INTEGRANTES: -Baruzzo Celeste

-Graio Juan
-Schuster Nancy
MATERIA: Neurociencias III
COMISION: 2do A
PROFESORES: Dr. Pinnotti Raul
Lic. Carvallo Fabricio

2016

INTRODUCCION
Las drogas son sustancias qumicas que afectan el cerebro al penetrar en su
sistema de comunicacin e interferir con la manera en que las neuronas
normalmente envan, reciben y procesan la informacin. Algunas drogas, como
la marihuana y la herona, pueden activar las neuronas porque su estructura
qumica imita la de un neurotransmisor natural. Esta similitud en la estructura
engaa a los receptores y permite que las drogas se adhieran a las neuronas
y las activen. Aunque estas drogas imitan a las sustancias qumicas propias del
cerebro, no activan las neuronas de la misma manera que lo hace un
neurotransmisor natural, y conducen a mensajes anmalos que se transmiten a
travs de la red.
Otras drogas, como las anfetaminas o la cocana, pueden causar que las
neuronas liberen cantidades inusualmente grandes de neurotransmisores
naturales o pueden prevenir el reciclaje normal de estas sustancias qumicas
del cerebro. Esta alteracin produce un mensaje amplificado en gran medida,
que en ltima instancia interrumpe los canales de comunicacin.
La mayora de las drogas adictivas, directa o indirectamente, atacan al
sistema de recompensas del cerebro, inundando el circuito con dopamina. La
dopamina es un neurotransmisor que se encuentra en las regiones del cerebro
que regulan el movimiento, la emocin, la motivacin y los sentimientos de
placer. Cuando se activa a niveles normales, este sistema recompensa
nuestros comportamientos naturales. Sin embargo, la sobrestimulacin del
sistema con drogas produce efectos de euforia, que refuerzan fuertemente el
consumo; y le ensean al usuario a repetirlo.
NICOTINA:
Cuando el sujeto fuma un cigarrillo se siente a gusto, calmado y relajado, y
puede concentrarse mejor. La nicotina produce estos efectos imitando la accin
del neurotransmisor acetilcolina en el cerebro. Esto interfiere con el
funcionamiento normal del cerebro.
La acetilcolina es el neurotransmisor que comunica las neuronas y los
msculos entre ellos. Es segregada por la mdula espinal y el tronco cerebral,
y pone en marcha los msculos, tambin juega un papel importante en el ritmo
cardiaco, la respiracin, el funcionamiento del bazo y la dilatacin de las
pupilas (funciones autnomas del sistema nervioso).
La acetilcolina estimula otras neuronas en el cerebro, como la de la
dopamina, para liberar sus neurotransmisores. La nicotina tiene efectos en
todos estos procesos.
La nicotina, sin embargo, permanece en el espacio sinptico mucho ms
tiempo que la acetilcolina, porque la acetilcolinesterasa no la metaboliza, por lo
tanto, transmite muchas ms seales a la neurona de lo que lo hubiera hecho
la acetilcolina.
Consecuencias
Esto te da una sensacin de placer y euforia, debido a que la nicotina
estimula los receptores de acetilcolina en las neuronas de dopamina,
detonando la liberacin de dopamina en el sistema de retribucin cerebral.

