V

CURSO: BIOQUMICA AMBIENTAL

TEMA: TRABAJO ACADEMICO
DOC.: ING. QUISPE CANCAPA LUZ
DELIA
NOMBRE: CHAMBI FLORES DENIS
SEMESTRE: III

SECCIN:

INDICE

CAP IV:
CONTAMINACION
AMBIENTAL.................................................................................0
1.

INTRODUCCION 1

2. RESUMEN EJECUTIVO
............................................................................................................. 2
3.
OBJETIVO Y
ALCANCE................................................................................................................3
3.1.
OBJETIVO........................................................................................................................
............3
3.2.
ALCANCE........................................................................................................................
.............3
4.
MARCO TEORICO CONCEPTUAL
............................................................................................3
4.1.
XENOBIOTICO.................................................................................................................
............3
4.2. ABSORCION DE XENOBIOTICOS
...............................................................................................3
4.3. METABOLISMO DE LOS XENOBIOTICOS POR LOS ORGANISMOS
.........................................7
4.4.
TOXICOCINTICA............................................................................................................
............8
4.5. HEPATOTOXICIDAD
.................................................................................................................11
4.5.1.
METABOLISMO HEPTICO DE DROGAS
.........................................................................12

4.6. CARCINOGNESIS
....................................................................................................................13
4.7. CONTAMINACION POR METALES PESADOS
..........................................................................15
4.8. RELACION ENTRE ESTRS OXIDATIVO E HIPERTENCION
ARTERIAL....................................17
4.9. RELACION ENTRE RADICALES LIBRES Y CANCER
..................................................................18
4.10. BIORREMEDIACION
.................................................................................................................20
4.11.
BIOLIXIVIACION...............................................................................................................
.........22
5.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
................................................................................23
6.
BIBLIOGRAFIA
..........................................................................................................................24

Introduccin
Este trabajo es un mensaje para todos los peruanos
ya que nos permite ver la realidad de la gran riqueza
que tiene solo una parte de nuestro pas como una
de las ecorregiones ms ricas a nivel mundial.
El objetivo de este trabajo es darles a conocer la
diversidad del ecosistema la selva alta de nuestro
per.

TRABAJO ACADEMICO _ N 3

CONTAMINACION AMBIENTAL

1.
RESUMEN
EJECUTIVO
El ser humano como principal actor de cualquier medio donde se
hacienda, es quien con una buena o mala adaptacin al medio, afecta o
deteriora el ecosistema inmediato.
En este comprendido las diferentes enfermedades provocadas por la
contaminacin ambiental que afecta adems del medio, la salud del ser
humano, es lamentablemente provocada principalmente por el mismo
actor.
A lo largo de los aos la humanidad se desarroll aceleradamente, en
muchos aspectos,
como
la
Todo esto

medicina,
conllevo

agricultura,

tecnologa,

transporte,

etc.

directamente a un acelerado deterioro del medio ambiente, por la

contaminacin ambiental.
Se gener por lo tanto, la fragilidad, deterioro e inestabilidad de
nuestros ecosistemas, y en tanto empiezan a tomar decisiones para
lograr procesos de recuperacin, restauracin, mitigacin, etc. de los
ecosistemas en pro de lograr un desarrollo sostenible.
Los diferentes conceptos que se desarrollan pginas abajo del presente

proyecto, sustentaran lo indicado prrafos arriba.

2.
OBJETIVO
ALCANCE

2.1.
OBJETIVO
Investigar sobre el conglomerado de conceptos comunes, relacionados a
la

bioqumica

ambiental,

especficamente

la

contaminacin

ambiental y sus efectos sanitarios en el ecosistema.

2.2.

ALCANCE

Identificar y determinar los principales factores contaminantes del

medio, causas y consecuencias de las

mismas, con

respecto

al

ecosistema y el ser humano (primer causante y primer afectado).

3.

MARCO

TEORICO

CONCEPTUAL

3.1.

XENOBIOTICO

Es un producto qumico externo a un organismo vivo (frmacos,

productos

industriales,

pesticidas,

contaminantes

alcaloides, toxinas, vitaminas, hormonas etc.) que

ambientales,
ingresa

por

cualquier va, produciendo una alteracin en la estructura de los

tejidos, en las clulas o en su mecanismo de funcionamiento; ya
sea perjudicial o benfico.

3.2.

