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INTOXICACIN POR TXICOS MINERALES E INORGANICOS

ARSNICO
Este elemento se halla ampliamente distribuido en la naturaleza y su poder txico vara
considerablemente de acuerdo con su composicin qumica y solubilidad.
El arsnico forma dos grupos de compuestos, los tri y pentavalentes. Los primeros son
mucho ms txicos que los segundos y se cree que estos ltimos al ser ingeridos, deben
pasar a trivalentes para ejercer su efecto txico.
En la prctica corriente, las formas ms peligrosas estn relacionadas con el uso de este
metal para baos en ovinos y bovinos y como conservadores de lanas; tambin pueden
crear estados de toxicidad cuando se los utiliza como herbicidas y defoliantes.
Una fuente comn de intoxicacin se refiere a los arsenicales orgnicos cuando se los
administra a los animales en forma farmacolgica como tnicos generales,
encontrndose entre ellos acetarsol, salvarsn, sulfarsfen. etc.
Absorcin y excrecin
Entre los arsenicales inorgnicos, el arsenito de sodio, sal muy soluble, se absorbe
rpidamente en el tracto digestivo, como as tambin por la piel, mientras que el trixido
de arsnico, poco soluble, se absorbe muy lentamente y, en general, se excreta sin
modificaciones por las heces.
Entre los orgnicos, es poco lo que se sabe sobre su absorcin intestinal; el cido
arsnico, administrado a cerdos, se acumula en los tejidos en forma tal que se hace
metablicamente inerte.
Los arsenicales son excretados por orina, heces, transpiracin y leche. Una de las
formas ms rpidas de excrecin se realiza por va urinaria, ya que a las 5 a 6 horas
luego de la ingestin del txico, se lo puede detectar en orina.
Toxicidad
Las dosis de los arsenicales inorgnicos considerados txicos para algunas especies son
las siguientes:

Sintomatologa
Las intoxicaciones sobreaguda* pueden llevar a la muerte tan rpidamente que no es
detectable signo alguno de enfermedad. Ya que su curso tiene una duracin de 12 a 18
horas. Algunos de los sntomas que pueden llegar a reconocerse son: dolor abdominal
intenso, colapso, tambaleo, parlisis y muerte. En las agudas, los sntomas son sialorrea,
vmitos, clicos, diarrea sanguinolenta, colapso y muerte. En casos subagudos pueden

coexistir sntomas adicionales de convulsiones, depresin y temperatura subnormal,


poliuria y hematuria. Sntomas adicionales de convulsiones, depresin y temperatura
subnormal, poliuria y hematuria.
Lesiones
Lo ms significativo de esta intoxicacin es la intensa inflamacin del tracto digestivo,
sobre todo estmago y abomaso, con equimosis y hemorragias.
Diagnstico
El hecho de haber estado en contacto con los arsenicales, bajo cualquier aspecto,
sumado a la aparicin sbita de vmitos y diarreas con dolor abdominal, permite la
sospecha de la accin irritativa del txico. La intoxicacin crnica es difcil de
diagnosticar, necesitando para estos casos la determinacin qumica del txico en orina.
Tratamiento
La secuencia a seguir en este aspecto es la siguiente:
a)
b)
c)
d)
e)

Induccin al vmito, si la ingestin del txico fue reciente.


Lavado gstrico, dem a lo anterior.
Enemas y purgantes salinos.
Emolientes.
Antdotos especficos.

COBRE
Las sales de cobre se emplean mucho en agricultura y ganadera, siendo la ms
conocida el sulfato de cobre, utilizado para pulverizaciones, como antiparasitario
interno contra la faciolasis, la gastritis parasitaria y el pietn. Tambin esta sal se emplea
en el tratamiento de las deficiencias de cobre, pudiendo en estos casos sobrepasar la
dosis teraputica e instalar una intoxicacin.
Absorcin y excrecin
El cobre se absorbe en el intestino delgado y pasa a la circulacin siendo transportado
por protenas plasmticas, como la ceruloplasmina, para ser utilizado o depositado
fundamentalmente en el hgado. La excrecin se realiza por tres vas: la fecal, en un 98
%, la urinaria- 1 a 2 %, y el resto lo hace por la leche.
Es bien conocido que existen algunos elementos como el Molibdeno y los sulfatos que
interfieren en su metabolismo ya sea disminuyendo su absorcin o dificultando su
depsito.
Toxicidad

Sintomatologa

Intoxicacin aguda

Por lo general es rara, los sntomas ms frecuentes son nuseas, vmitos, sialorrea,
diarreas, clicos, cuadros convulsivos, parlisis y muerte. Las lesiones ms
significativas son de gastroenteritis. El diagnstico es difcil ya que los sntomas no son
patognomnicos.

