumplen varias funciones. El hombre debe tener una dieta en la cual
pueda ingerir las vitaminas con el alimento, ya que el cuerpo no puede
sintetizarlas. Tambin actan como sustancias antioxidantes que previenen
distintos tipos de cncer, por ejemplo la vitamina E previene del cncer de
prstata. Su deficiencia se denomina avitaminosis y puede llegar a provocar la
muerte. En cambio, su exceso se denomina hipervitaminosis puede tambin
provocar trastornos severos. Las vitaminas mas toxicas son la vitamina D y la A.
Las vitaminas se clasifican en hidrosolubles y liposolubles, de acuerdo a sus
propiedades fsicas y qumicas que les permiten disolverse ya sea en agua o en
grasas. Entre las hidrosolubles estn la vitamina C y el complejo B; mientras que
el grupo de las liposolubles lo constituyen las vitaminas A, D, E y K.

2.Historia
La palabra vitamina proviene del latn y significa vida (vita) y sustancia (ina).
Son compuestos esenciales para la vida, que deben ser ingeridos de manera
equilibrada y en correctas dosis para un buen funcionamiento del organismo. La
mayora de las vitaminas esenciales no pueden ser elaboradas por el organismo y
por consiguiente deben ser ingeridas a travs de alimentos. En 1898 el bioqumico
ingls F. Hoapkins descubri que en el alimento se encontraban ciertas sustancias
orgnicas indispensables para el desarrollo animal. Esto lo descubri al hacer
experimentos con ratas: someti a alguna de ellas a una dieta en base de
productos purificados contendiendo las sustancias consideradas hasta ese
momento necesarias para la nutricin. Las ratas detenan su proceso de
crecimiento, y solo se reiniciaba cuando se les suministraba a diario una pequea
cantidad de leche fresca. Este y otros hechos similares demostraron la presencia
de las vitaminas, nombre propuesto en 1912 por el bioqumico Casimir Funk. En
tan solo 20 aos se identificaron todas las vitaminas, se determin su estructura
qumica, y se estableci su papel en los procesos nutritivos.
Su descubrimiento surge a partir de estudios a enfermedades surgidas debido a
una

mala

alimentacin.

La primera es el escorbuto, una enfermedad que afectaba ms que nada a los

marineros: no fue hasta los experimentos del mdico de la marina inglesa James
Lindt (1716-1794) cuando se descubri el remedio del escorbuto. Solo los
marineros sometidos a una dieta de jugo de naranja y limn mejoraban en su
enfermedad. Si bien no haban reconocido la causa de la enfermedad, si tenan su
remedio. Estudios subsiguientes demostraron que la sustancia (la vitamina C) que
curaba el escorbuto tambin se encontraba presente en vegetales y frutos frescos.
Sin embargo, fue recin en el ao 1928 que Albert Szent Gvordyi, profesor de
Qumica de la Universidad de Budapest aisl la vitamina C, descubrimiento por el
cual fue merecedor de un premio Nbel.
La vitamina B es en realidad un conjunto de muchas vitaminas diferentes llamado
complejo B y compuesto por: vitamina B1 (tiamina), B2 (riboflavina o vitamina G),

B3 (niacina o vitamina P), B5 (acido pantotenico), B6 (piridoxina), B8 (biotina o

vitamina H), B9 (acido folico o vitamina 9), B12 (cianocobalamina). La vitamina B1
fue estudiada debido a su relacin con la enfermedad de beriberi. En 1896 se
descubri la relacin entre dicha enfermedad y la cscara de arroz (arroz entero),
que pareca curarla. Fue descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japn
mientras investigaba como el salvado de arroz curaba a los pacientes del Beriberi.
La vitamina A, por su parte, fue empezada a estudiar en 1908 debido a su
relacin con la salud de los animales, especialmente el ganado. El factor
encontrado era liposoluble y fue llamado A en contraposicin a otro factor
recientemente encontrado (B de la vitamina B). Estas son algunos ejemplos de
vitaminas y sus descubrimientos. Un punto a tener en cuenta es que hay factores
que neutralizan y destruyen ciertas vitaminas, como las bebidas alcohlicas, el
estrs, el tabaco y algunos medicamentos.

Hoy en da, se han descubierto muchas mas vitaminas (H, L, T, Q) y se han

realizado muchos mas estudios comprobando la importancia de estas en la salud
de un individuo. Consecuentemente, la mayora de las dietas balanceadas toma
en cuenta a las vitaminas en una correcta dosis a la hora de elegir alimentos
saludables para el organismo.

3.- Clasificacin de las vitaminas

Vitaminas liposolubles
Las vitaminas liposolubles, A, D, E y K, se consumen junto con alimentos que
contienen grasa.
Son las que se disuelven en grasas y aceites. Se almacenan en el hgado y en los
tejidos grasos, debido a que se pueden almacenar en la grasa del cuerpo no es
necesario tomarlas todos los das por lo que es posible, tras un consumo
suficiente, subsistir una poca sin su aporte.
Si se consumen en exceso (ms de 10 veces las cantidades recomendadas)
pueden resultar txicas. Esto les puede ocurrir sobre todo a deportistas, que
aunque mantienen una dieta equilibrada recurren a suplementos vitamnicos en
dosis elevadas, con la idea de que as pueden aumentar su rendimiento fsico.
Esto es totalmente falso, as como la creencia de que los nios van a crecer ms
si toman ms vitaminas de las necesarias.
Las Vitaminas Liposolubles son:
Vitamina A (Retinol) Vitamina D (Calciferol) Vitamina E (Tocoferol) Vitamina K
(Antihemorrgica)
Estas vitaminas no contienen nitrgeno, son solubles en grasa, y por tanto, son
transportadas en la grasa de los alimentos que la contienen. Por otra parte, son
bastante estables frente al calor. Se absorben en el intestino delgado con la grasa
alimentaria y pueden almacenarse en el cuerpo en mayor o menor grado (no se
excretan en la orina). Dada a la capacidad de almacenamiento que tienen estas
vitaminas no se requiere una ingesta diaria.
Vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se trata de
coenzimas o precursores de coenzimas, necesarias para muchas reacciones
qumicas del metabolismo.

Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasarse al agua

del lavado o de la coccin de los alimentos. Muchos alimentos ricos en este tipo
de vitaminas no nos aportan al final de prepararlos la misma cantidad que
contenan inicialmente. Para recuperar parte de estas vitaminas (algunas se
destruyen con el calor), se puede aprovechar el agua de coccin de las verduras
para caldos o sopas.
En este grupo de vitaminas, se incluyen las
vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina o cido nicotnico), B5 (cido
pantotnico), B6 (piridoxina), B8 (biotina), B9 (cido
flico), B12 (cianocobalamina) y vitamina C (cido ascrbico).
Estas vitaminas contienen nitrgeno en su molcula (excepto la vitamina C) y no
se almacenan en el organismo, a excepcin de la vitamina B12, que lo hace de
modo importante en el hgado. El exceso de vitaminas ingeridas se excreta en la
orina, por lo cual se requiere una ingesta prcticamente diaria, ya que al no
almacenarse se depende de la dieta.

4.-Estructura qumica de las vitaminas

Vitamina D
La vitamina D tiene dos formas principales: D2 (ergocalciferol) y D3
(colecalciferol). La vitamina D3 se sintetiza al exponer la piel a la luz ultravioleta
del sol y tambin se encuentra en la dieta, principalmente en el aceite de hgado
de pescado y las yemas de huevo. En algunos pases desarrollados, la leche y
otros alimentos estn fortificados con vitamina D. La leche materna es baja en
vitamina D, y solamente contiene el 10% de la cantidad en la leche de vaca
fortificada. El requisito de vitamina D aumenta con la edad. La vitamina D es una
prohormona con varios metabolitos activos que actan como hormonas. La
vitamina D3 se metaboliza en el hgado formando la forma circulante 25hidroxivitamina D3, que luego se convierte por los riones en la forma que tiene
ms actividad metablica, 1,25-dihidroxivitamina D3 (1,25-dihidroxicolecalciferol o
calcitriol).

Colecalciferol
(Vitamina D3)

Metabolismo de la Vitamina D

TIAMINA

Estructura de la tiamina
Tambien conocida como vitamina B1. La tiamina es derivada de un substituto de
pirimidina y de tiazole que estan unidos por un puente del metileno. La tiamina
rpidamente es convertida a su forma activa, pirofosfato de tiamina, TPP, en el
cerebro y el hgado por una enzima especfica, la tianmina difosfotransferasa.

Pirofosfato de tiamina
La TPP es necesaria como cofactor para las reacciones catalizadas de piruvato
deshidrogenasa y -cetoglutarato como tambin las reacciones catalizadas de
transcetolasa de la va de la pentosa fosfato. Una deficiencia en la tiamina
conduce a una severa reduccin en la capacidad de clulas de generar energa
como resultado de su papel en estas reacciones.
RIBOFLAVINA

Estructura de la riboflavina
La riboflavina tambin se conoce como vitamina B 2 Es precursor para las
coenzimas, el mononucleotido de flavina (FMN) y el dinucleotido de flavina
adenina (FAD). Las enzimas que requieren FMN o FAD como cofactores se llaman
flavoprotenas. Varias flavoprotenas tambin contienen iones metlicos y se
llaman los metaloflavoproteinas. Ambas clases de enzimas estn implicadas en
una amplia gama de reacciones redox, e.g. succinato deshidrogenasa y xantina
oxidasa. Durante el curso de las reacciones que involucran a las flavoprotenas se
forman

las formas reducidas de FMN

y de FAD, FMNH 2 y FADH2,

respectivamente. Los hidrgenos de FADH2 estn en los nitrgenos 1 y 5.

Estructura de FAD

NIACINA

Nicotinamida

Nicotnico cido

La niacina (cido nicotnico y nicotinamida) tambin se conoce como vitamina B 3.

El cido nicotnico y la nicotinamida pueden servir como fuente diettica de
vitamina B3. La niacina es requerida para la sntesis de las formas activas de la
vitamina B3, nicotinamida adenin dinucletido (NAD +) y nicotinamida adenin
dinucletido fosfato (NADP+). Ambos NAD+ y NADP+ funcionan como cofactores
para numerosas deshidrogenasas, e.g., lactato deshidrogenasa y malato
deshidrogenasa.

