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PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITITS AGUDA
I.

RESUMEN

La Pancreatitis Aguda se define como la reaccin inflamatoria aguda del pncreas, que asienta
sobre una glndula anteriormente sana y provoca su auto digestin, Su incidencia oscila entre la
cuarta y sexta dcada de la vida, y su mortalidad entre un 30-50%. La evolucin de la
enfermedad depende de la extensin de la necrosis pancretica y extrapancretica, del estado
fsico del enfermo, y del tratamiento intensivo y precoz, cursa con complicaciones locales y
sistmicas que condicionan marcada morbimortalidad, existiendo controversia en puntos
importantes del manejo mdico y quirrgico. Presentamos a continuacin una revisin del tema
que nos conducir a optimizar el manejo de esta temible enfermedad Palabras clave:
Pancreatitis/ necrosis pancretica, complicaciones, manejo mdico y quirrgico
Introduccin La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que adems del
pncreas compromete tejidos vecinos y a distancia. Su presentacin clnica es muy variable y en
algunos casos tiene una morbimortalidad importante. Requiere de un diagnstico precoz y un
manejo oportuno para evitar complicaciones y muertes
El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda adoptan un curso evolutivo grave, con aparicin
de sepsis, sndrome de distrs respiratorio, insuficiencia renal y fallo multiorgnico, con una tasa
de mortalidad del 25%3. Esta evolucin slo puede evitarse mediante la pronta instauracin de
monitorizacin y terapia intensivas, por lo que es fundamental establecer el pronstico de la
pancreatitis aguda de forma temprana
La pancreatitis aguda se presenta con una incidencia considerable en un hospital general,
frecuencia que como cuadro abdominal agudo puede ser la segunda causa despus de la
apendicitis aguda. Su frecuencia relativa se cifra entre 17 y 28 casos cada 100.000 habitantes,
motivando del 0.15 al 1.5% de todos los ingresos hospitalarios. La mayora de las pancreatitis se
producen en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y 75 aos y sexo variable en
funcin de la causa1, 2. Los estudios en Cuba reflejan cifras similares
La pancreatitis aguda es una causa importante de hospitalizacin en nuestro medio con un rango
de severidad que oscila entre el 20 al 25%, con una tasa de mortalidad de 30% en casos severos
3. Resumen La Pancreatitis Aguda se define como la reaccin inflamatoria aguda del pncreas,
que asienta sobre una glndula anteriormente sana y provoca su auto digestin, Su incidencia
oscila entre la cuarta y sexta dcada de la vida, y su mortalidad entre un 30-50%. La evolucin
de la enfermedad depende de la extensin de la necrosis pancretica y extrapancretica, del
estado fsico del enfermo, y del tratamiento intensivo y precoz, cursa con complicaciones locales
y sistmicas que condicionan marcada morbimortalidad, existiendo controversia en puntos
importantes del manejo mdico y quirrgico. Presentamos a continuacin una revisin del tema
que nos conducir a optimizar el manejo de esta temible enfermedad Palabras clave:
Pancreatitis/ necrosis pancretica, complicaciones, manejo mdico y quirrgico. La valoracin
interdisciplinaria por intensivistas, radilogos, gastroenterlogos, cirujanos en la pancreatitis
resulta esencial en el seguimiento de esta enfermedad, desde el propio diagnstico de la misma

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El conocimiento actual del tema es diverso, y el trabajar desde el inicio con indicadores
pronstico de la enfermedad, nos conducir en gran medida a tener una valoracin ms integral
y hacer predictores de la evolucin de estos pacientes, con ello se evitaran conductas mdicas
que pudieran evolucionar a complicaciones, y a un desenlace fatal. Constituye este el motivo
fundamental de revisin de este gran drama abdominal.

II.

DESARROLLO

La pancreatitis aguda fue magistralmente descrita por Reginald Heber Fitz (1843-1913), el
notable patogo de Boston, hace ms de 100 aos (1889), cuando defini 17 casos de
pancreatitis hemorrgica, 21 de pancreatitis supurativa y 15 de pancreatitis gangrenosa, la
mayora en estudios de autopsia pero con valiosas observaciones sobre la historia natural y
evolucin clnica de la pancreatitis fatal. Fitz fue tambin quien describi en 1886 la apendicitis
aguda como entidad clnica frecuentemente letal y clam por la reseccin temprana del rgano
inflamado. Fueron dos contribuciones tracedentales a la medicina6. Sir Berkeley Moynihan en
1925 describi la pancreatitis aguda como la ms temible de todas las calamidades que ocurren
en relacin con las vsceras abdominales. Su rpida evolucin, agona ilimitable y elevada
mortalidad hacen de ella la ms terribles de las catstrofes. Tambin aleg que el cuadro
clnico es tan claro, que puede ser difcil equivocarse, cuando se omite pensar en ella es cuando
no se diagnostica. Aos ms tarde Deaver reafirm este punto planteando que habiendo visto
dos o tres casos y quedando en la memoria la impresin clnica del enfermo, el diagnstico
puede ser hecho. No obstante la irona de la vida deneg estas aseveraciones cuando
Quervain, el cirujano ms avezado de Alemania, muri de pancreatitis aguda, sin que ninguno de
sus colegas sospechara el diagnstico
A pesar de los avances registrados en su correcta identificacin clnica, causas, mecanismos de
produccin, elementos de diagnstico por imgenes, y pautas de tratamiento, esta condicin da
cuenta de aproximadamente 200 000 casos nuevos cada ao en pases desarrollados como los
Estados Unidos, o una cifra de 40 casos al ao por cada 100 000 habitantes en Escocia,
Noruega y Suecia, con una incidencia global estimada entre 15 a 80 casos anuales por cada 100
000 adultos, dependiendo de la regin7 . En los aos 70 del siglo pasado en Espaa se
reconoca una mortalidad muy elevada entre los pacientes que ingresaban a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) con PAG. Ocho de cada 10 pacientes (81,2%) fallecan, Ranson en
1974 comunicaba una mortalidad del 100% en las PAG con ms de 7 puntos y Lpez Benito un
77,2% de mortalidad con las PAG-necrotizantes8. Recientemente, la letalidad de las formas
graves se ha reducido significativamente hasta el 4%, y se ha atribuido, entre otros factores, al
reconocimiento temprano de las formas graves en los 3 primeros das desde el comienzo de los
sntomas, a los cuidados dispensados en las Unidades de Medicina Intensiva, a postergar al
mximo la intervencin quirrgica, y a la introduccin de tcnicas mnimamente invasivas para el
drenaje, y evacuacin del lquido y tejidos desvitalizados.