Tolerancia
Si fumas tabaco regularmente, tu cerebro desarrolla tolerancia a la nicotina,
esto significa que el cerebro necesita constantemente nicotina para funcionar
normalmente. Si no tiene nicotina, ansias la sustancia, y tambin se
experimenta sntomas de abstinencia como irritabilidad, ansiedad, insomnio,
depresin o pobre concentracin.
Otras consecuencias
A travs del cerebro, la nicotina estimula las glndulas de adrenalina para
que segreguen adrenalina en la sangre. La adrenalina es liberada normalmente
slo cuando ests asustado o estresado. Incrementa tu presin sangunea, tu
ritmo de la respiracin y tu latido del corazn. Esto hace que te sientas excitado
y energtico.
La nicotina tambin provoca la liberacin de glucosa de los almacenes de
glucosa en la sangre. El cerebro detecta el nivel elevado de glucosa y 'piensa'
que acabas de comer. Deja entonces de segregar sustancias que te hacen
sentir hambriento. Esto puede ser la razn por la que los fumadores sienten
menos hambre despus de un cigarrillo.
ALCOHOL:
El alcohol deja una sensacin de calma y relajacin, pero tambin interfiere
en la memoria. Afecta las funciones motrices, la respiracin, la velocidad de
reaccin, la regulacin de la temperatura del cuerpo y el apetito.
La razn por la que el alcohol tiene esos efectos en el cuerpo es porque
influye en varios sistemas neurotransmisores diferentes: dopamina, serotonina,
endorfina, GABA y glutamato.
El alcohol incrementa la actividad inhibitoria mediada por los receptores
GABA. Cuando el GABA y el alcohol se unen al receptor a la vez, el GABA
permanece adherido a l durante ms tiempo de lo usual. Por eso enva
durante ms tiempo su mensaje inhibidor a la neurona receptora. Y como
consecuencia calma los nervios y ofrece una sensacin relajante, por lo que
provoca que ciertas partes del cerebro trabajen ms despacio.
El cerebelo, el rea del cerebro que controla las delicadas funciones
motoras, tambin contiene muchos receptores de GABA y el alcohol reduce el
control motriz, ya que el cerebelo va ms despacio.
El glutamato activa diferentes grupos de clulas nerviosas y el alcohol inhibe
esta actividad. Reduciendo los efectos excitantes que el glutamato tiene en
otras neuronas. Cuando el alcohol se une al receptor del glutamato, este
cambia de forma, y ya no puede adherirse. Como resultado, ninguna seal es
transmitida a la neurona receptora y nose lleva a cabo ninguna accin.
El hipocampo es vital para la memoria a corto plazo y el razonamiento.
Cuando el alcohol se adhiere a los receptores de glutamato en el hipocampo,
esto interfiere en la memoria.
El sistema neurotransmisor de la dopamina es estimulado por el alcohol.
Una explosin de dopamina fluye al centro de refuerzo del cerebro, dando una
sensacin de placer y euforia. El querer experimentar esta sensacin una y otra
vez, puede llevar a la adiccin al alcohol.

Si bebes alcohol regularmente por un largo periodo, el cerebro se adapta. Se

vuelve menos sensible a la dopamina, y esto hace tambin que libere menos
dopamina. En ausencia del alcohol, las concentraciones de dopamina en el
cerebro se vuelven demasiado bajas, y esto puede hacer sentir depresin. Se
desea beber otra vez para superarlo, y esto tambin puede conducir a la
adiccin al alcohol.
El alcohol afecta tambin al sistema neurotransmisor de la serotonina del
cerebro. Este es estimulado por el alcohol y esto te hace sentir eufrico y
vinculado a otra gente. Como el alcohol da sensaciones tan placenteras se
quiere tomarlo ms a menudo.
El alcohol activa el sistema endorfnico, liberando endorfinas en el cerebro.
Esta accin puede disminuir el dolor y dar sensacin de euforia. Esto hace
querer beber una y otra vez, causando adiccin al alcohol.
El apetito se incrementa cuando se bebe alcohol, ya que estimula
directamente el hipotlamo, el rea del cerebro que contiene el centro del
hambre.
Tambin disminuye la velocidad de reaccin, el cerebro entero trabaja ms
despacio, pero las pupilas tambin responden con menor rapidez al estmulo
del cerebro, y el control motriz se ve afectado.
XTASIS
Introduccin
El xtasis o 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) es una anfetamina
sinttica tambin conocida como MD o droga del amor. El xtasis puede
clasificarse como un psicoestimulante que pertenece al mismo grupo de la
cocana y las anfetaminas, ya que que muchos de sus efectos agudos son
similares a estas sustancias. Asimismo, se ha propuesto el trmino
entactgenos, que significa entrar en contacto con uno mismo para definir
una nueva clase farmacolgica.
El uso del xtasis se ha asociado recientemente con la tendencia global de
las fiestas raves y la msica electrnica, el efecto psicoestimulante permite a
los usuarios mantenerse con energa y activos por noches enteras y en algunos
casos sin descansos de baile y euforia mientras el nivel en sangre no
disminuya.
Los efectos psicoestimulantes de la MDMA se observan de 20 a 60 minutos
despus de la ingestin oral de dosis moderadas (50125 mg) y duran de 2 a 4
horas . Los niveles mximos en plasma del xtasis ocurren dos horas despus
de la administracin oral y 24 horas despus de la ltima dosis, slo quedan
niveles residuales del mismo. La MDMA tiene un perfil farmacocintico no
lineal: el consumo de dosis elevadas de la sustancia puede producir una
desproporcionada elevacin de los niveles del xtasis en el plasma. La MDMA
se distribuye ampliamente, cruzando fcilmente membranas y la barrera
hematoenceflica. Su eliminacin depende parcialmente de su metabolismo en
el hgado. De 3 a 7% se convierte en la sustancia metilenodioxianfetamina
(MDA), 28% se biotransforma en otros metabolitos y 65%, se elimina intacto a
travs de los riones.
La vida media del xtasis en el plasma es de 6 a 6 horas y se necesitan de 6
a 8 vidas medias para la completa eliminacin del xtasis, lo que da un tiempo
total de 48 horas para que la droga se elimine completamente. Tambin se ha

