Lymphocyte T

Les lymphocytes T, ou cellules T, sont une catgorie de

leucocytes qui jouent un grand rle dans la rponse immunitaire secondaire. T est l'abrviation de thymus,
l'organe dans lequel leur dveloppement sachve.

et des marqueurs de cellules NK. Ils sont donc un

lien entre le systme immunitaire inn et le systme
immunitaire adaptatif. Contrairement aux lymphocytes T conventionnels, dont le TCR reconnat un
peptide prsent dans une molcule du complexe
majeur d'histocompatibilit (CMH), les NKT sont
capables de reconnatre un glycolipide prsent dans
une molcule appel CD1d, structurellement proche
du CMH de classe I. Une fois activs, les NKT sont
capables de lyser les cibles et de scrter des cytokines.

Ils sont responsables de l'immunit cellulaire : les cellules

infectes par un virus par exemple, ou les cellules cancreuses reconnues comme trangres l'organisme (c'est-dire distinctes des cellules que les lymphocytes T ont
appris tolrer lors de leur maturation) sont dtruites par
un mcanisme complexe.
Les lymphocytes T expriment tous le marqueur membranaire CD3.

Les lymphocytes MAIT, ou lymphocytes T invariants associs aux muqueuses, disposant

d'un TCR semi-invariant[1] .

Types

Les lymphocytes T reprsentent une population

de cellules T ayant un TCR (rcepteur de cellule T ou
T-Cell Receptor) particulier. La plupart des T possdent un TCR compos de deux glycoprotines, les
chanes et . Cependant, les cellules possdent
un TCR fait dune chane et dune chane . Ces
lymphocytes sont moins abondants que les (ils reprsentent 5 % du total des lymphocytes T), mais se
retrouvent en plus grande quantit dans la muqueuse
intestinale, parmi la population lymphocytaire nomme lymphocytes intra-pithliaux. Le dterminant
antignique auquel rpondent ces lymphocytes est
inconnu lheure actuelle. Leur TCR ne semble pas
restreint la reconnaissance dun peptide, mais serait capable de ragir la prsence dune protine
entire, sans ncessiter la prsentation via les molcules du CMH. Il a t montr que les lymphocytes
pouvaient tre activs via le CD1, molcule apparente au CMHI mais prsentant des lipides glycosyls ou non.

Il existe plusieurs types de cellules T :

Les lymphocytes T cytotoxiques (TCD8 ou T
killer) dtruisent les cellules infectes. Ces cellules
sont dites cytotoxiques car elles sont elles-mmes
capables de dtruire des cellules cibles qui prsentent des antignes spciques travers le CMH
de classe I. Elles portent leur surface un marqueur
CD8.
Les lymphocytes T auxiliaires (TCD4 ou T helper)
sont des intermdiaires de la rponse immunitaire
et prolifrent pour activer en quantit d'autres types
de cellules qui agiront de manire plus directe sur
la rponse. Les T auxiliaires rgulent ou 'aident' la
ralisation d'autres fonctions lymphocytaires. Elles
portent leur surface un marqueur CD4. On sait
qu'elles sont la cible de l'infection VIH ; le SIDA
entrane la chute de leur population.
Les lymphocytes T rgulateurs (Treg) aident
prvenir l'activation des lymphocytes auto-immuns
qui dtruisent les cellules de leur propre organisme.
Auparavant appels T suppresseurs , ils sont trs
importants pour le maintien de l'homostasie. Le
rle principal est de rprimer lactivit des cellules
de limmunit, soit auto-immune, soit en n de raction immunitaire. Ils se distinguent facilement des
autres lymphocytes T : ils portent leur surface les
marqueurs CD4 et CD25 leur tat basal, et expriment la molcule FOXP3 dans leur cytosol.

L'immunit cellulaire (la rponse immunitaire vis--vis

d'organismes pathognes l'intrieur des cellules) implique l'activation des cellules T.
CD4 et CD8 font rfrence aux antignes caractristiques
la surface des dirents sous-types de lymphocytes
T. Ces molcules CD sont des marqueurs diagnostiques
utiles pour identier et quantier ces cellules par cytomtrie au moyen d'anticorps dirigs contre eux.
Anciennement, au lieu de CD4 et CD8, etc., on parlait de
OKT4 et OKT8 , etc. et mme de T4 et T8 .

