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SINDROME CORONARIO AGUDO EN EL

ANCIANO.Juan Carlos Caballero Garca


Geriatra
Centro de Salud Arangoiti-Deusto. Comarca Sanitaria de Bilbao (BiE).
Osakidetza/SVS

DEFINICION Y CLASIFICACION
El sndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades
producidas por la erosin o rotura de una placa de ateroma, que determina la
formacin de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI),
infarto agudo de miocardio (IMA) o muerte sbita, segn la cantidad y
duracin del trombo, la existencia de circulacin colateral y la presencia de
vasospasmo en el momento de la rotura (1).
La Comisin Conjunta de las sociedades europea y americana de cardiologa
public, en el el ao 2000, un documento en el que se define el infarto de
miocardio (IMA) como necrosis celular, en tanto que pueda ser detectada (2) .
A partir de esta definicin el nmero de IMA en el SCA se incrementa
considerablemente y ser preciso hacer referencia al tamao del rea
necrosada si queremos estratificar los IMA. A su vez, el contingente de anginas
inestables (AI) se ver reducido, justo en aquellas que suponan mayor grado
de gravedad, en favor del IMA sin elevacin del segmento ST (SCASEST). El
IMA con ST elevado no vara con esta modificacin. Sin duda, la aplicacin de
este concepto de IMA repercutir en la epidemiologa y el pronstico del SCA
(1).
La nueva clasificacin del SCA va a modificar sustancialmente la incidencia y el
pronstico de la AI y del SCASEST, va a facilitar la estrategia de tratamiento y
no va a modificar apenas el manejo del SCA en la prctica diaria (3).
La clnica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar
unos de otros debemos realizar un ECG precoz que nos va a permitir dividir a
los pacientes en dos grupos (1) (4):
1- con elevacin del segmento ST (SCACEST)
2- sin elevacin del segmento ST (SCASEST)
Dependiendo de la elevacin o no de marcadores de necrosis miocrdica
hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez
los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando la
clasificacin de esta manera (1) :
1.- SCACEST: -IMA Q sobretodo/ IMA no Q menos frecuente
2.- SCASEST: - IMA no Q sobretodo/ IMA Q menos frecuente
La presentacin clnica de los diferentes SCA depender de la extensin y
duracin de la isquemia secundaria a la obstruccin del flujo coronario.

Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente


de la AI o del IMA no Q. En la AI la oclusin temporal no suele durar ms de
20 minutos y produce angina de reposo. En el IMA no Q la interrupcin dura
ms tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulacin
colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
En el IMA Q el trombo es oclusivo sin circulacin colateral y la duracin de
isquemia es ms prolongada, con mayor duracin del dolor y mayor necrosis,
que suele ser transmural (4).
Por tanto, hablaremos de infarto con elevacin del ST y de infarto sin elevacin
de ST. El manejo y la actitud inicial es diferente en ambos grupos, con un
pronstico inicial mejor en el IMA sin elevacin de ST, pero a largo plazo el
pronstico es similar en ambos grupos (5).
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
La edad avanzada constituye un factor de riesgo independiente de mayor
mortalidad en pacientes con un infarto de miocardio (IMA) o con un sndrome
coronario agudo (SCA).
Bermejo y cols (6), sobre la base de un amplio registro multicntrico de angina
inestable, los mayores de 70 aos tuvieron una mortalidad significativamente
ms alta que los ms jvenes (7,4 frente al 3,0%). Entre los factores
independientes de mortalidad en el mayor de edad se encontraron la diabetes
mellitus (DM), la presencia de insuficiencia cardaca (IC) y la desnivelacin del
segmento ST en el ECG al ingreso. Estos hallazgos confirman los descritos en
otro estudio de seguimiento prospectivo de 417 pacientes consecutivos con
angina inestable (7)
A travs de los datos de los estudios TIMI IIB y ESSENCE , Antman et al (8)
elaboraron un ndice de estratificacin de riesgo en pacientes con angina
inestable en el que la edad superior a 65 aos aparece como una de las
variables independientes de riesgo en el momento de su admisin hospitalaria
para predecir tanto eventos clnicos adversos como muerte e infarto de
miocardio.
En pacientes con infarto de miocardio se ha demostrado tambin que la
mortalidad aumenta progresivamente con la edad, sobrepasando el 17% en los
mayores de 70 aos, con independencia de que reciban o no tratamiento
tromboltico (9).
La mayor mortalidad en ancianos con manifestaciones agudas de enfermedad
coronaria puede tener diversas explicaciones, como los cambios en la fisiologa
cardiovascular, el peso especfico de los factores de riesgo coronario, formas
ms atpicas de presentacin clnica y el tratamiento menos agresivo durante la
hospitalizacin (10)..
A medida que avanza la edad se produce un cambio en la distribucin por sexos
en pacientes con sndrome coronario agudo, como seala el estudio de Bermejo
(6) donde se comunica una proporcin de un 43% de mujeres entre los
pacientes mayores de 70 aos con angina inestable, en contraste con un 27% de
pacientes de sexo femenino por debajo de esa edad. Esta distribucin por sexos
es similar a la hallada por otros grupos en pacientes con infarto agudo de