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III.

ETIOLOGA

Existen diversas causas de pancreatitis, entre las que se citan las siguientes

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En los adultos el 80% de la etiologa de la PA obedece al consumo de alcohol, y la litiasis

vesicular, el 10% corresponden a: Idioptica, hiperlipemias, infecciones virales, perfusin
pancretica deteriorada, obstrucciones ductal, frmacos, hipercalcemia 10, 11. La incidencia de
la PA aumenta con la edad, y la presentacin en edades tempranas sugiere la causa hereditaria,
infecciones y traumas.

IV.

FISIOPATOLOGA

La lesin del tejido pancretico se produce tanto por el factor agresor (frmacos, infeccin o
trastorno metablico) como por la activacin secundaria del tripsingeno que desencadena la
respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la
participacin primordial de las clulas CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del dao
pancretico produce isquemia microvascular y obstruccin de los acinos pancreticos, por lo que
se perpeta el dao ocasionado por las enzimas pancreticas. La fibrosis solo ocurre cuando
existe una lesin acinar recurrente con la consecuente liberacin de quimiocitocinas que
estimulan las clulas estela res. Es comn que en la pancreatitis aguda grave se presenten una
serie de complicaciones sistmicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgnica
mltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas
complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las endotoxinas intestinales y
los mediadores inflamatorios juegan un papel importante. Aunque las citocinas no inducen por s
mismas la pancreatitis, s participan en la progresin de la misma. Las citocinas proinflamatorias
producidas por el pncreas, como el factor de necrosis tumoral (TNF-) las interleucinas (IL)
1, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistmica al circular por el sistema porta
y estimular las clulas de Kupffer hepticas. De esta manera inducen la produccin de ms
citocinas y de protenas que participan en la reaccin inflamatoria aguda, amplificando as la
respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores especficos en los diferentes
rganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un dao
grave y da lugar a la falla orgnica mltiple. Otros estudios sugieren un papel importante de los
radicales libres de oxgeno en el proceso de inflamacin de la glndula pancretica. Estos
radicales reaccionan con los cidos grasos poliinsaturados de la membrana celular, causando
peroxidacin y desintegracin celular. El papel quimiotctico de estos radicales sobre los
leucocitos polimorfonucleares y su capacidad de dao tisular tambin influyen en este proceso.
Muchos efectos adversos sistmicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la degradacin
de pptidos de importancia biolgica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la
coagulacin, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La
tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la
pared de los vasos sanguneos generando hemorragia; la bradicinina y la calicrena inducen
permeabilidad vascular y edema; la fosfolipasa A2 genera dao pulmonar. Estos y otros
mediadores pueden producir coagulacin intravascular diseminada y choque. La lipasa activada
produce necrosis de la grasa peripancretica; las reas de necrosis tisular y las acumulaciones
extravasculares de lquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones
bacterianas. La infeccin, el grado de necrosis pancretica y la afectacin de otros rganos
vitales contribuyen, en gran medida, a la morbilidad y mortalidad que presentan los pacientes
con pancreatitis aguda. Se han descrito diversas mutaciones genticas. Destacan las del gen del
tripsingeno catinico (PRSS1) porque incrementan la activacin del tripsingeno o previenen la
inactivacin de la tripsina dentro del acino ocasionando la autodigestin pancretica. Otra de las
mutaciones descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora pancretica (SPINK1). En

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condiciones normales, este inhibidor acta como la primera lnea de defensa contra la activacin
prematura del tripsingeno; sin embargo, debe destacarse que su efecto es tan solo para 20%
de la tripsina potencial. Se ha sugerido que las mutaciones de este gen por s mismas no causan
pancreatitis, pero actan como un factor agravante para el desarrollo o la exacerbacin de esta,
cuando es causada por otros factores, ya sean genticos o ambientales.

V.