Intoxicacin crnica

Es la forma ms frecuente ya que las dosis teraputicas continuas pueden provocar la


intoxicacin. La acumulacin de cobre extra en el hgado produce lesiones que llevan a
la necrosis heptica, pudiendo aparecer un sndrome ictrico por aumento de la
bilirrubinemia dada por la insuficiencia heptica y por la hemlisis concurrente.
Diagnstico
Como ya se ha mencionado, en las formas agudas es bastante difcil el diagnstico. En
las formas crnicas, la presencia de ictericia y el anlisis de orina ms la anamnesis,
podran orientarlo. La confirmacin del diagnstico estara vehiculizado a la
determinacin de la cupremia y los depsitos hepticos de cobre. Las pruebas
funcionales hepticas, en lo que concierne al enzimograma y pigmentos, podran ser de
ayuda ante las insuficiencias hepticas de este origen.
Tratamiento
Debido a las acciones antagnicas reconocidas de los sulfatos y el molibdeno, es que se
utiliza estas sales como nicos medios teraputicos para esta intoxicacin. Es de hacer
notar, que una vez aparecida la sintomatologa, los tratamientos son inefectivos.
CIANURO (CIDO PRSICO)
Es uno de los venenos ms txicos y de ms rpida accin. Qumicamente se puede
presentar en forma de cidos, como el cianhdrico, o sales de sodio y de potasio. La
fuente ms importante en los herbvoros proviene de los vegetales, ya que algunos de
stos contienen glucsidos que de por s no son txicos pero cuando se ponen en
contacto con una enzima que los hidroliza, se libera el cido cianhdrico, el cual ejerce
el efecto txico.
Las otras fuentes de intoxicacin, algo menos frecuentes, estn dadas por las sales del
cianuro utilizadas como pesticidas o como agentes dainos intencionales que pueden
afectar a los animales pequeos.
Absorcin y excrecin
Las vas de entrada al organismo son fundamentalmente el aparato digestivo y el
respiratorio. Una vez absorbido, sufre un proceso de destoxicacin con formacin de
tiocianatos, los cuales son eliminados en mayor proporcin por va urinaria.
Dosis txica

cido cianhdrico (va oral): 2 mg/Kg.


Cianuro de potasio (va bucal): 2 mg/Kg.

Estas dosis son aplicables a la mayora de las especies, haciendo notar que los
glucsidos cianogenticos son ms txicos en los rumiantes que para los herbvoros
monogstricos ya que estos ltimos inactivan a la enzima liberadora de cido
cianhdrico por medio del jugo gstrico.
Sintomatologa
Debido a su rpida absorcin, los sntomas aparecen ya a los 15 minutos de ingestin
del txico y pocos minutos despus suele producirse la muerte. Los sntomas que suelen
describirse, estn encuadrados dentro del sndrome hipxico, como ser convulsiones,
respiracin disneica, con boca abierta; salivacin profusa; opisttonos, midriasis;
timpanismo gaseoso en algunos casos, llegando a la apnea y muerte. Las lesiones ms
significativas son: congestin capilar, sangre incoagulable y de color rojo rutilante por
el elevado contenido de oxgeno, y al abrir el abdomen se percibe un olor caracterstico
a almendras amargas.
Diagnstico
Debido a que los sntomas son caractersticos de una hipoxia, que puede tener diversos
orgenes, se hace necesaria la bsqueda del txico para clasificarla dentro de las
histotxicas. Para tal efecto, se recomienda el anlisis de los pastos, contenido ruminal,
gastrointestinal, sangre y algunos tejidos parenquimatosos como el heptico y muscular.
En los casos de sospecha de intoxicacin con cido cianhdrico en rumiantes, lo ms
utilizado es la prueba del cido pcrico para determinar la presencia de cianuro en pastos
y lquido ruminal.
Tratamiento
La base del tratamiento est dirigida a disminuir la toxicidad y aumentar su eliminacin
por va renal. Para lograr el primero de los efectos, se utiliza el nitrito de sodio, que
convierte parte de la hemoglobina en metahemoglobina, combinndose sta con el
cianuro, formndose cianometahemoglobina prcticamente atxica. Para cumplir la
segunda parte del tratamiento, se administra tiosulfato sdico como agente donante de
grupos tiol, con la resultante de tomar el cianuro de la cianometahemoglobina para
formar tiocianatos fcilmente excretables en orina.
FLOR
El flor es un elemento no metlico presente universalmente en variadas
concentraciones en los suelos, aguas, atmsfera, vegetales y tejidos animales. La forma
ms comn de presentacin es la de fluoruro. Las intoxicaciones con flor se pueden
presentar bajo dos cursos clnicos: a) agudas, poco comunes y son producidas, en
general, por ingestin masiva de rodenticidas, insecticidas y antiparasitarios que
contienen este elemento, b) Crnicas (fluorosis) mucho ms comunes que la forma
anterior. Estn dadas fundamentalmente por la contaminacin de suelos y aguas que
producen el cuadro de la fluorosis crnica endmica.
Absorcin, excrecin y metabolismo

