Manual de Cardiologa Enam 2014

MANUAL DE CARDIOLOGA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.
com
Con referencias de ENAM
2014
MANUAL DE CARDIOLOGA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
Manual PLUS MEDIC A
CARDIOLOGA
Temas ms frecuentes
Con preguntas y estadsticas de ENAM y OF

3 Edicin
Ramn Flores Valdeiglesias*

Jos Castro Zevallos*
* Mdico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Universidad Ricardo Palma
Universidad Cientfica del Sur
Universidad San Juan Bautista
Los autores agradecen la colaboracin de:

Dr. Daniel Flores Valdeiglesias
Dr. Eduardo Gmez Requejo
Cartula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2014
Prohibida su venta
PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edicin del Manual PLUS de

Cardiologa , se ha realizado actualizaciones en base a las guas mdicas ms
recientes. Actualmente hay abundante informacin mdica en la web sin
embargo no es confiable en 100% o no es didctica, es por eso que en esta
edicin seguimos con nuestro estilo superdidctico , adems agregamos
referencias mdicas y todas las preguntas de cardiologa de ENAM desde el
2003 hasta el 2012 por temas.
Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,
Los autores
Contenido
1. Anatoma clnica del aparato cardiovascular . 8
1.1 El corazn
1.2 Esqueleto fibroso del corazn
1.3 Aparato valvular
1.4 Aurculas y ventrculos
1.5 Sistema de conduccin
1.6 Circulacin menor, mayor y coronaria.
2. Fisiologa , fisiopatologa y semiologa del aparato cardiovascular 19
2.1 La sarcmera
2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga.
2.3 Ley de Laplace.
2.4 Sistema de renina-angiotensina
2.5 Presin arterial y resistencia perifrica.
2.8 Semiologa cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presin venosa y examen del precordio
(inspeccin, palpacin y auscultacin)
3. Electrofisiologa . 24
4. Infarto de miocardio con ST elevado .......38
5. Insuficienia cardiaca. ..52
6. Enfermedad mitral 69
1.1 Estenosis mitral
1.2 Insuficiencia mitral
7. Estenosis artica. 80
8. Insuficiencia artica.......87
9. Hipertensin arterial . 97
10. Arritmias 122
12.1 Fisiopatologa
12.2 Supraventriculares y ventriculares
12.2 Sindromes de pre-excitacin
6
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CARDIOLOGA ENAM 2003-13

ENAM 2003-13 : 66 pgtas
CARDIOLOGA ENAM temas ms frecuentes 2003-13
7
8
ANATOMA CARDIACA Tamao

CLNICA PLUS MEDIC A
Sistema cardiovascular
EL tamao es parecido al de un puo cerrado.

Golpe
con
puo o con
corazn?
el
el
Forma
El corazn
Es la bomba del sistema circulatorio que expulsa
un volumen de sangre adecuado , que es distribuido
a todos los tejidos a travs de los vasos sanguneos.
Sabias qUE
En el mundo occidental
tener un buen corazn
es
tener
buenos
sentimientos pero en
pases
lejanos
tener
buenos sentimientos es
tener buenos intestinos.
-Forma de cono: con una base

y un pex , un borde superior ,
borde
inferior
o
borde
diafragmtico, un borde derecho
convexo (recto) y un borde
izquierdo en pendiente hacia
abajo.
Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una

forma cnica mientras que la auricular tiene forma
triangular.
Caractersticas
Localizacin
El corazn est situado en el trax por delante del
esfago, la aorta y la columna vertebral y
descansa sobre el diafragma.
El corazn se encuentra en el trax, con sus dos
terceras partes hacia la izquierda de la lnea media y
una tercera parte hacia la derecha.
Ficha tcnica del corazn
Caras del corazn
Presenta 3 caras:
1.Cara inferior o posteroinferior

(diafragmtica).
2.Cara anterior: superficie ventricular
derecha y septum.
3.Cara lateral: superficie ventricular
izquierda
Fig 1 Corazn
9

Cara diafragmtica
Esqueleto fibroso del corazn
Es la cara inferior del ventrculo que se apoya sobre

el diafragma.
Anillos fibrosos
El esqueleto del corazn est formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)
Cara lateral
Es la cara donde el cono se apoya por su parte
superior contra la pared costal.
Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con
el pulmn izquierdo (cara pleural).
-2
anillos rodean a los orificios

auriculo-ventriculares.
-2 anillos sirven de soporte a los troncos
arteriales artico y pulmonar y sus
anillos valvulares.
Las extensiones separan a las aurculas y ventrculos
y fijan sus cmaras.
Bordes del corazn

Borde derecho (agudo) del corazn
Entre la cara esterno-costal y diafragmtica se
sita el borde derecho, que es un borde agudo, por
eso tambin .
Se le conoce como borde agudo del corazn(A)

Borde izquierdo (agudo) del corazn
El otro borde se sita entre la cara pleural y la
diafragmtica.
Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazn
Es el borde izquierdo o obtuso del corazn (B) . Los

dos bordes se unen en el pex.
Fig 2 Bordes del corazn

Borde superior
Formado por la aurcula derecha e izquierda, de este
emergen la aorta ascendente y el tronco pulmonar ,
mientras que la vena cava superior entra por el lado
derecho.
Borde inferior
Es casi horizontal lo componen principalmente el
ventriculo derecho y menos el izquierdo.
Fig 3 Esqueleto fibroso

corazn(vista posterior)
del
10

Trgonos fibrosos
En los puntos de contacto entre los distintos
anillos el material fibroso se acumula dando unos
engrosamientos que son los trgonos fibrosos
derecho e izquierdo .
Aparato valvular
Esta formado por los siguientes elementos:
1. Anillo fibroso
2. Valvas
3. Cuerdas tendinosas
4. Msculos papilares
Anillo fibroso
De las vlvulas auriculos-vertriculares
A los anillos fibrosos se anclan por un lado

el tejido muscular cardaco y por otro el
tejido membranoso que constituyen las
valvas de los dispositivos valvulares del
corazn.
Esta constituido mayoritariamente por fibras de
colgeno, irregular en espesor y que presenta

discontinuidades en su permetro.
De las vlvulas semilunares
Aparte de ser de menores dimensiones
son ligeramente diferentes ya que las
fibras colgenas que los componen se
Fig 4 Trgono derecho (1) e izquierdo (2): vista

posterior
disponen constituyendo tres arcos convexos

hacia abajo.
Trgono fibroso derecho (1)

Se encuentra por delante de los orificios
auriculoventriculares y por detrs del orificio
artico.
A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas

vlvulas.
Valvas
Estn
formadas
membranosa
Trgono izquierdo (2)
por
estructura
por tejido
una
constituida
conectivo envuelto en endocardio.