CUADRO CLNICO

El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del clico
biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompaado de
nuseas y v- mitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser
intenso, epigstrico, sbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar
coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del pncreas. Raramente se puede presentar
poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan slo en
5 a 10% y es ms comn en pacientes bajo dilisis peritoneal o en postrasplantados de rin.
Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnsticos de
pancreatitis hemorrgica, pero s implican un peor pronstico. Los datos clnicos de alarma son
la persistencia de sed, taquicardia, agitacin, confusin, oliguria, taquipnea, hipotensin, y
ausencia de mejora clnica en las primeras 48 horas

VI. CLASIFICACIN
Las formas clnicas de presentacin varia desde una forma leve (PAL), forma autolimitada y con
recuperacin total, a la pancreatitis grave (PAG) que es una entidad devastadora que
compromete seriamente la vida del paciente5. Lo primero que encontramos es una nueva
clasificacin de gravedad que fue propuesta por Petrov en 2010. Esta nueva clasificacin avanza
y mejora de manera significativa la de Atlanta 1992. Las definiciones utilizadas para las
categoras de gravedad en la nueva clasificacin se basan en las caractersticas de los
determinantes locales (necrosis peri/ pancretica ausente, estril o infectada) y el
determinante sistmico (insuficiencia de un rgano ausente, transitoria o persistente), as
como la posibilidad de interaccin entre los factores determinantes durante el mismo episodio de
PA. La disfuncin, fracaso o fallo orgnico (FO) se define como transitorio (cuando se resuelve
en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas, como norma en
menos de 48h desde el inicio de la PA) o FO persistente(cuando no se resuelve mas alla de las
48h)
Las definiciones son:
1. Pancreatitis aguda leve se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancretica
y el fracaso de rganos.
2. Pancreatitis aguda moderada se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis
(peri) pancretica estril o fracaso de un rgano transitorio.
3. PAG se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancretica
infectada o fracaso de un rgano persistente.
4. Pancreatitis aguda crtica se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancretica
infectada y FO persistente. Desde el punto de vista prctico introducimos el concepto de
Criterios precoces de gravedad que definen una PA potencialmente grave (PAPG).

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Una PAPG se define como aquella PA que presenta uno o ms fallos orgnicos persistentes, es
decir, una hipotensin arterial, insuficiencia respiratoria, renal o signos de alarma. Los signos de
alarma son aquellos datos o sntomas/signos en un paciente con PA que indican una posible
evolucin mala o grave, y pueden ser clnicos, radiolgicos, analticos y las diferentes escalas
pronsticas. Esta clasificacin es dinmica y evolutiva, por lo que precisa que la asignacin de
una categora de gravedad (en particular PAG y PAC) necesitar por lo menos 48h despus del
ingreso hospitalario

Definicin de fallo orgnico (FO):

1. Hipotensin: PAS < 90 mmHg o disminucin en 40 mmHg de PAS basal, con signos de
hipoperfusin tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturacin de oxigeno venosa central SvcO2 <
70%.
2. Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
3. Fallo renal agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminucin
del flujo urinario (oliguria) < 0,5 ml/kg/h x 12 horas. El FO puede ser transitorio o persistente:
Fallo orgnico transitorio: datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras
aplicar las medidas de soporte adecuadas. Fallo orgnico persistente: datos de FO que no se
resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas. El autor
de la nueva clasificacin define transitorio o persistente como el FO que no se resuelve en
menos o mayor de 48 horas, si bien creemos que es un lmite demasiado largo para
determinados FO y adoptamos la definicin de la Sepsis Surviving Campaing
Tambin se ha propuesto otra clasificacin, que sugiere dividir las PA en tres categoras: - PA
leve: PA sin complicaciones locales ni fracaso orgnico. - PA moderada: PA con complicaciones
locales sin fracaso orgnico; - PA grave: aquella que presenta fracaso orgnico, con o sin
complicaciones locales. Aunque ambas clasificaciones presentan similitudes (34), preferimos la
clasificacin en cuatro niveles, ya que incide ms en el peor pronstico de la asociacin de
fracaso orgnico e infeccin pancretica, frente al fracaso orgnico sin infeccin pancretica

VI.

DIAGNSTICO

El diagnstico de pancreatitis aguda (PA) debe realizarse en las primeras 48 horas desde el
ingreso se basa en la presencia de al menos dos de estos tres criterios14:
Datos clnicos compatibles: dolor abdominal predominantemente epigstrico o difuso
(tpicamente irradiado a espalda en un 40-70% de los casos), nuseas y vmitos (hasta el 90%).
Un 5-10% de los casos no presentan dolor abdominal, pero stas suelen estar ligadas a cirugas
abdominales o casos en los que el paciente presenta un cuadro de shock.
Datos de laboratorio compatibles: se acepta una amilasa y/o lipasa (ms sensible y especfica)
elevadas 3 veces por encima del lmite alto de la normalidad como diagnsticas de PA, siendo
slo sugerentes de PA las elevaciones menores.
Datos radiolgicos compatibles en Tomografa Axial Computarizada (TAC abdominal, si
necesario, que puede utilizarse para confirmar una sospecha clnico-analtica, ya que parece ser
el mtodo diagnstico ms fiable. La TAC realizada entre el 4 al 10 da permite el diagnstico del
100% de la necrosis pancretica. En la actualidad, la TAC dinmica con contraste es el patrn
oro en la identificacin y la cuantificacin de la necrosis en las primeras 36 a 48 horas del
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proceso La Resonancia Magntica (RM) constituye un estudio de imagen til en el diagnstico,

