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SINDROME NEFRITICO: es un cuadro clnico caracterizado por hematuria,

HTA y edema. Pero se presenta dems proteinuria moderada e insuficiencia


renal, es decir oliguria ms aumento de la urea y creatinina.
Siempre va haber insuficiencia renal porque es un dao de la nefrona (todo
el glomrulo).
La proteinuria que hay en el sndrome nefrtico es de tipo NO SELECTIVA,
quiere decir que van a salir albumina y inmunoglobulinas.
El sndrome nefrtico agudo se define por la presentacin brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y
edemas, acompaados de deterioro de la funcin renal en grado variable, y con frecuencia se
asocia hipertensin. La expresividad clnica puede ser ms o menos acusada o incluso cursar de
forma inadvertida, y habitualmente su evolucin es a la curacin sin secuelas. Debido a que la lesin
histolgica asienta fundamentalmente en los glomrulos y a que las manifestaciones clnicas con
frecuencia van precedidas de una infeccin estreptoccica, se entiende que los trminos
glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE) y sndrome nefrtico
agudo con frecuencia se utilizan en la prctica clnica para aludir al mismo proceso. El curso clnico
y la lesin histolgica mejor estudiados corresponden a la afectacin glomerular tras la infeccin por
el estreptococo del grupo A, y a ella nos referiremos en lo sucesivo como prototipo del sndrome
nefrtico agudo.

ETIOLOGIA:
RENAL
o Glomerulo nefritis:
G.N Hereditarias
G.N con inmunoglobulina A
G.N rpidamente progresiva
Glomrulo nefrosis
G.N membrana progresiva
EXTRA-RENAL
o Post-infecciosas sobre todo por el estreptococco betahemolitico grupo A, streptococco pneumoneae
o Causas virales: hepatitis B, C, herpes zoster con
citomegalovirus
o Parasitos: paludismos, toxoplasmosis
o Otras causas: enfermedades de tejido conectivo LES,
enfermedad de taka jasu
o Causas hematolgicas: trombocitopenia ideopatica, sndrome
urmico-hemolitico

La expresin clnica del sndrome nefrtico agudo es consecuencia de una lesin glomerular
debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la
manifestacin de la afectacin renal asociada a una enfermedad sistmica. En la tabla 1 se
mencionan los procesos implicados en la presentacin de un sndrome nefrtico agudo 1,2. De todos
ellos, el principal responsable es el origen postinfeccioso, especialmente postestreptoccico.
Otros agentes infecciosos que pueden producir un sndrome nefrtico se detallan en la tabla 2. Un
germen se considerar agente etiolgico cuando exista una asociacin temporal de la afectacin
renal y el proceso infeccioso en el que o bien se aisl el germen o se document un aumento del
ttulo de anticuerpos especficos, o bien se identific por medio de su antgeno o anticuerpo
especfico en el glomrulo biopsiado. No obstante, hay que sealar que estos criterios aplicados
estrictamente slo permiten establecer el diagnstico etiolgico en unas pocas infecciones: por un
lado, la enfermedad renal se presenta de forma diferida con relacin a la infeccin que la ha

originado y pocas veces se realiza el aislamiento del germen responsable; por otra parte,
difcilmente se determinarn los anticuerpos especficos sin conocer la causa posible, y por ltimo,
la resolucin espontnea de la gran mayora de los sndromes nefrticos explica el carcter
excepcional del estudio histolgico en el que se pudieran identificar los antgenos o anticuerpos
especficos del germen. Sin embargo, en el caso del estreptococo betahemoltico, bien por medio
de su aislamiento o a travs de la identificacin de un aumento del ttulo de anticuerpos
especficos, es posible conocer su etiologa.

FISIOPATOLOGIA:
Afectacin de todo el nefrona (glomrulos, tbulos y tejido
intersticial).
Existe proliferacin endotelial y epitelial del glomrulo
Se presenta exudado hemorrgico en la capsula de gowman y en los
tbulos
Hay degeneracin y colagenizacion de la membrana basal
Hay aderencia de las asas glomerulares
La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por
inmunocomplejos circulantes y formados in situ. Existe lesin glomerular
que produce una disminucin de la filtracin glomerular, lo que ocasiona
oliguria y elevacin de las cifras plasmticas de urea y creatinina. La
disminucin del filtrado glomerular provoca retencin hidrosalina que se
traduce en expansin de volumen extracelular y, en consecuencia, en
edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensin arterial.

SINTOMAS:

Hematuria, no hay coagulos, rojo oscuro


Examen completo de orina hay cilindros hemticos
Hay edema , debido a la retension de liquidos
Existe la HTA que es moderada
Proteinuria mayor de 1 gr /24 h
Existe oliguria por aumento de la urea y creatinina
Cefales
Malestar general
Visin borrosa
Dolor articular muscular
Nause, vomitos
Somnolencia
Confusin

DIAGNOSTICO:

Cuadro clnico
Examen completo de orina: cilindros hemticos
Proteinuria en 24 h: mayor a 1 gr
Aumento de urea y creatinina
Biopsia renal- diagnostico definitivo

Medidas generales
En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presin arterial, los
edemas y la situacin cardiovascular. La dieta debe ser hiposdica estricta con restriccin de
lquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaa de insuficiencia
renal y oliguria, se restringirn los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1
g/kg/24 h) y normo o hipercalrica. Es importante hacer un balance hdrico y diettico diario. Los
controles analticos se realizarn segn la evolucin clnica.
Medidas farmacolgicas
Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa. La erradicacin del estreptococo no influye
en la evolucin de la enfermedad renal, pero evita el contagio y la presentacin de nuevos casos.
Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 das o penicilina benzatina por va
intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis nica). En pacientes alrgicos se emplear
eritromicina por va oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 das.
Los diurticos de asa estn indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clnica (edemas e
hipertensin arterial), o si radiolgicamente encontramos signos de insuficiencia cardaca
congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en sobrecargas leves o
moderadas; en casos ms graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/da.
Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos no se consigue controlar la presin
arterial, se asociarn frmacos antihipertensivos: con accin vasodilatadora como la hidralazina a
dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va oral; antagonistas del calcio como el nifedipino (0,25-2
mg/kg/da), en 2 o 3 dosis. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina no estn
indicados porque incrementan las concentraciones de potasio.
Excepcionalmente estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos, ya sea
por crisis hipertensivas, encefalopata hipertensiva o edema agudo de pulmn. En estos casos se
usan vasodilatadores: nitroprusiato en perfusin intravenosa (0,5-8 g/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h)
o bloqueadores alfa y beta como el labetalol (1,3 mg/kg/h por va intravenosa o 4 mg/kg/da en 1 o
2 dosis por va oral).
Si cursan con insuficiencia cardaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que no responden al
tratamiento conservador, ser indicacin de dilisis peritoneal o hemodilisis