miocardio (11). De hecho, la mortalidad en las mujeres con infarto de


miocardio puede llegar a ser el doble de la observada en varones y en algunos
estudios se ha llegado a plantear que el sexo femenino puede ser un factor
independiente de mortalidad en el infarto del miocardio (12). Sin embargo, en
la mayora de los estudios se ha comprobado que la mayor mortalidad de las
mujeres de 65 aos es atribuible a una mayor prevalencia de factores de riesgo
como sedentarismo, hipertensin arterial y diabetes (13). Al mismo tiempo, se
ha comprobado que, en caso de infarto de miocardio, las mujeres reciben un
tratamiento menos agresivo que los varones en cuanto a la utilizacin de
trombolisis, coronariografa y alternativas de revascularizacin (14). Bermejo
tambin demuestra que los pacientes mayores con angina inestable reciben
tratamientos menos agresivos que los ms jvenes (6).
Los registros de enfermedades se acercan ms a las condiciones reales de
trabajo que los ensayos clnicos y son un excelente instrumento para verificar el
grado de adhesin a las recomendaciones de las guas de actuacin. El registro
GRACE ( Global Registry of Acute Coronary Events) es un estudio
observacional amplio de SCA que abarca 95 hospitales en 14 pases de Europa,
Australia y Amrica (15). El registro GRACE cumple estos fines y ha generado
un buen nmero de publicaciones de inters (16). En 2004 se public la
evolucin, a los 6 meses del alta hospitalaria, de 16.834 episodios de SCA, de
un total registrado de 24.055 (82,5%) que se recogieron entre los aos 1999 y
2002 (17). El Registro GRACE y el registro European Heart Survey (EHS)
correspondiente a los aos 2000-2001 (18) contienen un adelanto acerca de la
medida en se utilizan los frmacos y otras recomendaciones de prevencin en
la prctica habitual, si bien ser en futuras publicaciones donde se vern las
consecuencias, una vez que estn recogidas en las guas y asimiladas a la
prctica diaria.
Con referencia acerca del cambio de porcentajes en los tres apartados del SCA y
de la mortalidad evolutiva a partir del alta hasta la estabilizacin del miocardio
afectado, esto es aproximadamente entre 1 y 6 meses (17), encontramos que la
proporcin de AI frente a SCASEST, que estaba estabilizada en 1,2:1 (18) (19),
ha descendido (35%: 34% en GRACE y 42%: 37% en EHS), mientras que la
incidencia de SCASEST alcanza en GRACE el 31%. Paralelamente, la
mortalidad hospitalaria del SCASEST alcanza el 5,9% y la de la AI queda en un
2,7%, al separar las dos entidades. Estas proporciones se mantienen con ligera
variacin en la evolucin a los 6 meses en el estudio GRACE, cuyos autores
consideran que no existe diferencia entre 1 y 6 meses (15).
El uso de tratamientos farmacolgicos y de PCI ha aumentado, en la fase aguda
y al alta hospitalaria, aunque de modo irregular. La adhesin a las
recomendaciones contenidas en las guas de actuacin contina siendo baja en
la atencin diaria, en lo que se refiere a reperfusin (trombolisis y PCI) y
antiagregacin con IIb/IIIa, siendo precisamente menos aplicadas en aquellos
pacientes que obtendran mayor beneficio (mayor edad, diabetes, fraccin de
eyeccin deprimida, etc.) como se muestra en los registros GRACE y
PRIAMHOIi (15) (20) (21).
Una de las revelaciones ms interesante del registro GRACE, tambin recogida
en el registro espaol PRIAMHO II (15) (21) (22), se refiere a las ocasiones

perdidas para realizar reperfusin en pacientes que tienen indicacin para ello
y no presentan contraindicacin. Estas omisiones alcanzan a cerca de un tercio
de los hipotticos candidatos, sin que se mencionen las causas por las que no se
aplicaron.
MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES CON EL
ENVEJECIMIENTO.- (5)(10)(23)(24)(25)
El envejecimiento afecta al sistema cardiovascular. Se ha demostrado que las
arterias, en especial la aorta, se tornan muy rgidas a edades avanzadas. Esto se
debe a modificaciones en la estructura de las paredes arteriales, que presentan
cambios en la distribucin y un aumento del tejido colgeno, lo que a su vez
incrementa la resistencia al vaciamiento ventricular, lo que puede contribuir
tambin a un deterioro de la reactividad vascular y a disfuncin endotelial. Al
mismo tiempo, en los ancianos se produce una menor distensibilidad del
ventrculo izquierdo que se pone en evidencia por una disminucin de
velocidad en la fase de llenado precoz durante la distole. Este fenmeno se ha
atribuido a modificaciones estructurales en el miocardio (10). Estudios
experimentales han demostrado que el envejecimiento se asocia a relajacin
miocrdica prolongada y a un aumento en la duracin de la contraccin, los
que se han atribuido a un aumento del tejido colgeno y a fibrosis
intramiocrdica. En cuanto a la bioqumica, se ha demostrado que se produce
una alteracin de la homeostasis del calcio intracelular, lo que favorece la
prolongacin de la contraccin y la dificultad de relajacin en la distole.
Tambin se ha comunicado que los ancianos presentan alteraciones de la
funcin valvular mitral y artica, lo que tambin puede contribuir a una menor
distensibilidad del ventrculo izquierdo. Las alteraciones degenerativas del
sistema excitoconductor son tambin caractersticas del corazn de los adultos
de edad avanzada, lo que se traduce en una mayor incidencia de enfermedad
del ndulo sinusal, bloqueos de la conduccin y en especial de fibrilacin
auricular .
Es muy probable que la diabetes y la hipertensin arterial, que son ms
prevalentes en el adulto mayor, contribuyan a que se produzca una expresin
ms temprana de estos cambios morfofuncionales en el anciano (10). A lo
anterior se agrega que los individuos de edad avanzada presentan una
enfermedad coronaria ms severa, a juzgar por la mayor incidencia de
antecedentes coronarios previos, como se demuestra en el estudio de Bermejo
(6).
ETIOLOGIA DE LA OCLUSION CORONARIA (23)(24)(26) (27)
Es evidente que la aterosclerosis se incrementa notablemente en el anciano. La
causa de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la
trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria
independientemente del grado de obstruccin que causaba antes de su ruptura
(ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo
coronario intenso ( ver angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo,
an cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin
puede ocurrir cuando existe una obstruccin significativa de una arteria

coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la


arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
Las placas se presentan en sitios de predileccin: en el tronco de la coronaria
izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja
y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta ltima. Tronco de la
coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los
sitios ms frecuentes, el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente.
Esta distribucin de frecuencia de las placas ateroesclerticas corresponde con
la de los infartos segn el territorio comprometido.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de necrosis en
el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la
regin. Despus de las primeras 3 horas posteriores a la oclusin coronaria
comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la
pared en la regin isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica
se logra ver al tercer da posterior a la oclusin coronaria. El infarto
subendocrdico es consecuencia de una oclusin incompleta de la arteria
coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angioplasta
dentro de las primeras horas de evolucin del infarto, o sea porque en la
oclusin coronaria an cuando fue total, existe abundante circulacin colateral.
El infarto subendocrdico tiene buena evolucin durante la fase aguda porque
no se complica con insuficiencia cardaca, choque cardiognico ni rupturas; sin
embargo, dejado a su evolucin natural, tardamente es causa de reinfarto del
miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la gran mayora de los
casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos
mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, ser causa de
insuficiencia cardaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales
y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente tambin
lo hace en la fase tarda, an cuando los cambios adaptativos del corazn
intentan me orar la funcin ventricular (remodelacin ventricular).
El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo izquierdo, pero sin
embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmtica
comprometen al ventrculo derecho.
Adems de las causas sealadas, pueden ser tambin causa de infarto:
embolizacin a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas;
arteritis coronaria; estenosis artica grave; diseccin de la raz artica.
Los ancianos ofrecen algunos aspectos diferenciales con respecto a los otros
grupos de edad pues con, elevada frecuencia, muestran oclusin completa y
extensa de algunos de sus vasos coronarios con buena circulacin colateral y
sin evidencia clnica ni anatmica de infarto. Otra caracterstica muy comn
tanto en los infartos detectados clnicamente como en los descubiertos
postmortem es la gran extensin de la alteraciones anatmicas vasculares.
Debe tenerse en cuenta la elevada incidencia de patologa coronaria asociada,
especialmente muscular y valvular, que puede a veces contribuir a la propia
gnesis del infarto pero que, en otras ocasiones, determina que se plateen
serios problemas de diagnstico diferencial.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Solo el 40% de los mayores de 85 aos tiene dolor en el pecho comparado con
el 77% de aquellos ms jvenes que 65 aos de edad (28). En general, el
sntoma caracterstico es el dolor retroesternal, opresivo, intenso,
constrictivo o quemante, con sensacin de muerte inminente, con irradiacin
al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde
cubital). Con frecuencia se irradia al dorso (rea interescapular).
Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por varias
horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo
ni con los vasodilatadores (5) (23) (26) (28) .
En ocasiones el dolor es epigstrico, en pared anterior del trax. Puede
acompaarse de nauseas y vmitos (24%), sudoracin profusa (26%), astenia
marcada y sensacin de muerte inminente (26).
En el anciano puede ocurrir que el dolor no sea el sntoma primordial o incluso
que no aparezca, habindose demostrado que el 20-30% de los infartos no
letales cursan de forma silente en su fase aguda (5).
Por lo general, el dolor se acompaa de una reaccin adrenrgica o vagal.
La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en
respuesta a la agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal,
aumento del gasto cardaco y de las resistencias perifricas por
vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la piel se produce palidez,
piloereccin y diaforesis fra.
La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre
principalmente en el infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo
(reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardaco,
vasodilatacin perifrica con hipotensin arterial, sialorrea, nuseas y
frecuentemente broncoespasmo.
En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen
sntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina
previa.
La disnea tambin es muy frecuente segn avanza la edad, siendo el
equivalente anginoso ms comn (40-50%) y otras formas de presentacin
como el sncope (19%) o los trastornos conductuales (confusin mental) son
tambin ms frecuentes en los muy ancianos (5) (23) (28) (29).
El 25 % de los IMA tiene presentaciones atpicas sin dolor como insuficiencia
cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular como
resultado de embolia procedente de un trombo mural, sncope como resultado
de bradiarritmia aguda o hipotensin arterial hasta el shock, embolia arterial
sistmica , indigestin aguda o cursar totalmente silentes diagnosticndose
fortuitamente como ocurre con pacientes diabticos o tras intervenciones
quirrgicas con anestesia general; la muerte sbita es otra forma de
presentacin.
Las presentaciones atpicas predicen un peor pronstico. Tal vez debido a
retrasos en el diagnstico y en el tratamiento, los pacientes con presentaciones

atpicas tienen un riesgo tres veces ms alto de muerte en el hospital (13%)


(5)(26)(28).
Los ancianos con infarto tienen tendencia a presentar complicaciones cardacas
severas como algn grado del fallo cardaco, frecuencia de caidas tensionales
severas o shock cardiognico (23)(26). En cuanto a las alteraciones del ritmo,
son ms comunes la fibrilacin y el flutter auricular y tambin las
bradiarritmias por bloqueo a algn nivel del sistema de conduccin (30) (31).
En el exmen fsico (23)(24)(30) el paciente est sufriendo, inquieto,
angustiado, aprensivo, sudoroso, fro, plido con bradicardia u otra arritmia,
TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.
A la auscultacin existe disminucin de la intensidad del primer ruido cardiaco
(T1), presencia de cuarto tono en la mayora de los pacientes (T4) y menos
frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia
ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronstico, es comn
adems un soplo sistlico suave en la punta crepitaciones en las bases de los
pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas.
A la palpacin del choque de la punta puede existir doble o triple
levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada.
En la etapa aguda puede auscultarse frote pericrdico. Durante la evolucin del
infarto, puede aparecer soplo sistlico in tenso mesocrdico, lo que sugiere
ruptura del septum interventricular. Asimismo la localizacin apical del soplo
sistlico puede deberse a disfuncin o ruptura de un msculo papilar con
produccin de insuficiencia mitral aguda.
ELECTROCARDIOGRAMA
Siempre que sea posible el ECG deber realizarse durante el episodio de dolor.
El patrn caracterstico evoluciona en cuatro fases (5):
a) en la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los sntomas, se
produce una elevacin del segmento ST-T en las derivaciones que miran al
infarto
b) en la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se aade la aparicin
de ondas Q o la disminucin de la amplitud de la onda R
c) en la fase subaguda, el segmento ST comienza a descender, la onda T se
invierte y las ondas Q adquieren su carcter necrtico definitivo (duracin >
0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompaante)
d) en la fase crnica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el
nico estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R),
que en ocasiones (infarto inferior pequeo) puede desaparecer al cabo de
meses o aos.
El nico criterio de infarto es la aparicin de nuevas ondas Q de necrosis; sin
embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los
infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los sntomas,
pudindose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la precocidad que exigen los