pero debemos considerar que en un gran porciento de los casos son pacientes graves,
monitorizados y con aditamentos ferromagnticos que contraindican este medio El ultrasonido
es el primer estudio de imagen que generalmente se realiza en estos pacientes, ya que es de
fcil accesibilidad, no es invasivo y no implica radiacin para el paciente. Tradicionalmente, se
consideraban como hallazgos sugestivos de pancreatitis el incremento del tamao de la
glndula pancretica y la disminucin de su ecogenicidad; sin embargo, a travs de los aos se
ha observado que estos cambios tienen una baja sensibilidad, pues hasta en 50% de los casos
de pancreatitis aguda se ha reportado una glndula de tamao normal y solo 10% presenta
hipoecogenicidad. El ultrasonido tambin es til en la deteccin de pseudoquistes, complicacin
comn de la pancreatitis aguda; las calcificaciones del pncreas y los clculos intraductales
pueden ser evidenciados en el ultrasonido en la pancreatitis crnica. La colangiopancreatografia
retrograda endoscpica resulta beneficiosa en los pacientes con diagnstico de pancreatitis de
origen biliar al permitir la visualizacin de los conductos pancreticos y detectar dilatacin,
estenosis, pseudoquistes, defectos de llenado del conducto, incluyendo clculos, tapones de
moco o lodo biliar. Finalmente, es importante resaltar que a travs de la colangiopancreatografa
tambin pueden detectarse malformaciones estructurales de la va pancreatobiliar en los
pacientes con sospecha de pancreatitis aguda y est indicada en los casos de pancreatitis
recurrente o crnica
SISTEMAS DE PUNTUACIN MULTIFACTORIALES
Se ha investigado el papel de numerosos factores cl- nicos y analticos en la prediccin de la
gravedad de la PA. Clsicamente la edad avanzada, fiebre, taquipnea, tetania, masa abdominal
palpable, leo paraltico persistente, obesidad, shock y signos hemorrgicos (Cullen y GreyTurner) tienen valor pronstico.
diferentes parmetros analticos (hematocrito, leucocitos, factores de coagulacin, glucemia,
urea, calcio, amilasa, transaminasas, presin arterial de O2, dficit de bases, lactatodeshidrogenasa) tambin se han evaluado en este sentido, pero su eficacia es escasa cuando
se valoran aisladamente5. No obstante, su valor pronstico aumenta cuando son integrados en
sistemas de puntuacin multifactoriales. Los ms utilizados son 5,16-20 Criterios de Ranson
Imrie (Glassgow) APACHE II Score de BISAP

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Marcadores
Precoces
de

Inflamatorios
Gravedad

Elastasa
(>250 g/dl al
g/dl a las 24h)

Polimorfonuclear
ingreso,
>300

Proteina
mg/l)

Reactiva

(>150

IL-1,6,8
FNT
Marcadores de
las Proteasas

Activacin

Niveles
Pptido
de
tripsingeno, y
activacin de la

Urinarios:
activacin
de
Pptido
de
carboxipeptidasa

Marcadores de Infeccin de Necrosis Pancretica

IL8, procalcitonina, ecografa y tomografa con puncin dirigida y estudio microbiolgico

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de

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El uso de sistemas con puntuaciones multifactoriales (por ejemplo, APACHE II, los criterios de
Ranson, de Imrie-Glasgow, etc.) para predecir la severidad fue incorporado en la clasificacin
original de Atlanta y fue un acontecimiento importante hace 20-30 aos, pero el tiempo demostr
que todos ellos mostraban una clasificacin errnea entre el 30-40% de las PA. . La
consecuencia directa es que los pacientes suelen ser ingresados en la UCI demasiado tarde,
cuando las oportunidades de cuidados intensivos para alterar favorablemente la historia natural
de PA son bastante 7 www.intramed.net Vol. 3 / Nmero 2 limitadas. Por lo tanto es importante la
identificacin de marcadores tempranos de FO persistente y de los factores de riesgo que
encienden la alarma pancretica. En la PA estos factores son la necrosis (peri) pancretica e
insuficiencia orgnica (FO). En base a los estudios publicados 3 son los rganos para ser
considerados como FO: cardiovasculares, renales y respiratorias

VII.

COMPLICACIONES

Dentro de las complicaciones se citan las siguientes:

LOCALES
Necrosis e infeccin
Absceso pancretico
Seudoquiste pancretico

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Otras:
Hemorragias
Fstulas
Ascitis Compresiones
Disrupcin del conducto pancret. principal
SISTMICAS.