ABSORCION DE XENOBIOTICOS

La absorcin es el proceso de transferencia de un xenobitico desde

su sitio de ingreso al organismo y hacia la circulacin sangunea

general. Los sitios de ingreso ms importantes son:

Para comparar el grado de absorcin, se confrontan los

valores de DL50 correspondientes en varias rutas de ingreso de
un txico, como se muestra a
continuacin:

Influencia de la ruta de administracin en la toxicidad

Ruta de
administrac
in oral
subcutnea

Pentobarbi
tal
(DL50
280

intramuscul
ar
intraperitone
al

13
0
12
4
13
0

intravenosa

80

Isoniaci
da

Procan
a

(DL50
14
2
160

(DL50mg/k
500

140

630

13
2

230

15
3

45

800

Datos de toxicidad en ratones. La va intravenosa se reporta para

establecer la toxicidad sin que intervenga el proceso de absorcin.

Tracto
respiratorio
La importancia de esta va radica, por un lado, en su gran extensin,
constituida por una superficie permeable y especializada en la difusin y, por
otra parte, en que la superficie alveolar permite un paso extraordinariamente
rpido de los contaminantes a la sangre.

Los traumatismos, la aspiracin de lquidos y la inhalacin aguda o

crnica de aire contaminado,

incluyendo

en

ello

el

aire

excesivamente caliente, son algunas

circunstancias en las que, como consecuencia del trabajo, puede

sobrevenir una lesin del aparato respiratorio. De entre estos, los
tres primeros pueden considerarse como accidentales. En cambio,
la

inhalacin

crnica

de

agentes

nocivos,

en

ocasiones

en

concentraciones que no parecen peligrosas, puede dar lugar a

enfermedades

respiratorias

que

podran

ser

catalogadas

propiamente como ocupacionales o profesionales.

Las sustancias contaminantes se pueden encontrar en el aire en

diversas formas fsicas: polvo, humo, aerosol, vapor o gas. Cuando
se manejan sustancias txicas y las mismas desprenden vapores, y
no se tiene el cuidado de manipularlas en forma adecuada (en
lugares ventilados) se tendr el problema contaminacin.

Pi
el
La piel es el rgano ms grande que tenemos, y por tanto el ms expuesto a
5
sufrir
algn
dao.

En toxicologa, esta va ocupa el segundo lugar en importancia. La

piel est formada por un tejido plano y queratinizado, sus capas
superiores estn en constante cambio. Por otra parte, la queratina
contiene grupos sulfhidrilo que pueden fijar agentes xenobiticos
en la superficie de la piel; stas son eliminadas al producirse la
descamacin, por lo que la piel se considera una barrera y un
mecanismo de eliminacin. La capa de lpidos constituye una
barrera ms. Otra, la capa

ms

profunda,

est

ricamente

vascularizada, lo que hace grande su capacidad de absorcin y

distribucin. Por lo tanto la piel en sus capas superficiales presenta

importantes barreras y en sus capas profundas una enorme
posibilidad de absorcin.

Algunos agentes xenobiticos son capaces de alterar dichas

barreras de manera importante. Pueden, por ejemplo, atacar la
capa de grasas, pero tambin pueden mezclarse con ellas
impidiendo que lleguen ms abajo.

Distribuc
in
En el siguiente esquema aparecen las alternativas que se presentan
para un xenobitico despus que ha ingresado al organismo por la
va oral, pulmonar o
drmic
a.

Una vez que el o los xenobiticos se encuentran en el torrente

sanguneo, se distribuirn por todo el cuerpo y sern diluidos por la
sangre. Los factores que infuyen en el proceso de distribucin son:

Propiedades fsico-qumicas del xenobitico (solubilidad en

grasas, en el agua, densidad, etc.)
Gradiente
los

de

concentracin

del

xenobitico

entre

diferentes compartimentos del organismo

Riego sanguneo que reciben los diferentes rganos y tejidos

Unin del xenobitico a protenas (albmina, a-glicoprotena)

La concentracin del xenobitico en el plasma dar una idea de su

distribucin en el organismo.

3.3.
METABOLISMO DE LOS XENOBIOTICOS POR LOS
ORGANISMOS

Metabolis
mo
Cuando los xenobiticos que ingresan por va oral se absorben en
el intestino delgado, pasan a la vena porta, la cual los conduce
hacia el hgado. En este rgano es donde mayoritariamente se
van a efectuar las reacciones metablicas, las cuales se realizan en
los hepatocitos, que presentan forma de placas, unidas mediante
sinusoides. Las reacciones que ocurren en este proceso se han
agrupado en dos apartados, denominados Fase I y Fase II.