Menos grueso, se encuentra por delante del
orifico mitral y por detrs del artico
Las valvas se encuentran asociadas a lo que se

conoce como esqueleto cardaco (anillos fibrosos).
Sus partes son:
En las vlvulas auriculo vetriculares
Cara auricular
Cara ventricular
Borde libre
Base de anclaje al anillo fibroso
Cara auricular y ventricular
Vista posterior
Una cara auricular de superficie lisa y una cara
ventricular de superficie ms rugosa.

11

Borde libre y base de anclaje
Un borde libre
y una base de anclaje al anillo
fibroso, donde aparecen vasos sanguneos y pueden

aparecer infiltradas clulas musculares cardacas.
En las vlvulas semilunares
Cara ventricular
Cara vascular
Bordes libres
Base de anclaje al anillo fibroso
Fig 5 Vlvula tricspide :se observa 3 porciones

de las valvas. Puede observarse la insercin de
las cuerdas tendnosas que parten de msculos
Cuerdas tendinosas
papilares de la pared del ventrculo.
Consisten en un tejido conectivo muy rico

en fibras colgenas y elsticas revestidas
de endocardio.
Se anclan en la cara ventricular de las valvas desde
los msculos papilares a nivel del borde libre y el
borde adherente principalmente.
Fig 6 Anclaje de las
Fibras elsticas
cuerdas
tendnosas
en una valva
Se ubican perifricamente y son menos

abundantes que las colgenas .
Msculos papilares
En la vlvula mitral
Los msculos papilares generalmente se agrupan en
dos uno anterolateral y otro posteromedial.
Fibras colgenas
Ocupan la regin central son ms
abundantes y presentan una disposicin
espiroidal favoreciendo enormemente el
componente elstico durante la dinmica
valvula
Fig 7 Anclaje de las cuerdas

tendinosas en una valva (flecha
amarilla)
12

Histologa
Estn compuestas por tres capas FE-V:
Fibrosa
Forma el centro de cada valva y contiene
extensiones fibrosas del tejido conjuntivo
denso irregular de los anillos fibrosos.
Esponjosa
Formado por tejido conjuntivo laxo (en el
lado auricular de las vlvulas A-ventriculares
, artica y pulmonar) .
Esta capa acta como amortiguador porque

reduce las vibraciones asociadas con el cierre
Fig 8 Ventrculo izquierdo abierto en

sentido longitudinal
donde
se
aprecia claramente las valvas de la
mitral
ancladas
los
msculos
papilares por las cuerdas tendinosas.

Vlvulas cardiacas
de la vlvula, tambin confiere elasticidad y

plasticidad a la vlvula.
Ventricular
Tiene revestimiento endotelial, contiene
tejido conjuntivo denso con muchas capas de
fibras elsticas.
Ubicada al lado de la superficie ventricular de

cada valva
Esta es continua con las cuerdas tendinosas.
Vlvula mitral (1)

Ms superior y posterior ,a la izquierda.
Vlvula tricspide (2)

Ms anterior e inferior, a la derecha.
Vlvula artica (3)

Detrs de la mitral y tricspide en una zona
intermedia y por delante de la pulmonar
Vlvula pulmonar (4)
Fig 9 Capas de la vlvula cardiaca

Vlvulas auriculo-ventriculares
-Tricspide presenta 3 valvas
Ms posterior y superior ,detrs de la mitral.
-Mitral o bicspide presenta dos valvas,

separadas entre ellas por comisuras.
Vlvula mitral o bicspide
Es una vlvula que separa la aurcula izquierda del

ventrculo izquierdo del corazn.
Funcin : es prevenir el flujo retrgrado desde el

ventrculo izquierdo hacia la aurcula izquierda.
La vlvula mitral recibe su nombre por su semejanza
a la mitra usada por los obispos y abades catlicos.
13
Vlvula tricspide
Vlvas: tiene 2 valvas (anteromedial y postero-
Vlvulas arteriales
lateral ) .
Cada valva est compuesta por tres capas de tejido,
una fibrosa central de fibras de colgeno, una capa
esponjosa y una capa epitelial de implantacin.
Vlvulas semilunares articas:
Estas vlvulas poseen tres valvas con
forma tpica en nido de golondrina,

con una base adherente adosada al
arco respectivo del anillo fibroso y un
borde
libre
que
presenta
un
engrosamiento en la regin media,

el ndulo,
adelgazadas
dos
y
zonas
translcidas,
ms
las
lnulas.
No poseen cuerdas tendineas.
Vlvula mitral
La valva anterior de la mitral es

ms grande por lo que se suele
referir a ella como la gran valva.
Vlvula tricspide
Impide que la sangre retorne del ventrculo

derecho a la aurcula derecha.
Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras:

interna o septal, anterior o anterosuperior e inferior o
posterior.
Msculo papilar: tiene usualmente un nico msculo
papilar.
Vlvula pulmonar
Impide que la sangre retorne del conducto

pulmonar al ventrculo derecho.
14

Ubicacin: por delante y ligeramente a la izquierda de
la aorta, en un plano superior con respecto a la
vlvula artica y est soportada por un anillo
muscular perteneciente al infundbulo ventricular
derecho.
Valvas: Est conformada por 3 valvas: anterior,

posterior derecha y posterior izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en la
Aurcula izquierda
-Paredes: lisas.
-Recibe 4 venas pulmonares.
-El septum nterauricular : tiene una depresin
central o fosa oval (remanente del ostium
secundum), cubierto por el septum secundum.
pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio

ventricular derecho.
Anillo valvular: no tiene

La insercin semilunar determina que no exista un
anillo fibroso circular y que existan tres porciones
triangulares de pared arterial pulmonar, denominados
tringulos intervalvares, incorporados al tracto de
salida del ventrculo derecho y tres semilunas de
musculatura infundibular derecha, incorporadas a los
senos de Valsalva.
Cuerdas tendineas: no tiene

Musculos papilares: no tiene
Vlvula pulmonar
Fig 10 Aurcula izquierda

Ventrculo derecho
-Grosor : 4 a 5 mm.
-Crista supraventricular : separa la cmara de
entrada y de salida.
-Msculo papilar: nico o predominante.
-Banda moderadora: estructura muscular que
conecta el septum interventricular con la pared
libre del VD.
-Porcin trabeculada del septum.
Ventrculo izquierdo
-Grosor : de 9 a 11 mm.
-Forma : esfera elipsoidal.
-2/3 del septum de paredes lisas, restante trabcula
carnosa no entrelazada.
-Cmara de entrada y de salida del VI : es
dinmica y la establece la valva anteromedial de la
vlvula mitral.
Aurcula derecha
-Presencia de venas cavas superior e inferior y seno
coronario.
-Porcin sinusal : regin posterior y lisa.
-Crista terminalis :borde anterior al posterior de la
vena cava superior e inferior.
-Msculos pectneos.
Fig 11 Ventrculo derecho e izquierdo