visto que un nivel en plasma de 8 mg/l, considerado como de intoxicacin

severa, requiere ms de 24 horas para disminuirlo por debajo de 1 mg/l, por
ende, 24 horas es el tiempo estimado de terapia intensiva necesaria para los
pacientes intoxicados que han tomado unos cuantos comprimidos de xtasis.
Efectos sobre la conducta
La MDMA puede producir efectos subjetivos en humanos similares a los
provocados por los psicoestimulantes D-anfetamina y cocana, aunque
distinguibles. A travez de experiencias en un foro en internet los usuarias de
esta droga describen una mayor confianza en s mismos, comprensin y
empata, junto con una sensacin de ms proximidad e intimidad con otras
personas, as como mejora en las capacidades de comunicacin y relacin. Se
afirma que ocurre euforia y una mayor energa emocional y fsica con este
psicoestimulante. Tambin pueden presentarse efectos psicolgicos negativos
de ansiedad, paranoia y depresin.
Mecanismos de accin
Los efectos del xtasis, similares a los de otras anfetaminas, pueden estar
relacionados con varios neurotransmisores, incluyendo serotonina,d opamina y
norepinefrina. Sin embargo, la serotonina cumple el papel principal para mediar
los efectos del xtasis. Hay un incremento en la liberacin neta de serotonina
porque la MDMA se liga al transportador de serotonina y lo bloquea,
obstaculizando, a su vez, la recaptacin de serotonina. Finalmente, esto
produce un agotamiento a largo plazo de la serotonina. La MDMA tambin
incrementa la liberacin de la dopamina.
Tolerancia y abstinencia
Con el uso del xtasis se desarrolla rpidamente la tolerancia, e incluso
algunas personas utilizan cantidades progresivamente mayores para reforzar el
efecto psicoactivo. En algunos individuos hay tolerancia a los efectos
psicoactivos placenteros del xtasis, pero no a los efectos fsicos colaterales.
En este grupo de individuos, es posible que la MDMA no cause dependencia,
por lo mismo, es poco comn el uso de grandes cantidades de xtasis durante
periodos prolongados. Sigue siendo necesario definir cules son los factores
sociales, genticos, culturales, ambientales y hormonales implicados en estas
diferencias individuales a largo plazo de los efectos del xtasis.
De 2 a 3 das luego del uso de la MDMA, pueden haber efectos residuales
asociadoscon la abstinencia aguda de la droga, incluyendo rigidez y dolores
musculares,dolor de cabeza, nusea, prdida de apetito, visin borrosa, boca
reseca e insomnio. Entre los efectos psicolgicos que es posible observar, los
ms comunes son depresin, ansiedad, fatiga y dificultad para concentrarse.
Esto es tpico del bajn que se aprecia tambin luego del uso de anfetaminas
y cocana.
Adaptaciones neurobiolgicas al uso prolongado
La neurotoxicidad inducida por la MDMA est relacionada con la dosis y
frecuencia del uso de drogas. Una administracin neurotxica de xtasis
reduce en 45% las concentraciones de serotonina en cerebros de ratas. Se han
demostrado claramente daos o neuroadaptacin al cerebro en humanos y