Les lymphocytes NKT sont un type de lympho- En ralit, OKT (3 4 ou 8) est le nom gnrique d'une
cytes prsentant des marqueurs de cellule T (CD3) classe d'anticorps monoclonaux thrapeutiques grce
1

2 DVELOPPEMENT THYMIQUE

auxquels on a pu caractriser les antignes CD3, CD4 et

CD8 la surface des lymphocytes T[2] .

Dveloppement thymique

une voie dpendante du systme vasculaire, qui

arrive probablement dans les stades tardifs de
l'embryogense et de faon post-natale, aprs la vascularisation. Dans le thymus post-natal, les progniteurs lymphodes entrent dans le thymus par
transmigration du sang vers la jonction corticomdullaire, o le systme vasculaire est bien
dvelopp[14] . Si le rle des chimiokines dans la colonisation du thymus post-natal n'est pas trs clair, il
semblerait que chez l'adulte cette colonisation soit
rgule par l'interaction adhsive entre le platelet
(P)-selectin glycoprotein ligand 1 (PSGL1), qui est
exprim par les progniteurs lymphodes circulants,
et la P-selectin, qui est exprime par les cellules de
l'endothlium thymique[15] .

La formation des lymphocytes T dbute chez l'adulte dans

la moelle osseuse et chez l'embryon dans le foie ftal.
Un progniteur T dont on ne connait toujours pas la nature, quitte la moelle osseuse ou le foie ftal et colonise le
thymus. Ce progniteur pourrait tre la cellule souche hmatopotique, le MPP (multipotent progenitor), le LMPP
(lympho-myeloid prime progenitor), le ELP (early lymphoid progenitor) ou le CLP (common lymphoid progenitor). Il semblerait que le progniteur doive exprimer le
CCR9 (rcepteur de la chimiokine CCL25) pour entrer L'entre des progniteurs lymphodes dans le thymus
dans le thymus.
n'est pas un vnement continu mais priodique qui se
Au sein du thymus on distingue avec les marqueurs produit par vagues pendant l'embryogense et l'ge
CD8 et CD4 trois stades successifs : un stade double adulte[16],[17],[18] . Pendant l'embryogense, les vagues
ngatif DN (CD4- CD8-), un stade double positif DP distinctes de cellules ayant colonis le thymus donnent
(CD4+ CD8+) et un stade simple positif (CD4+ CD8- ou naissance des lignes de lymphocytes T avec difCD4- CD8+). Au sein des doubles ngatifs avec les mar- frentes utilisations des chanes V et V du TCR, indiqueurs CD44 et CD25 on observe quatre populations : quant que les progniteurs qui colonisent le thymus fDN1 CD44+ CD25-, DN2 CD44+ CD25+, DN3 CD44- tal dirent dans leur potentiel dveloppemental des proCD25+ et DN4 CD44- CD25-. En rsum, au sein du gniteurs lymphodes T qui entrent dans le thymus postthymus on a successivement les stades : DN1 DN2 DN3 natal[18],[19],[20],[21],[22] .
DN4 double positifs et simple positif. Les cellules simples
positives se direncient en lymphocyte T nafs.

2.2 Formation du cortex et trac sortant

La Spermine (une des polyamines trs courantes)