tratamientos de reperfusin, en la prctica se admite el diagnstico de infarto


si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocrdica de ms de 30 min
de duracin, acompaado de nueva (o presumiblemente nueva) elevacin del
segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg despus del punto J) en 2
derivaciones o ms, que no revierte con la administracin de nitroglicerina. El
patrn electrocardiogrfico ms frecuente del infarto sin onda Q consiste en el
descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en
otras situaciones, como la angina inestable solo con confirmacin enzimtica
(5).
Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de
ritmo de marcapasos sin latidos espontneos, enmascaran los signos
electrocardiogrficos de infarto y hacen muy difcil o imposible su diagnstico y
localizacin por este mtodo. En estos casos, las alteraciones evidentes del
segmento ST o del complejo QRS en comparacin con trazados previos ayudan
al diagnstico, que debe ser confirmado por otras tcnicas.
En general el diagnstico se basa en la historia clnica, las alteraciones
electrocardiogrficas y las enzimticas.
Laboratorio
La creatinquinasa (CK) se eleva tempranamente en las primeras 8 horas,
alcanzando su mximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 3
das. Es preciso recordar que se eleva tambin en miopatas, diabetes,
intoxicacin etlica, trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar.
Se eleva incluso por la administracin de inyecciones intramusculares. Ms
especfica es la medicin de su isoenzima (CK-MB) que casi siempre se eleva
en los casos de infarto miocrdico a las 4-8 horas de los sntomas para alcanzar
un valor mximo a las 20-24 horas y se normaliza a las 48-72 horas ; sta es
por lo tanto ms especfica en ausencia de lesiones del intestino delgado,
lengua, diafragma, tero o prstata (1)(5) (26).
La presencia de marcadores intracelulares es diagnstica de dao miocrdico y
tiene valor pronstico existiendo una relacin directa entre el valor srico
alcanzado y el riesgo de consecuencias adversas (1)(3).
La utilizacin de otras enzimas clsicas como la TOG y la LDH ha caido en
desuso, sobretodo tras la aparicin de marcadores como las troponinas
cardacas que son ligeramente ms precoces que la CK, muy especficas y
pueden detectarse en plasma hasta 10-14 das postinfarto (3)(5).
Los exmenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones
inespecficas como son: leucocitosis durante la primera semana y aumento de
la velocidad de sedimentacin globular. Se puede producir hiperglucemia en
sujetos no diabticos que tarda meses en normalizarse (5).
El ecocardiograma bidimensional y el sistema Doppler son de utilidad
en casos en los que a pesar de los mtodos antes mencionados no se puede
hacer el diagnstico o el diagnstico diferencial. En efecto, el paciente con
dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no caractersticos del
electrocardiograma, el ecocardiograma puede ensear hipocinesia, acinesia o
discinesia segmentaria que confirme la isquemia miocrdica aguda; asimismo,
este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardacas de un

infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.) (26).


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (1) (5) (26)(32).
- De dolor torcico prolongado: diseccin de aorta, pericarditis aguda,
dolor esofgico, biliar o pancretico, lcera pptica perforada, TEP,
neumotrax, muscular o neuroptico, sndrome de hiperventilacin, psicgeno.
- De elevacin de ST: variante normal, repolarizacin precoz, pericarditis
aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia,
hipercalcemia, hipertensin pulmonar aguda, ictus, sndrome de Brugada,
poscardioversin elctrica, infiltracin neoplsica cardiaca.
Con los datos obtenidos podemos clasificar a los pacientes con
dolor torcico en tres grupos (1):
1. Pacientes con SCA (con o sin elevacin del ST). Los pacientes con
SCACEST deben ser tratados de inmediato con reperfusin coronaria.
Los pacientes con SCASEST y marcadores de riesgo deben ingresarse y
tratarse segn las recomendaciones de las guas clnicas.
2. Los pacientes con dolor torcico no coronario se tratarn segn
su etiologa.
3. Los pacientes con dolor torcico de naturaleza no clara
permanecern en observacin y con seguimiento por unidades
coronarias, cardiologa o en el servicio de urgencias. Si el ECG fuera
siendo normal se repetir junto a los marcadores de necrosis a las 6-8
horas. Si en el ECG aparecen cambios isqumicos, los marcadores se
hacen positivos o aparece un nuevo episodio de angina el paciente debe
ser ingresado. Se recomienda un tiempo de observacin entre 6 y 24
horas.
El paciente mayor de 65 aos frecuentemente cursa con infarto del miocardio
no Q con menor elevacin de la creatinin-fosfoquinasa, mayor nmero de
complicaciones y ms posibilidad de fallecer. Probablemente en su
fisiopatologa participan diversos grados de suboclusin arterial coronario.
CUIDADOS-ATENCION PREHOSPITALARIA
Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del IMA y la
parada cardiaca. El objetivo principal de los cuidados de emergencia
prehospitalarios ser aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca,
procurando un rpido acceso al hospital.
Est bien establecido que la mayora de las muertes por infarto del miocardio
ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la
fibrilacin ventricular. De ah la importancia del transporte inmediato del
paciente a un centro hospitalario, preferentemente en una ambulancia
equipada .
En Atencin Primaria (centro de salud o residencia de ancianos) se debe
proceder de forma rpida a (1)(5)(26)(30)(32):

Anamnesis orientada y concisa con exploracin que permita evaluar la


gravedad.
Registrar un electrocardiograma (ECG)
administrar oxgeno, si existen datos de congestin pulmonar o la Sat02
es <90%
canalizar una va iv perifrica
administrar nitroglicerina sublingual (NTG) 0,4 mg cada 5 minutos
hasta un mximo de tres dosis y posteriormente iv si prsisten los
sntomas o recurre la angina y cuando la TA sea > 90 mmsHg.
No usar si la frecuencia cardiaca es <50 o >100 lpm o si existe sospecha
de IMA ventrculo dcho.
administrar cido acetilsaliclico (300 mg)
aliviar el dolor y la ansiedad con opiceos. Morfina 2-5 mg iv cada 5-10
min. hasta alivio del dolor sin superar los 10 -15mg o meperidina 20-40
mg iv inicial y 10-20 mg cada 5-10 min.
si aparecen bradicardia o sntomas vagales acentuados debe
administrarse atropina (0,5-1 mg por va intravenosa).
la administracin profilctica de antiarrtmicos no est indicada
ASISTENCIA ESPECIALIZADA EN EL HOSPITAL
En la sala de urgencias deben tomarse medidas para aliviar el dolor, confirmar
el diagnstico y proporcionar medidas de soporte vital hasta su ingreso en la
unidad coronaria (5)(26)(32).
En la unidad coronaria, durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no
complicado se dirige a limitar su tamao, aliviar el dolor y la angustia e iniciar
la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad
funcional a corto o largo plazo.
Reperfusin miocrdica: fibrinolticos vs angioplastia primaria
(ACTP).
A pesar de que este tratamiento ha demostrado su beneficio tanto en la
supervivencia como en la funcin ventricular izquierda, muchos pacientes no
son candidatos pues el 20% mueren antes de alcanzar un hospital, y otro 25%
presenta infartos silentes. Entre los acceden al hospital con IMA, la terapia de
reperfusin se administra menos frecuentemente entre los pacientes mayores,
las mujeres y en los que se presentan ms all de las 6-12 horas del inicio de los
sntomas (33). Ms an, los pacientes con IMA en los que el segmento ST
muestra depresin no parecen beneficiarse de esta terapia tromboltica (34).
El beneficio de la fibrinolisis es mximo si se aplica en la primera hora tras
comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas.
Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinlisis reduce ligeramente la
mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletrea
(riesgo hemorrgico) (5).