Fallo cardiocirculatorio (shock)

Insuficiencia
Respiratoria
Renal
Hepatocelular
-Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas
Hiperglicemia
Hiperlipemia
Hipocalcemia
Acidosis metablica
Hemorragia gastroduodenal
Alteracin de la coagulacin
Encefalopata pancretica
Oculares (retinopata de Purtcher)
Digestivas (leo, lcera de estrs)

Criterios de ingreso precoz en UCI

Es necesario sealar que la nueva clasificacin es dinmica y evolutiva, por lo que la asignacin
de una categora de gravedad (en particular PAG y PAC) es a posteriori27. Los pacientes con PA
reciben un seguimiento clnico y analtico protocolizado y peridico durante las primeras 72
horas, para detectar precozmente el FO e iniciar su tratamiento enrgico lo antes posible. Es
decir evitar el sndrome de PA solitaria, trmino que define a los pacientes con una PA y que
ingresa a una sala hospitalaria y no es sometida a un protocolo u Hoja de Ruta (Pathways) bien
definida, quedando solitaria y abandonada las primeras horas. Esto es una desventaja potencial
de la nueva clasificacin, ya que es imposible diagnosticar PAM, PAG o la PAC en el momento
del ingreso. Al mismo tiempo, algunos de los criterios de gravedad publicados anteriormente nos
indican que pacientes pueden tener una evolucin desfavorable y los denominamos como
signos de alarma. Los signos de alarma son aquellos datos o sntomas/ signos en un paciente
con PA que indican una posible evolucin desfavorable, y pueden ser clnicos, radiolgicos,
analticos o escalas pronsticas27 Los signos de alarma pancretica son27: Clnicos:
Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteracin de conciencia. Analticos: PCR
>150mg/L, o elevacin progresiva en 48h; Hematocrito >44%, PCT superior a 0,5 ng/ml.
Radiolgicos: derrame pleural, lquido libre peritoneal. Escalas pronsticas: APACHE II >8;
APACHE-0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos.

VIII.

MANEJO TERAPUTICO

El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El objetivo principal

consiste en limitar la secrecin excrina del pncreas, mantener un estado hdrico ptimo y

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detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten 2833. Dentro de los objetivos de tratamiento se citan:
REPOSICIN DE LA VOLEMIA.
Control Hemodinmico:
El secuestro de lquidos en el interior del tercer espacio abdominal puede ser tan masivo que
llega a ser una tercera parte del volumen plasmtico total. Es esencial y es la piedra angular del
tratamiento inicial, restituir rpidamente y mantener el volumen intravascular en las primeras 48h
del ingreso del paciente. Sin embargo, tanto la excesiva rehidratacin como el escaso suministro
de fluidos en las primeras 48h se asocian a mayor morbilidad y mortalidad. Adems, la mayor
necesidad de lquidos asociada a una oliguria es un signo de alarma y por tanto necesita un
mayor control hemodinmica de manera continua de acuerdo a la gravedad de la PA inicial e
incluso el empleo de frmacos vasoactivos34. Estudios recientes sealan que la administracin
agresiva de fluidos a todo paciente con PA podra tener un efecto neutro o perjudicial. La
fluidoterapia basada en Ringer lactato podra mejorar la evolucin de la enfermedad, aunque se
ha de confirmar con nuevos estudios. La mayor parte de pacientes con PA no precisa una
monitorizacin invasiva de parmetros hemodinmicas para guiar la fluidoterapia, adems la
capacidad de estos de mejorar el pronstico no est demostrada. Se emplearan hemoderivados
de acuerdo a cifras que comprometan la perfusin tisular, la Albmina Humana al 20% se
indicar si sus cifras son inferiores a 30gr/dl. Se aplicar la oxigenacin para adecuar la
saturacin >95% en la pancreatitis severa llegando hasta la ventilacin mecnica artificial en los
pacientes con complicaciones respiratorias asociadas
Control del Dolor y Sedacin
Se emplearn analgsicos a demanda incluyendo opiodes y siempre de forma escalonada de
forma parenteral. Se pueden administrar analgsicos no esteroides tipo diclofenaco o
ketoprofeno. Puede utilizarse meperidina en dosis de 1 a 2 mg/kg por va intravenosa. La morfina
y la codena producen espasmo del esfnter de Oddi como efecto adverso. Los opiceos pueden
ser una opcin apropiada para el tratamiento del dolor de pancreatitis aguda. Comparados con
otras opciones analgsicas, los opiceos pueden reducir la necesidad de analgesia
complementaria. Actualmente, no hay diferencias en el riesgo de complicaciones de la
pancreatitis ni en los eventos adversos clnicamente graves entre los opiceos y otras opciones
de analgesia 35. Una opcin en la terapia analgsica es la analgesia locoreguonal Otras
medidas teraputicas que contribuyen a reducir el dolor son Descompresin gstrica
INHIBICIN DE LA SECRECIN.
Esta indicado el reposo pancretico por lo que resulta beneficioso en las primeras horas la
suspensin de la va oral, la descompresin gstrica con el empleo de sonda nasogstrica y
aspiracin28-34 Bloqueo de la secrecin gstrica: Antiprotesicos: Somatostatina, octreotide, 5fluoracilo, lexipafant y el gabexato- mesilato. El octretide, un anlogo sinttico, que tiene la
particularidad de poseer una vida media de aproximadamente 90 minutos cuando se administra
por va subcutnea, en comparacin con solo los 3 minutos que tiene la somatostatina. Este se
utiliza con la finalidad de inhibir algunas funciones fisiolgicas como son la motilidad
gastrointestinal, la secrecin del cido gstrico, de la pepsina y del factor intrnseco, la secrecin
intestinal de agua y electrolitos, as como de disminuir el flujo esplcnico, la secrecin de
enzimas pancreticas y la contractibilidad de la vescula. A la fecha, solo se ha demostrado en
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adulto que el uso del octretido reduce la mortalidad pero no las complicaciones de la
pancreatitis, mientras que estos hallazgos no han sido comprobados en nios
ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILCTICA
Hay pocas evidencias para apoyar el papel profilctico de los antibiticos en la prevencin de la
necrosis infectada. Como norma general, a partir de los 14 das se puede iniciar el tratamiento
con antibiticos empricos si existe sospecha de infeccin, previa toma de cultivos. Sin embargo,
la aparicin de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica ms all de la primera semana en
la PA con necrosis eleva la sospecha de infeccin y seria el momento de indicar un antibitico
previa obtencin de muestras para cultivo, descartando adems las infecciones
extrapancreticas. As mismo, las cifras de la presin de la presin intraabdominal (PIA) son
fundamentales en este sentido, ya que es uno de los marcadores de que la inflamacin peripancretica pasa a flemn infectado. Es evidente que la obtencin del material purulento, el
cultivo y antibiograma del material succionado, mediante ecografa percutnea o la aspiracin
con TAC-guiada con aguja fina (PAAF), debe servir para orientar la opcin de la
antibiotiterapia37,38. Los antibiticos profilcticos disminuyen la mortalidad en pancreatitis aguda
severa, pero no la tasa de necrosis infectada. En caso de prescribirse, no deber ser por ms 7 a
10 das para evitar una superinfeccin fngica
La evidencia actual no apoya el uso de profilaxis antibitica en pacientes con pancreatitis aguda
necrotizante pero s permite recomendar la bsqueda temprana de signos de infeccin del rea
de necrosis (presente en el 20% de pacientes con necrosis pancretica), obtener muestras para
confirmacin microbiolgica e iniciar en estos casos terapia antimicrobiana inicialmente emprica
y luego ajustada segn cultivos. En sitios donde sea tcnicamente difcil obtener muestras para
cultivo del sitio de necrosis se recomienda, ante la sospecha de infeccin, y una vez descartados
otros focos, iniciar antibioticoterapia emprica con frmacos que alcancen concentraciones
inhibitorias mnimas (CIM) en pncreas, siendo de primera eleccin los carbapenmicos por su
penetracin al tejido pancretico. Segn su penetracin a pncreas, los antibiticos se pueden
dividir en 3 grupos:
Grupo A: Baja penetracin. La concentracin pancretica no alcanza la CIM de las bacterias
presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucsidos, la ampicilina y las cefalosporinas
de 1 generacin.
Grupo B: Penetracin moderada. La concentracin en pncreas alcanza la CIM de algunas
bacterias. En este grupo se encuentran las cefalosporinas de 3 generacin y las penicilinas de
espectro ampliado.
Grupo C: Alta penetracin. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias
sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenmicos y el metronidazol.
En caso de necrosis pancretica demostrada se sugiere prescribir:
Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 das.
Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas)
Metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas
SOPORTE NUTRICIONAL