semble jouer un rle important pour les thymocytes la suite de leur entre dans le thymus, les progniteurs
[3],[4],[5],[6],[7]
.
lymphodes commencent leur dveloppement en lymphocytes T par une voie dveloppementale communment
identie par l'expression de CD25 et de CD44, jusqu'au
2.1 Entre des progniteurs T dans le thy- stade double-ngatif 3 (DN3)[23],[24] , caractris par le
mus
prol d'expression CD4- CD8- CD25+ CD44- . Seules les
cellules qui russissent le rarrangement du gne codant
La colonisation du thymus par les progniteurs lym- pour la chane du TCR sont slectionns pour une difphodes commence au jour 11.5 de lembryogense chez frenciation future aprs ce stade DN3. Le dveloppela souris (E11.5)[8] et dans la huitime semaine de gesta- ment initial des thymocytes jusqu'au stade DN3 est protion dans l'espce humaine[9] , et est dirig par au moins mu par la voie Notch et ses ligands Delta, et est supdeux direntes voies :
port par des signaux dlivrs par l'interleukine-7 (IL7)[25],[26] , qui proviennent des cellules pithliales du
une voie indpendante du systme vasculaire, qui cortex thymique (cTECs). Le long de cette voie dvearrive probablement pendant les premiers stades du loppementale, les thymocytes DN immatures promeuvent
dveloppement embryonnaire, avant la vascularisa- la direnciation des cellules stromales thymiques et
tion du thymus. Cette colonisation indpendante du dclenchent la formation de l'environnement corticothymus ftal serait rgul par l'attraction chimio- pithlial du thymus[27],[28],[29],[30] . Chez les souris dont
tactique des progniteurs lymphodes vers le pri- le dveloppement thymique au-del du stade DN1 est
mordium thymique. Deux chimiokines en particu- dcient, les cellules pithliales thymiques (TECs) arlier, CC-chemokine ligand 21 (CCL21) et CCL25, rtent leur dveloppement dans un stade immature, dans
qui sont exprims par le primordium ftal parmi lequel elles expriment la fois la kratine 5 et la krad'autres chimiokines[10],[11] auraient des rles par- tine 8. Elles sont alors incapables de se direncier en
tiels mais signicatifs dans ce stade prcoce de la cTECs qui expriment la kratine 8 mais pas la kratine
colonisation thymique[12] . Il a galement t mon- 5. En consquence, le thymus de ces souris ne forme pas
tr que CXC-chemokine ligand 12 (CXCL12) et son de cortex histologiquement normal et contient de larges
rcepteur CXCR4 ne sont pas impliqus dans la co- cystes[27],[28] . Cependant, chez les souris dont le dveloppement thymique est dfaillant aprs le stade DN3, telles
lonisation thymique[13] .

2.5

Rcepteur des cellules T

que les souris dcientes pour le gne activant la recombinaison 1 (RAG-1), le cortex et les cTECs kratine 5kratine 8+ associes sont normalement gnrs dans le
thymus[29] . Ainsi, la direnciation des thymocytes du
stade DN1 au stade DN3 rgule la direnciation des
prcurseurs TEC en cTECs qui forment l'environnement
cortical du thymus.

sont les cellules dont le TCR interagit fortement avec les

auto-antignes qui vont mourir par apoptose secondaire
une hyperactivation. Comme cette fois ce sont les cellules
qui ne lient pas dinteraction qui survivent, on parle de slection ngative. Cest ce phnomne qui permet llimination prcoce de lymphocytes auto-ractifs qui sont la
cause de maladies auto-immunes.

D'une manire concomitante, les thymocytes DN se relocalisent vers l'extrieur, depuis la jonction corticomdullaire vers la rgion subcapsulaire du cortex
thymique[14] . De nombreux rcepteurs de chimiokines,
incluant CXCR4, CCR7 et CCR9, sont vraisemblablement impliqus dans le mouvement de ces thymocytes immatures : en eet, les thymocytes DN CXCR4dcients ne parviennent pas se diriger ecacement depuis la jonction cortico-mdullaire vers le cortex et ne
peuvent pas se direncier au-del des stades DN[31] . De
plus, les thymocytes DN2 dcients pour CCR7 (le rcepteur de CCL19 et CCL21) sarrtent en partie dans la
jonction cortico-mdullaire[32] . En revanche, si les thymocytes DN2 et DN3 des souris CCR9-dcientes sont
distribues normalement travers le cortex, il ne parviennent pas saccumuler ecacement dans la rgion
subcapsulaire[33] .

En rsum on limine les lymphocytes reconnaissant fortement les peptides du soi prsents par le CMH.

2.3

Slection positive

Les lymphocytes doubles positifs migrent dans le cortex

thymique, o ils sont mis en contact avec des antignes
peptidiques prsents dans les molcules du CMH des
cellules pithliales du cortex thymique. Seuls les thymocytes qui sont capables de se lier un complexe CMHpeptide avec susamment danit reoivent un signal
de survie. Les autres vont mourir par apoptose et leur
dbris seront limins par des macrophages. Ce phnomne est appel slection positive car les cellules survivantes sont celles qui ont li une interaction.