El NADH se demuestra en el recuadro. La fosforilacin OH en NADP + esta

indicada por la flecha roja.
Estructura de NAD+

La niacina no es una verdadera vitamina en su estricta definicin puesto que

puede ser derivada del aminocido triptfano. Sin embargo, la capacidad de
utilizar el triptfano para la sntesis de la niacina es ineficiente (60 mg de triptfano
son requeridos para sintetizar 1 mg de niacina). Tambin, la sntesis de niacina a
partir del triptfano requiere de las vitaminas B 1, B2 y B6 lo cul estara limitando en
s mismo en una dieta marginal.
El requerimiento diario recomendado para la niacina es 1319 equivalentes de
niacina (NE) por da para un adulto normal. Un NE es equivalente a 1 mg de
niacina libre.
CIDO PANTOTNICO

El cido pantotnico tambin se conoce como vitamina B 5. Se forma de -alanina

y cido pantoco. El pantotenato se requiere para la sntesis de la coenzima A
(CoA), y es un componente del dominio de la protena transportadora de grupos
acilos (ACP) de la sintasa de cidos grasos. El pantotenato, por lo tanto, se
requiere para el metabolismo del ciclo del TCA de la va de los carbohidratos y de
todas las grasas y protenas. Se han identificado al menos 70 enzimas que
requieren CoA o los derivados de ACP para su funcin.
La deficiencia del cido pantotnico es extremadamente rara debido a su extensa
distribucin en los cereales integrales, las legumbres y la carne. Los sntomas de
la deficiencia del pantotenato son difciles de determinar puesto que son sutiles y
se asemejan a los de otras deficiencias de la vitamina B.

Coenzima A

VITAMINA B6

Piridoxina

Piridoxal

Piridoxamina

El piridoxal, la piridoxamina y la piridoxina se conocen colectivamente como

vitamina B6. Los tres compuestos se convierten efectivamente a la forma
biolgicamente activa de la vitamina B 6, fosfato de piridoxal. Esta conversin es
catalizada por la enzima que requiere ATP, cinasa de piridoxal.
Los derivados fosforilados del piridoxal y la piridoxina (fosfato de piridoxal (PLP)
y fosfato

de

piridoxamina (PMP)

respectivamente)

desempean

funciones

de coenzima. Participan en muchas reacciones enzimticas del metabolismo de

los aminocidos y su funcin principal es la transferencia de grupos amino; por
tanto, son coenzimas de las transaminasas, enzimas que catalizan la transferencia
de grupos amino entre aminocidos.

El fosfato de piridoxal funciona como un cofactor en las enzimas implicadas en las

reacciones del transaminacin requeridas para la sntesis y el catabolismo de los
aminocidos as como tambin en la glUcogenlisis como un cofactor para la
glUcgeno fosforilasa. El requerimiento de la vitamina B 6 en la dieta es
proporcional al nivel de consumo de protena que va en el rango de 1.42.0
mg/da para un adulto normal. Durante el embarazo y la lactancia el requerimiento
de vitamina B6 aumenta aproximadamente 0.6 mg/da.
Las deficiencias de vitamina B 6 son raras y se relacionan generalmente con una
deficiencia total de todas las vitaminas del complejo B. La isoniacida (vase
deficiencias de niacina arriba) y la penicilamina (usado para tratar artritis
reumatoide y cistinurias) son dos drogas que forman complejos con el piridoxal y
el fosfato de piridoxal los que resulta en una deficiencia de esta vitamina.
BIOTINA

Est

compuesta

de

un

anillo ureido (imidazolnico)

fusionado

con

un

anillo tetrahidrotiofeno. Un cido valrico sustituto se une a uno de los tomos de

carbono del anillo tetrahidrotiofeno. Hay tres formas de biotina: biotina libre (la
nica til para los seres humanos),biocitina (e-biotina-L-Lisina) y dos sulfxidos L y
D de la biotina.
La biotina es el cofactor requerido de las enzimas que estn implicadas en las
reacciones de carboxilacin, e.g. acetil-CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa. La
biotina se encuentra en numerosos alimentos y tambin es sintetizada por las
bacterias intestinales y por los que las deficiencias de vitamina son raras. Las
deficiencias se observan generalmente solo despus de terapias antibiticas
prolongadas que reducen la microbioda intestinal o despus del consumo excesivo
de huevos crudos. Esto ltimo se debe a la afinidad de la protena de la clara de
huevo, avidina, por la biotina que previene la absorcin intestinal de la biotina.

CIANOCOBALAMINA
Se conoce ms comnmente como vitamina B 12; se compone de una estructura
compleja de anillo tetrapirrolico (anillo de corrin) y de un in de cobalto en el
centro. La vitamina B12 es sintetizada exclusivamente por microorganismos y se
encuentra en el hgado de animales unido a la protena metilcobalamina o 5' deoxiadenosilcobalamina. La vitamina debe ser hidrolizada de la protena para ser

activa. La hidrlisis ocurre en el estmago por los cidos gstricos o en los

intestinos por la digestin de la tripsina despus del consumo de carne animal. La
vitamina es entonces ligada por el factor intrnseco, una protena secretada por las
clulas parietales del estmago, y llevada al leo donde es absorbida. Luego de la
absorcin la vitamina se transporta al hgado en la sangre ligada a la
transcobalamina II.
Hay solamente dos reacciones clnicas significativas en el cuerpo que requieren
de vitamina B12 como cofactor. Durante el catabolismo de los cidos grasos con un
nmero impar de tomos de carbono y de los aminocidos valina, isoleucina y
treonina, el propionil-CoA resultante se convierte a succinil-CoA para la oxidacin
en el ciclo del TCA. Una de las enzimas en esta va, la metilmalonil-CoA mutasa,
requiere de la vitamina B12 como cofactor en la conversin del metilmalonil-CoA al
succinil-CoA. El 5'-deoxiadenosin derivado de la cobalamina es requerido para
esta reaccin.
La segunda reaccin que requiere vitamina B 12 cataliza la conversin de la
homocistena a la metionina y es catalizado por la metionina sintasa. Esta reaccin
da lugar a la transferencia del grupo metlico de N 5- metiltetrahidrofolato a
hidroxicobalamina generando el tetrahidrofolato (THF) y la metilcobalamina
durante el proceso de la conversin.
La cianocobalamina o vitamina B12 es un complejo hexacoordinado de cobalto.
Cuatro posiciones de coordinacin estn ocupadas por un macrociclo de corrina.
Una de las posiciones axiales se completa con un grupo cianuro (CN-).
Una cadena lateral del anillo de corrina, compuesta por una amida, un
grupo fosfato, una ribosa y un nucletido completan la coordinacin mediante el
resto: 5,6-dimetilbenzimidazol, en su extremo.
La corrina, el grupo fosfato y el radical CN - proporcionan cada uno una carga
negativa. La presencia del cobalto es en estado de oxidacin +3. El complejo
resulta de bajoespn (giro).

Vitamina B12

Cobalto(3+);[(2R,3S,4R,5S)-5-(5,6-dimetilbencimidazol-1-il)-4-hidroxi-2(hidroximetil)oxolan-3-il]1-[3-[(5Z,10Z,15Z)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoetil)-7,12,17tris(3-amino-3-oxopropil)-3,5,8,8,13,15,18,19-octametil-2,7,12,17-tetrahidro-1Hcorrin-24-id-3-il]propanoilamino]propan-2-il fosfato;cianida.
cido Flico

las posiciones 7 y 8 llevan hidrgenos en el dihidrofolato (DHF)

las posiciones 5-8 llevan hidrgenos en el tetrahidrofolato (THF)
El cido flico es una molcula conjugada que consiste en una estructura de anillo
de pteridina ligada al cido para-aminobenzoico (PABA) que forma el cido
pteroico. Entonces el cido flico se genera a travs de la conjugacin de residuos
de cido glutmico a cido pteroico. El cido flico se obtiene sobre todo de las
levaduras y de las hojas vegetales as como del hgado animal. Los animales no
pueden sintetizar PABA ni tampoco juntar residuos de glutamato a cido pteroico,
as, requieren de folato en la dieta.
Cuando est almacenado en el hgado, el cido flico de la dieta esta en la forma
de poliglutamato. Las clulas de la mucosa intestinal remueven algunos de los
residuos de glutamato a travs de la accin de la enzima lisosomal conjugasa. La

remocin de los residuos de glutamato hace al folato menos negativo (de los
cidos poliglutmicos) y por lo tanto ms capaz de pasar a travs de la membrana
basal de las clulas epiteliales del intestino a la circulacin sangunea. El cido
flico es reducido dentro de las clulas (principalmente del hgado donde se
almacena) a tetrahidrofolato (THF tambin H 4folato) a travs de la accin de la
dihidrofolato reductasa (DHFR), una enzima que requiere NADPH.
La funcin de los derivados de THF es llevar y transferir varias formas de unidades
de carbono durante las reacciones biosintticas. Las unidades de un carbono son
tanto grupos metil, metileno, metenil, formil o formimino.

Observe que la posicin N5 es el sitio de adherencia de los grupos metl, el sitio

N10 para la adherencia de los grupos formil y formimino y que ambos N5 y N10
forman puentes con los grupos metileno y metenil.
Centro activo del tetrahidrofolato (THF).
Estas reacciones de transferencia de un carbono son requeridas en la biosntesis
de serina, metionina, glicina, colina y los nucletidos purina y dTMP.