Reacciones de fase I del

metabolismo
La importancia de la Fase I radica en lograr la biotransformacin de
los grupos funcionales que presenten los xenobiticos susceptibles,
a sufrir reacciones de oxidacin, reduccin o hidrlisis, para
transformarlos

en

molculas

de

mayor

polaridad.

Las

transformaciones efectuadas incrementan la hidrofilia de los

diversos compuestos, lo que en consecuencia facilita su excrecin
corporal.

Reacciones
oxidacin

de

La oxidacin es probablemente la reaccin ms comn en el

metabolismo de xenobiticos. Muchos compuestos son oxidados
por un grupo no especfico de enzimas denominado sistema de
mono

oxigenasas

principalmente

de

en

funcin

los

mixta,

microsomas

el

cual

hepticos,

se
una

encuentra
fraccin

derivada
del

retculo

3.4.
La

endoplsmico

liso.

TOXICOCINTICA

toxocintica

es el

estudio

del

movimiento

(traslado)

de los

xenobiticos dentro del organismo. El estudio de esta etapa comprende

los procesos de absorcin, metabolismo, distribucin y excrecin de
compuestos en los organismos vivos.

Transporte
a
travs
membranas biolgicas

de

las

La forma en que los xenobiticos se trasladan a travs de las

diferentes

membranas

celulares

ordenadas por frecuencia):

son

las

siguientes

(estn

Difusin simple
(transcelular,

1lugar (95%)

paracelular)
Transporte
2

activo

lugar

Endocitosis/exocitosis

lugar

Difusin

facilitada

4 lugar
Filtracin
5 lugar

La

estructura

por

de

las

poros

membranales

membranas

biolgicas

determina

su

funcin y caractersticas. La ms importante, desde un punto de

vista

toxicolgico,

es

que

son

selectivamente

permeables.

Solamente ciertas sustancias son capaces de pasar a travs de

ellas, dependiendo de las caractersticas fsico-qumicas que a
continuacin se mencionan:
9

Liposolubilida
d
Polaridad y carga elctrica de la
molcula
Tamao
molcula

de

Similitud
endgenas

la
sustancias

Solo explicaremos la difusin simple, debido a que es la de

mayor frecuencia.

Difusin

simple: Esta

mayora

de

es

la

forma

ms

utilizada

por

la

los xenobiticos para transportarse en los

organismos vivos. Los factores que afectan la velocidad de este

proceso son:

a.
El
gradiente
de
ambos lados de la

concentracin

del

compuesto

en

membran
a.
b. Los parmetros que afectan la facilidad para que la molcula del
xenobitico pueda moverse al interior lipoflico de la membrana:

i. Coeficiente de particin o coeficiente de distribucin (P). Indica la

facilidad con que una sustancia se puede transportar en las
membranas biolgicas. Esta facilidad se refejar en el porcentaje
de xenobitico absorbido en el organismo
biolgico
expuesto.

en

estudio

ii. Tamao molecular. Si la lipofilia se mantiene constante y el

tamao molecular se incrementa, entonces habr una menor
facilidad

para

atravesar

las membranas biolgicas debido a

la resistencia por friccin o impedimento estrico que presentan

las membranas. El tamao no debe ser mayor que4x10-4
mm.
10

iii. Grado de ionizacin. Muchas sustancias que presentan actividad

biolgica son cidos dbiles o bases dbiles, por lo que el grado de
ionizacin (carga) que presenten a diferentes valores de pH va a
cambiar de acuerdo con su valor de pka; es decir, si la molcula
esta ionizada (cargada) no atravesar la membrana, si no est
ionizada atravesar la membrana sin ningn problema.

3.5.

HEPATOTOXICIDAD

La hepatotoxicidad,
inducida

tambin

llamada enfermedad

heptica

txica

por drogas implica dao sea funcional o anatmico del

hgado inducido por ingestin de compuestos qumicos u orgnicos.

El hgado est especialmente expuesto a toxicidad por razn de su
funcin en la biotransformacin,metabolismo y eliminacin de
potencialmente

txicos.

Ciertos

productos

agentes

medicinales,

al

tomarse en dosis elevadas o por un largo periodo de tiempo causan

daos

celulares,

aunque

la

hepatotoxicidad

es

por

lo

general

independiente de la concentracin del frmaco, es decir, algunas drogas

pueden

causar

dao

heptico

an

en

dosis

teraputicas.