Aurcula derecha
15

Sistema de conduccin
Nodo sinusal o de Keith y Flack

-Localizacin: se encuentra cercano a la unin de la
vena cava superior y la porcin sinusal de la AD.
-Funcin : iniciar el impulso.
-Frecuencia cardiaca : 60 a 100 latidos /min.
Ndulo AV (Ashcff-Tawara)
-Funcin: retardar la velocidad de conduccin para
dar tiempo a la contraccin auricular.
-Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por
encima de la tricspide y delante del seno coronario.
-Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min.
Haz de Hiss
Es la ontinuacin del nodo AV .
-Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen inferior del
septum membranoso.
-A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha
(RDHH) y rama izquierda (RIHH).
Haces anmalos
-Haz de Kent.
-Haz de James.
-Haz de Mahaim.
Dan origen a los sndromes de preexitacin (WolffParkinson-White y Lown-Ganon Levine).
Fig 12 Sistema de conduccin

Haces internodales
-Haz de JAmes
(Anterior).
-FAscculo derecho de BAchman
-Haz de WEnckebach
(mEdio).
-Haz de ThOrel
(pOsterior)
Nemotecnia:
La primera vocal del nombre del haz coincide con la
primera vocal de la posicin del mismo.
Anterior
JAmes
MEdio
WEnckebach
POsterior
ThOrel
FAsiculo derecho
BAchman
Fig 13 Vas de conduccin accesorias
Circulacin menor
Enva la sangre a travs de las arterias pulmonares
hacia la red vascular del pulmn, lo que se denomina
circulacin menor.
En la circulacin pulmonar o circulacin menor la
sangre va del corazn a los pulmones , donde se
carga de oxgeno y descarga el dixido de carbono,
regresando al corazn -cargada de oxgeno- a travs
de la vena pulmonar.
16
Fig 16 Sistema vascular heptico

Fig 14 Circulacin menor
Circulacin mayor
Enva la sangre a travs de la arteria aorta a todos
los rganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de
circulacin mayor.
b) Sistema gastrosplenointestinal: la sangre fluye

hacia la vena porta y de esta al hgado.
c) Sistema de la cava inferior: tanto el sistema de
la porta como los sistemas independientes del rin,
rganos genitales y extremidades inferiores
desembocan en un gran tronco venoso que se
denomina vena cava inferior.
Fig 15 Circulacin mayor

Por medio del sistema venoso la sangre retorna al
corazn derecho a travs de dos grandes troncos
venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior.
Compartimientos vasculares
a.Sistema heptico. Est constituido por la arteria
heptica, que lleva una pequea parte de la sangre al
hgado, y por el sistema porta (vena porta,
sinusoides y venas suprahepticas), que conduce la
mayor parte de la sangre a este rgano y la drena
hacia la vena cava inferior.
Fig 17 Sistema de la vena cava inferior

d) Sistema de la cava superior: Los vasos
cerebrales, los del cuello y los de las extremidades
superiores, tambin desembocan en la vena cava
superior.
17
Fig 18 Vena cava superior

e) Sistema de la cigos: las venas de las paredes
torcicas y las venas intercostales, son aferentes a
un gran conducto colector, que es la vena cigos.
La vena cigos a nivel del abdomen, se conecta con el
sistema de la cava inferior, despus atraviesa el trax
a la derecha de la columna vertebral y, por ltimo,
desemboca en la vena cava superior.
f) Sistema arterial.
Las grandes arterias se
subdividen sucesivamente en otras ms pequeas
hasta llegar a constituir vasos microscpicos de
estructura diferente denominados capilares.
Da
origen
a
la
arteria
descendente
posterior (85%),
arteria del nodo sinusal
(60%) y arteria del nodo AV (60%).
Coronaria izquierda (1)
-Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la
coronaria izq de 2-20mm.
-Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior
(2).
-Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las
arterias septales.
-Otras ramas para el VD.
-Arteria marginal obtusa.
-10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).
De los capilares la sangre pasa a pequeas venas que

desembocan en otras de mayor calibre hasta constituir
los grandes troncos venosos que conducen la sangre de
retorno al corazn.
Arterias coronarias
Coronaria derecha (5)
-Nace del ostium coronario derecho.

-Arteria del cono.
-55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
-3-4 ramas ventriculares derechas, la ltima arteria
marginal derecha.
-Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
-Descendente posterior y ramas perforante que irrigan
el tercio posterior del septum.
18
Talento a su servicio!
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administrador@plus-medica.com
Bibliografia
1.Guyton AC. Tratado de Fisiologa Mdica. 12 ed.
Elsevier 2011.
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2012.
3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatoma. 11
ed. Madrid: Editorial Mdica Panamricana; 2007.
4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY
Anatomia para estudiantes. 1 ed. Madrid: Elsevier;
2005.
5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatoma
y Fisiologa. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana; 2006.
6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1 ed.
Madrid: Elsevier Espaa, S.A. 2003.
19
FISIOLOGA,FISIOPATOLOGA Y SEMIOLOGA PLUS MEDIC A

SARCMERA
Es la unidad
Est
formada
de
por
contraccin
filamentos
finos
muscular.
(actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)

(Fig. 1)
Tropomiosina
Impide la interaccin entre actina y miosina en la
fase de relajacin.
EL ROL DEL Ca++ en la contraccin
Se une a la troponina C y hace que la tropomiosina

no bloquee la interaccin entre la actina y miosina.,
y el msculo se contrae.
A nivel de la porcin globular de la miosina ctiva la
ATPasa, la cual desdobla el ATP ,generndose
energa para que se unan la actina y miosina ,
producindose la contraccin.
Fig.1 Sarcmera
.
Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y
Lnea Z: se encuentra en el centro de cada banda I
gruesos .
como punto de unin entre los filamentos finos de
Bandas I (clara) :contiene slo filamentos finos.
una sarcmera y otra.

Cada sarcmera est delimitada por dos lneas Z.
20

LEY de Frank STARLING
A mayor
longitud de la fibra miocrdica

(precarga) mayor contraccin de la misma
hasta alcanzar un punto mximo.
La ley de Starling tambin sirve para
corregir a los enamoradores relajados.
- Distole:
DIASTOLE
- Hidrlisis de ATP (aporte energtico):
Da lugar a la relajacin muscular
(disociacin de actina y miosina)
Fig.2 Ciclo cardiaco y EKG.

S1: 1 ruido cardiaco S2: 2 ruido cardiaco.
APLICACIN
PRACTICA
PRECARGA
En la insuficiencia cardiaca por disfuncin

sistlica un mecanismo compensador de la
disminucin del gasto cardiaco es la
dilatacin ventricular , que produce un
incremento de la fuerza de contraccin de
acuerdo a la ley de Starling.
CICLO CARDIACO (0.9)
Es la distensin de la cmara cardiaca. Equivale al

volumen telediastlico del ventrculo.
Mecanismos de la PRECARGA
Retorno venoso, volemia, y distensibilidad miocrdica.