La capacidad de adquirir colina y aminocidos de la dieta y de salvar los

nucletidos purina hace del papel de N5,N10- metileno-THF en la sntesis del dTMP
la funcin metablica ms significativa para esta vitamina. El papel de la vitamina
B12 y del N5-metlico-THF en la conversin de la homocistena a la metionina
tambin puede tener un impacto significativo en la capacidad de las clulas de
regenerar el THF necesario.
CIDO ASCRBICO

El cido ascrbico o vitamina C, se deriva de la glucosa en la va del cido

urnico. La enzima L-gulonolactona oxidasa responsable de la conversin de la
gulonolactona al cido ascrbico est ausente en los primates haciendo que el
cido ascrbico sea requerido en la dieta.
La forma activa de vitamina C es el mismo cido ascorbato. La funcin principal
del ascorbato es como agente de reduccin en varias diferentes reacciones. La
vitamina C tiene el potencial de reducir los citocromos a y c de la cadena
respiratoria as como tambin el oxgeno molecular. La reaccin ms importante
que requiere el ascorbato como cofactor es la hidroxilacin de los residuos de
prolina en el colgeno. La vitamina C, por lo tanto, se requiere para el
mantenimiento del tejido conectivo normal as como tambin para la curacin de
heridas dado que la sntesis del tejido conectivo es el primer acontecimiento en
restaurar el tejido herido. La vitamina C tambin es necesaria para restaurar
huesos debido a la presencia del colgeno en la matriz orgnica de los huesos.

Varias reacciones metablicas requieren vitamina C como cofactor. stas incluyen

el catabolismo de tirosina y la sntesis de epinefrina a partir de tirosina y la sntesis
de los cidos biliares. Tambin se cree que la vitamina C est implicada en el
proceso de esteroidogenesis puesto que la corteza suprarrenal contiene altos
niveles de vitamina C que se agotan por estimulacin de la hormona
adrenocorticotrofica (ACTH) de la glndula.
La deficiencia en vitamina C conduce a la enfermedad denominada escorbuto
debido al papel de la vitamina en la modificacin post-traduccin de colgenos. El
escorbuto se caracteriza por faciles daos de la piel, fatiga muscular, encias
sueves e hinchadas, capacidad curativa disminuida en heridas y hemorragia,
osteoporosis, y anemia. La vitamina C se absorbe fcilmente y as la causa
primaria de la deficiencia de vitamina C es la dieta pobre y/o un requerimiento
creciente. El estado fisiolgico primario que conduce a un requerimiento creciente
de vitamina C es estrs severo (o trauma). Esto es debido a una rpida
disminucin en las reservas suprarrenales de la vitamina. La razn de esta
disminucin de los niveles suprarrenales de la vitamina C es confusa pero puede
deberse a la redistribucin de la vitamina a las reas que necesitan o a un
incremento en la utilizacin total.
VITAMINA A
La vitamina A consiste en tres molculas biolgicamente activas, retinol, retinal
(retinaldehido) y acido retinoico (tretionina).

All-trans-retinal

11-cis- retinal

Retinol

cido retinoico

Cada uno de estos compuestos se deriva de la molcula precursora de las

plantas, -caroteno (un miembro de una familia de las molculas conocidas como
carotenoides). El betacaroteno, que consiste en dos molculas de retinal ligado en
sus extremos aldehdo, tambin se refiere como la forma de pro vitamina de la
vitamina A.
El -caroteno injerido es adherido en el lumen del intestino por la -caroteno
dioxigenasa para producir retinal. El retinal es reducido a retinol por la
retinaldehdo reductasa, una enzima intestinal que requiere NADPH. El retinol es
esterificado a cido palmtico y entregado a la sangre va quilomicrones. El uso de
los remanentes de quilomicrones por el hgado da lugar a la entrega de retinol a
este rgano para el almacenamiento como ster de lpidos dentro de los lipocitos.
El transporte del retinol del hgado a los tejidos extrahepticos ocurre por la
ligadura del retinol hidrolizado a la protena transportadora aporetinol (RBP). El
complejo retinol-RBP es entonces transportado a la superficie de la clula dentro
de Golgi y se secreta. Dentro de los tejidos extrahepticos el retinol est unido a la
protena ligadora de retinol celular (CRBP). El transporte plasmtico del cido
retinoico se logra unido a la albmina.

Visin y Rol de la Vitamina A

La fotorecepcin en el ojo es la funcin de dos tipos de clulas especializadas
situados en la retina; los conos y bastes. Ambas clulas conos y bastes contienen

un pigmento fotorreceptor en sus membranas. El compuesto fotosensible de la

mayora de los ojos de los mamferos es una protena llamada opsina a la cual se
junta covalentemente un aldehdo de la vitamina A. La opsina de los bastes se
llama escotopsina. El fotorreceptor de los bastes especficamente se llama
rodopsina o prpura visual. Este compuesto es un complejo entre la escotopsina y
el 11-cis-retinal (tambin llamado 11-cis-retinene) de la vitamina A. La rodopsina es
un receptor serpentino embebido en la membrana de los bastes. La unin del 11cis- retinal ocurre en tres dominios de la transmembrana de la rodopsina.
Intracelularmente, la rodopsina se junta a una protena-G especfica llamada
transducina.
Cuando la rodopsina se expone a la luz se blanquea lanzando el 11-cis- retinal
desde la opsina. La absorcin de fotones por el 11-cis-retinal provoca una serie de
cambios en la conformacin en la forma de conversin all-trans-retinal. Un
importante intermedio en la conformacin es la metarodopsina II. La liberacin de
opsina resulta en un cambio en la conformacin en el fotorreceptor. Este cambio
en la conformacin activa la transducina, conduciendo a un incremento en la unin
del GTP por la subunidad alfa de la transducina. La unn del GTP libera la
subunidad- desde las subunidades inhibitorias y . La subunidad- activada por
el GTP a su vez activa una fosfodiesterasa asociada; una enzima que hidroliza el
GMP cclico (cGMP) a GMP. El GMP cclico es requerido para mantener los
canales de Na+ de los bastones en la conformacin abierta. La caida en la
concentracin de cGMP da lugar al cierre completo de los canales de Na +. La
metarodopsina II parece ser responsable de iniciar el cierre de los canales. El
cierre de los canales conduce a la hiperpolarizacin de los bastes con la
propagacin concomitante de los impulsos nerviosos al cerebro.
VITAMINA D
La vitamina D es una hormona esteroidea que funciona para regular la expresin
gentica especfica siguiendo la interaccin con su receptor intracelular. La forma
biolgicamente activa de la hormona es la 1,25-dihidroxi vitamina D 3 (1,25-

(OH)2D3, tambin llamada calcitriol). El calcitriol funciona sobre todo para regular la
homeostasis de calcio y fsforo.

Ergosterol

Vitamina D2

7-Dehidrocolesterol

Vitamina D3

El calcitriol activo es derivado del ergosterol (producido en plantas) y a partir del 7dehidrocolesterol (producido en la piel). El ergocalciferol (vitamina D 2) se forma por
la irradiacin UV del ergosterol. En la piel el 7-dehidrocolesterol es convertido a
colecalciferol (vitamina D3) siguiendo la irradiacin UV.
Las vitaminas D2 y D3 se procesan a D2-calcitriol y D3-calcitriol, respectivamente,
por las mismas vas enzimticas en el cuerpo. El colecalciferol (o ergocalciferol) es
absorbido del intestino y transportado al hgado unido a una protena especifica
ligadora de la vitamina D. En el hgado el colecalciferol es hidroxilado en la

posicin 25 por una D3-25 hidroxilasa especifica generando 25 hidroxi-D 3 [25-(OH)

D3] que es la mayor forma circulante de la vitamina D. La conversin de 25-(OH)
D3 a su forma biolgicamente activa, el calcitriol, ocurre a travs de la actividad de
una D3-1 hidroxilasa especifica presente en los tbulos contorneados proximales
de los riones, y en hueso y placenta. La 25-(OH)D 3 puede ser tambin hidroxilada
en la posicin 24 por una D3-24 hidroxilasa especifica en los riones, el intestino,
la placenta y el cartlago.

25-hidroxivitamina D3

1,25-dihidroxivitamina D3

El calcitriol funciona en concierto con la hormona paratiroidea (PTH) y la

calcitonina para regular los niveles de calcio y fsforo srico. La PTH es liberada
en respuesta al bajo nivel de calcio srico e induce a la produccin del calcitriol.
En cambio, niveles reducidos de PTH estimulan la sntesis de 24,25-(OH) 2D3
inactivo. En el epitelio intestinal, el calcitriol funciona como una hormona
esteroidea induciendo la expresin de calbindin D 28K , una protena implicada en la
absorcin intestinal del calcio. La absorcin incrementada de los iones de calcio
requiere la absorcin concomitante de un in contrario cargado negativamente
para mantener la neutralidad elctrica. El in contrario predominante es Pi.
Cuando los niveles de calcio plasmticos caen, el mayor sitio de accin de
calcitriol y PTH son los huesos donde estimulan la resorcin del hueso y los
riones donde inhiben la excrecin del calcio por estimulacin de la reabsorcin de
los tbulos dstales. El papel de la calcitonina en la homeostasis del calcio es
disminuir los niveles elevados de calcio srico inhibiendo la resorcin del hueso.