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PANCREATITIS AGUDA

La nutricin en la pancreatitis aguda es un elemento importante en su manejo. En los episodios

leves se recomienda un inicio precoz de la alimentacin oral, posiblemente incluso con dietas
slidas bajas en grasas. En los casos graves, un inicio temprano del soporte nutricional por va
enteral ha asociado mejoras en la tasa de infeccin y de mortalidad. Aunque los estudios
disponibles as los sugieren, an faltan datos para poder asegurar que la va nasogstrica es
igual de efectiva que la nasoyeyunal. El soporte nutricional especializado en la PA
potencialmente grave tanto en sus formas de PAG y PAC, debe iniciarse de forma precoz, en las
primeras 48 h tras la resucitacin inicial.
La nutricin enteral por va yeyunal es de eleccin sobre la nutricin parenteral3. La nutricin
parenteral est indicada si hay imposibilidad de administrar nutricin enteral, si hay intolerancia a
la misma o si sta da lugar a reagudizacin de la pancreatitis41. Se sugiere evaluar la posibilidad
de mantener un m- nimo aporte de nutrientes por va yeyunal, incluso en los pacientes con
intolerancia a la nutricin yeyunal y que estn siendo tratados con nutricin parenteral40. Papel
de la radiologa en la PA. Diagnstico de la necrosis infectada. Drenaje percutneo Papel de la
radiologa en la pancreatitis aguda. La ecografa constituye el primer medio imagenolgico
empleado tanto en el diagnostico como en el seguimiento de las pancreatitis tanto leves como
complicada con colecciones liquidas, seudoquistes o abscesos pancreticos en las manos de
expertos en esta materia14. La TAC abdominal con contraste intravenoso (IV) no est indicada
en todos los pacientes con PA, solo en las PA clnicamente graves o en las inicialmente leves
con mala evolucin clnica27. Se consideran criterios de alarma grave de la PA: la existencia de
necrosis pancretica (definida como la ausencia de realce glandular con contraste IV yodado) y/o
la presencia de colecciones peripancreticas (Grado D y E de la clasificacin por TAC de
Balthazar)
DRENAJE PERCUTNEO.
Colecciones lquidas agudas/ pseudoquistes Se aconseja drenar (drenaje interno-externo
endoscpico o drenaje percutneo): a) colecciones lquidas agudas o pseudoquistes infectados,
b) si existe clnica de dolor u obstruccin biliar-digestiva. La eleccin de una u otra tcnica est
basada en caractersticas anatmicas de las colecciones, disponibilidad del personal que realiza
la tcnica y experiencia del mismo27. El tratamiento endoscpico es el preferido. Antes de
plantear el drenaje es necesario disponer de un estudio radiolgico completo (ecografa, TAC,
colangiopancreatografa por RM) y se debe establecer una comunicacin estrecha entre cirujano,
radilogo intervencionista y endoscopista a fin de poder plantear conjuntamente la estrategia y
las alternativas en caso de fracaso o complicacin grave
El drenaje externo se puede realizar con la ayuda de la ecografa o de la TAC y consiste en la
colocacin percutnea de un catter tipo pigtail en el interior de la cavidad para posteriormente
proceder al drenaje del lquido tras conectar el catter a una bolsa. Son necesarias varias
semanas de seguimiento en las que se realizarn controles, mediante tcnicas de imagen, del
tamao del pseudoquiste, pudiendo inyectar contraste para monitorizar el tamao residual de la
cavidad. Cuando el dbito del drenaje es nulo o mnimo se procede a la retirada del drenaje. La
permanencia del catter durante semanas es molesta para el paciente y adems suele ser
necesario reposicionarlo o recambiarlo ya que suele obstruirse. La tasa de resolucin de
pseudoquistes drenados con control ecogrfico est alrededor del 50%. Como complicaciones
estn la fstula cutnea y la sobreinfeccin. El fracaso suele deberse a la presencia de una rotura
del conducto pancretico o a estenosis del mismo. Esta tcnica est contraindicada en pacientes