La mortalidad intrahospitalaria aceptada para los pacientes con IMA es del


10%, y otro 10% muere durante el primer ao tras ser dado de alta (35).
El tratamiento fibrinoltico debe considerarse en todos los enfermos con signos
clnicos y electrocardiogrficos de infarto que no tengan contraindicaciones
absolutas y en los que tengan relativas valorando siempre el riesgo- beneficio
(1).
Indicaciones de fibrinolisis (1).Clase I:
-en ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con
sntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un ascenso del
segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas: 1 mm en el plano frontal
y 2 mm en derivaciones precordiales.
- en ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con
sntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un bloqueo de
rama izda (BCRIHH) de novo.
Clase II:
-en ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolticos a
pacientes con sntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan
un infarto posterior en el ECG de 12 derivaciones.
-en ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolticos a
pacientes con sntomas que comienzan entre las 12-24 horas y que continan
los sntomas de isquemia y elevacin del ST en al menos dos derivaciones
contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en derivaciones precordiales.
Clase III:
-no debe administrarse fibrinolisis en pacientes asintomticos y que hayan
empezado los sntomas hace ms de 24 horas.
-no se debe administrar en pacientes con descenso del ST en un ECG de 12
derivaciones excepto que se sospeche un infarto posterior.
Contraindicacionesde la fibrinolisis (1)(5) (26) (28)(29)(31) :
Absolutas
Hemorragia activa de cualquier localizacin.
Sospecha de rotura cardaca
Antecedentes prximos o remotos de accidente cerebrovascular hemorrgico,
ciruga intracraneal o enfermedad intracraneal.
Accidente cerebrovascular no hemorrgico dentro de los 6 meses previos.
Ciruga mayor o traumatismo grave <14 dias.
Diseccin artica.
Hemorragia digestiva o urinaria <14 das
Relativas
Tratamiento retiniano reciente con lser

Maniobras prolongadas de reanimacin cardiopulmonar.


Ciruga menor, extraccin dental o inyeccin intramuscular en los 7 das
previos.
Insuficiencia heptica o renal grave.
Trastorno de la coagulacin conocido o tratamiento previo con anticoagulantes
orales.
lcera activa sintomtica
Pericarditis
Ciruga mayor > 14 das o <3 meses
HTA no controlada (> 180/110 mmHg)
La edad avanzada, considerada aisladamente, no debiera ser por s misma una
contraindicacin para la fibrinolisis (31) al menos entre los pacientes desde 65
a 75 aos de edad (1). No obstante en los pacientes mayores de edad se da una
menor utilizacin del tratamiento tromboltico:
a) porque entre un 7 y un 10% de los IMA se presentan con depresin del
segmento ST (35), habindose demostrado falta de beneficio (o an perjuicio)
con su administracin
b) porque su empleo est asociado a una mayor tasa de accidentes cerebrovasculares en el anciano en comparacin con los sujetos ms jvenes (2%
frente al 0,3% en los pacientes de menos de 55 aos), ocurriendo
mayoritariamente en las primeras 24 h y asocindose a una elevada tasa de
incapacidad fsica permanente y de mortalidad (50%) (36).
c) porque existe frecuencia de muerte sbita relacionada con rotura cardaca
por transformacin hemorrgica del infarto, aunque probablemente la
inadecuada dosis de los trombolticos empleados o el efecto variable de la
anticoagulacin asociada con heparina ejerza un papel importante en la gnesis
de estas complicaciones (37).
En la prctica clnica los pacientes ancianos constituyen el 2% del total y
presentan un riesgo de hemorragias del 4% (38)
Hasta los 75 aos el beneficio del tratamiento farmacolgico de reperfusin
aumenta con la edad pero a partir de esa edad existen dudas ya que los
resultados no son concluyentes (29).
Una vez ms nos enfrentamos ante la incertidumbre de cul es la estrategia
ms adecuada para enfrentarnos a pacientes con ms de 75 aos que se
presentan con IMA (38).
La escasa evidencia disponible acerca del beneficio de la utilizacin de los
frmacos trombolticos en esta poblacin mayor de edad surge, en su mayor
parte, del anlisis retrospectivo de los grandes ensayos o de registros
poblacionales. As, en el metaanlisis del FTT (36), tres incluyeron a pacientes
mayores de 70 aos, representando slo el 9,7% del total. Se observ que los
pacientes de ms de 75 aos tenan una reduccin no significativa de la
mortalidad con respecto a los no tratados (24,3 frente a 25,3%), aunque en

virtud de la elevada prevalencia del riesgo en esta poblacin etaria, el beneficio