La

hepatotoxicidad puede ser causada por elementos naturales, remedios

caseros o industriales, entre otros. Todo producto causante de dao al
hgado se conoce como hepatotoxina.
Existen

ms

de

900

11

drogas

que

se

han

implicado en el dao
heptico1 y

es

la

razn ms frecuente
para

retirar

un

medicamento
mercado.
elementos

del
Muchos

qumicos

causan

dao

subclnico,
que

es

no

manifiesta con
con resultados

decir,
se
alguna

sintomatologa

que

se

presentan

solo

anormales de las enzimas hepticas. La hepatotoxicidad es responsable

de un 5% de todos los ingresos hospitalarios y un 50% de todas las
causas de insuficiencia heptica aguda.

3.5.1.

METABOLISMO HEPTICO DE DROGAS

El cuerpo humano identifica a casi todas las drogas como agentes

extraos,
diverso

es decir, xenobiticos y
de

descarte.

los

sujeta

un

nmero

procesos qumicos y metablicos para hacerlos de fcil

Ello implica transformaciones qumicas para reducir su

liposolubilidad y cambiar su actividad biolgica. A pesar de que casi

todos los tejidos del cuerpo tienen, hasta cierto grado, capacidad de
metabolizar estos productos qumicos, el retculo endoplsmico del
hgado es, por excelencia, el principal lugar
de

sustancias

qumicas

colesterol,esteroides, cidos
exgenas

de

depuracin

endgenas

grasos y protenas)

(como el
as

como

como los frmacos.4 El papel central del hgado en la

depuracin y transformacin de
sustancias qumicas hace que sea un rgano muy susceptible a
intoxicaciones.

A. Fase 1
El metabolismo de los frmacos suele ser dividida en dos fases. La
fase 1 incluye un
conjunto de reacciones qumicas que preparan a la droga para entrar a
la

fase

2.

Estas

reacciones

incluyen

reduccin-oxidacin,

hidrlisis,hidratacin y muchas otras menos frecuentes. Estos procesos

aumentan la solubilidad de la droga en el agua y puede generar
metabolitos que son qumicamente activos y potencialmente txicos.
B.

Fase 2

La mayora de las reacciones qumicas de la fase 2 ocurren en el

citoplasma e incluyen principalmente la conjugacin con compuestos
endgenos por medio de enzimas transferasas.

Al

final

de

la

fase

12

2,

aquellos

productos

de

la

fase

que

sean qumicamente

activos se vuelven relativamente inertes y disponibles para su fcil

eliminacin del cuerpo.

3.6.

CARCINOGNESIS

Para que una clula normal cambie su fenotipo y se convierta en una

clula neoplsica se requieren varias mutaciones en varios genes y eso
ocurre a travs de mucho tiempo, a
expuesto

veces

de

aos,

de

estar

a un agente carcinogentico.

El cncer comienza en una clula, es decir que es de origen monoclonal.

Esa clula alterada escapa a los controles que anteriormente habamos
mencionado y se vuelve anrquica,

iniciando

una

generacin

de

ms clulas anrquicas que a su vez

pueden
inducir
vecinas.2,3,10

cambios

similares

en

las

clulas

Pero no slo afectan a la clula las mutaciones inducidas por los

carcingenos, sino que a lo largo de cada divisin celular (recordemos
que pueden llegar a 50 divisiones) se producen errores espontneos7 en
cada duplicacin y los mismos se van acumulando constituyendo un
factor intrnseco de riesgo; aqu vale la pena sealar que los radicales
libres son productos normales del metabolismo celular, pero un exceso de los
13
mismos
puede acarrear efectos genotxicos16 por lo que toma vigencia el
valor de los suplementos

dietarios con antioxidantes.

La mutacin gentica conduce a la modificacin de los productos que

codificara el gen normal y en
origen

a.

la va

de la carcinognesis darn

a:

Los cnceres heredables por mutaciones en uno o ambos alelos

de las clulas germinales. El anlisis citogentico ha permitido
individualizar algunos genes cuyas mutaciones han demostrado ser

de predisposicin familiar.
b.

Los cnceres espordicos, donde las alteraciones genticas dependen

de los mutgenos ambientales (virus, radiaciones o sustancias
qumicas).