POSTCARGA
Es la tensin que se necesita en la pared del VI para

expulsar un volumen sistlico de eyeccin
adecuado.
Mecanismos de la POSTCARGA
- Sstole:
1 Contraccin isovolumtrica (0.1)

2 Eyeccin (0.2)
1 Relajacin isovolumtrica (0.1)
2 Fase de llenado AV (0.5)
-Dimetro inicial del VI

-Contractibilidad miocrdica
-Resistencia perifrica
-Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a la
salida de sangre del VI).
21

LEY de LAPLACE
En el ventrculo:
-A mayor radio mayor tensin
-A mayor presin mayor tensin
-A mayor grosor de la pared MENOR tensin
Hipertrofia ventricular concntrica
En las sobrecarga de presin (HTA, EAo) se produce
una hipertrofia ventricular concntrica.
Hipertrofia ventricular excntrica
Segn la ley de Laplace, , la tensin parietal
es directamente proporcional a la presin

intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared.
En los casos de sobrecarga de volumen se produce

cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
estos casos es excntrica, esto es, acompaada de
dilatacin de la cavidad.
APLICACIN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular es un mecanismo

regulador de la dilatacin ventricular.
Los corazones dilatados (mayor radio) y los
corazones sometidos a mucha presin (HTA)
soportan mayor tensin en la pared.
Mecanismo compensador: el mecanismo
compensador de la sobrecarga de presin
es la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace).
Fig.3 Tipos de hipertrofia

PRESIN intraventricular izquierda
Est en relacin directa con la presin artica y las
resistencia arterial perifrica.
GASTO CARDIACO (GC)
GC = Volumen sistlico x FC
Volumen de sangre que el VI expulsa por minuto.
En cada ciclo cardaco se expulsan hacia la arteria
aorta 70mL de sangre. Si consideramos una
frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto, en total
sern bombeados 5,250 mL. de sangre/min.
15

Sistema RENINA ANGIOTENSINA
- Renina
Se produce en las
yuxtaglomerular renal.
clulas
del
aparato
SEMIOLOGA
CARDIACA
Examen PERIFRICO
-Angiotensina
La AT-1 se convierte en AT-2 en el pulmn y rin.
PULSO ARTERIAL
La AT-2 es un potente vasoconstrictor y estimula la

secrecin de aldosterona en las glndulas
suprarrenales.
DEFINICIN
Es la expansin de la pared arterial sincrnica
con el latido cardiaco .
Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de
eyeccin sistlica.
Ondas del PULSO ARTERIAL
Tiene 2 ondas: onda de percusin o marea (sistlica)
y dcrota (diastlica).
Fig.3 Sistema renina- angiotensina
Presin ARTERIAL
El rin regula la PA a largo plazo

Resistencia PERIFRICA
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio

fsico ( pero en los atletas disminuye).
xido ntrico
Se produce en el endotelio. Produce vasodilata cin.
Fig.3 Ondas del pulso arterial

Caractersticas del PULSO ARTERIAL
Nemotecnia : FRADES
F recuencia
R itmo
A mplitud
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetra
16

Pulsos anormales
I. De acuerdo a la alteracin de la
amplitud
Pulso saltn
De amplitud disminuda
. Forma normal : parvus

. Forma anormal : pequeo y cler
-Pulso PARVUS
Pequeo y de forma normal.
Causas: estenosis mitral, estenosis artica leve
,insuficiencia cardiaca .Fisiolgicamente: con el
ejercicio.
II. Pulsos de doble onda
. Parvus -tardus : estenosis artica

. Dcroto: fiebre tifoidea
. Bisferiens: doble lesin artica
-DICROTO
Se palpan las 2 ondas
del pulso (percusin y
dcrota)
.En fiebre tifoidea.
Pulso parvus
-Pequeo y CLER
Pequeo y de forma anormal.
Causa: insuficiencia mitral.
En insuficiencia mitral el pulso es pequeo por la
disminucin del volumen sistlico de eyeccin y de
forma anormal por la dilatacin del ventrculo
izquierdo.
De amplitud aumentada
-HIPERDINMICO
Amplio y de forma normal.
Causa: hipertiroidismo.
Pulso dcroto
-Pervus TARDUS
Pulso pequeo y de
doble onda sistlica
de ascenso lento.En
estenosis artica.
Pulso parvus-tardus
-BISFERIENS
De doble onda sistlica
, ambas de igual duracin.
En doble lesin artica .
Pulso bisferiens
-SALTN
III. Formas especiales de pulso arterial

ANORMAL
Sinnimos: Corrigan o amplio y cler.
-DEFICITARIO
Amplio y de forma anormal.
El pulso arterial es asincrnico con el latico

cardiaco, y su frecuencia es menor (arritmia
arrtmica). Causa: fibrilacin auricular.
Causa: insuficiencia artica.

En la insuficiencia artica el pullso es amplio por el
aumento del volumen de eyeccin sistlica pero se
colapsa rpidamente por la sangre que regresa al
ventrculo izquierdo y adems porque hay una
vasodilatacin refleja.
-Paradjico
El pulso arterial desaparece en inspiracin
profunda, o la PA sistlica disminuye > 10mmHg en
inspiracin.
17

Causas : Nemotecnia TAPON
El pulso paradjico es la acentuacin de lo fisiolgico.

El pulso desaparece en inspiracin porque la precarga
del VI ya estaba previamente disminuda.
TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstruccin de vena cava superior
PULSO VENOSO
N eumopata obstructiva (EPOC)
DEFINICIN
Es el extremo oscilante de la porcin distendida de la
vena yugular interna.
Ondas del PULSO VENOSO
Fig.4 Pulso paradjico

Cmo se produce el pulso
paradjico?
Normalmente en inspiracin el pulso arterial
disminuye, debido a la disminucin del volumen
sistlico de eyeccin.
En inspiracin la presin intrattorcica disminuye, lo
que genera en el corazn derecho el efecto de
succin que produce un aumento de la precarga del
VD, pero una disminucin de la precarga del VI,
debido a 2 mecanismos:
Tiene 5 ondas:
-Onda a : ondas positiva , corresponde a la
contraccin auricular.
-Onda c: onda positiva , coincide con el pulso
carotdeo.
-Onda x: ondas negativa , corresponde a la
relajacin auricular.
-Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado
auricular.
-Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri mera fase de llenado rpido ventricular.
-Desplazamiento del tabique IV hacia la derecha.

-Aumento de la capacitancia
pulmonares.
de los vasos
Fig.6 Ondas del puso venoso

Caractersticas del PULSO VENOSO
-Forma: ondulante como de marea.

-No se palpa ( es una onda de volumen)
-En inspiracin : desciende (por el efecto de succin)
En espiracin: asciende
-En DC : asciende
-En posicin sentado: desciende.
Fig.5 Cambios delpuso en inspiracin
-Al presionar el hipocondrio derecho el pulso venoso

asciende.
18

Alteraciones de las ondas del PULSO
VENOSO
-Onda y: ms negativa en pericarditis.