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PANCREATITIS AGUDA

poco disciplinados, que no puedan realizar los cuidados precisos del drenaje en su domicilio,
cuando existen estenosis del conducto pancretico principal o cuando el quiste tiene contenido
hemtico o slido27, 28. Drenaje endoscpico: esta tcnica se est convirtiendo en la preferida
ya que es menos invasiva que la quirrgica, elimina la necesidad de un drenaje externo y tiene
una elevada tasa de xito a largo plazo. El drenaje endoscpico est contraindicado cuando hay
sospecha de una pseudoaneurisma pancretico o una necrosis organizada. Aunque hay algunas
publicaciones de tratamiento endoscpico en casos de necrosis organizada, su aplicacin no se
puede generalizar en la actualidad, por lo que se recomienda el tratamiento quirrgico. Existen
dos tcnicas fundamentales: tratamiento transmural y tratamiento transpapilar, aunque en
ocasiones puede ser necesario combinar ambas. La eleccin de la modalidad va a depender de
la relacin del pseudoquiste con el conducto pancretico y con la integridad o no del mismo, as
como de las caractersticas de la lesin qustica, su localizacin y la proximidad con la pared
gastroduodenal. La tcnica transmural est indicada cuando el conducto pancre- tico est
ntegro y la distancia entre la pared gastroduodenal y el pseudoquiste no sea superior a 10 mm y
no existan estructuras vasculares interpuestas, por estos motivos se recomienda realizar el
abordaje mediante ecoendoscopia. El drenaje transpapilar se utilizar cuando el pseudoquiste
est en comunicacin con el conducto pancretico, habitualmente a causa
de una rotura de este. Y la tcnica combinada en casos con pseudoquistes de gran tamao con
estenosis significativa del conducto pancretico o en aquellos con drenaje transpapilar previo
incompleto42, 43. El xito inicial de la tcnica transmural es cercano al 100% pero con una tasa
de recurrencia del 20%. Con la tcnica transpapilar el xito inicial oscila entre el 86% y 100%
aunque con una recurrencia que puede llegar al 50% de los casos. El drenaje endoscpico se
asocia a un riesgo de complicaciones del 10%-15% como son la hemorragia, perforacin,
infeccin y pancreatitis aguda (Tabla 2). La incidencia de hemorragia oscila entre el 2% y 28% y
se debe a la lesin de vasos gastroduodenales durante la puncin o a la erosin de los mismos
por las prtesis utilizadas para el drenaje. La perforacin sucede en menos del 10% de los casos
y suele ser retroperitoneal. La infeccin tiene una incidencia del 1%-16% y se produce por
contaminacin del contenido del pseudoquiste por un inadecuado drenaje (migracin u
obstruccin de las prtesis o presencia de material necrtico). El uso de un drenaje nasoqustico
para irrigar el quiste puede evitar esta complicacin. Finalmente, la pancreatitis aguda se asocia
al drenaje transpapilar y su frecuencia oscila entre el 5-20%
NECROSIS INFECTADA
En enfermos de alto riesgo quirrgico se recomienda el drenaje percutneo paliativo de la
necrosis infectada previo a la ciruga. El objetivo del drenaje percut- neo no es la reseccin del
tejido pancretico sino el control de la sepsis. Se considera una tcnica puente hasta un
tratamiento ms definitivo, ya que puede resultar de extrema utilidad estabilizar suficientemente
pacientes demasiados graves para tolerar cualquier tipo de necrosectoma. A pesar de ello, hasta
el 50% de pacientes con necrosis infectada tratados con drenaje percutneo sobreviven sin
necesidad de ciruga posterior
Control de la Presin Intrabdominal (PIA) y actitudes ante el sndrome Compartimental
Abdominal (SCA). La PIA debe medirse en todos los pacientes afectos de PAPG. Se considerar
HIA cuando la PIA mayor de 12 mmHg sostenida o repetida y SCA cuando PIA mayor de 20
mmHg sostenida y asociada a Sndrome de Disfuncin Multiorgnica (SDMO) de novo27. Ante