En la predisposicin no heredable, la mutacin de algunos genes

conduce a consecuencias metablicas que podra significar una ruta
hacia la carcinognesis.21
El 80% de los cnceres espordicos se deben a exposicin ambiental,22
esto sustentado por la gran cantidad de carcingenos qumicos y fsicos
existentes y los distintos tipos de cnceres que promueven. Por
ejemplo: el cigarrillo predispone al cncer de pulmn y de vejiga; las
aminas aromticas al cncer de vejiga; la afatoxina al cncer de
hgado; el benceno a las leucemias. Los carcingenos qumicos pueden
actuar como inhibidores o activadores de enzimas que a su vez podran
facilitar la accin de esos carcingenos
en el dao genmico y activa algunos oncogenes.22
En la dieta diaria se ingieren diferentes txicos y mutgenos y los
organismos han desarrollado un sistema de adaptacin relacionado a su
capacidad individual de detoxificacin.
14

Cabe sealar que existen dos mecanismos por los cuales los genes pueden
alterarse:

a)

Gentico, donde se producen alteraciones estructurales del

genoma por cambios en la disposicin de los propios genes o de sus
bases, como ser las mutaciones, translocaciones o deleciones.

b) Epigentico en acciones moleculares por alteraciones de las enzimas

o de los sustratos de las mismas, tal el caso de la metilacin de las
bases.12Este

mecanismo

generalmente

compromete

simultneamente los dos alelos y la hipometilacin conduce a la

mayor expresin de los genes, por lo tanto, una mayor cantidad de la
enzima

metiltransferasa

conducir a la mayor

que

inhibe

la

metilacin

puede

expresin
de oncogenes. Esta enzima se encuentra elevada en los tejidos tumorales.
Para una mejor comprensin de los mecanismos epigenticos deben
tenerse en cuenta tres enzimas que juegan un rol importante en la
susceptibilidad al cncer: citocromo p
450 mono-oxigenasa; glutatin- transferasa y acetil-transferasa.

3.7.

CONTAMINACION POR METALES PESADOS

Los metales pesados son sustancias propias de la naturaleza de peso

molecular alto, muy difundidos y en muchos casos muy tiles, como
por ejemplo, el plomo que se utiliza mucho para tubera, y el cadmio.
Hablando ya de la contaminacin, los metales
pesados

tienen

efectos

en

la

salud

afectan

diferentes

rganos.

15

a) Cules son las principales fuentes de contaminacin y

generacin de estos metales pesados?
Hay que seguir el proceso natural, es decir donde estn distribuidos y
donde estn concentrados. El ms importante por su abundancia es el
plomo que est presente en las caeras de plomo, que actualmente ya
no se usan y han sido reemplazadas por las plstico, sin embargo,
muchas de las instalaciones de la ciudad tienen todava caeras de
plomo, entonces el agua al pasar por la caera de plomo va
desprendiendo partculas y poco a poco va contaminando, esa es una
fuente. Otra fuente es la pintura de plomo que se usa en las artesanas,
especialmente en utensilios de cocina, entonces, al

momento

de

comer, se desprende el plomo de la pintura y se introduce al

organismo. Una tercera fuente es la gasolina que antes se la usaba con
plomo ahora ya se lo ha eliminado.

b) Qu efectos tiene respecto a la salud esta

contaminacin por metales pesados?
Cada

metal

cada

elemento

qumico

contaminante

tienen

un

mecanismo de accin y un lugar de acumulacin preferido. El ms

conocido es el plomo que afecta varios sistemas,

por

ejemplo

en

el

sistema nervioso llega a daar a las neuronas especialmente las

del cerebro. El plomo afecta tambin a la medula sea y otro lugar
donde es frecuente encontrarlo es el rin, especficamente en sistema
tubular de las nefronas, Otro metal pesado es el cadmio que tambin
afecta al rin y otro que no es exactamente un metal pero es un
contaminante

es

el

arsnico

que

tienen

efecto directo en las

mitocondrias. Los daos en si son muy diversos dependiendo de cada

metal, pero en general se puede decir que hay lesin celular.
c)

Cules son los efectos respecto al medio ambiente?

Son bastantes graves y hablando especficamente, cambia la alcalinidad

16

del suelo,

obviamente, depende mucho de la concentracin. Tambin

contaminan el agua y los cultivos. En estos si es una cantidad excesiva de

plomo se pueden producir algunas alteraciones
degrada

el

suelo,

lo

cual

disminuye

en

las

plantas,

tambin

su productividad, si la

contaminacin es excesiva, puede llegar a producir desertificacin.