La mayor parte del flor ingerido se deposita en forma lenta en huesos y dientes. Los
trastornos suelen aparecer una vez que el tejido seo fue saturado de flor, ocurriendo
esto en aproximadamente un ao.
Sintomatologa

Aguda: Como ya se ha mencionado, esta forma es poco comn y las drogas ms


descritas como agentes txicos son el fluoroacetato de sodio (1080) y el fluoruro
de sodio. Los signos clnicos suelen aparecer 30 minutos luego de la ingestin y
se pueden visualizar gastroenteritis, excitacin, sialorrea, convulsiones clnicas
e incontinencia de orina y fecal.
Crnica (florosis): Es la ms comn siendo caracterstico el moteado y la
abrasin del diente u ostodistrofia, laminitis intermitente y aumento de la
excrecin de flor por orina. Las lesiones dentales ms frecuentes se presentan
en el diente en desarrollo, con manifestaciones de cambio en el color, erosiones
y estructura anormal. Las lesiones seas que se observan son: porosis,
hiperostosis, osteofitosis y osteomalacia. Todas estas lesiones se observan ms
comnmente en medial del tercio proximal de los huesos metatarsianos,
metacarpianos y la mandbula.

Diagnstico
En las intoxicaciones agudas, es difcil el diagnstico si no se conoce la fuente de flor
intoxicante, ya que la sintomatologa no es patognomnica. En las formas crnicas, el
diagnstico se casa en la riqueza de los sntomas que son algo mis caracterizados,
sumado j la confirmacin de la contaminacin de pastos y aguas y la posibilidad d*
medicin del flor urinario, ya que valores por encima de 15 ppm consideran
indicativos de ingestin aumentada de flor.
Tratamiento
No se conocen sustancias que acten neutralizando la accin del txico. Algunos
frmacos pueden en parte disminuir sus efectos txicos, como el sulfato y cloruro de
aluminio, aluminato y carbonato de calcio.
PLOMO
El plomo es un agente frecuente de envenenamiento en los animales domsticos. Los
diversos compuestos de plomo (tetrxido, carbonato, sulfato, cromato, arseniato, etc.),
forman parte de varios elementos y sustancias a los cuales los animales pueden tener
acceso, como por ejemplo pinturas, caeras, cemento, herbicidas y tambin puede
deberse al consumo de pasturas y aguas contaminadas en las vecindades de las plantas
industriales.
Absorcin, excrecin y metabolismo
El ingreso de plomo al organismo se hace casi exclusivamente por va oral. De la
cantidad ingerida, solamente el 2 % es absorbido a nivel intestinal, eliminndose el resto
con las heces. La mayor parte de lo absorbido circula por la vena porta hasta llegar al
hgado, en donde se deposita; este rgano gradualmente va liberando el plomo hacia las
vas biliares, volcndose luego al intestino.

Sintomatologa

Intoxicacin aguda: Los sntomas suelen aparecer a los 2 o 3 das luego de la


ingestin del txico y los mismos se relacionan con lesiones gastroentricas y
nerviosas. Se describen dolor abdominal, vmitos con sialorrea y accesos
convulsivos que semejan en el perro el cuadro encefaltico de la enfermedad de
Garre.
Intoxicacin crnica (saturnismo) Este tipo de intoxicacin se observa ms
frecuentemente en carnvoros y quidos. Los sntomas son menos explosivos y
en el caballo se describe emaciacin, deformaciones en los carpos, paresia del
tren posterior, ictericia y ronquido larngeo por la parlisis de los msculos
homnimos, y en los carnvoros se debe agregar la aparicin de una lnea azul en
las encas, conocida como "lnea de plomo" o lnea de Bortn, debido a la
formacin de un compuesto de sulfuro de plomo.