animales, que presentan reduccin en las concentraciones de serotonina,

neuronas, transportes y terminales. Existen tambin trastornos psiquitricos y
fsicos a largo plazo asociados con el uso de la MDMA. Se observan problemas
de memoria, toma de decisiones y autocontrol, al igual que paranoia, depresin
y ataques de pnico. Incluso pueden presentarse efectos txicos importantes a
nivel heptico, cardiovascular y cerebral. El agotamiento a largo plazo de la
serotonina cerebral, causada por el xtasis, tambin va acompaado por
problemas de control de la temperatura corporal y respuestas conductuales.
SEDANTES E HIPNTICOS
Sedante: disminuye la actividad, modera la excitacin y tranquiliza a la
persona.
Hipntico: produce un estado de somnolencia en el que se puede
despertar con facilidad a la persona.
A excepcin de las benzodiazepinas (BDZ), los frmacos llamados
hipnticos-sedantes pertenecen a un grupo de sustancias que deprimen
el SNC de una manera no selectiva y, dependiendo de la dosis, producen
calma o somnolencia (sedacin), sueo (hipnosis farmacolgica),
inconsciencia, anestesia quirrgica, coma y depresin fatal de las funciones
respiratoria y cardiaca.
Las BDZ, a pesar de que tampoco producen anestesia, se consideran
como sedantes e hipnticos. Estas sustancias tambin se utilizan como
relajantes musculares, antiepilpticos o para producir sedacin y amnesia
en sujetos antes de una ciruga.
CLASIFICACIN:
- BENZODIACEPINAS
- Barbitricos
- Otros: meprobamato, hidrato de cloral, metacuolona,
difenhidramina
La unin del GABA a su receptor en la membrana celular desencadena la
abertura de un canal del cloro, hecho que da lugar a un incremento de la
conductancia del cloro. El flujo de cloro hacia el interior de la clula provoca
hiperpolarizacin leve que aleja al potencial postsinptico de su umbral de
emisin e inhibe la formacin de potenciales de accin. Los receptores de
benzodiacepinas se localizan slo en el SNC, en las regiones que contienen
neuronas que usan el GABA como neurotransmisor.
La tolerancia es escasa en el efecto inductor al sueo
Dependencia: aumento de los sntomas de ansiedad despus de la
supresin del tratamiento.
El comienzo del sndrome de abstinencia
Acciones de las BZD: Ansiolisis, Sedacin (hipntico), Miorrelajante,
Anticonvulsivante, Anestsico
Marihuana