A nivel de los ros y lagos, tambin afecta principalmente la fauna.
d) Cmo se eliminan del cuerpo estos metales pesados,
como ser el plomo el cadmio?
Ese es el problema de los metales pesados: que nos se eliminan y si se
eliminan es en muy baja escala, entonces, este efecto es ms bien
acumulativo, y se van adquiriendo y acumulando en ciertas partes, como
son metales pesados justamente, de peso molecular muy alto, no son

metabolizados para empezar y los que estn diluidos en la

sangre, siempre se encuentran en alguna parte daando, pueden

llegar a eliminarse por el rin y por otras vas.

3.8.
RELACION ENTRE ESTRS OXIDATIVO E HIPERTENCION
ARTERIAL
La hipertensin arterial esencial (HTA esencial) es la enfermedad crnica
ms frecuente en el mundo y es uno de los factores de riesgo
cardiovascular primarios.1 La segunda mitad del siglo XX fue pr- diga
en evidencias acerca de la gnesis de la HTA esencial. Se ha considerado
como un sndrome de anormalidades metablicas y estructurales
(genticas y adquiridas). Dentro de las metablicas han surgido
evidencias de la
participacin del estrs oxidativo en la gnesis de la enfermedad.
Se ha reconocido al estrs oxidativo como un estado en el cual existe un
desequilibrio
entre las especies de alto poder oxidante y los sistemas de defensa
antioxidante, a favor de las primeras, con alteraciones transitorias o
definitivas de la relacin estructura-funcin de todos los niveles de
organizacin biolgica.3 Estudios clnicos han mostrado que en
humanos con HTA esencial ocurre un incremento en la produccin de
especies reactivas del oxgeno (ERO).
los pacientes que padecen HTA esencial se producen cambios en los
indicadores
bioqumicos que evidencian una situacin de estrs oxidativo: se
incrementa la concentracin sangunea de sustancias reactivas al cido
tiobarbitrico (TBARS), como indicador de peroxidacin lipdica,
aumento de la 8-oxo-desoxiguanina, como indicador de dao al ADN,

17

disminucin de la capacidad antioxidante del suero y de la

concentracin plasmtica de la vitamina E; aumento de la relacin entre
la concentracin de glutatin oxidado/glutatin reducido y disminucin
de la actividad de las enzimas antioxidantes superxido dismutasa
(SOD), glutatin peroxidasa (GPx) y

catalasa, tanto en la sangre total, como en las clulas mononucleadas

perifricas.Si bien estos resultados permitieron concluir que el estrs
oxidativo es importante en la patognesis de la HTA esencial o en el
dao arterial relacionado con esta, no constituyen una evidencia
directa de la relacin del estrs oxidativo con la HTA esencial.
Diversos estmulos, incluyendo el estrs mecnico, la angiotensina II y
la endotelina, activan la produccin vascular de ERO. El desequilibrio
que se establece entre los niveles de superxido y ON, con prdida de
este ltimo y aumento del estrs oxidativo en el endotelio, conduce al
dao del rgano terminal, al remodelaje vascular y al
desarrollo de aterosclerosis.

18

3.9.

RELACION ENTRE RADICALES LIBRES Y CANCER

Lo que provoca los radicales libre es el deterioro del sistema nervioso,

y dems en el cuerpo humano hacindolo vulnerable a enfermedades,
facilitando as la aparicin del cncer. As:
a)

El cncer

El cncer es un grupo de muchas enfermedades relacionadas y todas

ellas tienen que ver con las clulas. Las clulas son unidades
minsculas que forman a los seres vivos, incluido el cuerpo humano.
Existen miles de millones de clulas en el cuerpo de una persona.
El cncer aparece cuando las clulas anormales crecen y se extienden
rpidamente. Las clulas normales del cuerpo crecen, se dividen y
tienen mecanismos para dejar de crecer. Con el tiempo, tambin
mueren. A diferencia de estas clulas normales, las

clulas cancerosas continan creciendo y dividindose

descontroladamente, y no se mueren.
Las clulas cancerosas suelen agruparse y formar tumores. Un tumor en
crecimiento se transforma en un bulto de clulas cancerosas que
destruyen a las clulas normales que rodean al tumor y daan los
tejidos sanos del cuerpo. Esto puede hacer que una persona se enferme
seriamente.
A veces, las clulas cancerosas se separan del tumor original y se
dirigen hacia otras partes del cuerpo. All continan creciendo y pueden
formar nuevos tumores. sta es la manera en la que se extiende el
cncer. Cuando un tumor se extiende a una nueva
parte del cuerpo, recibe el nombre de "metstasis.