absoluto (10 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) es importante y
similar a los de menos de 55 aos (3,4 frente al 4,6%; p < 0,05 o 12 vidas
salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) y en quienes nadie dudara de
indicar tratamiento tromboltico.
Como ya se ha sealado, si adems el IMA se acompaa de insuficiencia
cardaca, que en la poblacin de pacientes de edad avanzada tiene una elevada
prevalencia al ingreso (20-30%), el beneficio de su administracin sera mayor
(36). La seleccin del frmaco a administrar tal vez sea el tema ms
cuestionable (39).
Segn la Gua de la SEC (Sociedad Europea de Cardiologa) en Prctica Clnica
sobre intervencionismo coronario percutneo (40) la realizacin de
angioplastia en el tratamiento del SCACEST requiere de un grupo
experimentado de cardilogos intervencionistas que cuenten con personal de
apoyo bien formado. Esto implica que slo los hospitales con un servicio de
cardiologa intervencionista bien establecido deben usar este mtodo en lugar
de trombolisis intravenosa.
La mayora de los estudios diseados para comparar la tromblisis frente a la
angioplastia primaria se realizaron en centros con un alto volumen de casos,
con cardilogos intervencionistas experimentados y una pronta respuesta de
actuacin. Es por ello que los resultados de estos estudios no se pueden
extrapolar a otro tipo de circunstancias. Se han documentado grandes
variaciones entre distintas instituciones.
Por lo general, para realizar angiplastia primaria en el SCACEST se requiere un
nivel ms alto de experiencia y mayor volumen de pacientes que para los
pacientes con cardiopata isqumica estable. En los pacientes con enfermedad
multivaso, la angioplastia primaria debe estar dirigida solamente a la arteria
relacionada con el infarto (vaso causante); la decisin de tratar con
angioplastia las lesiones no causantes debe estar basada en evidencia objetiva
de isquemia residual en el seguimiento posterior.
Por otra parte, no parece existir hasta el momento evidencia cierta que haya
demostrado que la angioplastia primaria sea una alternativa mejor que los
trombolticos en cuanto a mejorar la supervivencia en el grupo de pacientes de
edad avanzada (41).
Para autores como Krumholz (38) , la angioplastia primaria ser la mejor
opcin cuando el hospital disponga de los medios necesarios para llevarla a
cabo. Parece particularmente eficaz aunque se necesiten ms estudios con
amplio nmero de pacientes de edad avanzada (42).
En caso contrario la eleccin entre terapia tromboltica o terapia mdica de
soporte debera basarse en el establecimiento de un balance cuidadoso entre
los riesgos y los beneficios que cada una de ellas pueda aportar. No olvidemos
que la discapacidad aumenta de forma drstica con la edad y como proceder
habitual en la atencin geritrica en lugar de centrar las acciones en los
sntomas de un determinado proceso patolgico es preferible moverse desde
los sntomas hacia las limitaciones funcionales que, a su vez, interactan con la
comorbilidad, motivacin, depresin, nivel cultural, soporte social lo que da
una medida de la calidad de vida del sujeto (38).

Necesitamos ajustar las preferencias, valores y deseos de estos pacientes con


aquello que podemos ofrecerles, y saber cundo debemos proceder activamente
para brindar la oportunidad de una intervencin beneficiosa y cundo tenemos
que retroceder en el tratamiento para procurar un final tranquilo y una terapia
de apoyo, reflexiones stas que en la vorgine de sociedad moderna en que
vivimos no se tienen demasiado en cuenta.
Una revisin sistemtica encontr que, a corto plazo, la ACTP era tan efectiva
como (y posiblemente superior a) la trombolisis en trminos de reduccin de la
mortalidad, reinfarto e infarto hemorrgico (43), sin embargo los ensayos
fueron realizados principalmente en centros muy especializados.
Los fibrinolticos ms utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del
plasmingeno (rt-PA), el complejo estreptocinasa-plasmingeno acilado
(APSAC) y la urocinasa.
Tratamiento antitrombtico coadyuvante a la fibrinlisis.
La base racional para el tratamiento antitrombtico postromblisis estriba en
el riesgo de reoclusin y se utiliza el cido acetilsaliclico y la heparina.
Tratamiento farmacolgico general.
Oxgeno
La administracin de oxgeno debe restringirse a las primeras 24 horas
mientras el paciente tenga dolor y puede efectuarse a bajas (32)
Analgsicos
Los analgsicos de uso comn son los opiceos, aunque pueden producir
efectos indeseables sistmicos (nuseas y vmitos, depresin respiratoria y
estreimiento) y cardiocirculatorio (hipotensin por dilatacin venoarteriolar y
bradicardia por efecto vagal) (32).
Se administra morfina por va IV lenta hasta controlar el dolor. Est
contraindicada con antecedentes de hipersensibilidad o de disfuncin
ventilatoria grave. La meperidina es menos potente y tiene efecto vagoltico
(incremento de la frecuencia sinusal y aceleracin de la conduccin nodal)
suele resultar muy til si hay hipotensin, bradicardia sinusal, defectos de la
conduccin AV o enfermedad respiratoria grave.
Sedantes.
Controlar la ansiedad al IMA a menudo requiere el uso de ansiolticos . En
ancianos, los ansiolticos pueden inducir agitacin o depresin, siendo
preferible la utilizacin de lorazepam o haloperidol a baja dosis (26)(32).
Atropina.
An en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las
siguientes circunstancias (26)(32):
a) infarto inferior con bradicardia e hipotensin transitoria inicial
b) bradicardia secundaria a una serie de frmacos de uso frecuente (NTG,
morfina, estreptocinasa, APSAC).
Nitroglicerina.

Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatacin


venoarteriolar, con la consiguiente disminucin del consumo miocrdico de
oxgeno. En el contexto del IMA estos efectos contribuyen a disminuir el dolor
y, en algunos casos, puede tener un efecto beneficioso sobre el tamao final de
la necrosis (32).
Efectiva por va sublingual, transdrmica, e intravenosa. La dosis ptima es la
que reduce la PAS un10 % en pacientes normotensos y un 30 % en los
hipertensos , evitando que disminuya por debajo 90 mm Hg. La nitroglicerina
sublingual debe ser siempre la primera medida analgsica en el infarto.
Betabloqueantes (bB)
Reducen la demanda miocrdica de oxgeno, aumentan el flujo coronario
epicrdico y colateral, disminuyen la tensin parietal del corazn y reducen el
riesgo de fibrilacin ventricular.
Se aconseja su administracin precoz en el infarto. Los pacientes que ms se
benefician son los que han recibido trombolticos, los hipertensos o con estado
circulatorio hiperdinmico, y los que tienen dolor persistente. Estn
absolutamente contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 lat./min),
PAS inferior a 100 mm Hg, bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o
enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Deben administrarse con cautela en
caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardaca,
tratamientos previos con antagonistas del calcio del tipo diltiazem o
verapamilo, enfermedad vascular perifrica grave o diabetes
insulinodependiente de difcil control. Las pautas ms extendidas
corresponden al metoprolol y al atenolol (26)(32)(33).
Las revisiones sistemticas han encontrado que los bB orales administrados
dentro de las primeras horas del IMA reducen tanto la mortalidad como el
reinfarto. Aadir bB al tratamiento tromboltico confiere beneficio adicional.
La mayor parte del beneficio se obtiene del uso a largo plazo de estos frmacos
(33)
Tratamiento antitrombtico.Independientemente de la edad del sujeto o del manejo que se lleve a cabo
(mdico o percutneo) la antiagregacin como terapia coadyuvante desempea
un papel decisivo en el tratamiento de estos pacientes (43).
Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto
es el cido acetilsaliclico. La efectividad de su administracin aislada es
tambin muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en
un 50 % la incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente
cerebrovascular no hemorrgico (26).
En el estudio ISIS-2 se comunic la reduccin en la mortalidad e incidencia de
reinfarto del 23 y 50% respectivamente en los asignados a aspirina frente al
grupo placebo (44).
El cido acetilsaliclico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que
han sufrido un infarto, excepto contraindicacin formal. Su efectividad es
mxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy
precozmente, recurriendo a la va intravenosa en caso de vmitos o nuseas
durante la fase hiperaguda. El margen de dosificacin es muy amplio: es eficaz