Pasividad, apata, fcil frustracin, conformismo, introversin, perdida de

ideales y ambiciones personales, falta de emocin e intereses por la cosas
y falta de cuidado personal. Estos son algunos de los sntomas que definen
el sndrome amotivacional que acompaa el consumo crnico de
cannabis. Este sndrome, que aparece en fumadores habituales de
cannabis, se acompaa adems por una alteracin de las funciones
cognitivas como la concentracin, la atencin, la memoria y la capacidad de
juicio.
el sndrome amotivacional adquiere una relevancia fundamental en la
adolescencia. El adolescente que lleva fumando entre 6 meses y un ao
empieza a convertirse en un individuo aislado y solitario, que deja de
comunicarse con su familia, pero tambin con sus amigos. El consumidor se
vuelve ms independiente y se involucra menos en el entrono escolar. Su
rendimiento escolar cae, y empieza a dejar de ir a clase hasta que
abandona sus estudios. El sndrome amotivacional es el responsable de la
sensacin de vaco que experimenta el consumidor de cannabis. Slo el
consumo alivia esta efecto, por lo que se pierde el inters y la motivacin
por el resto de las cosas de la vida. Toda la atencin de la persona se dirige
a la droga y sus rituales. En este sentido, es importante la deteccin precoz
ya que en la mayora de los casos este comportamiento se achaca a los
cambios que provoca la adolescencia y la rebelda juvenil.
Esta droga deteriora la memoria a corto plazo y el aprendizaje, la
capacidad de concentracin y la coordinacin. Tambin aumenta la
frecuencia cardaca, puede daar los pulmones y puede aumentar el riesgo
de psicosis en quienes padecen una vulnerabilidad subyacente.
La marihuana produce tambin otros efectos que suelen variar de una
persona a otra, como ganas de rer, aumento de la percepcin sensorial
(como ver las luces ms brillantes), aumento del apetito y percepcin
alterada del tiempo. A veces, el consumo de marihuana puede provocar
miedo, ansiedad, pnico o desconfianza.
La marihuana tiene una sustancia activa el THC (tetrahidrocannabinol). El
THC induce los efectos que se siente en el cuerpo cuando se consume
cannabis. Los efectos surgen porque el THC trastorna la funcin del
neurotransmisor anandamida, encontrado en diferentes partes del cerebro.
El THC se comporta como la anandamida, imita al neurotransmisor, toma
posesin del trabajo de sta.
Cuando el THC se adhiere al receptor, el mensaje es transmitido,
entonces el THC se desprende del receptor y es destruido por el cuerpo.
El cannabis aumenta la liberacin de dopamina de forma indirecta. El
THC no puede provocar que la neurona de la dopamina libere ms
dopamina por si solo. Por lo cual una tercera sustancia ejerce tambin su
papel: el neurotransmisor GABA.
El GABA normalmente impide la emisin en exceso de dopamina pero el
THC interfiere ahora con la liberacin del GABA, esto permite que sea
activada ms dopamina.
Dependencia THC estimula la liberacin de dopamina. El efecto que la
dopamina tiene en el centro de refuerzo de tu cerebro puede hacer que un

sujeto sea dependiente del cannabis, queriendo experimentar ese

sentimiento placentero una y otra vez.
Memoria a corto plazo: El cerebro contiene aun ms receptores a los que
la anandamida y el THC se pueden adherir. Muchos de estos receptores se
encuentran en el hipocampo, el hipotlamo, el cerebelo y los ganglios
basales.
El hipocampo es vital para la memoria a corto plazo. Cuando el THC se
adhiere a los receptores cannabinoides, esto interfiere con el
funcionamiento de la memoria. Por lo que se hace ms difcil almacenar
acontecimientos recientes en tu memoria.
COCAINA (clorhidrato y crack)
Introduccin
La cocana es un poderoso estimulante del sistema nervioso que puede
aspirarse intranasalmente, inyectarse intravenosamente o fumarse. El uso
que han dado distintas culturas a la cocana est presente en las hojas de
Erythroxylon coca, rbol originario de Bolivia y Per.
Efectos sobre la conducta
La cocana incrementa la lucidez, la sensacin de bienestar y la euforia,
aumenta la energa y la actividad motora, la sensacin de vigor y la
capacidad sexual. Tambin son frecuentes la ansiedad, paranoia e
inquietud. Se puede aumentar el rendimiento atltico en deportes en los que
se requiere atencin y resistencia. Con una dosis excesiva se presentan
temblores, convulsiones y una mayor temperatura corporal. La activacin
del sistema nervioso simptico aparece concomitantemente con los efectos
sobre la conducta. Durante una sobredosis de cocana puede ocurrir
taquicardia, hipertensin, infarto al miocardio y hemorragias
cerebrovasculares. Conforme disminuyen los efectos de la droga, el usuario
se siente disfrico, cansado, irritable y levemente deprimido, lo que puede
incitar de nuevo al uso de la droga para recuperar la experiencia anterior.
Sndrome de Popeye
Este sndrome crea en el usuario de la droga un tipo de ilusin, de que a
travez de la toma de un producto mgico ser capaz de lograr cualquier
objetivo fsico y mental. Sin embargo, el consumidor se va convirtiendo en
un ser deteriorado, con creciente impotencia fsica, sexual, psicolgica y
social. El consumidor no reconoce al adicto que hay en el, este sndrome
genera una cultura presentista, en la cual no importa el futuro propio ni el de
los dems, una cultura sin consecuencias. Por esto mismo ocurren tantos
problemas alrededor de consumidores y adictos, desde accidentes
automovilsticos por conducir bajo el efecto de la droga hasta delitos para
conseguirla.
Mecanismos de accin
En el cerebro, la cocana acta como un bloqueador de vehculos de
monoamina, con afinidades similares para los vehculos de dopamina,
serotonina y norepinefrina. La cocana y el vehculo de dopamina al que se

