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PATOLOGIA GANGLIONAR

LINFATICA
Linfoadenitis, Linfoadenopatías
CURSO ANATOMÍA PATOLÓGICA
CARRERA DE MEDICINA (UFRO)
2014

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Cuerpos tingibles .

médula .

Vénula post-capilar .

seno corteza Centro germinal vénulas .

Vénulas de endotelio alto .

ENTRADA DE LOS LINFOCITOS DESDE SANGRE HACIA EL GANGLIO Linfocito Molécula de adhesión SANGRE Quimioquina HEV GANGLIO HEV: venulas de alto endotelio. . Son vénulas post-capilares especializadas en facilitar la migración transendotelial de los linfocitos circulantes a los órganos linfoides secundarios.

Los linfocitos entran por las HEV y migran a las áreas T o folículos primarios. reciben colaboración de células T y forman los primeros focos de proliferación. HEV v linfocitos B T v Células dendrítica Célula dendrítica folicular Folículo primario v v Secreción de los primeros anticuerpos . Las células B específicas para el Ag quedan en las áreas T.

. donde ocurre su proliferación Aquellas células B que interactúen con el Ag de los complejos AgAc se rescatan de la muerte y continúan su diferenciación en células efectoras y memoria. v v v Los primeros Ac formarán complejos inmunes y serán retenidos en las células dendríticas foliculares. v v v Las células cuyos receptores no reconozcan el Ag de los complejos AgAc mueren por apoptosis.Las células B que migran formarán el centro germinal.

.CLUSTER OF DIFFERENTIATION •  LINFOCITOS (y algunas células relacionadas): –  Presentan proteínas citoplasmáticas y de la membrana celular denominadas de acuerdo a un sistema internacional de nomenclatura. –  Éste las relaciona con proteínas (antígenos) que se expresan en diferentes partes del proceso de diferenciación y se denominan moléculas CD.

•  Isoformas ( Ej. •  Además de las moléculas CD. los linfocitos B se pueden diferenciar por la presencia de cadenas inmunoglobulínicas pesadas o ligeras (kappa y lamda). CD45RA y CD45RO).IDENTIFICACION IHQ DE LAS CÉLULAS LINFOIDES •  Para identificar subtipos específicos de células linfoides se pueden utilizar anticuerpos específicos dirigidos contra las moléculas CD. . •  IMPORTANCIA: estos marcadores de fenotipo linfoide se emplean en el análisis y clasificación de tumores de células linfoides (linfomas).

.ESQUEMA DE DESARROLLO Y TRANSFORMACIÓN DEL LINFOCITO B The Washington manual of Surgical Pathology. 2° ed.

.ESQUEMA DE DESARROLLO Y TRANSFORMACIÓN DEL LINFOCITO T The Washington manual of Surgical Pathology. 2° ed.

Maduración células T Ross. Histology. 4° ed .

Clasificación Linfocitos Linfocitos B •  Se diferencian en la médula ósea •  Constituyen del 5 al 15% de los linfocitos circulantes. •  Otros marcadores de superficie: –  MHC II –  receptores para el complemento: CD35 y CD21 –  receptor para IgG exógena: CD32 . •  Receptor inmunoglobulinas de membrana (mIg).

•  TCR asociado al complejo CD3.CLASIFICACION LINFOCITOS Linfocitos T •  El receptor clonotípico para antígeno de las células T (TCR). el cual transduce la señal ainterior de la célula. no existe versión secretada. . a diferencia de las inmunoglobulinas. sino que siempre va unido a membrana. •  Existen dos tipos de TCR –  TCR2 (85%): CD4+ CD8+ –  TCR1 Células agresoras naturales (NK) •  CD16 y CD57 •  Carecen de marcadores de los linfocitos del sistema específico. •  Su maduración es extratímica.

8° ed. Pathologic Basis of Disease. .Complejo receptor de célula T (TCR) Robbins.

células germinales. excepto eritrocitos. . 8° ed. Pathologic Basis of Disease. sinciciotrofoblasto . embrion no implantado MHC 2: células presentadoras de antígenos Robbins.Restricción MHC de TCRαβ MHC: complejo mayor de histocompatibilidad MHC 1: todas las células del cuerpo.

TCR loci crs 14 crs 7 Janeway CA . Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition .

5th edition .Rearreglo de TCRαβ Janeway CA . Immunobiology: The Immune System in Health and Disease.

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Mod Pathol 2000.13(12):1269–1279 Sensibilidad: 80% .