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PANCREATITIS AGUDA

episodios de Hipertensin Intrabdominal (HIA) y desarrollo del SCA tendremos como objetivo
conseguir una Presin de Perfusin Abdominal (PPA) de 50-60mmhg
El tratamiento del SCA en la PAPG consistir en incrementar la Presin arterial media (PAM) o
disminuir la PIA para mejorar la PPA. Dentro de las terapias no quirrgicas para disminuir la PIA
se considerar la aspiracin del contenido intestinal por sondaje gstrico y/o rectal;
administracin de procinticos (metoclopramida, eritromicina, neostigmina); sedacin y relajacin
y disminucin del tercer espacio con diurticos y/o tcnicas de reemplazo renal. Dentro de las
terapias quirrgicas para disminuir la PIA se considerar el drenaje percutneo y/o la laparotoma
descompresiva. nicamente se actuar tambin sobre la regin pancretica si se confirma la
existencia de infeccin
Actitud quirrgica ante la PAG o PAC sin y con necrosis y sepsis pancretica
El manejo de los pacientes con necrosis estril es conservador 44,45. El manejo de los
pacientes con necrosis infectada es quirrgico. Si clnicamente el paciente lo permite, se debe
retrasar la intervencin quirrgica tanto como sea posible e iniciarla por los abordajes menos
agresivos (idealmente ms de 3-4). Existen tres argumentos tericos lgicos que justifican el
proceder quirrgico:
1. La remocin del tejido pancretico necrtico previene la liberacin de sustancias txicas
implicadas en la etiopatogenia del sndrome de insuficiencia multiorgnica.
2. Prevenir la infeccin secundaria del tejido necr- tico
3. Mejorar la tasa de supervivencia (semanas). La necrosectoma y lavados y la necrosectoma,
lavados y laparotoma programada y/o abdomen abierto son las tcnicas clsicas ms
recomendadas.
La necrosectoma mnimamente invasiva no puede ser considerado en la actualidad, un criterio
seguro basado en evidencias. El futuro de las tcnicas m- nimamente invasivas en el manejo de
los pacientes con necrosis pancretica infectada resulta promisorio aunque se hace necesario
esperar por experiencias nuevas ms concluyentes y por las modificaciones tecnolgicas
necesarias y sin duda alguna, falta un largo camino para su completa aceptacin general. El
seudoaneurisma de los vasos circundantes sin o con hemorragia puede tratarse con tcnicas de
embolizacin.
Indicaciones ms aceptadas: Diagnstico diferencial, obstruccin biliar persistente, necrosis
pancretica infectada, absceso pancretico, complicaciones hemorrgicas, sndrome
compartimental abdominal.
Indicaciones controvertidas: Mayor de 50% de necrosis pancretica estril, deterioro del
estado clnico, falla pluriparenquimatosa 44,45
Indicacin de CPRE PA con colangitis aguda asociada o fallo orgnico, preferiblemente en
las primeras 24 horas. En PA con dilatacin de la va biliar, coledocolitiasis o aumento de la
bilirrubina se recomienda drenar la va biliar en las primeras 72 horas. En malos candidatos a
coleciscectoma por riesgo quirrgico elevado podemos realizar una CPRE con esfinterotoma
para prevenir nuevos episodios
La CPRE es una herramienta con la que cuentan hoy los centros hospitalarios de alto nivel de
complejidad, donde se practica la ciruga de mnimo acceso, tanto intracavitaria como
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PANCREATITIS AGUDA

endoluminal. Mediante este procedimiento se accede al sistema biliopancretico, para

diagnosticar enfermedades primarias o complicaciones postquirrgicas, adems de permitir
realizar en el momento, diversos tratamientos con un mnimo de riesgo. Presenta menos
complicaciones y disminuye la mortalidad postoperatoria en relacin con la ciruga convencional,
adems de mejorar la calidad de vida de aquellos pacientes con enfermedades malignas
reduciendo as los costos hospitalarios
COLECISCECTOMA
En las PA de origen biliar se debe realizar coleciscectoma durante el mismo ingreso, debido al
elevado riesgo de recidiva (30-50% de los pacientes sin coleciscectoma). Si no es posible llevar
a cabo la ciruga durante el mismo ingreso, debe planearse antes de 2-4 semanas desde el alta.
En PA graves debemos esperar a que la situacin clnica sea favorable, desaparezcan las
colecciones y disminuya la inflamacin

IX.

BIBLIOGRAFA
Enciclopedia mdica Forsmark CE. Pancreatitis. In: Goldman
L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. ,
Elsevier Saunders; 2016:chap 144. revisin de las nuevas
guas del 2013. Pablo Orellana Soto
PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SHWARTZ 9NA EDICION
CIRUGIA DE MICHANS

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