-Morfologa en W: es
caracterstica
de
pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva
-Onda a:
. Grande en estenosis tricuspdea (como hay

dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD , la
AD se contrae con ms fuerza.
PULSO
VENOSO paradjico o signo de
Kussmaul
Normalmente el pulso desciende en inspiracin
debido al efecto de succin de sangre en las cmaras
cardiacas
derechas
ocasionado
por
la
disminucin de la presin intratorcia.
Fig.7 Onda a grande

. Onda a can en BAV-III o taquicardia
ventricular.
Signo de Kussmaul. El pulso

venoso asciende en inspiracin
Fig.8 Onda a can

. Ausencia de onda a en fibrilacin auricular (no hay
contraccin auricular).
-Onda x:
Invertida o ausente en insuficiencia
tricuspdea
PRESIN VENOSO
Cmo se mide la PRESIN VENOSA
CENTRAL?
En decbito, con el cabecero elevado a 45. Se
consideran 2 lneas imaginarias horizontales , la
primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por
el extremo distal de la porcin distendida de la vena
yugular interna.
La altura entre
aproximadamente.
ambas
lneas
es
la
PVC
Cul es el valor de la PVC?

Fig.9 Ondas x profunda
Grande en insuficiencia tricuspdea
(la sangre que regurgita del VD a la AD incrementa
el llenado de la AD).
-Onda v:
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga

derecha.
Fig.10 Ondas v grande
19

Cul es la forma ms simple de medir la PVC?
La altura entre 2 lneas horizontales paralelas :
una que pasa por el manubrio esternal y la otra
por el extremo de la vena ingurgitada equivale a
la PVC.
-Thrill o frmito vocal (es la palpacin del soplo

cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).
AUSCULTACIN
RUIDOS CARDIACOS
1 ruido: cierre de la vlvulas AV mitral y
tricuspdea.
Examen DEL PRECORDIO
2 ruido: cierre de la vlvulas sigmoideas Ao y
pulmonar.
3 ruido: se produce por incremento de la
fase de llenado rpido, lo que ocasiona que la

sangre ingrese con fuerza y golpee la pared del
ventrculo.
LATIDO NORMAL
4 ruido: se produce por incremento de la

contraccin auricular , que hace que la sangre
ingrese con ms fuerza y golpee la pared del
ventrculo.
Es el choque de punta que se localiza en el 4 5

espacio intercostal izquierdo por dentro de la lnea
media clavicular.
RUIDOS CARDIACOS que se auscultan

mejor
con
la
campana
del
estetoscopio.
Es amplio y brusco.
Tercer y cuarto ruidos.
INSPECCIN Y PALPACIN
CHOQUE DE PUNTA desplazado

Cuando est desplazado hacia abajo y hacia la
izquierda indica dilatacin del VI.
LATIDOS ANORMALES
IVI (impulso ventricular izquierdo): se palpa en punta
. Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
IVD (impulso ventricular derecho): se palpa en3
4 espacio intercostal paraesternal izquierdo.
. Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)
PRIMER RUIDO
La vlvula MITRAL
TRICUSPDEA.
cierra antes que la
El 1 ruido tiene 2 componentes: primero el mitral y

segundo el tricuspdeo.
PALPACIN
-Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando estn
aumentados en intensidad).
-Frote pericrdico
Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.
20

El 1ruido AUMENTADO en intensidad
-Estenosis
mitral,
PR
corto,
estados
hipercontrctiles( anemia, fstulas AV, fiebre, entre
otros) .
En la estenosis mitral el primer ruido est
incrementado en intensidad porque la vlvula mitral
se cierra con ms fuerza para vencer el incremento
de la presin en la aurcula izquierda.
El 1ruido DISMINUDO en intensidad

-Estenosis mitral severa, PR largo
SEGUNDO RUIDO
La vlvula ARTICA se abre y se cierra
antes.
El 2 ruido tiene 2 componentes: primero el
artico y segundo el pulmonar.
Desdoblamiento paradjico (o invertido) del 2do.

ruido cardiaco
El 2ruido AUMENTADO en intensidad

-Hipertensin pulmonar (en el foco pulmonar) y
HTA (en el foco artico)
El 2do.. ruido y sus 2 componenetes.
DESDOBLAMIENTO
ruido en inspiracin
fisiolgico del 2
-En inspiracin el componente artico se adelanta y

el componente pulmonar se retrasa.
.
DESDOBLAMIENTO fijo del 2 ruido en
inspiracin
-En comunicacin interauricular (CIA)
El 2ruido DISMINUDO en intensidad

-Estenosis artica
SOPLOS
SISTLICOS
-HOLOSISTLICOS (De REGURGITACIN)
. Insuficiencia mitral y tricuspdea
Tono: agudo
Timbre: aspirativo (en vapor de agua)
DESDOBLAMIENTO aumentado del 2

ruido en inspiracin
-En bloqueo de rama derecha
DESDOBLAMIENTO invertido del 2
ruido en inspiracin
Los componentes del 2do. ruido se separan en
espiracin y se
acercan en inspiracin.
-Ejemplo: bloqueo de rama izquierda, insuficiencia
artica.
Soplo holosistlico, de regurgitacin en barra ,
21

-HOLOSISTLICOS
Tono: agudo
Timbre: aspirativo
. CIV
Aumenta de intensidad en la mitad de la sstole
y luego disminuye.
El soplo es protodiastlico cuando la

insuficiencia artica o pulmonar es leve.
El soplo es protomesodiastlico cuanso la
insuficiencia artica es moderada a
severa.
. PCA (en el 40% de casos)

-MESOSISTLICOS (EYECTIVOS)
. Estenosis artica y pulmonar.

Tono: agudo
Timbre: eyectivo
Soplo PROTOdiastlico, de regurgitacin .Va

acompaado del soplo de Austin Flint que es un
soplo de estenosis mitral funcional, que debe a que
el incremento de la precarga diastlica del VI
dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
generndose una turbulencia.
Soplo MESOsistlico, eyectivos en

diamante ,
DIASTLICOS
-MESODIASTLICOS ( De LLENADO)
CONTINUOS
. Estenosis mitral y tricuspdea.
. Persistencia del conducto arterioso
Tono: grave
Timbre: rodamiento (Retumbo diastlico)
Soplo MESOdiastlico, de llenado

rodamiento ,(retumbo diiastlico)
(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.