CD4 y CD8 Antígenos de diferenciación de Linfocitos B: CD 19. IgM e IgD CD 20 CD21 CD19 CD38 CD40 . CD3 y TcR.Antígenos de diferenciación de Linfocitos T: CD7 y Tdt CD2 y CD7. CD1.

J5) + - - - - - - - CD5 - + - + + - - - IgD - + - - - - - - bcl-2 - + + + - - - - CD21 (CR2) - + + -/+ -/+ - + - S-100 - - - - - - - + CD68 (KP1) - - - - - + - - Lisozima - - - - - + - - a -1-AT y a -1AQT - - - - - + - - CD 45RB (ALC) + + + + + -/+ - - CD45RO (UCHL1) - - - + + -/+ - - HLA-DR + + + -/+ac -/+ac + + + .Le u22) - + - + + - - - CD10 (CALLA.Anticuerp o B Centro B Manto/ B Zona germinal Folicul Marginal T Paracórte T Intrafolicu x lar Macrófag os Dendrític as Foliculare Dendrítica s Interdigita s ntes CD20 (L26) + + + - - - - - CD75w (LN1) + - + - - - - - CD43(MT1.

BIOPSIA GANGLIONAR LINFÁTICA .

insectos -----------------------------------------------------------------------------------------•  Auricular posterior rubéola ----------------------------------------------------------------------------------------•  Auricular anterior infección párpados querato-conjuntivitis ----------------------------------------------------------------------------------------•  Submandibular infección cavidad oral Metástasis cáncer labio y cavidad oral .Localización Etiología ----------------------------------------•  Occipital infecciones cuero cabelludo.

BCG.Localización Etiología -----------------------------------------------------•  Región cervical posterior Toxoplasmosis -----------------------------------------------------------------------------------------------•  Cervical Infecciones: faringe. laringe. linfomas -----------------------------------------------------------------------------------------------•  Supraclavicular Metástasis -----------------------------------------------------------------------------------------------•  Axilar inflamaciones extremidades. TBC. rasguño de gato . TBC. Hodgkin. metástasis. metástasis. E.

metástasis. metástasis ------------------------------------------------------------------------------------------•  Hiliar pulmonar TBC.Localización Etiología ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- •  Inguinal Linfogranuloma.sarcoidosis ------------------------------------------------------------------------------------------•  Mediastino E. gonorrea. Hodgkin.linfomas . Tu células germinales ------------------------------------------------------------------------------------------•  Mesenterio Infecciones intestinales. uretritis. Hodgkin. metástasis. tu células germinales ------------------------------------------------------------------------------------------•  Retroperitoneo Linfomas. sífilis.

HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS (LINFOADENITIS) .

PATRÓN FOLICULAR –  Reacción inespecífica –  Artritis reumatoide –  Sífilis –  Hiperplasia angiofolicular Cuerpos tingibles .

PATRÓN SINUSAL •  Histiocitosis sinusal •  Linfoadenitis por linfangiografía •  Histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva •  Enfermedad de Whipple •  Transformación vascular de los senos •  Sarcoma de Kaposi •  Metástasis .

PATRÓN DIFUSO •  Linfoadenitis postvacuna •  Mononucleosis infecciosa •  Herpes zoster •  Reacción hidantoína •  Linfoadenopatía dermatopática •  Lupus eritematoso .

Adolescentes y adultos jóvenes. odinofagia y adenopatías generalizadas. entre ellas varios linfomas de estirpe B. Linfocitosis (muchos con morfología atípica: linfocitos de Downey). Fiebre. •  Patrón difuso. ATENCION: VEB es un potente virus transformador relacionado con neoplasias malignas en el hombre. Virus de Ebstein Barr (familia herpesvirus).MONONUCLEOSIS INFECCIOSA •  •  •  •  •  Autolimitada. .

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA .

PATRÓN MIXTO

– Linfoadenopatía
por Toxoplasma
– Enfermedad de
Kawasaki
– Sarcoidosis

TOXOPLASMOSIS
•  adenopatías cervicales
•  centros germinales activos
•  granulomas de
macrófagos en la
paracorteza

TUBERCULOSIS

• 
• 
• 
• 
• 

antecedentes de TBC
adenopatías múltiples
lesiones exudativas
lesiones productivas
calcificación

LINFOGRANULOMA VENÉREO •  Clamydia trachomatis •  adenitis inguinal. coalescentes •  células epitelolideas •  fibrosis •  fistulización . perineal o pélvica •  unilateral •  abscesos estrellados.

trombocitopenia. Contacto con gatos. 90 % menores 18 años. Microabscesos. Adenopatia unilateral (axila. recuperación tamaño normal 2 a 4 meses.ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO •  •  •  •  •  •  •  •  Autolimitada. cuello): dos semanas después del incidente. encefalitis. . Bartonella henselae (≈ rickettsia) Granulomas sarcoideos que desarrollan necrosis central con acumulación de neutrófilos (estrellados e irregulares). Raramente: osteomielitis.