a partir de 80 mg/da, siendo la dosis ms comn de 200-350 mg/da. Fuera


del contexto de la trombolisis, suele realizarse anticoagulacin con heparina si
hay un riesgo elevado de embolizacin sistmica (infarto anterior extenso,
infarto con evidencia ecocardiogrfica de trombo intracavitario). Cuando no
est indicada la anticoagulacin plena es razonable prevenir la trombosis
venosa durante la fase de inmovilizacin, especialmente en casos de alto riesgo
(anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o
insuficiencia cardiaca). Ello se consigue aadiendo al cido acetilsaliclico
heparina clcica por va subcutnea o heparina de bajo peso molecular
subcutnea .
Tratamiento del remodelado ventricular.Los inhibidores de la ECA (IECA) consiguen una mejora sostenida de la
hemodinmica ventricular, atenan el proceso de dilatacin y aumentan la
supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto
e insuficiencia cardiaca).
Son especialmente tiles cuando existe regurgitacin mitral, fraccin de
eyeccin ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clnicos de insuficiencia
cardiaca o se espera un remodelado ventricular deletreo y no se preveen
reacciones adversas, situaciones que se suelen dar en los infartos de cara
anterior, los infartos extensos y aquellos que aunque no presenten IC tienen
disfuncin ventricular siempre que su arterial sistlica sea > 100 mmHg.
(32)(33).
Tratamiento no farmacolgico.
Actividad fsica. En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama
durante la mayor parte del da, pero a partir de las 12 horas debe realizarse
profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilizacin pasiva y
ejercicios de la musculatura gemelar), y a partir del primer da los pacientes
deben sentarse en un silln durante perodos cada vez ms largos (15-120 min
2-3 veces al da).
Despus de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones
progresivamente ms largas.
Dieta. Durante los primeros 4 das del infarto la dieta debe ser hipocalrica,
en toma frecuente y poco cuantiosa. La inmovilizacin inicial hace del
estreimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar
adversa, porque provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en
residuos, pueden aadirse laxantes formadores de volumen u osmticos .Los
laxantes que aumentan el peristaltismo deben evitarse.
Complicaciones del IMA.1.- Complicaciones elctricas
Aunque frecuentes en las fases iniciales del IMA, a estas arritmias le falta
especificidad y sensibilidad como marcadores de la permeabilidad de la arteria
relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de
reperfusin en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich),
pero tambin puede estar en relacin con la isquemia, el dolor torcico
isqumico, o con la administracin de nitroglicerina o morfina (45)..

Las taquiarritmias supraventriculares en el paciente con IMA a menudo


reflejan compromiso hemodinmico y slo ocasionalmente, isquemia o infarto
auricular. Se presentan cuando existe un incremento conjunto en la presin de
la aurcula y en el tono simptico. Indirectamente indican que la funcin
ventricular est comprometida (42)
La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilacin auricular y la
taquicardia auricular multifocal, se asocian a un mal pronstico en los
pacientes de la unidad coronaria. Estas taquiarritmias requieren un
tratamiento agresivo para finalizar y prevenir la recurrencia de la arritmia, y
para manejar la insuficiencia cardaca franca o incipiente que las acompaa.
La incidencia de bradiarritmias sinusales y de bloqueo AV de grado avanzado,
es mucho mayor en pacientes con infarto de ventrculo derecho, con una
incidencia media de bloqueo AV completo del 20% de los casos de IAM de esta
localizacin (26)(32).
La incidencia de bloqueo AV de segundo y tercer grado es mayor en el infarto
de localizacin inferior (9 y 9%) que en el IAM anterior (2 y 4.5%), y su
significado, fisiopatologa y pronstico son diferentes (26).
Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se
asocian generalmente a infarto anterior de gran tamao y suelen complicarse
con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal pronstico. La
asociacin de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las
subdivisiones de la rama izquierda (anterior o posterior) del haz de His
(bloqueo bifascicular) se acompaa de un riesgo muy elevado de bloqueo AV
completo y de muerte por disfuncin ventricular grave (5).
2. Complicaciones mecnicas (fallo cardaco agudo, congestin pulmonar
grave aislada, shock cardiognico, rotura cardaca, perforacin septal y rotura
del msculo papilar, aneurisma ventricular).
Conjuntamente suponen la tercera causa de muerte en el IMA. Entre las causas
de rotura cardaca, la ms frecuente es la rotura de pared libre, siendo 8 10
veces ms comn que la de otras estructuras cardacas (septo interventricular o
msculos papilares) (46).
La rotura de la pared libre ventricular es ms frecuente en mujeres y pacientes
de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrculos, se
asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio,
taponamiento, disociacin electromecnica y muerte inmediata. Se asocia a
elevada letalidad (hasta un tercio de las muertes por IMA) (29).
El aneurisma ventricular afecta el ventrculo izquierdo en el pex y la pared
anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia
cardaca crnica, arritmias ventriculares y embolias sistmicas originadas en
trombos alojados en el seno del aneurisma (5) (26).
Si la prdida de miocardio provocada por el IMA supera el 25% de la masa
ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia cardaca aguda
durante el ingreso y un 20% llegan a sufrir shock cardiognico, que es la causa
de la mitad de las muertes hospitalarias (29). La disfuncin diastlica es
frecuente y tiene lugar relativamente pronto en el curso del IMA. Ante
cualquier pequeo cambio en el volmen ventricular existe una aumento