Ruido)
de
El soplo de EM va acompaado de un soplo

presistlico que se debe al incremento de la
-PROTOMESODIASTLICOS
(De REGURGITACIN)
. Insuficiencia artica y pulmonar
Soplo contnuo
OF: Acerca de la unin actina miosina, seale
cual es correcta:
A) El calcio se une a la troponina C
B) El calcio se une a la troponina I
C) El calcio se une a la troponina T
22

D) La liberacin del calcio desde el retculo
sarcoplasmico se realiza por difusin simple
d. Arrastre presistlico - ritmo sinusal.

e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.
E) Las bandas I estn conformadas por actina y

miosina
Rpta. C
Rpta. A
OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?:
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el
llenado ventricular rpido en distole temprana
C) Es producido por la turbulencia luego de la
contraccin auricular
D) Es producido por el flujo a travs del agujero
oval del paciente
Bibliografa
1.Savino JS, Floyd TF, Cheung AT. Cardiac Anesthesia.
In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery
in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281.
2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
Opinion in Critical Care 2002, 8:369370 Review
Systolic ventricular filling
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1,
Antonio Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc CarrerasCosta . European Journal of Cardio-thoracic Surgery
25 (2004) 376386
E) Todas son correctas

Rpta. B
OF: Seale el enunciado CORRECTO de entre los
siguientes:
a. El pulso parvus suele indicar gasto cardaco
elevado o bien resistencias perifricas disminuidas.
www.plus-medica.com
b. El pulso bisferiens es tpico de la insuficiencia

artica severa.
c. En general, un pulso magnus es caracterstico de
situaciones hipovolmicas.
d. El pulso dcroto es frecuente encontrarlo de
manera fisiolgica en la edad peditrica.
e. El pulso paradjico
taponamiento cardaco.
es
exclusivo
del
Rpta. E
OF : Cul de las siguientes asociaciones referidas a
la exploracin cardiovascular NO es correcta?
a.Clicks
de
apertura
protosstole.
b. Llenado ventricular rpido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiracin
origen
izquierdo.
23
ELECTROFISIOLOGA
Proteinas
transportadoras
Ahora
hablaremos
de bombas
Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo

que permite que sta regrese a su estado basal
Bomba de sodio-potasio
Que
tal
bomba de
los compadres: Na y
K+
Bomba de Ca++
Las bomba de Ca++ es un protena tranportadora
(ATPasa) que est ubicada en la membrana del
reticulo endoplasmatico
La bomba de Na-K (ATPasa) es una protena

tranportadora (ATPasa) de transporte activo
primario que se encuentra en todas las celulas
del cuerpo.
Cul es su funcin?
La bomba de Ca++ es una protena
transportadora que moviliza el Ca++
desde una concentracin ms baja
intracelular hacia una concentracin ms
alta extracelular.
En el intracelular
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (protena
trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa
que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato
(P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es
fosforilada.
La fosforilacin de la
protena transportadora
causa
un
movimiento parecido a bisagra del
transportador,
lo
que permite que el
Ca++ se libere al EC.
Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiologa

humana .Stuart Ira Fox 12ed)
PLUS MEDIC A
Cul es su funcin?
La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con
lo cual contibuye a que se genere una
diferencia de potencial transmembrana.
La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
empinado de Na y K+ a traves de la membrana
celular, con la finalidad de:
-Otorgar energa para el transporte activo
secundario (transporte acoplado)
-Para producir impulsos citoqumicos
Fig. 2 Transporte acoplado del Na+
24

Cotransporte o simporte.
Transporte cuesta abajo, cuando la otra molcula
o ion se mueve hacia la clula igual que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte cuesta arriba ,cuando la otra molcula
o ion se mueve hacia afuera de la clula igual que el
Na+ .
Qu ocurrira si de pronto dejaran de funcionar las
bombas de Na-K+?
Se producira una acumulacin excesiva de Na+
intracelular , que generara un flujo de entrada
osmtico de agua (edema celular) que dara lugar a
dao celular.
En el intracelular
3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se unen a

tres sitios de aminocido. Esto activa la ATPasa que
hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P)
,luego de lo cual se produce la liberacin del fosfato
(P).
Salen 3 Na+
calentitos!
Cmo se logra sacar Na+ al EC?

Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo que se
forma en el transportador debido a la accin del
ADP liberado.
En el extracelular
Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al
transportador, lo que hace que se libere fosfato (P).
Cmo se logra ingresar K+ al IC?
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la
bomba regresa a su estado inicial gracias a la accin
del fosfato (P) liberado.
No te preocupes si se va
el Na 2 K+
vendrn!
Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiologa humana

.Stuart Ira Fox 12ed)
Potencial de membrana
Los cationes (carga
negativa) son atrados
hacia el interior de la
clula debido a la
carga negativa interna
generada
por
los
aniones internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
ANIONES
-Protenas
-Fosfatos orgnicos
-Otros aniones orgnicos
Estos aniones no o pueden abandonar la clula y
crean una carga negativa fija en el interior de la
membrana.
Esta carga negativa atrae iones
inorgnicos que tienen carga positiva
(cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la clula a una concentracin ms alta
que la que se encuentra en el lquido
extracelular.
La cantidad de cationes que se acumula
dentro de la clula no es grande debido de
que se forma un gradiente de concentracin, que
favorece la difusin de los cationes hacia
fuera de la clula
25
Fundamentos
Excitabilidad:
Propiedades de las clulas cardiacas

Las propiedades de la clula cardiaca las podemos
recordar con ACE.
puede responder a un estmulo

elctrico (tambin qumico, trmico o mecnico )
con un cambio brusco en su potencial
elctrico, generado una respuesta elctrica
(potencial de accin) que se propaga y ocasiona la
contraccin de la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estmulo elctrico para
despolarizarse.
Automatismo:
capacidad
de
despolarizarse
No sabes lo bruto
y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, deca
David Banner .
Pero si lo compara mos con la chica de
abajo es un beb de
pecho.
espontneamente .
En la disco sus pies
se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6 ao
de medicina toda va tienen tiempo
para bailar o no?)
Las clulas del sistema de conduccin
se
despolarizan sin necesidad que haya un estmulo
elctrico.
Conductibilidad:
CLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIN Y
Una clula cardiaca transfiere
un impulso elctrico a una clula vecina muy

rpidamente, de modo que todas las reas del
corazn
parecen despolarizarse al mismo
tiempo (efecto domin).
REPOLARIZACIN
CLULA EN REPOSO
En reposo, la clula cardiaca est polarizada es

decir, cargada de electricidad
positiva en
la superficie
externa
y de electricidad
negatia en el interior.
Efecto domin
El interior es negativo (debido a una menor

concentracin de iones K ) y el exterior es
positivo (debido a una alta concentracin
extracelular de iones Na').
26
Clula en reposo (el interior es negativo

y el exterior es positivo)
La clula en reposo est
polarizada debido a la
permeabilidad selectiva
de la membrana celular con
respecto a los cationes
Na+ y K+ y a la actividad de
la bomba de Na+ K que saca
3 Na+ y hace ingresar a 2K+.
El estado de la clula en reposo corresponde a la

distole elctrica y mecnica, en la cual no se
genera ninguna actividad elctrica ni con traccin muscular.
DESPOLARIZACIN
Es el cambio de polaridad de la clula de un

extremo a otro . El interior se hace positivo y el
exterior negativo.
Los miocitos requieren para despolarizarse estmulo previo , en cambio las clulas del sistema de conduccin se despolarizan espontneamente.
Al producirse la despolarizacin se abren
Los canales de entrada de sodio (o calcio)
con lo cual el interior celular se har
positivo y el espacio extracelular negati vo y se generar una corriente elctrica.
La fibra cardiaca es excitada en el puntoA (endocardio).