Diagnstico
En las formas agudas se hace algo dificultoso debido a la falta de patognomnica de los
sntomas, ya que se las puede confundir con otras enfermedades que cursan con
sntomas nerviosos como la tetania hipomagnesmica, acetonemia, encefalitis,
sndromes epilpticos, ttanos, etctera. En las formas crnicas lo nico caracterstico
sera la aparicin de la lnea de plomo en las encas; esto sumado a la anemia, puntillado
basfilo eritrocitario y los sntomas generales, facilitan en algn grado el diagnstico.
Tratamiento
En las formas agudas, el tratamiento generalmente es ineficaz debido a la rapidez con
que se produce la muerte luego de la aparicin de los sntomas. En este perodo lo ms
importante es tratar de evitar la absorcin del txico en el intestino mediante la
administracin de purgantes, emticos y lavados gstricos.
En las formas crnicas lo que se persigue es eliminar el plomo de los tejidos e
incrementar su eliminacin por va urinaria y biliar. Para ello, el agente de eleccin es el
edetato de calcio (EDTA-Ca).
MERCURIO
La intoxicacin por este metal se puede dar por dos formas de compuestos: uno
relacionado con el mercurio metlico, y sus sales inorgnicas, y el otro con los
compuestos orgnicos.
Los compuestos inorgnicos, se utilizaron mucho en el pasado como agentes
antispticos, purgantes y antiparasitarios. Entre ellos se describen al xido amarillo de
mercurio, yoduro de mercurio nitrato de mercurio, cloruro mercrico y cloruro
mercurioso (calorado).
Los compuestos orgnicos se pueden dividir en dos grandes grupos: 1) los antispticos y
diurticos, como el mercuriocromo tiomersal, mersalil, etc., usados en medicina; 2)
corresponden a los utilizados en agricultura, como fungicidas, entre los que se
encuentran el acetato de metil mercurio, cloruro de etil mercurio etctera.

Absorcin y excrecin
El mercurio se absorbe fcilmente por la piel intacta pudiendo intoxicarse cuando se
colocan estos derivados en forma de pomadas o lquidos en grandes cantidades con
fines teraputicos En los carnvoros este cuadro se vera agravado por el lamido de estos
animales sobre las superficies tratadas con estos antispticos.
Sintomatologa
La sintomatologa a describir corresponde a las formas agudas, que son las ms
frecuentes. La accin fundamental es la corrosiva con sndrome gastroentrico
acompandose varios das despus con estomatitis y necrosis tubular aguda. Debido a
la potente accin corrosiva, la muerte suele producirse rpidamente por shock.
Diagnstico
Se basa en la anamnesis, los sntomas y la posible comprobacin qumica del txico en
el contenido gastrointestinal, hgado y rin.
Tratamiento
Para que sea efectivo, debe actuarse casi de inmediato a la ingestin del txico. Dentro
de los 10 a 15 minutos luego de la ingestin se deben realizar lavajes de estmago con
sustancias que precipiten al mercurio, como el tiosulfato de sodio. Si la absorcin del
txico fue por va tegumentaria, se la debe limpiar con agua y jabn.
FOSFORO
El fsforo blanco y el amarillo se utilizaron en el pasado como raticidas, siendo
reemplazados en la actualidad por otros compuestos qumicos. Existe otro compuesto,
conocido como fsforo rojo, que no ejerce efecto txico alguno.
Absorcin y excrecin
Finamente dividido, se absorbe como tal en el intestino delgado. Una vez absorbido,
circula como fsforo libre oxidndose posteriormente para convertirse en fosfato. Parte
de lo ingerido se elimina por el aire espirado al que le da un olor caracterstico.
Sintomatologa
Se suelen observar clicos y vmitos, seguidos de un perodo de aparente recuperacin
que dura de 3 a 4 das, luego de lo cual vuelven a aparecer los sntomas. En este ltimo
perodo suele aparecer un sndrome ictrico y nervioso con cuadros convulsivos y
muerte. Las lesiones pueden comprender gastroenteritis, degeneracin grasa Heptica,
hemorragias generalizadas con tranca ictericia, probablemente de origen hepatocelular.
Diagnstico
Los sntomas clnicos y las lesiones no son caractersticas, excepto el olor a fsforo en
el aire espirado debindose confirmar mediante la determinacin qumica del fsforo en
el contenido Gastrointestinal.
Tratamiento