VITAMINA E

Las estructuras de los 4 tocoferoles

La vitamina E es una mezcla de varios compuestos relacionados conocidos como

tocoferoles y tocotrienoles. Los tocoferoles son las principales fuentes de vitamina
E en la dieta de los Estados Unidos. La tocoferoles se diferencian por el nmero y
posicin de metilo (CH3) grupos presentes en el sistema de anillo de la
estructura qumica. Los tocoferoles diferentes se designan -, -, -, y -tocoferol.
La mayora de la vitamina E en las dietas de los Estados Unidos es en forma de tocoferol a partir de soja, colza, maz, y otros aceites vegetales. Los cuatro
tocoferoles son capaces de actuar como eliminadores de radicales libres por lo
tanto todos ellos tienen potente propiedades antioxidantes. La vitamina E se
absorbe en los intestinos envasados en los quilomicrones. Se entrega a los tejidos
a travs de transporte de quilomicrones y luego al hgado a travs de la captacin
de quilomicrones remanentes. El hgado puede exportar la vitamina E en muy baja

lipoprotenas de baja densidad (siglas en Ingls: VLDL). Dentro de la protena del

hgado transferencia -tocoferol preferentemente transfiere -tocoferol a las VLDL,
por lo tanto -tocoferol es el ms tocoferol abundante en no heptica (hgado) los
tejidos. Debido a su naturaleza lipoflica, la vitamina E se acumula en las
membranas celulares, la grasa depsitos y otros lipoprotenas circulantes. El sitio
principal de almacenamiento de la vitamina E en el tejido adiposo.
La funcin principal de la vitamina E es la de actuar como un antioxidante natural
hurgando en la basura radicales libres y el oxgeno molecular. En particular, la
vitamina E es importante para prevenir peroxidacin de los cidos grasos
poliinsaturados de membrana. Las vitaminas E y C son interrelacionados en sus
capacidades antioxidantes. Activo -tocoferol puede ser regenerado por
interaccin con la vitamina C barrido siguiente de un radical peroxi libre.
Alternativamente, -tocoferol puede barrer dos radicales libres peroxi y luego ser
conjugado con glucuronato para la excrecin en la bilis.
A pesar de -tocoferol es el tocoferol ms abundante en los tejidos fuera de el
hgado, no es la forma antioxidante ms potente de la vitamina. debido a los
carbonos metilados en la estructura del anillo de - y -tocoferol, estos dos formas
de vitamina E son mucho ms activo para atrapar los radicales libres, en particular,
especies reactivas de nitrgeno. Adems, la investigacin ha demostrado
recientemente que el efectos anticancerosos de la vitamina E se deben a los
formas - y -tocoferol formas y es no se asocia con -tocoferol.

VITAMINA K

Las vitaminas K existen naturalmente como K1 (filoquinona) en vegetales verdes y

K2 (menaquinona) producido por las bacterias intestinales y K 3 es menadiona
sinttica. Cuando es administrada, la vitamina K 3 es alkylada a una de las formas
de la vitamina K2 de menaquinona.

Vitamina K1

"n"

puede ser 6, 7 o 9 grupos terpeno

Vitamina K2

Vitamina K3

La funcin principal de las vitaminas K est en el mantenimiento de los niveles

normales de las protenas de la coagulacin de la sangre, los factores II, VII, IX, X
y las protenas C y S, que son sintetizados en el hgado como precursores
inactivos de las protenas. La conversin de factores de la coagulacin de
inactivos a activos requiere de la modificacin post-traduccin de los residuos
especficos de glutamato (E). Esta modificacin es una carboxilacin y la enzima
responsable requiere de vitamina K como cofactor. Los residuos E resultantes

modificados son -carboxiglutamato (gla). Este proceso se entiende ms

claramente para el factor II, tambin llamado preprotrombina. La protrombina es
preprotrombina modificada. Los residuos gla son quelantes eficaces del in calcio.
Sobre la quelacion de calcio, la protrombina obra recprocamente con los
fosfolpidos en las membranas y es proteolisada a trombina a travs de la accin
del factor X activado (Xa).
Durante la reaccin de carboxilacin la hidroquinona reducida formada de la
vitamina K es convertida a una forma de 2,3 epoxido. La regeneracin de la forma
hidroquinona requiere una reductasa no caracterizada. Esta ltima reaccin es el
sitio de accin de los anticoagulantes basados en coumarin tales como warfarina
(nombre comercial = Coumadin).

5.-Metabolismo de las vitaminas en el ser vivo

Vitaminas liposolubles

VITAMINA A
Una vez dentro de la clula intestinal, la mayor parte del retinol se esterifica con
cidos grasos saturados (especialmente c. palmtico) y se incorpora a
quilomicrones linfticos, que entran al torrente sanguneo. Al convertirse en
quilomicrones remanentes, el hgado los capta para incorporar con ellos el retinol
que poseen.
En el caso de que los tejidos necesiten del retinol, este es transportado a travs de
la sangre unidoa una protena llamada APO-RBP (Retinol Binding Protein). Se
origina as la holo-RBP que se procesa en el aparato de Golgi y se secreta al
plasma. Los tejidos son capaces de captarla por medio de receptores de
superficie. Una vez dentro de los tejidos, excepto el heptico, el retinol se une a la
protena fijadora de retinol o CRBP (Cellular Retinol Binding Protein). La RBP es
una protena sensible a la deficiencia de zinc y de protenas; por lo que si el aporte
de estos nutrientes es escaso, se podra presentar un cuadro de deficiencia de
vitamina A aunque su aporte sea el adecuado.
Si no se presenta deficiencia, los esteres de retinilo ingresan a las clulas
estrelladas en los lipocitos para formar los principales depsitos del organismo.

VITAMINA D
Hay dos tipos principales de vitamina D1,2:

Vitamina D2 (ergocalciferol) que es sintetizada por las plantas y no es

producida por el cuerpo humano.

Vitamina D3 (colecalciferol) que se produce en grandes cantidades en la

piel cuando se expone directamente a la luz solar. Tambin puede ingerirse a
travs de fuentes animales.
Los factores que afectan la capacidad del cuerpo para sintetizar la vitamina D a
travs de la piel son la latitud geogrfica, el periodo del ao, la hora del da, la
presencia de nubes o niebla, el contenido de melanina de la piel y la aplicacin de
un protector solar. Por ejemplo, quienes residen en la latitud 42 N o ms al norte,
no pueden sintetizar la vitamina D a travs de la piel durante los meses de invierno
(desde noviembre hasta febrero).
La vitamina D ingerida a partir de suplementos y alimentos enriquecidos, puede
ser D2 o D3. Las dos formas se han considerado tradicionalmente equivalentes en
base en su capacidad para curar el raquitismo, sin embargo, las evidencias

sugieren que la vitamina D3 es aproximadamente tres veces ms eficaz en el

mantenimiento de las concentraciones sricas porque la protena de unin tiene
una afinidad mayor con la vitamina D3 que con la vitamina D2. Por esta razn, la
vitamina D3 puede permanecer durante ms tiempo en el sistema circulatorio y
alcanzar con mayor rapidez la concentracin adecuada. Los principales
preparados de vitamina D que se utilizan por prescripcin en Norteamrica son en
la forma de vitamina D2, aunque hay otros preparados vitamnicos que se venden
sin receta mdica que utilizan vitamina D3.
Sea que se sintetice a partir de la piel sin protector solar o se ingiera y
posteriormente se absorba a travs de los intestinos, la vitamina D se une a la
protena de unin (albmina o protena de unin de la vitamina D) y se transporta
por el flujo sanguneo hasta el hgado. All se inicia el primero de los dos procesos
de hidroxilacin transformndose en 25(OH)-vitamina D (calcidiol), que es la forma
circulante primaria de vitamina D y la que suele medirse en sangre.
Posteriormente, en los riones se hidroxila a 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol),
que es la forma biolgicamente activa de la vitamina D.

La 1,25-dihidroxi-vitamina D es la hormona esteroide primaria relacionada con la

homeostasis mineral. Cuando el nivel de calcio en el suero desciende por debajo
de 8,8 mg/dL se desencadena un incremento proporcional en la secrecin de la
hormona paratiroidea (PTH). La PTH enva una seal a los riones para que
incrementen la produccin de 1,25-dihidroxi-vitamina D, aumentando la produccin
de 25(OH)-vitamina D-1-hidroxilasa. Posteriormente, el incremento de 1,25dihidroxi-vitamina D estimula la absorcin de calcio en los intestinos y, por
consiguiente, se estimula el metabolismo seo. Cuando los niveles de fsforo y los
genes seos indican un estado normal de metabolismo seo, los riones reducen
la produccin de 1,25-dihidroxi-vitamina D hasta un nivel normal.

VITAMINA E
Los suplementos comerciales de vitamina E suelen contener nicamente atocoferol, sea en su forma natural o sinttica. Esta ltima, indican, consiste de 8
estereoismeros posibles que no son bioequivalentes. La actividad biolgica del atocoferol natural es mayor que la de su homlogo sinttico y la de otras formas
naturales de vitamina E. Sin embargo, recalcan, las diferencias en la actividad de
cada ismero no pueden ser explicadas por diferencias en la absorcin de los
mismos. La vitamina E se absorbe junto con los lpidos y es transportada al hgado
por los quilomicrones. Este proceso es similar para todas las formas de vitamina
E, pero luego del pasaje por el hgado la forma que aparece preferencialmente en
plasma es el a-tocoferol. Gran parte de los tocoferoles b, gy d son secretados en
la bilis o no son absorbidos. La preferencia por el a-tocoferol se debe a la
seleccin especfica que ejerce la PTalfaT heptica. El proceso mencionado no
slo discrimina la forma a de las restantes, sino que adems selecciona a los
estereoismeros 2R del a-tocoferol. Los estudios acerca del metabolismo de la

vitamina E se han concentrado en los metabolitos resultantes de la oxidacin del

anillo de cromano. El principal producto de la oxidacin heptica es la a-tocoferil
quinona, que puede ser reducida a a-tocoferil hidroquinona por enzimas
microsomales y mitocondriales. Por muchos aos, comentan los autores, los
nicos metabolitos urinarios conocidos dela-tocoferol fueron los denominados
metabolitos de Simon, en los que el anillo de cromano se halla abierto. Sin
embargo, recientemente se ha identificado un metabolito de anillo cerrado
denominado a-CEHC, derivado de molculas de a-tocoferol que no han actuado
como antioxidantes. A pesar de que la dieta norteamericana contiene gran
cantidad de g-tocoferol, en comparacin con la dieta europea, los niveles
plasmticos de a-tocoferol en esta poblacin son 10 veces mayores que los de gtocoferol, lo cual demuestra nuevamente la preferencia por el primero. Tambin se
ha detectado un metabolito urinario del g-tocoferol con anillo cromano intacto (gCEHC). A pesar del mayor nivel de a-tocoferol en plasma, los niveles de excrecin
urinaria de g-CEHC son mayores que los de a-CEHC.