En la parte excitada , las cargas elctricas se invierten: positivas en el interior y negativas en la superficie.
Clulas despolarizndose
2 La despolarizacin se propaga a partir del punto

A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el punto B
( epicardio).
3
La excitacin llega hasta el otro extremo de la

fibra y sta se despolariza totalmente .
Clula despolarizada
En consecuencia, la despolarizacin se
efecta segn una direccin precisa desde
el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
El vector de despolarizacin se representa por

una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
negativa.
Morfologas bsicas
Para registrar el potencial y la corriente elctrica
entre los puntos A y B por los movimientos inicos
que estn teniendo lugar y que generan una
corriente elctrica, colocaremos 3 electrodos , 2 en
los extremos y el otro a nivel de la parte media de la
clula.
Observaremos que en el electrodo a donde se
dirige La cabeza del vector de despolarizacin se
produce una deflexin positiva (cuya amplitud
ser
proporcional al espesor de la fibra
miocrdica).
En cambio en el electrodo que mira la cola del
vector se genera una deflexin negativa.
27

Por su parte en el vector del medio se
genera una onda bifsica , la primera
onda es (+) por el paso de la cabeza
(+) del vector seguida de una onda (-)
debido a la cola (-) de dicho vector.
Registro de la actividad elctrica durante

la despolarizacin
REPOLARIZACIN
Es la recuperacin de la polaridad inicial de la

clula de un extremo a otro . El interior se hace
negativo y el exterior positivo.
El vector de la repolarizacin tiene un sentido
contrario al del vector de despolarizacin , se dirige
de epicardio (B) a endocardio (A), siendo la cabeza
negativa y la cola positiva.
Por su parte en el vector del medio se genera una onda T bifsica, la primera onda es (-)
por el paso de la cabeza (-) del vector seguida
de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho
vector.
Registro de la actividad elctrica durante

la repolarizacin
La repolarizacin es un fenmeno ms lento que
la despolarizacin, por eso las ondas T son de
menor amplitud y de mayor duracin que las
ondas de despolarizacin.
El registro mediante electrodos de los fenmenos
sucesivos
de
despolarizacin y repolarizacin,
con
sus
morfologas
variables segn la posicin
de los electrodos, constituye
la base de
cardiografa.
Repolarizacin
La onda T representa la repolarizacin de los
ventrculos.
Morfologas bsicas
El electrodo a donde se dirige la cabeza del
vector de repolarizacin se produce una
deflexin negativa de la onda T , en cambio
en el electrodo que mira la cola del vector se
genera una deflexin positiva .
la
electro-
La
sucesin
los
fenmenos
de
despolarizacin
y
repolarizacin
corresponde a
lo
que se denomina
activacin cardiaca (auricular y ventricular).
El trmino activacin se aplicar
solamente
al
proceso
de
despolarizacin.
28

PARA RECORDAR
. Todo lo anterior permite

determinar:
-La posicin de los ejes
elctricos
-La activacin cardaca
-Las morfologas de las
derivaciones usuales.
Despolarizacin: produce un vector con

electropositividad
por
delante
y
electronegatividad por detrs.
ELECTROFISIOLOGA
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarizacin registra electropositividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
despolarizacin registra electronegatividad.
Repolarizacin: produce un vector con

electronegatividad
por
delante
electropositividad por detrs.
El electrodo hacia el que va el vector de

repolarizacin registra una electronegatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizacirr registra una electropositividad.
DE
LA
CLULA
La despolarizacin da lugar a la contraccin de la
fibra miocrdica y la relajacin a la relajacin dela
misma.
POTENCIAL de membrana
Como la membrana celular separa dos medios
acuosos con diferente concentracin inica
(intracelular y extracelular), existe entre ambos
lados una diferencia de potencial que se denomina
potencial de membrana .
Potencial de REPOSO
Es el potencial de membrana cuando
cardiaca est reposo.
la clula
Onda difsica: El electrodo hacia el que va

primero la onda de despolarizacin y del cual
se aleja despus, est situado en el punto
medio del proceso y registra, una morfologa
denominada difsica, primero positiva y
despus negativa.
La POSITIVIDAD registrada por. un electrodo
Significa que la despoiarizacin se dirige haca el
electrodo o que la repolarizacin se aleja de l.
La NEGATIVIDAD registrada por un electrodo
Significa que la despolarizacin se aleja del
electrodo o que la repolarizacin se dirige hacia
l.
Complejo difsica: Significa ,tanto para la

despolarizacin como para la repolarizacin,
que la DIRECCIN de los 2 procesos es
peprpendicular al electrodo considerado.
Potencial de reposo.
El interior de la clula es negativo con respecto al
medio extracelular, debido a la bomba de Na/K
ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que
queda con una carga positiva menor en su interior).
Cul es el in que determina el potencial de
reposo?
Es el K+ cuya concentracin es 30 : 1 (IC : EC).
Porqu el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el
mantenimiento del potencial de reposo?
Son predominantemente EC, debido a que la
membrana de la clula cardiaca es menos permeable
para estos iones.
29
EJ potencial de reposo:
-En las clulas musculares auriculares y
ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc
se encuentra entre:
-80 y -90 m V .
-En las clulas del nodo SA y AV
-65 y -50 mV.
Cmo se mantienen los gradientes de
concentracin ?
Los gradientes de concentracin se mantienen por
los siguientes mecanismos:
-Mecanismo de transporte activo de salida de
Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio).
para que la clula se active y responda.

Por lo anterior se puede deducir que la clula
cardiaca no necesita repolarizarse por completo
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60
mV) antes de poder ser estimulada y
despolarizarse de nuevo.
Potencial DE ACCIN
Es la diferencia de potencial entre el interior y el
exterior de la clula cardiaca durante la
despolarizacin y repolarizacin .
El potencial de accin cardiaco es la representacin
esquemtica de los cambios que experimenta el
potencial de membrana de una clula cardiaca
durante la d e s p o l a r i z a c i n y repolarizacin.
-Mecanismo de transporte activo de salida de Ca'