Apenas ingerido el txico, se debern indicar los vomitivos y los lavajes gstricos con
sulfato de cobre al 0,4 %, con el fin de tratar de formar una sal inerte, como el fosfuro
de cobre. Con el fin de acelerar su eliminacin, tambin se recomiendan los purgantes
salinos, como el sulfato de sodio o de magnesio.
TALIO
Las sales de talio, en particular el acetato y sulfato, se emplean con frecuencia como
agentes rodenticidas y, por este motivo, son posibles causas de envenenamiento. Las
especies ms afectadas son el perro y el gato, ya que tienen la posibilidad de estar en
contacto directo con el txico.
Absorcin y excrecin
Se absorbe rpidamente por piel e intestino entre 2 a 4 h, y se distribuye uniformemente
por todos los tejidos en los que se metaboliza lentamente. Su excrecin se lleva a cabo
fundamentalmente por va urinaria, eliminndose un 40 % en la primera semana,
mientras que el resto tarda alrededor de 1 mes.
Sintomatologa
Debido a esa amplia distribucin, se afectan diversos parnquimas de la economa
animal, siendo los primeros sntomas, en las formas agudas, gastroenteritis, depresin y
anorexia. En este perodo pueden aparecer signos de recuperacin o, de lo contrario, la
muerte ocurre generalmente dentro de las 48 horas. En los casos subagudos, se observan
los mismos sntomas, algo menos notorios; son caractersticos el enrojecimiento y la
ulceracin de la mucosa bucal y sntomas nerviosos como contracciones musculares,
parlisis y convulsiones.
Tratamiento
En los casos agudos, el objetivo tiende a no permitir la absorcin del txico mediante
los laxantes, enemas y lavados gstricos. Si el paciente es observado dentro de las 36 h
de la ingestin, la dietiltiocarbazona (ditizona) puede ser de utilidad, ya que acta
quelando el Talio circulante; la dosis es de 50 70 mg/kg por va oral durante 1 semana.
Si el animal enfermo ha pasado un perodo mayor de 36 horas luego de la ingestin, se
asume que el talio se halla fuertemente ligado a los tejidos con la resultante de que la
ditizona ya no ejercera el efecto buscado. Para estos casos, es aconsejable la
administracin de azul de Prusia a dosis de 100 mg/kg, 3 veces por da durante 1
semana.
ENVENENAMIENTO POR NITRATOS Y NITRITOS
Muchas especies son sensibles al envenenamiento por nitratos y nitritos, pero el ganado
bovino es afectado con mayor frecuencia. Los rumiantes son especialmente vulnerables
debido a que la flora del herbario reduce el nitrato a amonaco, dando como producto
intermedio nitrito, que es aproximadamente 10 veces ms txico que el nitrato.
La intoxicacin aguda se manifiesta principalmente por formacin de metahemoglobina
(el ion nitrito en contacto con eritrocitos reacciona con la hemoglobina para formar una
metahemoglobina estable) y anoxia resultante. Podran ocurrir efectos secundarios
debido a la accin vasodilatadora del ion nitrito sobre el msculo liso vascular.