b) Radicales libres
Son molculas de oxigeno libres en el interior de nuestro organismo, que
19
tienden a
agruparse con otro tipo de molculas, provocando la oxidacin.
La oxidacin daa sustancias qumicas importantes, como el ADN y
algunas partes de sus clulas. Algunas clulas pueden sanar pero en
otras el dao es permanente.
Esta oxidacin contribuye al proceso de envejecimiento, al igual que
al desarrollo de enfermedades tales como cncer, diabetes y
enfermedades del corazn.
Los radicales libres estn directamente implicados en la degeneracin
de las clulas (aumento de la oxidacin celular, disminucin de la
respiracin celular), y son los principales responsables del
envejecimiento celular; por lo tanto, deben ser captados y neutralizados
en cuanto aparecen.

No solo los procesos qumicos de nuestro organismo, o una dieta

inadecuada puede generar la aparicin de radicales libres, sino que
tambin la exposicin a otros factores como el consumo regular de
toxinas qumicas (abonos, pesticidas), el uso cotidiano

de excitantes (tabaco, alcohol en particular), la exposicin repetida a

radiaciones ionizantes as como a los rayos solares son algunos de los
factores ms propicios para la aparicin y el desarrollo de los Radicales
Libres.
Los sntomas de una superproduccin de Radicales Libres o de una
insuficiencia en su neutralizacin se manifiestan al nivel de la piel
(desarrollo acelerado de arrugas, ojeras) pero esta debilidad celular
tiene tambin repercusiones internas, produciendo trastornos
degenerativos, cardio-vasculares, reumatolgico.

3.10.

BIORREMEDIACION

La biorremediacin es una tecnologa que utiliza el potencial

metablico de los
microorganismos (fundamentalmente bacterias, pero tambin hongos y
levaduras)
20

para transformar contaminantes orgnicos en compuestos ms simples poco

o nada
contamiantes,
terrenos

y,

por

tanto,

se

aguas contaminadas.

puede

utilizar

para

limpiar

Slido: con aplicaciones sobre medios contaminados como suelos o

sedimentos, o bien directamente en lodos, residuos, etc

Lquido: aguas superficiales y subterrneas, aguas residuales.

Gases: emisiones industriales, as como productos derivados del

tratamiento de aguas o suelos
Tambin se puede realizar una clasificacin en funcin de los
contaminantes con
los que se puede trabajar (hidrocarburos, metales pesados, otros).

Cules son las ventajas tcnicas de la biorremediacin?

A su amplio mbito de aplicabilidad en cuanto a compuestos orgnicos,
como ya se ha mencionado arriba, pueden sumarse las siguientes:
Mientras que los tratamientos fsicos y buena parte de los qumicos
estn basados en transferir la contaminacin
entre medios gaseoso, lquido y slido, en la biorremediacin se
transfiere poca
21

contaminacin de un medio
a otro.

Es

una

tecnologa

generalmente

no

poco

intrusiva

requiere

en

componentes

el

medio

estructurales

y
o

mecnicos dignos de destacar.

Comparativamente, es econmica y, al tratarse de un proceso

natural, suele tener aceptacin por parte de la opinin pblica. La
biorremediacin tiene tambin inconvenientes y limitaciones. Por
ejemplo,

la

biodegradacin

intermediarios

metablicos

incompleta
inaceptables,

puede
con

generar

un

poder

contaminante similar o incluso superior al producto de partida. Por

otra parte, algunos compuestos, como veremos, son resistentes o
inhiben

la

biorremediacin.

El

tiempo

requerido

para

un

tratamiento

adecuado

puede

ser

difcil

de

predecir

el

seguimiento y control de la velocidad y/o extensin del proceso es

laborioso.

3.11.