VITAMINA K

La vitamina K acta como coenzima de una carboxilasa que determina la

carboxilacin de residuos de cido glutmico para formar el aminocido cido carboxiglutmico (GLA). Esto significa que pueden activar a ciertas protenas:
* La protrombina y los factores de coagulacin VII, IX y X,
* Las protenas plasmticas C, H, S y Z,
* La osteocalcina y la protena GLA de la matriz proteica en el hueso.
En particular, los dos residuos de carbono que se encuentran en la GLA, que en
condiciones fisiolgicas son ionizados, son capaces de enlazar el Ca2+ o dos
molculas de GLA de una misma protena.
La forma activa de vitamina K es la hidroquinona (KH2), obtenida a partir de una
reaccin de reduccin catalizada por una reductasa dependiente de NADPH y
grupos sulfidrilcos. Durante la reaccin de carboxilacin para generar GLA, la
hidroquinona se transforma en epoxi, que, mediante UNA epxido reductasa, se
convierte en vitamina K.
Algunos frmacos anticoagulantes (como LA WARFARINA) desempean su
accin al inhibir la reductasa, bloqueando la formacin de vitamina KH2, lo que
conduce a una disminucin en algunos factores de coagulacin.
Muchas bacterias del intestino grueso, comoEscherichia coli, pueden sintetizar
vitamina K2. En estas bacterias, la menaquinona transfiere dos electrones entre
dos molculas pequeas diferentes, en un proceso llamado respiracin anaerobia.
Por ejemplo, una molcula pequea con un exceso de electrones (tambin
llamada donante de electrones), como el lactato, formato, o NADH, transfiere dos
electrones a una menaquinona mediante la ayuda de una enzima. La
menaquinona, con ayuda de otra enzima, transfiere estos 2 electrones a un
oxidante apropiado, como por ejemplo el fumarato o el nitrato (aceptores de
electrones). La adicin de dos electrones al fumarato o al nitrato convierte la
molcula a succinato o nitritos ms agua, respectivamente. Algunas de estas

reacciones generan una fuente de energa celular, elATP ,de manera similar a la
respiracin aerbica en las clulas eucariticas, con la excepcin de que el ltimo
aceptor de electrones no es el oxgeno molecular sino el fumarato o el nitrato. Las
bacterias Escherichia coli pueden llevar a cabo la respiracin aerobia y la
respiracin anaerobia mediada por menaquinona.

Vitaminas hidrosolubles
VITAMININA B1

El hombre carece de vas metablicas para la sntesis de tiamina, de forma que

los requerimientos celulares se cubren con rutas mediadas por transportadores
especficos.
Dos protenas de la familia de transportadores codificados por SLC19A se han
identificado como los transportadores de tiamina (hTHTRs), SLC19A1 (hTHTR1) y
SLC19A2 (hTHTR2). Ambos transportadores comparten la expresin pero se
orientan de forma diferente en tipos de clulas polarizadas que median el
transporte vectorial de tiamina (ej: epitelio renal e intestinal). Es importante
entender el dominio estructural de estas protenas, es decir, qu regiones, dentro
de la secuencia del polipptido son importantes para la liberacin fisiolgica a la
superficie celular, para entender el impacto de mutaciones relevantes para el
transporte de tiamina. Aqu se han caracterizado los mecanismos que regulan la
distribucin de hTHTR2 distribucin usando mtodos de imagen de clulas vivas
que resuelvan las dinmicas de destino y trnsito de hTHTR2 de longitud normal,
as como quimeras de las secuencias de hTHTR1y hTHTR2.
Hemos mostrado lo siguiente: i) que el residuo COOH de hTHTR2 no era
esencial para el destino apical en clulas polarizadas, ii) que la liberacin de
hTHTR2 a la superficie celular depende crticamente de la integridad de la
estructura del polipptido de modo que truncamientos mnimos derogan la
expresin de hTHTR2 en la superficie celular.
VITAMINA B2
La riboflavina tiene un papel muy importante en el metabolismo de los hidratosde
carbono, lpidos y los aminocidos a travs de sus formas co-enzimticas FADy
FMN. Estos compuestos co-enzimticas realizan funciones de trasporteelectrnico
a travs de procesos de xido-reduccin, como puede ser latrasferencia de dos
electrones, de manera que tanto el FMN como el FADaceptan dos tomos de
hidrgeno y participan en la produccin de energa enla cadena respiratoria. Por
otro lado, las co-enzimas de riboflavina en conjuntocon el citocromo P450
participan en el metabolismo de medicamentos y toxinas.

En cuanto a su accin antioxidante, la glutatin reductasa es una

enzimadependiente de FAD que participa en las reacciones de oxido-reduccin
delglutatin, el cual tiene un papel preponderante en la proteccin del organismo
contra las especies reactivas de oxgeno. El FAD es necesario para regenerar
lasdos molculas que glutatin reducido perdi al oxidarse.
Otra enzima dependiente de FAD es la xantina oxidasa, la cual cataliza la
oxidacin de hipoxantina y xantina en cido rico. El cido rico es uno de los ms
efectivos antioxidantes hidrosolubles presentes en el torrente sanguneo.
La riboflavina est tambin involucrada en la eritropoyesis, el catabolismo de la
adrenalina y la noradrenalina, la gluconeognesis, la conversin de la piridoxina
fosforilada a su coenzima funcional, la conversin de triptfano en niacina y la
conversin de folato a metiltetrahidrofolato. La deficiencia de riboflavina se ha
asociado a un aumento en el estrs oxidativo. La medicin de glutatin reductasa
en eritrocitos es normalmente usada para evaluar el estado nutricional en relacin
a la riboflavina.
La vitamina B2 est implicada de igual manera en el metabolismo del hierro.
Aunque el mecanismo mediante el cual la vitamina acta an no es claro, se ha
sugerido que la deficiencia de riboflavina podra alterar la absorcin de hierro,
aumentar la perdida de hierro en el intestino y podra alterar la utilizacin del
hierro para la sntesis de hemoglobina. Se ha observado que la suplementacin
con riboflavina en sujetos con deficiencia de esta vitamina y anemia ferropnica
responden mejor a la suplementacin con hierro para la correccin de la anemia.
VITAMINA B3
Absorcin y transformacin. Las coenzimas se hidrolizan en el tracto intestinal y
tanto el cido nicotnico como la nicotinamida se absorben fcilmente en todos los
tramos del intestino delgado. En el hgado, el triptfano se convierte en cido
nicotnico y posteriormente en nicotinamida. Este ltimo compuesto reacciona con
el 5-fosforribosil-1-pirofosfato para formar nicotinamida mononucletido.

Reacciones posteriores con ATP dan origen a NAD + y NADP+. La nicotinamida y el

cido nicotnico pueden ser transportados por la circulacin hacia los diversos
tejidos, en los cuales tiene lugar la formacin de NAD +.
Degradacin y excrecin. La va principal del metabolismo del cido nicotnico y de
la nicotinamida es a travs de la formacin de N-metilnicotinamida, que se
metaboliza a piridonas. Los principales metabolitos urinarios de la niacina son la
N-metilnicotinamida, las piridonas y el cido nicotinrico.
Las coenzimas se hidrolizan en el tracto intestinal y tanto el cido nicotnico como
la nicotinamida se absorben fcilmente en todos los tramos del intestino delgado.
En el hgado, el triptfano se convierte en cido nicotnico y posteriormente en
nicotinamida.
Este ltimo compuesto reacciona con el 5-fosforribosil-1-pirofosfato para formar
nicotinamida mononucletido.
Reacciones posteriores con ATP dan origen a NAD + y NADP+.
La nicotinamida y el cido nicotnico pueden ser transportados por la circulacin
hacia los diversos tejidos, en los cuales tiene lugar la formacin de NAD +.
Degradacin y excrecin:
La va principal del metabolismo del cido nicotnico y de la nicotinamida es a
travs de la formacin de N-metilnicotinamida, que se metaboliza a piridonas. Los
principales metabolitos urinarios de la niacina son la N-metilnicotinamida, las
piridonas y el cido nicotinrico.
VITAMINA B5
El cido pantotnico, muy difundido en el mundo viviente, pertenece a las
vitaminas del grupo B. La forma que se encuentra en la naturaleza es el cido Dpantotnico, indispensable para la vida de todos los vertebrados que no logran
sintetizarlo. Lipman, junto con Krebs, en 1953 descubren la funcin biolgica del
cido pantotnico como precursor delcoenzima A.

Elcoenzima A es el punto crucial del metabolismo intermedio, siendo el

transportador universal de los grupos acilo (R-COOH), especialmente en la
oxidacin del piruvato, la sntesis y la degradacin de los cidos grasos y la
cetognesis. El enlace qumico entre el acilo y el coenzima A es altamente
energtico; los enzimas aprovechan esta forma activa para catalizar la
transferencia de los radicales acilo sobre sus receptores.
VITAMINA B6

El hgado es el rgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la

vitamina B6. Como resultado de esto, dicho rgano aporta la forma activa de la
vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a la circulacin y a otros tejidos. Las tres
formas no fosforiladas son convertidas a sus respectivas formas fosforiladas por la
Piridoxin-Cinasa, la cual utiliza como cofactores el zinc y al ATP.
El fosfato de piridoxamina y el fosfato de piridoxina pueden ser transformados a
fosfato de piridoxal mediante una flavin-mononucletido-oxidasa. El piridoxal que
proviene de esta desfosforilacin, as como el derivado de fuentes nutricias o
medicamentosas, puede ser convertido a cido 4-piridxico en una reaccin no
reversible donde participa el flavin-adenil-dinucletido y un aldehdo-oxidasa. Esta
reaccin se presenta en el hgado humano, pero se desconoce si sucede lo mismo
en otros tejidos.
El fosfato de piridoxal y el piridoxal comprenden cerca de 75 a 80% de la vitamina
B6 total que circula en el plasma, despus de estas formas, la piridoxina es la
forma ms comn, la cual es captada por los tejidos para ser convertida a fosfato
de piridoxina, sin embargo, muchos tejidos carecen de suficiente actividad de
oxidasa para convertir el fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal.
Las diversas funciones de la vitamina B6 en los humanos son complejas y estn
interrelacionadas. Debido a la reactividad del fosfato de piridoxal con los
aminocidos y varios compuestos nitrogenados, las funciones bioqumicas de la

vitamina B6 se concentran alrededor de estas molculas. En estas funciones el

fosfato de piridoxal acta como un catalizador de numerosas reacciones.