Etiologa
Los nitratos y/o nitritos se usan en las mezclas para encurtido y curacin de las carnes
conservadas, en ciertos aceites de mquinas y tabletas contra la oxidacin, en la plvora
y los explosivos, y en los fertilizantes, pudiendo servir tambin como agentes
teraputicos para ciertas enfermedades no infecciosas, por ejemplo en el
envenenamiento por cianuro. Las toxicosis ocurren con mayor frecuencia en animales
domsticos no aclimatados debido a la ingestin de plantas que contienen nitrato en
exceso, pero tambin por la ingestin accidental de fertilizante u otros agentes qumicos.
El agua con concentraciones elevadas de nitrato y contaminacin coliforme significativa
tiene un potencial mayor que otros nitratos o bacterias por s solos, para afectar
adversamente la salud y reducir la productividad. Las prdidas en animales de granja
han ocurrido durante el tiempo fro debido a los efectos concentrantes de la congelacin,
que aumenta el contenido de nitrato del agua restante en los tanques destinados a los
animales.
Hallazgos clnicos
Los signos de envenenamiento por nitrito normalmente aparecen sbitamente debido a
hipoxia tisular y presin arterial baja como consecuencia de vasodilatacin. Los signos
precoces de toxicosis incluyen latidos rpidos y dbiles, temperatura corporal
subnormal, temblores musculares, debilidad y ataxia. Rpidamente se desarrollan
membranas mucosas cianticas, de color pardo. Es comn observar respiracin
dificultosa y rpida, as como ansiedad y miccin frecuente. Algunos animales
monogstricos, normalmente debido a exposicin excesiva al nitrato a partir de fuentes
no vegetales, exhiben salivacin, vmitos, diarrea, dolor abdominal y hemorragia
gstrica. Los animales afectados pueden morir sbitamente sin mostrarse previamente
enfermos, desarrollando convulsiones anxicas terminales dentro de una hora, o bien
despus de un curso clnico de 12 a 24 horas o ms.
Lesiones
La sangre que contiene metahemoglobina normalmente tiene un color pardo
chocolateado, aunque tambin pueden observarse tonalidades rojo oscuras. Se pueden
observar hemorragias en puntos o mayores en las superficies serosas.
Diagnstico
La exposicin a un exceso de nitrato puede evaluarse por anlisis de laboratorio
buscando el compuesto tanto en muestras tomadas antes como despus de la muerte.
Los valores elevados de nitrato y nitrito en las muestras tomadas despus de la muerte
pueden ser un hallazgo incidental e indicar solamente exposicin y no toxicidad. La
muestra preferida previa a la muerte es el plasma, ya que algo del nitrato conjugado a
protenas plasmticas puede perderse en el cogulo si se recoge suero. Otras muestras
adicionales posteriores a la muerte sea de toxicosis o abortos, incluyen lquidos
oculares, lquidos pleurales o torcicos fetales, contenido del estmago fetal y lquido
uterino materno. Todas las muestras deben congelarse en recipientes limpios de material
plstico o de vidrio antes de presentarse para anlisis, excepto cuando se recoge sangre
entera para anlisis de metahemoglobina. Debido a que la cantidad de nitrato en el

contenido del herbario no es representativa de las concentraciones en la dieta, no se


recomienda evaluar muestras de tal contenido.
Tratamiento
Debe administrarse inyeccin lenta por IV de azul de metileno al 1% en agua destilada
o solucin salina isotnica, a razn de 4 a 22 mg/kg de peso corporal o ms,
dependiendo de la severidad de la exposicin. Las posologas menores pueden repetirse
a los 20 a 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria. Las posologas menores
de azul de metileno pueden usarse en todas las especies, pero solamente los rumiantes
pueden tolerar sin peligros las dosis mayores.
Control
Los animales pueden adaptarse a un contenido mayor de nitrato en las raciones,
especialmente cuando pastan plantas anuales estivales, como los hbridos de sorgo y
pastos del Sudn. Las raciones mltiples y pequeas ayudan a que el animal se adapte.
El agregado de suplementos de oligoelementos y una dieta balanceada pueden ayudar a
evitar los trastornos nutritivos y metablicos asociados con el consumo excesivo a largo
plazo de nitrato diettico. La administracin de grano con forrajes ricos en nitratos
puede reducir la produccin de nitrito. Los forrajes con alto contenido de nitrato
tambin pueden cosecharse y almacenarse como ensilaje ms bien que como heno seco
o corte verde; de tal modo puede perderse hasta la mitad del contenido de nitrato en los
forrajes. El agua transportada en tanques de fertilizante lquido que no se han limpiado
bien, puede tener una concentracin sumamente alta de nitrato.
ENVENENAMIENTO POR SELENIO
El ganado bovino presenta vmitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia y heces
mucosas; puede haber poliuria continua y descarga nasal. Los signos neurolgicos
incluyen ceguera y ataques convulsivos seguidos de parlisis parcial. Una secuela del
envenenamiento por sal en los bovinos es el arrastre caracterstico de las patas traseras
al caminar y, en los casos ms severos, anudillamiento de los corvejones.
Lesiones
En los cerdos se encuentran lceras diminutas llenas de sangre en una mucosa gstrica
notablemente congestionada e inflamada. Los bovinos exhiben inflamacin gstrica y/o
ulceracin, edema de los msculos esquelticos e hidropericardio. A veces no hay
evidencia de lesiones macroscpicas en la necropsia.
Diagnstico
Las concentraciones de sodio en plasma y LCR mayores de 160 mEq/ litro,
especialmente cuando el LCR tiene una concentracin mayor que el plasma, indican
envenenamiento por sal. En el cerebro, ms de 1800 ppm de sodio (peso hmedo) es
compatible con toxicosis. La confirmacin de un diagnstico depende de hallar las
lesiones microscpicas caractersticas en la corteza cerebral.
Tratamiento