liga pueden visualizarse en el cerebro humano, por medio de tomografas

de emisin de positrones (TEP) (vase Figura 4.2). El antagonismo de las
protenas transportadoras deja ms neurotransmisores monoaminrgicos
disponibles en la hendidura sinptica para actuar sobre los receptores
sinpticos y postsinpticos.
Comnmente se acepta que la capacidad de la cocana para actuar como
reforzador se debe principalmente a que es capaz de bloquear la
reabsorcin de dopamina. Los efectos reforzadores de los
psicoestimulantes se asocian con incrementos en la dopamina cerebral y
con la ocupacin de receptores D2 en humanos, como se ha hecho notar en
estudios de TEP. No obstante, se han implicado a los receptores D1 y D2 en
los efectos reforzadores de la cocana. En estudios con animales se ha
demostrado que los antagonistas de receptores similares D1 y D2 atenan
la autoadministracin de cocana, en tanto que los agonistas a receptores
similares a D1 y D2 mantienen la autoadministracin. Al emplear la TEP
para investigar el papel de la dopamina en los efectos reforzadores de la
cocana en humanos, se ha demostrado que el ritmo al que entra la cocana
en el cerebro y bloquea el vehculo de dopamina se asocia con estar en
onda y no simplemente con la presencia de la droga en el cerebro.
A pesar de las evidencias que sealan a un mecanismo dopaminrgico
de la recompensa de la cocana, la dopamina puede no ser el nico
mediador de las propiedades reforzadoras de la cocana, puesto que
ratones que no expresan el vehculo de dopamina -ratones en los que se
silenci el gen vehculo de la dopamina- para que este vehculo no se
exprese se sigue autoadministrando la droga.
El sistema serotonrgico puede influir sobre las propiedades reforzadoras
de la cocana, porque sta tambin facilita la transmisin de serotonina en
el ncleo accumbens.
Tolerancia y abstinencia
En general, parece haber poca tolerancia a los efectos de la cocana,
aunque puede presentarse una tolerancia aguda con una sola sesin de
uso repetido de la sustancia.
La abstinencia de la cocana no provoca los severos sntomas que
caracterizan a la abstinencia de los opioides pero induce una depresin
luego del efecto, lo que puede contribuir al repetido uso posterior de la
misma para lograr la armona emocional .
Durante la abstinencia prolongada, la corteza orbitofrontral de personas
con dependencia de la cocana es hipoactiva en proporcin a los niveles de
receptores de dopamina D2 en el estriado. Actualmente se est
proponiendo que el estado dependiente implica la perturbacin de los
circuitos de la corteza orbitofrontal relacionados con las conductas
repetitivas convulsivas.
Adaptaciones neurobiolgicas al uso prolongado
Se han hecho notar los dficit cognitivos asociados con el uso crnico de
la cocana, y que stos reflejan cambios en los mecanismos cortical,
subcortical y neuromodulatorio subyacente, que cimentan la cognicin, y
tambin interfieren directamente con los programas de rehabilitacin. Los
individuos dependientes de la cocana tienen defectos especficos de