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ADENOPATÍAS EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD •  a) Infección por VIH •  b) Síndromes linfoproliferativos posttrasplante .

más de tres meses •  •  •  •  HIV positivos o SIDA adenopatías múltiples disminución de células cd4 inversión cd4/cd8 .LINFOADENITIS POR VIH Linfoadenopatía persistente en dos o más localizaciones (excluyendo la inguinal ). de más de un centímetro.

LINFOADENITIS POR VIH .

plasmáticas. •  Hiperplasia sinusal céls B monocitoides. Linfoides grandes y pequeñas. vasos. •  “Lisis folicular”. •  Expansión zona interfolicular (céls. •  Folículos de gran tamaño y aspecto bizarro. •  Ganglios turgentes. eosinófilos e histiocitos. de WarthinFinkeldey . céls.LINFOADENITIS POR VIH: ETAPAS A.  HIPERPLASIA FOLICULAR FLORIDA. •  Ocasionalmente céls.

  DEPLECIÓN DE LINFOCITOS: folículos ausentes reemplazados por cicatrices. . C. •  IMPORTANTE: considerar los cambios que se pueden sobre agregar por infecciones oportunistas.  INVOLUCIÓN FOLICULAR: los centros germinales poblados por células endoteliales y dendríticas. Linfocitos reemplazados por células plasmáticas e histiocitos.LINFOADENITIS POR VIH: ETAPAS B.

LINFOADENITIS POR VIH: HIPERPLASIA FOLICULAR FLORIDA .

LINFOADENITIS POR VIH: LISIS DEL FOLICULO .

. También proliferación vascular y de células plasmáticas.LINFOADENITIS POR VIH: Involución folicular.

•  Mejoran considerablemente disminuyendo la supresión. . asociados con mucha frecuencia al virus Ebstein-Barr •  5% de los trasplantados.SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS POSTTRASPLANTE •  Conjunto heterogéneo de proliferaciones linfoides.

cuatro grandes categorías: 1) Lesiones iniciales –  hiperplasia reactiva plasmocítica –  mononucleosis infecciosa símil 2) Síndrome linfoproliferativo post-trasplante polimorfo (policlonal y otra monoclonal) 3)Síndrome linfoproliferativo post-trasplante monomorfo (linfoma: linfomas B de células grandes. . los tipo Burkitt y los linfomas T periféricos). 4) Otros.Síndromes linfoproliferativos post-trasplante Histológicamente.

formada por éstas.  Numerosas células dendríticas reticulares. 3. 5. 2.  Zona del manto bien definida. con trama intacta y bien desarrollada.  Diferencias del tamaño y apariencia de los folículos.  Presencia de macrófagos con cuerpos tingibles.CRITERIOS PARA BENIGNIDAD 1. 7.  Pleomorfismo celular en los centro germinales.  Mitosis frecuentes. 4.  Bajo número de folículos por área de superficie de parénquima linfático y localización principalmente cortical. 6. .

METASTASIS .

CERVICALES •  •  •  •  •  •  Nasofaringe Amígdala Lengua Piso de la boca Tiroides Piel de la cara •  Cuero cabelludo .

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AXILARES •  Cáncer de mama •  Melanomas •  Carcinomas epidermoides INGUINALES Tumores extremidades Melanoma Cuello uterino Vulva Recto .

Importancia del estudio de ganglios linfáticos en neoplasias • Ganglio Centinela • Etapificación (N) .

pruebas de laboratorio.ETAPIFICACION !  La etapa o estadio describe la extensión o gravedad del cáncer que aqueja a un individuo. !  Los sistemas de estadificación han evolucionado con el tiempo y siguen cambiando conforme los científicos aprenden más sobre el cáncer. etapa III o etapa IV . etapa II. la diseminación a los ganglios linfáticos (N). !  El sistema de estadificación TNM está basado en la extensión del tumor (T). !  Exámenes físicos. informes de patología e informes de cirugía proporcionan información para determinar la etapa del cáncer . y la metástasis (diseminación a otras partes del cuerpo) (M) . !  La mayoría de los cánceres se pueden describir como de etapa 0. etapa I. . estudios de imágenes. El conocer la etapa de la enfermedad ayuda al médico a planear el tratamiento de una persona y a estimar el pronóstico.