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Elas E.

Aguirre Siancas
Doctorando en Neurociencias / Magister en Fisiologa Humana / Cirujano-Dentista
Facultad de Odontologa
UNMSM

VLVULAS AURCULOVENTRICULARES

VLVULAS SEMILUNARES

Apertura amplia

Abertura menor
La sangre se mueve con mayor

La sangre se mueve con poca

velocidad y presin

velocidad y presin

Golpe seco

Cierre suave

Ms rigidez que las AV

TONOS CARDIACOS

S1

Se
originan
por la
vibracin que producen en
las estructuras cardiacas el
cierre de las vlvulas y la
turbulencia de la sangre

Vibracin de las vlvulas AV tensas inmediatamente

despus de cerrarse, junto con la vibracin de la sangre


adyacente, paredes del corazn y vasos de alrededor

rea mitral

S1
Ruido lup

S2
Procede al cierre sbito de las vlvula semilunares, la

vibraciones generadas en las paredes arteriales se


transmiten principalmente a lo largo de las arterias

Inicio de la sstole
~ 0.15 seg
25 - 45 Hz

S2
Ruido dub
Inicio de la distole

S3
Coincide con periodo de llenado ventricular rpido y se

debera a las vibraciones producida por la entrada


rpida de sangre

~ 0.12 seg
50 - 150 Hz

S3
Final del primer tercio de la distole
0.04 - 0.08 seg
Ruido dbil y bajo
En la tercera parte de las personas

S4
Este ruido se produce cuando las aurculas se contraen,

y al parecer, se debe al ingreso de la sangre a los


ventrculos casi llenos

S4

DESDOBLAMIENTO DE S1

Final de la distole
0.04 - 0.08 seg
Ruido dbil y bajo
En la cuarta parte de las personas

DESDOBLAMIENTO DE S2

RUIDOS CARDIACOS

SOPLOS CARDIACOS
Soplo sistlico de eyeccin:
Flujo turbulento por las vlvulas sigmoideas estenosadas

Soplo diastlico de llenado:


Flujo turbulento por las vlvulas AV estenosadas

Soplo sistlico regurgitante:


Flujo retrgrado por las vlvulas AV insuficientes

Soplo diastlico regurgitante:


Flujo retrgrado por las vlvulas sigmoideas
insuficientes

SOPLOS CARDIACOS Y EL EMBARAZO

FONOCARDIOGRAMAS

El aumento del gasto cardiaco puede producir un soplo

eyectivo fisiolgico

REQUERIMIENTOS BASALES DE O2 TISULAR

Al

FISIOPATOLOGA
DEL
SHOCK CIRCULATORIO

El gasto promedio de O2 tisular es ~ 250 - 300 mL/min.

realizar el

El corazn y el encfalo tiene una extraccin mxima de

organismo una mayor actividad el

incremento en el consumo de oxgeno se compensa:

El aporte de O2 a los tejidos es ~ 1000 mL/min

oxgeno en condiciones basales

1) Aumentado la extraccin de oxgeno


2) Aumentando el gasto cardiaco

Debido a ello los incrementos en la demanda en dichos

rganos se suplen con el aumento del gasto cardiaco

CONCEPTO
Si aumentando el gasto cardiaco o aumentando la

extraccin mxima de O2, no alcanza para satisfacer las


demandas, el organismo ingresa en una deuda de O2

Shock puede definirse en un sentido general como un

desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2

Metabolismo Anaerobio

ETAPAS DEL SHOCK CIRCULATORIO


Dicho desequilibrio se debe a alguna anormalidad del

sistema circulatorio debido a un gasto cardiaco

Etapa no progresiva

disminuido en forma relativa o del todo insuficiente

Etapa progresiva

Shock reversible

Etapa irreversible

Shock refractario

SISTEMA RAA

MECANISMOS
COMPENSADORES

SHOCK NO PROGRESIVO
Activacin de los mecanismos compensadores

SHOCK IRREVERSIBLE

SHOCK PROGRESIVO
Insuficiencia vasomotora

Liberacin de abundante enzimas destructoras

Depresin cardiaca

Irreparable dao tisular

Liberacin de toxinas por los tejidos isqumicos

Deplecin de reservas celulares de ATP

Permeabilidad capilar aumentada

Acidosis grave

Trombosis de los pequeos vasos

TIPOS DE SHOCK CIRCULATORIO


Shock hipovolmico

SHOCK HIPOVOLMICO
Volumen inadecuado de sangre para llenar el sistema

vascular

Shock distributivo
Shock cardiognico
Shock obstructivo

CAUSAS

CARACTERSTICAS

Hemorragia

Hipotensin

Prdida de lquidos por va digestiva

Pulso rpido y filiforme

Diabetes inspida

Piel fra y plida

Quemaduras

Sed intensa y respiracin rpida


Volumen disminuido de orina y acidosis lctica

REACCIONES COMPENSADORAS
Venoconstriccin

SHOCK DISTRIBUTIVO
Incremento en el tamao del sistema vascular producido

por vasodilatacin en presencia de un volumen sanguneo


Aumento del movimiento del lquido intersticial a los

capilares

normal

Secrecin aumentada de eritropoyetina


Estimulacin de los quimiorreceptores carotdeos y

articos

CAUSAS

ANAFILAXIA

Anafilaxia

Reaccin antgeno anticuerpo

Sepsis

Intervienen basfilos y mastocitos

Desmayo (shock neurognico)

Aumento de la capacidad vascular


Dilatacin de las arteriolas
Aumento de la permeabilidad capilar

SHOCK NEUROGNICO
Depresin del centro vasomotor

SHOCK SPTICO
Por toxinas bacterianas

Lipotimia o pre sincope

Liberacin de TNF, IL-1, IL-6, factor activador de plaquetas

Desmayo o sncope

Sntesis de NO y vasodilatacin
Microtrombosis
Hipoxia celular y acidosis lctica

REGULACIN DEL TONO MUSCULAR


En el shock sptico la hipotensin ocurre por falla en el

msculo liso vascular para mantener la vasoconstriccin

SHOCK CARDIOGNICO
Se observa cuando el corazn es incapaz de generar un

gasto cardiaco adecuado a las necesidades tisulares, por


falla en la funcin de bomba

CAUSAS
Afecciones en el sistema de conduccin

CARACTERSTICAS
Afecta fundamentalmente la contractilidad miocrdica

en forma aguda
Afecciones miocrdicas
Afecciones valvulares

Taquicardia y vasoconstriccin perifrica

Aumento del volumen residual con congestin cardiaca

y pulmonar

SHOCK OBSTRUCTIVO
Gasto cardiaco inadecuado como resultado de la

obstruccin al flujo sanguneo en los pulmones o el


corazn

CAUSAS
Enfermedades del pericardio.
Tromboembolia pulmonar.
Estenosis artica.

FISIOLOGA DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK


CIRCULATORIO
Terapia sustitutiva:
Transfusin de sangre completa

En el caso del shock cardiognico la terapia consiste en

apuntalar la funcin contractil miocrdica

Administracin de coloides

Albmina

Reducir el exceso de precarga por va urinaria o

produciendo vasodilatacin

Administracin de cristaloides

Soluciones fisiolgicas

Terapia medicamentosa:
Uso de simpaticomimticos:

Shock anafilctico
Shock neurognico

Uso de bloqueadores de los canales KATP

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