Es indispensable suspender inmediatamente el alimento o lquido implicado. Debe


proporcionarse agua fresca a todos los animales, inicialmente en pequeas cantidades a
intervalos frecuentes. La ingestin de una gran cantidad de agua en esta etapa, sin
embargo, puede exacerbar los signos neurolgicos debidos a edema cerebral. A los
animales gravemente afectados y que no pueden encontrar agua o bebera, debe
administrrseles agua cuidadosamente por sonda estomacal. Por lo general
aproximadamente el 50% de los animales afectados mueren, sin importar el tratamiento.
Existen 3 formas distintas de envenenamiento por selenio: agudo; crnico- del tipo de
trastabilleo a ciegas; y crnico- del tipo de enfermedad alcalina. En los animales que
sufren de toxicidad, las concentraciones sanguneas de selenio generalmente son
mayores de 1,5 g/ml, y su pelo contiene ms de 5 ppm de selenio. El aliento "con olor a
ajos" de un animal es una buena pista de toxicidad por selenio.
Etiologa
El envenenamiento crnico por selenio ("enfermedad alcalina") se produce cuando los
animales consumen forrajes y granos naturalmente selenferos que contienen 5 a 40 ppm
de selenio. Los suelos capaces de sostener plantas selenferas slo se han encontrado en
regiones donde la lluvia media anual es menos de 50 cm (20 pulgadas). Ciertas plantas,
conocidas como "acumuladoras" necesitan selenio para crecer y a menudo contienen
varios miles de ppm de selenio. Si son consumidas por animales, estas plantas
acumuladoras pueden causar un envenenamiento agudo que comnmente se llama
"trastabilleo a ciegas". Las plantas selenferas que no se quitan de la tierra pueden
descomponerse, incorporarse en la capa vegetal y en consecuencia volverse una fuente
de selenio para plantas no selenferas, las que a su vez pueden entonces convertirse en
peligros txicos; de ah el nombre alternativo de plantas "convertidoras".
ENVENENAMIENTO CRNICO POR SELENIO
Tipo de "enfermedad alcalina"
Las lesiones macroscpicas del envenenamiento crnico por selenio del tipo de
"enfermedad alcalina" por lo general incluyen erosin de las articulaciones de los
huesos largos, atrofia y cirrosis heptica, atrofia cardaca, anemia y ascitis. En las etapas
iniciales disminuyen las concentraciones de hemoglobina, lo que puede servir de ayuda
para un diagnstico precoz.
Hallazgos clnicos
El envenenamiento crnico por selenio en el ganado bovino, caballos y cerdos ocurre al
consumirse granos o forrajes selenferos que contienen 5 a 40 ppm durante un perodo
de varias semanas o meses. Los signos comunes en estas especies incluyen
agrietamiento de los cascos, cojera, articulaciones rgidas, decaimiento y falta de
vitalidad, emaciacin y prdida de pelo.
En los caballos, el primer signo por lo general es la prdida de pelo largo de la crin y la
cola, seguido de agrietamiento del casco en la banda coronaria. En los bovinos una serie
de interrupciones en el crecimiento puede dar lugar a cascos deformados, de 15 a 18 cm
(6 a 7 pulgadas) de largo, doblados hacia arriba en las puntas. Los cerdos exhiben