Au moment o les lymphocytes nafs quittent le thymus,

ils sont incapables de ragir la prsence de leur peptide.

2.5 Rcepteur des cellules T

Article dtaill : Rcepteur des cellules T.
Le rcepteur des cellules T (TCR) est un rcepteur membranaire reconnaissant des peptides antigniques prsents par la niche peptidique du CMH (de classe I et de
classe II). Chaque lymphocyte T possde un TCR unique
spcique d'un peptide antignique prsent par le CMH.
Le TCR est form de deux chanes alpha et bta pour les
lymphocytes T alpha-bta ou gamma-delta pour les lymphocytes T gamma-delta ; ces chanes appartiennent la
super famille des immunoglobulines.
Chaque chane est issue d'une recombinaison gnique des
fragments VDJ ralise par les enzymes RAG1 et RAG2
au sein du thymus. La recombinaison des chanes bta, gamma, delta dbute au stade DN2 (double ngatif,
DN) et se poursuit jusqu'au stade DN3. Si les thymocytes
russissent le rarrangement de la chaine bta (le TCR
gamma-delta est rarrang au stade DN3) les cellules se
direncient alors en DN4 puis en double positif (cellules
CD4+ et CD8+). Au stade double positif les cellules rarrangent la chane alpha du TCR puis subissent la slection
thymique.

Selon la nature du CMH que leur TCR a pu lier, les

lymphocytes doubles positifs perdent l'un des deux marqueurs. Les cellules dont le TCR peut lier des molcules
du CMH de classe I gardent le CD8 et perdent le CD4 ; 3
ceux qui lient une molcule de classe II perdent le CD8
et gardent le CD4.
3.1

Activation
Interactions cellulaires

En rsum, on garde les lymphocytes T qui reconnaissent

Les lymphocytes T nafs vont vers les ganglions lymphale CMH du soi prsentant un peptide[34] .
tiques et les lymphocytes T mmoires (forms aprs la
premire infection) sont circulant (sang, lymphes, ganglions, etc.).
2.4 Slection ngative
Les cellules ayant survcu la slection positive vont migrer dans la moelle thymique (mdulla). Une fois dans la
mdulla, les thymocytes sont mis nouveau en prsence
de peptides issus du soi, c'est--dire des auto-antignes
prsents par les cellules dendritiques ou les cellules pithliales mdullaires complexs avec les molcules du
CMH portes par des cellules pitheliales. Cette fois, ce

Dans les ganglions lymphatiques les lymphocytes T nafs

rencontrent des cellules prsentatrices d'antignes professionnelles (CPApro), parmi lesquelles les cellules dendritiques (en grande majorit), les macrophages et les lymphocyte B. Les CPApro qui ont migr au sein des ganglions se mettent interagir avec les lymphocytes T nafs.
Les lymphocytes T nafs qui possdent un rcepteur des
cellules T spcique du complexe peptide-antigne sac-

tiveront. La direnciation du lymphocyte T naf en lymphocyte T activ dpend de l'activation de son TCR et de
la reconnaissance de molcules de co-stimulation exprims par les CPApro ainsi que de la scrtion de cytokines.

3.2

Interactions molculaires

La premire rencontre molculaire est celle des molcules d'adhsion. Une fois ce contact tabli, les TCR vont
rencontrer les complexes CMH-peptides. En cas de rencontre pitope et paratope, la liaison de haute anit
entre le TCR et le CMH provoque la transduction de signaux dans le lymphocyte. C'est ce qu'on appelle le premier signal . Cette premire activation va entrainer la
synthse de molcules CD28 et CD40L la membrane du
lymphocyte. Ces molcules vont interagir avec des protines membranaires de la CPA : CD80 et CD86 pour
CD28, CD40 pour le CD40L et enn LFA-1 pour ICAM1. En l'absence de ces molcules sur la CPA, l'activation
du lymphocyte sera avorte. En revanche, si la liaison
CD80/86- CD28 se fait, le lymphocyte sera activ. La
liaison CD40/CD40L permet quant elle l'activation nale des CPA qui vont scrter des cytokines qui orienteront la rponse immunitaire induite tandis que la liaison
LFA-1/ICAM-1 permet de stabiliser la liaison entre le
TCR et le CMH.