desproporcionado de las presin diastlica ventricular izquierda, asocindose a


signos y sntomas de congestin pulmonar. Estas anomalas del llenado
ventricular pueden tener lugar en ausencia de una disminucin de la funcin
sistlica global.
La disfuncin sistlica global y regional es el determinante ms importante de
la situacin de "bajo gasto" tras el IAM. La disfuncin sistlica del miocardio
isqumico tiene lugar de forma rpida tras la reduccin brusca o la
interrupcin del flujo coronario.
El grado de reduccin de la funcin sistlica del miocardio isqumico est en
relacin con la severidad y duracin de la reduccin del flujo coronario. Con
grados leves de isquemia, la reduccin de la funcin sistlica es leve y
consecuencia de una funcin reducida en el subendocardio de la regin
isqumica. Con reducciones severas del flujo coronario e isquemia miocrdica
transmural puede apreciarse mediante la ecocardiografa una motilidad
parietal aquintica o disquintica en la zona isqumica (47).
3. complicaciones isqumicas
La angina postinfarto, es la recurrencia de la angina despus de las primeras 24
horas y hasta 30 das despus del infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir
isquemia postinfarto en ausencia de angina, manifestndose por cambios en el
ST o en las ondas T del ECG no acompaados de dolor torcico, episodios
recurrentes de edema agudo de pulmn con o sin insuficiencia mitral, o
arritmias ventriculares recurrentes (48).
La extensin del infarto consiste en un nuevo proceso isqumico de
propagacin lateral de la necrosis dentro de la misma zona infartada, que se
produce antes de que haya concluido la cicatrizacin del infarto previo, lo que
agrava la disfuncin ventricular y provoca una nueva curva enzimtica. La
extensin se debe a reoclusin coronaria (5)(26).
4.Complicaciones extracardacas, tales como la embolia arterial y
trombosis venosa. Las embolias con repercusin clnica aparecen en el 10 % de
los infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias
por esta causa. La trombosis del territorio venoso profundo es un fenmeno
frecuente favorecido por la inmovilizacin, la disminucin del gasto cardaco y
la presencia comn de factores de riesgo cardiovascular (edad, varices,
obesidad). Actualmente, la movilizacin precoz y la administracin sistemtica
de antitrombticos han neutralizado casi por completo este riesgo.
La pericarditis postinfarto aparece entre el primer da y la sexta semana y
cursa de forma silente. El sndrome postinfarto o de Dressler es un cuadro de
origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas
postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o
neumonitis (5) (26).
Pronstico.La mortalidad despus del infarto del miocardio en el anciano depende de
mltiples variables relacionadas con la disfuncin ventricular, la isquemia
residual, las arritmias cardacas, la patologa sistmica, etc.

Las defunciones que suceden despus de enviar al paciente a su domicilio


varan entre 3.5% al 11.6% de los individuos entre los 66 y 70 aos y los
mayores de 80 aos respectivamente. La mitad de ellos fallece en los primeros
tres meses (49). El riesgo de morir, a un ao, puede ser hasta de 50% o ms en
los enfermos muy viejos con disfuncin ventricular grave en los que adems
tambin es difcil su inclusin para manejo quirrgico o intervencionista (50).
La incapacidad para realizar ejercicio es un predictor de mortalidad a un ao
entre 30 al 40% independientemente si la causa es de origen cardaco o
extracardaco, a diferencia de 4% de los que pueden realizarlo sin isquemia ni
arritmias (51). Se ha sealado un incremento de nuevos eventos
cardiovasculares cuando en la prueba de esfuerzo se encuentran depresin del
segmento ST, arritmias, respuesta inadecuada de la frecuencia cardaca o la
imposibilidad para realizar ms de cinco minutos de actividad fsica. En
contraposicin a sto tambin se ha publicado que la informacin obtenida con
los estudios de esfuerzo, radionclidos o mediante Holter de 24 horas no
otorgan un valor agregado a la que se consigue clnicamente en el anciano al
ao de sucedido el infarto del miocardio (52).
La dificultad para poder realizar la ergometra obliga al empleo de otros
procedimientos inductores de isquemia como el talio-dipiridamol, taliodobutamina o ecocardiografa-dobutamina. Estos ltimos sobre todo deben
emplearse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica en
quienes el uso de dipiridamol o adenosina tiene una contraindicacin relativa.
Su lugar como valor predictivo en el viejo despus de haber sufrido un infarto
del miocardio requiere de ms informacin.
El realizar o no cateterismo cardaco con ventriculograma izquierdo y
coronariografa a todos los enfermos de esta edad, tambin es motivo de
discusin a pesar de que es innegable la informacin que se logra con respecto
a la funcin sistlica y diastlica, parmetros hemodinmicos, aspectos
angiogrficos de la cavidad ventricular, movilidad de la pared y caractersticas
de la circulacin coronaria (53) . Es sin duda el hallazgo de enfermedad
multivascular lo ms frecuente; pero la toma de decisiones y su interpretacin
pronstica es problemtica ya que al plantear una posible revascularizacin se
incrementa la morbilidad y la mortalidad de eventos cardiovasculares. De ah
que en ausencia de otros datos clnicos es preferible, por el momento, no
generalizar el procedimiento e individualizar adecuadamente la toma de
decisiones.
El anciano puede deteriorar su independencia y su calidad de vida al reducirle
su capacidad fsica por razones propias de la edad o por la coexistencia de
algn padecimiento. La rehabilitacin en estos casos, cuando es factible, juega
un papel fundamental en la vida del individuo ya que es posible mejorar su
habilidad para realizar esfuerzos y de esta forma recuperar parte de la
autoestima. Se ha descrito en la literatura mdica que los pacientes incluidos
en programas de reeducacin reducen su nmero de internamientos al hospital
y evolucionan con menos depresin y menos ansiedad (54)(55).

Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio


Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de IMA, el objetivo principal
es que no repita ningn evento isqumico en el miocardio. El procedimiento a
seguir ser (26):
1. Paciente con angina residual se le realizar coronariografa y
revascularizacin sea con angioplasta o ciruga.
2. Paciente asintomtico en quien se demuestra isquemia residual mediante
prueba de esfuerzo electrocardiogrfica, ecocardiografa dinmica con
dobutamina o medicina nuclear, se le realizar coronariografa para aliviar la
causa de la isquemia mediante angioplasta o ciruga.
3. Paciente asintomtico sin isquemia residual, debe recibir el siguiente
tratamiento:
a) Evitar o tratar factores de riesgo: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
tabaquismo, obesidad, estrs emocional, hipertensin arterial.
b) Administracin de aspirina o ticlopidina
c) Administracin de metoprolol

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