roturas del casco similares a las de los bovinos. Las marranas presentan menor tasa de
concepcin y aumento en el nmero de cras que nacen muertas.
Tratamiento y control
Existen tres posibilidades para la prevencin o tratamiento del envenenamiento de
selenio en los animales: 1) tratamiento del suelo de modo que la captacin de selenio
por la flora se reduzca y mantenga a concentraciones no txicas; 2) tratamiento de los
animales de modo de reducir la absorcin de selenio o aumentar su excrecin, evitando
as las acumulaciones txicas en los tejidos; y 3) inclusin en la dieta del animal, de
sustancias que antagonizan o inhiben los efectos txicos del selenio dentro de los tejidos
y lquidos corporales. Sin embargo, ninguna de estas medidas elimina eficazmente la
toxicidad de selenio en el campo. El bromobenceno ha realzado la prdida urinaria de
selenio en las ratas y los perros. El anquilosamiento en los bovinos y caballos puede
aliviarse con la administracin oral - de compuestos como el naftaleno y bromobenceno,
que forman cidos mercaptricos.
Tipo de "trastabilleo a ciegas"
Esta enfermedad se desarrolla en animales que consumen plantas o granos altamente
selenferos (que generalmente contienen ms de 30 ppm) durante un perodo de semanas
o meses. En los bovinos, el trastabilleo a ciegas se manifiesta en 3 etapas: 1) hay
tendencia a deambular y el animal puede tropezar con objetos en su camino. La
temperatura es normal, pero hay disminucin de la visin y poco apetito. 2) Aumenta la
tendencia a deambular, las patas delanteras se debilitan y la vista se deteriora ms. 3) La
garganta y la lengua se paralizan, la temperatura es subnormal y la muerte ocurre por
fallo respiratorio. En las ovejas, las 3 etapas no se diferencian tan claramente como en
bovinos.
ENVENENAMIENTO AGUDO POR SELENIO
El envenenamiento agudo en condiciones de campo es raro, ya que los animales
normalmente evitan estas plantas. Sin embargo, cuando los pastos son limitados, las
plantas acumuladoras pueden ser prcticamente el nico alimento disponible, habiendo
ocurrido grandes prdidas entre ovejas y bovinos. Cuando se consumen suficientes
plantas altamente selenferas (acumuladoras) como para causar una intoxicacin aguda
grave, la muerte sobreviene normalmente a las pocas horas. La marcha es insegura, la
temperatura elevada, la respiracin laboriosa con espuma en el hocico, y las pupilas
dilatadas.
No se conoce tratamiento.
ENVENENAMIENTO POR SAL
La sal (cloruro de sodio, CLNa) puede ser txica si se ingieren cantidades excesivas y se
limita la ingestin de agua potable. El trmino "envenenamiento por sal" es errneo, ya
que por lo general la afeccin ocurre por privacin concomitante de agua. Algunas
muertes han sido atribuidas a envenenamiento por sal en los bovinos, cerdos, ovejas,
caballos, perros y aves de corral en diversas partes del mundo.
Etiologa

La toxicidad del ion sodio guarda relacin directa con el consumo de agua. Con
privacin de agua, el propionato, acetato, carbonato, etc., de sodio causan la misma
toxicosis que el CINa. Los cerdos para carne alimentados con piensos que contienen tan
slo 0,25'/ de sal exhiben toxicosis de ion sodio al limitarse la ingestin de agua,
aunque incluso el 13% de sal en el alimento quizs no produzca envenenamiento si se
consume una cantidad adecuada de agua. Los pollos son sensibles a toxicosis por ion
sodio al restringrseles la bebida de agua en tiempo caluroso, o en tiempo fro cuando se
congela el agua de los bebederos. Los pollos toleran hasta 0,25% de sal en el agua
potable. El alimento hmedo que contiene 2% de sal ha ocasionado envenenamiento en
los patitos. El ganado bovino y ovino en el campo puede envenenarse con sal al
proporcionarle un elevado porcentaje de suplemento mineral y si el abastecimiento de
agua es limitado o salino. Las ovejas toleran 1%> sal en el agua potable, pero un nivel
de 1,5% puede ser txico.
Hallazgos clnicos
En los cerdos los primeros signos (raras veces observados), pueden ser aumento de sed,
prurito y estreimiento. Los animales afectados pueden estar ciegos, sordos e
indiferentes a su medio ambiente; no comen, no beben ni responden a estmulos
externos; pueden deambular sin rumbo, empujarse contra objetos, marchar en crculos o
dar vueltas sobre una sola extremidad delantera o trasera. Despus de 1 a 5 das de
ingestin limitada de agua se observan ataques convulsivos intermitentes con el cerdo
sentado de ancas, retrayendo y subiendo convulsivamente la cabeza, y generalmente
cayndose de lado en ataques clnicos-tnicos y opisttonos; en casos terminales los
cerdos se acuestan de lado, cocean en coma y finalmente mueren en unas pocas horas o
hasta 48 horas despus.