3.3

Constitution de la mmoire

NOTES ET RFRENCES

4 Notes et rfrences
[1] http://www.agence-nationale-recherche.fr/?Projet=
ANR-12-BSV3-0006
[2] JF Bach in Annales Pharmaceutiques Franaises Volume
64, Issue 5, September 2006, Pages 308311)
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431-442 (lire en ligne [PDF])

Lors de l'activation d'un lymphocyte T naf (premire

infection) il y a formation d'un certain nombre de lymphocytes T mmoires (issus de l'activation et de la diffrenciation d'un lymphocyte T naf). Ces lymphocytes
[9]
T mmoires sont circulants et patrouillent dans la
lymphe, ganglions lymphatiques, sang, rate, etc. Leur
seuil d'activation est plus faible compar au lymphocytes
T nafs, ce qui rend la rponse mmoire bien plus rapide
et ecace. Il y a galement dans le cas de la rponse mmoire plus de lymphocytes T mmoires (spciques du
[10]
mme antigne) que lors de la premire infection.
Il existe aussi des lymphocytes B mmoires qui sont galement forms aprs une premire infection.

3.4

Extinction de la rponse

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33713379

Le facteur de ncrose tumorale contribue l'limination

des lymphocytes T cytotoxiques activs. Une partie des
cellules se direncie en cellules mmoires qui rendront [12] (en) M.A. Wurbel, M. Malissen, D. Guy-Grand, E.
Mere, M.C. Nussenzweig, M. Richelme, A. Carrier et
les rponses ultrieures plus ecaces. En l'absence de siB. Malissen, Mice lacking the CCR9 CC-chemokine
gnaux de survie, les autres cellules rentrent de faon prreceptor show a mild impairment of early T- and
programme en apoptose. Les signaux de survie sont lis
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[33] (en) C. Benz, K. Heinzel et C.C. Bleul, Homing of

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Voir aussi

5.1

Bibliographie

Charles A. Janeway, Kenneth Murphy, Paul Travers

et Mark Walport (trad. Pierre L. Masson), Immunobiologie, Bruxelles, De Boeck, 2009, 3e d. (notice
BnF no FRBNF42124550)

(en) Kenneth Murphy, Paul Travers et Mark Walport, Janeways Immunobiology, Garland Science,
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(en) Michael H. Ross et al., Histology : A Text and
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Marjan Vozelj, Temelji imunologije, Ljubljana, Slovenia, DZS, 2005, 1e d. (ISBN 86-341-2863-6)
Leslie DS, Vincent MS, Spada FM, Das H, Sugita
M, Morita CT, Brenner MB."CD1-mediated gamma/delta T cell maturation of dendritic cells, 2002.
J Exp Med.

5.2

Article connexe

Leucocyte

5.3

Liens externes

(en) PLOS Primer : Antigen-Specic T Cells : Analyses of the Needles in the Haystack
(en) T Cell Workshop, Research by the Immunology
of Diabetes Society
(en) (Successful !) Treatment of Metastatic Melanoma with Autologous CD4+ T Cells against NYESO-1

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VOIR AUSSI

Sources, contributeurs et licences du texte et de limage

6.1

Texte

Lymphocyte T Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Lymphocyte_T?oldid=131794008 Contributeurs : Verdy p, Nguyenld, Phe, MedBot,

Phe-bot, Papy77, Jef-Infojef, Cnickelfr, Erasmus, Emirix, Chobot, Zetud, Romanc19s, Kilom691, RobotQuistnix, YurikBot, Eskimbot,
Jerome66, Loveless, Pautard, Pwin, Lamiot, Liquid-aim-bot, Grondin, Rooney13, Broune, Jarfe, Escarbot, JAnDbot, MirgolthBot, Nono64, BetBot~frwiki, FR, Immunoman, Olivier Hammam, Valrog, Salebot, Zorrobot, TXiKiBoT, VolkovBot, Hakoelmagnico, SieBot,
ZX81-bot, AkeronBot, JLM, Byrialbot, OKBot, Hercule, DumZiBoT, PixelBot, Alexbot, Darkicebot, WikiCleanerBot, GrandCelinien,
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et Anonyme : 65

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6.3

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