funciones ejecutivas, por ejemplo, la toma de decisiones y el juicio. Esta

conducta se asocia con la disfuncin de regiones cerebrales prefrontales
especficas. Los estudios TEP indican que la estimulacin del sistema
dopaminrgico, luego del uso crnico de la cocana, activa un circuito que
involucra a la corteza orbitofrontal, el giro cingulado, el tlamo y el ncleo
estriado. Este circuito es anormal en personas con dependencia de la
cocana, y se est formulando la hiptesis de que esta anormalidad
contribuye al deseo intenso de usarla, lo que produce la prdida de control
sobre el impulso de tomar ms droga.Al parecer, hay fuertes evidencias que
apoyan la existencia de un sndrome neurolgico luego del uso prolongado
de cocana. Las personas con dependencia de esta sustancia presentan un
menor desempeo en pruebas de funcionamiento del sistema motor, y
tienen tiempos de reaccin ms lentos que los individuos no dependientes.
Los estudios clnicos y preclnicos han proporcionado convincentes
evidencias deproblemas neurolgicos y psiquitricos persistentes, junto con
una posible degeneracin neuronal, asociados con el uso crnico de
cocana y otros estimulantes. Dichos problemas comprenden isquemia
cerebral global y multifocal, hemorragias cerebrales, infartos, neuropata
ptica, atrofia cerebral, trastornos cognitivos y de desrdenes en el
movimiento, as como en estados de nimo, los cuales pueden incluir un
amplio espectro de dficit en la cognicin, motivacin y reflexin,
desinhibicin conductual, dficit de la atencin, inestabilidad emocional,
impulsividad, agresividad, depresin, anhedonia y alteraciones persistentes
del movimiento. Los problemas neuropsiquitricos asociados con el uso de
estimulantes pueden contribuir a la alta tasa de recadas en individuos,
mismas que pueden ocurrir tras aos de abstinencia.
Tratamiento farmacolgico de la dependencia de la cocana
Se estn examinando varios enfoques sobre el tratamiento de la
dependencia de la cocana. Puesto que la cocana produce potentes efectos
sobre el transportador de la dopamina, se han probado medicamentos que
se ligan con el transportador de la dopamina. El GBR 12909 es un inhibidor
selectivo y potente de la reabsorcin de dopamina que antagoniza con los
efectos de la cocana en las neuronas mesolmbicas dopaminrgicas en
ratas, en monos, bloquea la autoadministracin de cocana. Los estudios
clnicos sobre este frmaco estn en la etapa de planificacin.Una nueva
estrategia para tratar la dependencia de la cocana es desarrollar
anticuerpos anticocana, o inmunoterapias, para impedir que la droga entre
al cerebro. Este enfoque difiere significativamente de los tipos tradicionales
de farmacoterapias, en el sentido de que luego de consumir cocana, es
secuestrada en el torrente sanguneo por anticuerpos especficos a esta
sustancia que impiden su entrada en el cerebro. Un beneficio de emplear un
agente bloqueador perifrico de la cocana consiste en que as se evita los
efectos secundarios tpicamente asociados con la penetracin de drogas
teraputicas en el sistema nervioso central.
Se ha probado la vacuna IPC-1010 contra la cocana, una serie de
estudios evaluaron la efectividad preclnica de los anticuerpos anticocana y
de la vacuna IPC-1010 contra la cocana en conductas de
autoadministracin de esta sustancia en ratas. La inmunizacin activa con
IPC-1010 redujo significativamente el comportamiento de bsqueda de

droga y la cantidad de infusiones de sta, en comparacin con los niveles

de preinmunizacin. Slo las ratas con niveles de anticuerpos en cero,
mayores de 0.05 mg/ml, presentaron una conducta atenuada de bsqueda
de la droga y la cantidad de infusiones sobre el rango de dosis examinado.
La inmunizacin activa mediante IPC-1010, con acceso a la cocana
durante la inmunizacin, indica que la exposicin diaria a la sustancia
durante el periodo de inmunizacin no interfiere con la capacidad de la
inmunoterapia para producir formacin de anticuerpos y reducir la conducta
de autoadministracin. Los estudios tambin demostraron que la
inmunizacin con IPC-1010 disminuye especficamente la bsqueda de
cocana y no afecta la respuesta a otras recompensas de alimentos.

Bibliografa:
http://motivacion.about.com/od/drogas/fl/Los-efectos-de-la-marihuana-en-elcerebro.htm
http://www.muyinteresante.es/revista-muy/noticias-muy/articulo/asi-afecta-elcannabis-a-tu-cerebro-761401871734
www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/las-drogas-elcerebro-y-el-comportamiento-la-ciencia-de-la-adiccion/las-drogas-y-el-cerebro
http://www.drogasycerebro.com/
http://www.psicomed.net/dsmiv/dsmiv.html
http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/html/s
ec_18.html
https://sedantesehipnoticos.wordpress.com/2010/02/18/farmacos-ansiolitiose-hipnoticos/