Caractersticas del metabolismo de la piridoxina

Los vitmeros (piridoxal, piridoxamina y piridoxina) son fcilmente

convertibles.

El monucletido de flavina (es la principal forma en que se halla la

riboflavina (B2) en las clulas y tejidos) y la enzima oxidasa de fosfato de
piridoxal son las ms importantes en estos procesos.

La reduccin de rivoflavina disminuye con las conversiones de piridoxina y

piridoxamina en fosfato de piridoxal.

El fosfato de piridoxal es metabolizado en el hgado para convertirlo en

cido peridxilico y otros metabolitos para ser excretados por la orina.

El recambio del fosfato de piridoxal en el plasma ocurre en 25 a 33 das.

La vida media biolgica de la piridoxina parece ser de 15 a 20 das.

VITAMINA B8
Los mamferos no pueden sintetizar la biotina, por lo que es necesario su consumo
en la dieta diaria. La biotina se encuentra en los alimentos, en la mayora de ellos
unida al grupo amino de una lisina formando el dmero conocido como biocitina,
pptidos biotinilados, o bien en forma libre. 4 Para su absorcin se requiere romper
este enlace semipeptdico por accin de la biotinidasa pancretica.La biotina libre
se absorbe por los enterocitos de la porcin distal del duodeno y proximal del
yeyuno, y posteriormente pasa al torrente sanguneo. La entrada a las clulas se
lleva a cabo a travs de un transportador mltiple de vitaminas dependiente de
sodio (SMVT) que reconoce principalmente la porcin del cido valrico de la
biotina.El SMVT es una protena transmembranal que funciona como simportador

electroneutro, introduciendo a la biotina y al cido pantotnico junto con el sodio, a

favor de un gradiente de concentracin.
Las carboxilasas son sintetizadas como apocarboxilasas, sin actividad enzimtica,
en el citoplasma. Al unrseles la biotina covalentemente por accin de la
holocarboxilasa sintetasa, se forma la protena activa u holoenzima.Esta reaccin
se lleva a cabo en dos etapas: en la primera la biotina se activa al reaccionar con
una molcula de ATP, formando el intermediario biotinil5'adenilato.
En la segunda etapa el grupo biotinilo se transfiere a la apoenzima formndose un
enlace semipeptdico con un residuo de lisina, localizada dentro de una secuencia
MetLysMet altamente conservada en todas las apocarboxilasas.La biotina,
como grupo prosttico de las carboxilasas, participa en el mecanismo de
transferencia de un grupo carboxilo activado al sustrato correspondiente.
Posteriormente, la protelisis de las holocarboxilasas libera residuos de lisina
unidos covalentemente a la biotina (biocitina). Este enlace se rompe por accin de
la biotinidasa, y de este modo la biotina puede ser reciclada e integrarse como
grupo prosttico a nuevas carboxilasas sintetizadas, o bien puede catabolizarse
formando otros productos derivados y excretarse. La sntesis de las
holocarboxilasas y su catabolismo se denomina ciclo de la biotina.
La biotina que procede de la dieta y de la flora intestinal debe unirse a cuatro
enzimas que dependen de ella, las apocarboxilasas: PCC (propionil-CoA
carboxilasa), MCC (metilcrotonil-CoA carboxilasa), PC (piruvato carboxilasa),
y ACC (acetil-CoA carboxilasa).
Para ello se requiere la intervencin de una enzima, la holocarboxilasa sintetasa,
que activa las carboxilasas al unirlas a la biotina.
Cada carboxilasa activada acta en una va metablica diferente: la PCC y la MCC
en el metabolismo de los aminocidos (PCC: isoleucina y valina, y MCC: leucina),
la PC en el metabolismo de los carbohidratos(gluconeognesis) y la ACC en la
sntesis de cidos grasos.

En la degradacin de estas enzimas se debe liberar la biotina para su reciclaje y

para ello se requiere otra enzima, la biotinidasa.
VITAMINA B9
El cido flico es una vitamina hidrosoluble incluida en la serie conocida como
Complejo vitamnico B. El derivado activo de esta molcula es el cido 5, 6, 7,8tetrahidroflico, denominado normalmente tetrahidrofolato, el cual acta como
Coenzima transportando unidades activas de un tomo de carbono. La variedad e
importancia de las reacciones metablicas en las que participa este derivado
hacen que, el cido flico sea una molcula indispensable para la vida.
Absorcin y transporte del cido flico
Los mamferos no poseen la capacidad de sintetizar el anillo de pterina, por ello
deben recurrir a otras fuentes. En efecto, adquieren esta vitamina principalmente
a partir de la dieta y, en menor proporcin, de los microorganismos existentes en
su tubo digestivo. Se encuentra principalmente en vegetales verdes, muchas
frutas, hgado, rin, huevos y leche, pero se destruye fcilmente durante la
coccin. Los requerimientos diarios de un ser humano adulto son de 50 a 100 g,
aunque estas necesidades aumentan hasta 400 g durante el embarazo.
Esta vitamina se encuentra en los alimentos generalmente en forma de
poliglutamatos; es decir que el residuo de cido glutmico presente en la molcula
de cido flico se encuentra unido a otras molculas de cido glutmico mediante
uniones peptdicas (funcin amida). Los poliglutamatos no pueden ser absorbidos
por el intestino por lo cual primero se escinde la cadena de residuos de glutamato
para obtener el monoglutamato (cido flico propiamente dicho). Esta reaccin es
catalizada por un grupo de enzimas denominadas conjugasas presentes en el
borde en cepillo de las clulas de la mucosa yeyunal.
Esta vitamina se encuentra en los alimentos generalmente en forma de
poliglutamatos; es decir que el residuo de cido glutmico presente en la
molcula de cido flico se encuentra unido a otras molculas de cido glutmico

mediante uniones peptdicas (funcin amida). Los poliglutamatos no pueden ser

absorbidos por el intestino por lo cual primero se escinde la cadena de residuos
de glutamato para obtener el monoglutamato (cido flico propiamente dicho).
Esta reaccin es catalizada por un grupo de enzimas denominadas conjugasas
presentes en el borde en cepillo de las clulas de la mucosa yeyunal.
Posteriormente y sin el requerimiento de ningn cofactor, como es necesario para
otras vitaminas, es absorbido y convertido, en el interior de la clula de la mucosa
intestinal, en N5-metiltetrahidrofolato.
El cido flico circula en el plasma en forma de N5-metiltetrahidrofolato libre o
ligado dbilmente a la albmina y es captado por todos los tejidos, pero
principalmente por el tejido heptico donde se almacena y participa en las
reacciones metablicas que se detallan en la prxima seccin.
VITAMINA B12
La vitamina B12 se une a una protena de la saliva y al jugo gstrico denominado
protena R o Se genera un complejo R + B12 hasta llegar a la luz del estmago.
Las clulas parietales de las glndulas fndicas del estmago sintetizan cido
clorhdrico y factor intrnseco (FI).
Este factor es una glicoprotena secretada en las clulas de las paredes
estomacales en respuesta a presencia de histamina, gastrina y pentagastrina, que
normalmente se encuentran en los alimentos, pesa aproximadamente unos 50.000
Dalton y suele contener aproximadamente 13 por 100 carbohidratos.
En el duodeno hay enzimas que favorecen la ruptura del complejo R + B12 y la
unin de la vitamina B12 al FI. La vitamina B12, o cianocobalamina, se absorbe
por endocitosis en las clulas del leon terminal, donde los enterocitos tienen
receptores para el factor intrnseco. La absorcin de B12 puede ser activa,
mediada por el FI, o pasiva, independiente de este factor.
Una vez absorbida y dentro de los vasos sanguneos, viaja unida a protenas
plasmticas conocidas como transcobalaminas II, llegan a las clulas de la mdula

sea y a las hepticas, donde se almacena. Para entrar en las clulas se introduce
todo el complejo transcobalamina II-B12. Esta unin se rompe despus por
lisozimas. Para la clula estas vitaminas son ya totalmente utilizables. Las
reservas en el hgado son de aproximadamente 2-3 mg.
Las funciones de la vitamina B12 estn relacionadas con sntesis de metionina y
de timidina en duplicacin del ADN y con sntesis de acetil CoA para la
mielinizacion del sistema nervioso central (SNC).
Si hay dficit de B12 o de factor intrnseco se afecta la sntesis de ADN, por
defecto en la produccin de purinas y de pirimidinas, y por lo tanto la duplicacin
celular, lo cual puede causar alguna clase de anemia megaloblstica. Si hay algn
dficit de FI, la anemia se denomina perniciosa.
VITAMINA C
Una gran mayora de animales y plantas son capaces de sintetizar vitamina C, a
travs de una secuencia de pasos enzimticos (D-glucuronato, L-gulonato, Lgulonolactona, 2-ceto-L-gulonolactona y L-ascorbato), los cuales convierten la
glucosa en vitamina C. La glucosa necesaria para producir ascorbato en el hgado
(en mamferos) es extrada del glucgeno, por esto la sntesis de ascorbato es un
proceso gliclisis-dependiente.
En reptiles y pjaros la biosntesis es llevada a cabo en los riones.
Los seres humanos no poseen la capacidad enzimtica de producir vitamina C. La
causa de este fenmeno es que la enzima del proceso de sntesis, la Lgulonolactona oxidasa est ausente debido a que el gen para esta enzima
(Pseudogene GULO) es defectuoso.La mutacin no es letal para el organismo,
debido a que la vitamina C es abundante en las fuentes alimentarias. Se ha
detectado que las especies con esta mutacin (incluyendo humanos) han
adaptado un mecanismo de reciclaje para compensarla.
La vitamina C puede absorberse como cido ascrbico y como cido
dehidroascorbico a nivel de mucosa bucal, estmago y yeyuno (intestino delgado),

luego es transportada va vena porta hacia el hgado para luego ser conducida a
los tejidos que la requieran. Se excreta por va renal (en la orina), bajo la forma de
cido oxlico principalmente, por heces se elimina solo la vitamina no absorbida.
Se ha observado que la prdida de la habilidad para sintetizar ascorbato es
sorprendentemente paralela a la prdida evolucionara de la habilidad para
disminuir cido rico. cido rico y ascorbato son fuertes agentes reductores. Esto
ha conducido a la sugerencia que en primates superiores, el cido rico haya
asumido algunas funciones del ascorbato.
El cido ascrbico puede ser oxidado en el cuerpo humano por la enzima
acidoascorbico-oxidasa.