BIOLIXIVIACION

La biolixiviacin es un proceso en el cual se emplean microorganismos

para disolver los minerales, liberando un metal de valor presente en un
mineral o en un concentrado, que con mtodos convencionales sera
muy difcil de extraer. La biolixiviacin es el proceso convencional de
lixiviacin, catalizado biolgicamente pero aplicado a los minerales
sulfurados,

ante

la

necesidad

de

aumentar

la

cintica

de

su

disolucin. De esta manera la biolixiviacin es un proceso qumico,

mediado por el agua y oxgeno atmosfrico y un proceso biolgico,
mediado por microorganismos. La biolixiviacin generalmente se refiere
a la tecnologa de biominera aplicada a metales base11.. Los metales
base son los metales relativamente fciles de oxidar o corroer y en el
rea industrial se refiere a los metales no-ferrosos, que incluye
prcticamente a todos los metales a excepcin del mismo hierro y su
aleacin, el acero. A escala comercial la biolixiviacin es aplicada para la
recuperacin de cobre y uranio por lixiviacin y de oro mediante

un

pretratamiento de minerales refractarios, que recibe el nombre de

biooxidacin. La tecnologa de biolixiviacin tambin ha sido probada en
22
laboratorios
para sulfuros de cobalto, galio, molibdeno, nquel,
zinc y plomo.
a)

Cmo es una bacteria?

En la biolixiviacin se utilizan microorganismos que obtienen su energa

de la oxidacin de compuestos inorgnicos, es decir, se trata de
bacterias que literalmente comen piedras. Son organismos que viven en
condiciones extremas, en este caso; pH cido y altas concentraciones de
metales, condiciones normales en los minerales.
Tal como los seres humanos oxidan la glucosa para conseguir energa y a
partir de sta fabrican

todos

los

componentes

celulares,

estas

bacterias

quimiolitoautotrficas utilizan la oxidacin de compuestos

inorgnicos para generar todos los componentes de la clula. Esta

capacidad metablica es la que se aprovecha para solubilizar cobre.

La ms conocida es la Acidithiobacillus ferrooxidans; su nombre nos

indica varias cosas: acidithiobacillus es acidfilo porque crece en pH
cido, es thio porque es capaz de oxidar compuestos de azufre, es un
bacillus porque tiene forma de bastn y ferrooxidans, porque
adems puede oxidar el fierro.
Estos microorganismos se alimentan principalmente de dos impurezas
que hay que extraer del mineral para producir cobre: el azufre, que las
bacterias pueden oxidar y convertir en cido sulfrico y el fierro, el
cual es precipitado sobre el mineral de
descarte, lo que permite lograr una disolucin ms
barata y simple.
Las bacterias lixivian (disuelven), las

rocas o

minerales y los

solubilizan, por eso el proceso se llama biolixiviacin, o lixiviacin

biolgica. El sulfuro de cobre, CuS, es uno de los minerales que pueden
ser convertidos en una forma soluble del metal.Mediante una reaccin
de oxidacin, las bacterias extraen los electrones y disuelven el sulfuro
de cobre (CuS), que es slido, obteniendo una solucin de sulfato de
cobre (CuSO4) a
partir
23

de

la

cual

se

puede

4.
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES

recuperar

el

cobre

como

metal.

La importancia de conocer el comportamiento del cuerpo humano

como sistema y como nos afectan los microorganismo, bacterias,
virus,

etc.

debe

ser

de

conocimiento

universal,

para

concientizarnos y tomar medidas correctivas para remediar en

algo

la

contaminacin

ambiental

que

provocan

nuestras

actividades, que provoca directamente el deterioro de nuestro

propio ecosistema.

Los conceptos investigados tienes como principal actor a nosotros,

pero llegamos a la conclusin, que nosotros, primeros afectados,
somos lamentablemente los primeros causantes.

5. BIBLIOGRAFIA

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https://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/hepatotoxicidad_fs_sp.pdf

http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/hepatotoxicidad.pdf

http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/educacion/0110201
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http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo_e4.php?id=002657

http://www.iberoonline.com/b/pd/modv/m4intro.html

http://cuidemos-elplaneta.blogspot.pe/2010/11/contaminacion-por-metalespesados.html

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S181774332009000100013

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http://www.bago.com/bago/bagoarg/biblio/cardio257web.htm

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http://kidshealth.org/kid/en_espanol/enfermadades/cancer_esp.html

http://ingenierosdeminas.org/docu/documentos/fundamentos_

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%20biorremediaci on.pdf

http://www.cochilco.cl/descargas/estudios/tematico/innovacion/est
udio_biolixiv iacion.pdf

https://www.codelcoeduca.cl/procesos_productivos/escolares_bioli

xiviacion.as p