6.-Funciones
Vitamina A Retinol
Es un alcohol primario que deriva del caroteno. Afecta la formacin y
mantenimiento de membranas, de la piel, dientes, huesos, visin, y de funciones
reproductivas.
El cuerpo puede obtener vitamina A de dos maneras: fabricndola a base de
caroteno(encontrado en vegetales como: zanahoria, brcol, calabaza, espinacas y
col), o la otra alimentndose de animales que se alimenten de estos vegetales, y
que ya hayan realizado la transformacin.
Vitamina B Betacaroteno
Este grupo de vitaminas se reconoce porque son sustancias frgiles solubles al
agua. La mayora de las vitaminas del grupo B son importantes para metabolizar
hidratos de carbono.
Vitamina B1 Tiamina

Sustancia incolora. Acta como catalizador de los hidratos de carbono. Lo que

hace en este proceso es metabolizar el cido pirvico, haciendo que el hidrato de
carbono libere su energa. LA tiamina regula tambin algunas funciones en el
sistema nervioso. La tiamina se encuentra, pero en cantidades bajas, en los
riones, hgado y corazn.
Vitamina B2 Riboflavina
La riboflavina acta como enzima. Se combina con protenas para formar enzimas
que participan en el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y especialmente
en el metabolismo de las protenas que participan en el transporte de oxgeno.
Tambin mantiene las membranas mucosas.
Vitamina B3 Niacina
Se conoce tambin con el nombre de vitamina PP. Funciona como co-enzima que
permite liberar energa de los nutrientes. Esta vitamina afecta directamente el
sistema nervioso y el estado de nimo, por lo que se han utilizado sobredosis
experimentales en esquizofrnicos(aunque no se ha demostrado eficacia). Una
sobredosis es capaz tambin de reducir los niveles de colesterol. Pero prolongada
sobredosis son perjudiciales para el hgado.
Vitamina B5 Acido pantotnico
Constituye una enzima clave en el metabolismo basal. Favorece el crecimiento del
cabello. Es fabricado por bacterias intestinales, y se encuentra en muchos
alimentos.
Vitamina B6 Piridoxina
La Peridoxina es necesaria en la absorcin y en el metabolismo de aminocidos.
Acta tambin en el consumo de grasas del cuerpo y en la produccin de glbulos
rojos. La Piridoxina es proporcional a las protenas consumidas en el cuerpo.

Vitamina B8 Biotina
Participa en la formacin de cidos grasos y en la liberacin de los hidratos de
carbono. Es co-enzima del metabolismo de glcidos y lpidos. Es sintetizada por
bacterias intestinales y se encuentra en muchos alimentos.
Vitamina B9 Acido flico
Co-enzima necesaria para la formacin de protena estructurales y hemoglobina.
Se usa para el tratamiento de la anemia y la psilosis. A diferencia de otras
vitaminas tambin hidrosolubles, la folacina se almacena en el hgado.
Vitamina B12 Cianocobalamina
Es necesaria(pero en pequeas cantidades) para la formacin de nucleoprotenas,
protena, y glbulos rojos. La falta de esta vitamina se debe a la incapacidad del
estmago para procesar glicoprotenas(factor necesario para absorber la vitamina
B12). Esta vitamina se obtiene slo del hgado, riones, carne, etc. por lo que a los
vegetarianos se les aconseja tomar suplementos vitamnicos B12.
Vitamina C Acido ascrbico
Esta vitamina es importante en la formacin de colgeno. Colgeno es una
protena que sostiene muchas estructuras corporales y tiene un papel muy
importante en la formacin de huesos y dientes; adems de favorecer la absorcin
de hierro. La ausencia de cido ascrbico puede derivar en escorbuto. Esta
enfermedad consiste en la cada de dientes, debilitamiento de huesos, y aparicin
de hemorragias; sntomas que se deben a la ausencia de colgeno.
Todava no est completamente probado que la vitamina C ayuda a prevenir
resfros; pero s est probado que, aunque el exceso se elimina rpidamente por la
orina, el excesivo consumo puede provocar clculos a los riones y la vejiga.
Vitamina D Calciferol

Tiene una importante funcin en la formacin y mantencin de huesos y diente. Se

puede obtener de alimentos como huevo, hgado, atn, leche; o puede ser
fabricado por el cuerpo cuando los esteroides se desplazan a la piel y reciben luz
solar. Su excesivo consumo puede ocasionar daos al rin, y prdida del apetito.
Vitamina E Alfatocoferol
La vitamina E posee la funcin de ayudar a la formacin de glbulos rojos,
msculos, y otros tejidos. Previene de la oxidacin de la vitamina A y las grasas.
Vitamina K Fitomenadiona
Es necesaria para la coagulacin de la sangre. Es necesaria porque produce una
enzima llamada protrobina; la que interfiere en la produccin de fibrina; que es la
que finalmente interfiere en la coagulacin. Normalmente se obtiene de la
alimentacin y de la cantidad segregada por las bacterias intestinales.

7.- Enfermedades por deficiencia o exceso de vitaminas

Enfermedades por deficiencia de vitaminas
La deficiencia de alimentos en los pases ms pobres y las dietas restrictivas y
poco variadas del mundo desarrollado son las principales causas de la ingesta
insuficiente devitaminas, conocida como hipoavitaminosis
Las vitaminas regulan funciones biolgicas esenciales y su deficiencia
desencadena alteraciones metablicas que dan lugar a graves enfermedades.

La vitamina A ("antixeroftlmica")

La vitamina A es importante para los ojos y el sistema inmunolgico. Se encuentra

en la leche, huevos, hgado, naranjas y frutas rojas, aceite de palma y hortalizas
de hoja. La deficiencia en vitamina A puede originar ceguera nocturna y diarrea.

Xeroftalmia: enfermedad caracterizada por la desecacin y

resquebrajamiento de la conjuntiva ocular.

Hemeralopa: disminucin considerable de la visin cuando hay poca luz o

cuando anochece.

Menor crecimiento.

Sensibilidad a las infecciones.

La vitamina B
Un sntoma de que una persona carece de vitamina B es cuando su salud se
altera o se disminuye poco a poco. Esto se debe principalmente porque la vitamina
B es responsable de tantas actividades en el sistema como la transmisin de los
nervios, la diferenciacin celular, el ritmo cardaco del pulso, la digestin, la
contraccin muscular, la funcin del cerebro, la produccin de energa a travs de
los procesos.
Alguien que carece de vitamina B puede experimentar uno o ms de los siguientes
sntomas:
Incapacidad para concentrarse, se irritan con facilidad
Agotamiento crnico
Episodios de llanto
Insomnio
Indigestin

 Arritmias cardacas
Nerviosismo
Paranoia y miedo de que algo terrible va a suceder
Erupciones
Dolor
Depresin
Hormigueo en los dedos de manos y pies
Cuando las deficiencias de vitamina B se convierta en crnica, hay efectos
secundarios que incluyen problemas con las glndulas suprarrenales.

B1: Beriberi, enfermedades en la piel

Beri-Beri: Enfermedad tpica del lejano oriente, producida por la
alimentacin a base de arroz descascarillado casi exclusivamente. Los
sntomas ms acusados son: fatiga, prdida de apetito, nuseas, vmitos,
palpitaciones, taquicardias, hipotensin arterial, mareos, etc. En graves
deficiencias de esta vitamina puede sobrevenir la muerte.

B2: Trastornos oculares y cutneos. Enfermedades en la piel, la boca y la

lengua y fatiga generalizada.

B3: Pelagra (demartitis, demencia, diarrea).

Pelagra: Enfermedad endmica de algunos pases, caracterizada
principalmente por un eritema rosado de la piel, trastornos digestivos
(vmitos y diarreas), debilidad general y alteraciones del Sistema Nervioso
Central. En casos graves se producen parlisis y trastornos mentales.

B5: Dermatitis, alteraciones metablicas.

B6: Alteraciones del metabolismo proteico.Detencin del crecimiento,

trastornos nerviosos, anemia.

B8: Erupciones cutneas, lesiones neurolgicas.

B9: Anemia meganoblstica.

B12: Anemia perniciosa.Anemia perniciosa: Disminucin del nmero de

glbulos rojos en la sangre. Existen otras anemias no relacionadas con la
deficiencia de vitamina B12.

La vitamina C
La falta de vitamina C puede ocasionar escorbuto. En los adultos, la falta o
deficiencia tiene su origen en una dieta baja de vitamina C.
El embarazo, la ciruga, la lactancia materna y quemaduras tambin pueden
aumentar las necesidades del organismo en esta vitamina, as. Fumar aumenta la
deficiencia de vitamina C entre 30 a 50%.
No son raros los casos de escorbuto en los nios, pero esto sucede porque la
leche materna que se les suministra no tiene suficiente vitamina C para
mantenerlos. Hay tambin los preparados para lactantes estn fortificados con
vitaminas.
Para los adultos, una dieta con bajo contenido de vitamina C durante unos meses
puede provocar hemorragia en las encas, debajo de la piel (concretamente los
folculos del pelo que aparecen como hematomas) y a travs de las articulaciones.

Los sntomas de deficiencia de vitamina C para los nios incluyen dolor durante el
movimiento, prdida de apetito e irritabilidad, adems de retraso del crecimiento
seo, anemia y sangrado tambin pueden ocurrir.
El escorbuto se diagnostica en funcin de los sntomas de la persona. Pruebas de
sangre slo detectan niveles bajos de vitamina C. El tratamiento para el escorbuto
es la ingesta diaria de suplementos de vitamina C. Este es tambin el mismo
tratamiento para quienes sufren de anemia.
La vitamina D
La deficiencia en vitamina D tiene sus races en la exposicin inadecuada a la luz
del sol. Los trastornos lmite de la absorcin de los nutrientes en el cuerpo no
pueden fijar los metabolitos.
Su falta afecta tambin la mineralizacin sea haciendo los huesos ms dbiles.
En los nios puede presentarse raquitismo y en los adultos, osteomalacia, tambin
contribuye a la osteoporosis.
El raquitismo es una enfermedad infantil que se define como el crecimiento
impedido o deformidad de los huesos. La osteomalacia es un trastorno en el que
los huesos se vuelven ms delgados y se presenta en adultos. El msculo se
debilita y los huesos se vuelven frgiles. La osteoporosis es la condicin donde se
reduce la densidad mineral sea y torna los huesos ms frgiles.
El raquitismo es un problema de salud importante en los Estados Unidos. Esta es
la razn por qu los estadounidenses se les anima a beber leche. De hecho,
muchas celebridades, atletas e iconos polticos han prestado sus servicios en el
'GotMilk', anuncio para aumentar el consumo de leche.

La falta de vitamina D tambin est asociada a la susceptibilidad a otras

enfermedades como la tuberculosis, el cncer, la hipertensin arterial, la
esclerosis, el dolor crnico, la enfermedad periodontal, el trastorno afectivo
estacional, la depresin y la esquizofrenia.

LA VITAMINA E

Esterilidad en los machos y abortos en las hembras.

Distrofias musculares y degeneraciones nerviosas.

Dificultades para absorber y oxidar grasas

LA VITAMINA K

Disminucin de la formacin de protrombina, una protena indispensable para

la coagulacin de la sangre.

Enfermedades por exceso de vitaminas

Las vitaminas aunque son esenciales, pueden ser txicas en grandes cantidades.
Unas son muy txicas y otras parece que son inocuas incluso en cantidades muy
altas.
De todos son conocidas algunas de las enfermedades ms comunes que ha
sufrido y sufre el hombre por carecer de vitaminas en su alimentacin. No hace
falta enumerarlas, aunque tal vez algn da hablemos de algunas. Pero es que un
exceso de vitaminas en la alimentacin tambin resulta perjudicial, en ese caso
estaramos hablando de una intoxicacin.

Y es que todos relacionamos las vitaminas como algo bueno o muy bueno y de
ese modo no caemos en que tomar demasiadas vitaminas de un mismo tipo
puede perjudicarnos. Hoy os vamos a contar lo que produce esta intoxicacin a
causa de las vitaminas.

Exceso de Vitamina A:

Tambin se llama hipervitaminosis A y es debido a tener demasiada Vitamina A en

el cuerpo. Existen dos tipos de hipervitaminosis A:

Aguda: provocada por tomas un exceso de Vitamina A en un periodo

corto de tiempo

Crnica: toma de un exceso de Vitamina A pero durante un periodo ms

largo.

Sntomas ms frecuentes son:

Reblandecimiento de los huesos del crneo (se llama craneotabes en los

nios)

Osteoporosis

Visin borrosa en los nios

Dolor seo y entumecimiento

Fontanelas muy grandes en los bebs

Disminucin del apetito (anorexia)

Mareo, irritabilidad

Nuseas y vmitos

Visin doble

Somnolencia y fatiga

Dolor de cabeza (cefalea)

Impotencia en los varones

Cabello y piel frgiles: prdida de cabello, piel seca y amarillenta o

dermatitis seborreica

Hinchazn del tejido mamario en los hombres (ginecomastia)

Aumento del tamao del hgado y el bazo (hepatoesplenomegalia)

Tomar demasiada Vitamina A durante el embarazo puede causar un desarrollo

anormal en el feto y malformaciones.
El tratamiento comprende simplemente la suspensin del consumo excesivo de
Vitamina A. La mayora de casos se recuperan totalmente aunque, en ocasiones,
pueden quedar secuelas: osteoporosis, retraso del desarrollo, dao heptico y
renal o cncer de prstata

Exceso de Vitamina B1 o tiamina:

Slo se ha apreciado efectos txicos por incorporacin masiva de tiamina va
parenteral, no por va oral o digestiva.

Exceso de Vitamina B2 o riboflavina; no se han indicado casos de toxicidad.

Exceso de Vitamina B3 o niacina; los principales efectos desfavorables son

vasodilatacin, mayor utilizacin del glucgeno muscular, descenso de los
lpidos sricos y de la movilidad de los cidos grasos del tejido adiposo durante
el ejercicio.

Exceso de Vitamina B9 o cido flico; a nivel experimental, elevadas

cantidades de cido flico producen precipitacin de ste en el rin y el
consiguiente dao con hipertrofia del rgano. En la dieta un exceso de flico
(medicamentoso) puede interferir la absorcin de zinc.

Exceso de Vitamina B12 o cobalamina; no se han publicado casos de

toxicidad. Respecto a la toxicidad de las vitaminas liposolubles, se pueden
destacar los siguientes aspectos:

Exceso de Vitamina C; no se ha reconocido an efecto txico alguno derivado

de la ingestin de 1 g ms de vitamina C, cantidad que por otra parte alivia
los sntomas del resfriado comn y otras enfermedades respiratorias, aunque
dicho efecto txico puede aparecer, por lo que no se recomienda el consumo
de dosis elevadas de vitamina C como pauta usual para la poblacin, ante la
incertidumbre de establecer su lmite mximo de ingesta. Parece estar
relacionado con una mayor incidencia de litiasis renal por oxalatos (metabolito
de eliminacin renal de la vitamina).

Exceso de Vitamina D; se puede producir hipercalcemia y hipercalciuria,

provocando depsitos de calcio en tejidos blandos y daos renales y
cardiovasculares irreversibles

Exceso de vitamina E:
slo es txica con suplementos especficos de vitamina E y con dosis muy altas.
Tambin se conoce casos de intoxicaciones en esquimales al comer hgado de
mamferos marinos.

Exceso de vitamina K:
En el caso de la vitamina K su accin en condiciones normales es la de
ayudarnos a cicatrizar y parar las hemorragias, pero en exceso puede ser la
causante de anemias y hasta cabe la posibilidad de que llegue a verse afectado el
hgado por este exceso.
8. Ensayos de reconocimiento de vitaminas:
Las vitaminas, estn presentes en los alimentos y las cuales son designadas con
letras, son sustancias orgnicas que son necesarias para el correcto
funcionamiento

del

organismo.

El concepto de vitaminas, proviene del latn, vita (vida) e ina (sustancia). Estas
pueden ser consideradas, como sustancias heterogneas, las cuales son
imprescindibles para la vida del ser humano. Sin ellas, nosotros no podramos
vivir.
Las vitaminas, en nuestro organismo, actan como coenzimas y son parte de los
grupos prostticos de las enzimas. Son esenciales para diversos procesos
fisiolgicos, los cuales ocurren, como verdaderas reacciones bioqumicas; estas
reacciones requieren de vitaminas para llevarse a cabo. Como por ejemplo, la
conversin de la comida en energa, el fortalecimiento del sistema inmunolgico.

Materiales y reactivos.

- Tubos de ensayo.
- Zumo o refrescos de limn, naranja u otras frutas.
- 2,6 diclorofenol-indofenol (preparar con 24 horas de antelacin al 0.2% en agua
destilada).
- Gradilla.
- Cuentagotas.

1-

Procedimiento.

Colocar 2 mL de los extractos vegetales en los tubos de ensayo y aadir una

gota de 2,6 diclorofenol-indofenol

2-

Observar el proceso de cambio de color rojo (medio cido) a transparente al

captar los hidrgenos del cido ascrbico el Diclorofenol-indofenol.

3-

Comprobar la presencia de vitamina C en varios refrescos y zumos de frutas.

9. Conclusiones

Son sustancias orgnicas, de naturaleza y composicin variada. Se

necesitan en pequeas cantidades, aunque su presencia es imprescindible
para el desarrollo normal del organismo. El cuerpo necesita 13 vitaminas.
Son las vitaminas A, C, D, E, K y las vitaminas B (tiamina, riboflavina,
niacina, cido pantotnico, biotina, vitamina B-6, vitamina B-12 y folato o
cido flico).

En 1912 el bioqumico ingls F. Hopkins realizo experimentos que

demostraron la existencia en los alimentos de ciertas sustancias orgnicas,
desconocidas hasta entonces, indispensables para el desarrollo animal.
Sustancias a las que, posteriormente, el bioqumico C. Funk propuso

denominar Vitaminas.
En tan solo veinte aos (de 1928 a 1948) se identificaron todas las
vitaminas; se determin su estructura qumica; se produjeron de forma
sinttica en el laboratorio y se estableci su papel en los procesos

nutritivos.
Las vitaminas contribuyen en gran medida al buen funcionamiento del
organismo por lo que es de vital importancia su consumo, pero siempre
consulta a tu mdico y pregntale el tipo de vitamina que necesitas y las

cantidades para que tu cuerpo est saludable.

Las vitaminas deben ser ingeridas en dosis justas y de forma equilibrada
para el funcionamiento fisiolgico. El organismo humano no puede
sintetizar una gran parte de las vitaminas esenciales: por eso resulta
imprescindible obtenerlas a partir de la alimentacin.

10. Bibliografa

Qumica 11, POVEDA VARGAS, Julio Cesar. GUTIERREZ RIVEROS, Lilia.

Pginas 285 a 294.

Investiguemos Qumica 11. Pginas 187- 188.
Hacia la Qumica 2. Pginas 486 a 490.
Qumica General, SLABAUGH Y PARSONS. Pginas 443 a 457.
El Manual Merck novena edicin. Grupo Editorial OCEANO/CENTRUM

Pginas 1074 a 1091.

Braverrnan "Bioqumica de los Alimentos" Edit. Acribia Zaragoza.

Espaa1968.2.
http:iesgarciamorato.org/Bio%2520y%2520Geo/Pract_nutricion.htm3.
Salvador Badui Dergal Qumica de los Alimentos Editorial

PearsonEducacin. Tercera Edicin 1993.

T.P. Coultate Alimentos Qumica y sus Componentes. Editorial
Acribia.Zaragoza-Espaa.