(intercambiador Na' - Ca:').
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se requiere para
que se produzca la despolarizacin de la clula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir el
potencial de membrana hasta un nivel crtico (o
potencial umbral) se produce la despolarizacin.
Potencial de accin
Si sabemos que durante la despolarizacin la clula
cardiaca genera corriente elctrica, tenemos que
preguntarnos entonces:
Cmo las clulas cardiacas generan una
respuesta elctrica?
Potencial umbral
El potencial umbral
-De las clulas auriculares y ventriculares
es cercano:
a -60 mV
-El potencial umbral de las clulas del nodo
SA y AV es -40 mV.
Estmulos dbiles para despolarizarse
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la clula ser capaz de
responder a estmulos relativamente dbiles.
Estmulos intensos para despolarizarse
Las clulas cardiacas son capaces de producir

corrientes inicas al abrir o cerrar canales inicos,
que atraviesan su membrana celular y cambian el
potencial de membrana.
Cuando se produce :
Entrada de Na' o Ca2 en la clula
La clula se despolariza porque el potencial de
membrana se hace ms positivo .
Salida de K o entrada de Cl
Se facilita la repolarizacin porque el potencial de
membrana se hace ms negativo
Fases del potencial de accin cardiaco
El potencial de accin tienen 5 fases:
Si el potencial de reposo se aleja del potencial

umbral se necesitaran estmulos ms intensos
30
-Fase 0 (Fase de despolarizacin rpida)

Se abren los canales rpidos de Na (por lo que
entra Na en la clula) o los canales lentos de Ca++
(entra Ca++ a la clula) y se produce la despolarizacin .
El flujo masivo de entrada de iones de Na+ (o Ca2')

hacia el interior celular, despolariza la clula
cardiaca.
La despolarizacin de la clula origina su contraccin.
Los canales de entrada rpida
de Na+ son bloqueados por
antiarrtmicos de CLASE I
(quinidina o lidocana)
Los canales de entrada lenta
de Ca++ son bloqueados por
antiarrtmicos de CLASE IV
(verapamil o diltiazen)
-Fase 1 (Fase de repolarizacin rpida precoz)

Se inicia con :
Inactivacin de los canales rpidos de entrada
de Na+.
Fase 0 (Despolarizacin rpida)

Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg
Define la amplitud del potencial de accin cardiaco.
El potencial de membrana llega a tener un valor de
+20 +30 mV.
Cmo se produce la Fase 0?
Cuntalo todo y exagera!
Apertura de los canales de salida de K+

-Transitorio e importante en las clulas auriculares y
ventriculares.
-Ultrarrpido funcional slo en clulas auriculares).
El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Confiere una morfologa de pico al potencial de
accin de algunas clulas cardiacas (solo es
importante en clulas musculares auriculares,
ventriculares y de Purkinje)
Debido a un estmulo se producen cambios de

conformacin en protenas de membrana y se
abren canales de entrada rpidos de Na
Los canales de entrada de Na+ se abren en las clulas
musculares auriculares y ventriculares y en el sistema
de His-Purkinje.
Se abren canales de entrada lenta de Ca++
Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en las
clulas de los nodos SA y AV.
Al producirse esta corriente de entrada de iones el
potencial de membrana alcanza su potencial umbral,
y asciende a unos -65 mV (o a unos -50 mV en los
nodos ) desde su estado de reposo de -90 mV ( -60
en los nodos) y se inica la despolarizacin.
Fase 1 (Repolarizacin precoz)
31

-Fase 2 :Fase de repolarizacin lenta o
meseta
Se abren los canales de Ca++
Entra Ca++ en la clula
Se cierran los canales rpidos de K+
.
Fase 3
Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial
normal de membrana (potencial de reposo).
Fase 2 (Repolarizacin lenta o meseta)

La lenta velocidad de repolarizacn hace que el
potencial de membrana permanezca en torno a
O m V.
Qu ms me puedes
decir de la Fase 2?
Cuntalo todo y exagera!
Esta fase representa el equilibrio entre las dos

corrientes de entrada (Na' o Ca2') y las corrientes de
salida de K .
Predomina la corriente lenta de entrada de Ca2+ que
tarda ms que los canales de Na+ en inactivarse.
Disminuye mucho la velocidad de la repolarizacin y
es responsable por ello de la larga duracin del
potencial de accin cardiaco .
Sin embargo en el interior de la clula existe un

exceso de Na+ y un dficit de k+ por lo que se
cativa la bomba de a+/k+ que saca Na y hace
ingresar K+.
- Fase 4 : Fase de reposo

Es el intervalo diastlico comprendido entre el final
de un potencial de accin y el siguiente.
Fase 4 en los miocitos
Es plano y depende los canales de salida de K+ de
la bomba de Na+/K+.
Fase 4 en las clulas del sistema de conduccin
Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+
(en el sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo
Sinusal y AV) que se encuentran en estado de
reposo.
Permite terminar la contraccin e inicia! la

relajacin.
-Fase 3
Se cierran los canales lentos de entrada de
Ca++
Se abren los canales lentos de salida de K+
Fase 4 (Potencial de reposo)
32

En la fase 4 existe una entrada de k+ que va
positivizando la clula hasta alcanzar el
potencial umbral.
RELACIN ENTRE LOS FENMENOS
CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular:
-Fase 0 del potencial de accin de todas las clulas
auriculares se corresponde con la onda P.
-Fase 2 representa el intervalo PR que refleja la
velocidad de conduccin a travs del nodo AV .
-Fase 3 representa la onda Ta debida a la

repolarizacin auricular.
En el miocardio ventricular:
-Fase 0 se corresponde con el complejo QRS.
Potencial de accin en el miocardio ventricular
-Fase 2 corresponde al segmento ST
Perodo refractario
-Fase 3 a la ondaT.
Es aqul en el que un estmulo no puede generar

un potencial de accin. El perodo refractario total
va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la
fase 3
Este perodo se divide a su vez en :
OF: La fase en la que se cierran los canales lentos

de entrada de ca++ y se abren los canales lentos
de entrada de k+ es:
a.- Fase o
b.- Fase 1
c.- Fase 2
d.- Fase 3
e.- Fase 4
Rpta. D
A. Perodo refractario absoluto: Desde el

comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3.
Aqu, ningn estmulo puede generar un potencial
de accin (los canales de Na+ estn inactivos).
B. Perodo refractario relativo:
Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase
4.
Aqu un estmulo supranormal puede generar un
potencial de accin.
Este perodo se le llama perodo vulnerable
pues esos estmulos supranormales en esta fase

pueden degenerar el ritmo normal en una
taquicardia ventricular polimrfica y FV.
CLULA CARDIACA
- Respuesta rpida:
Miocito :Son las cluas que realizan el trabajo
mecnico y requieren estmulo externo.
33
Activacin AURICULAR y
VENTRICULAR
Activacin auricular
La activacin auricular comienza en el nodo
sinoauricular (SA), que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la
aurcula derecha.
Clulas de respuesta rpida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
La conduccin se produce de una manera

excntrica, en mancha de aceite, de arriba hacia
.abajo y de derecha a izquierda.
- Respuesta lenta: sistema de conduccin (no

requiere estmulo externo, el ndulo sinusal es el
que primero se despolariza por eso es el
marcapaso por excelencia)
Despolarizacin auricular en mancha de aceite
La activacin auricular se inicia en la aurcula

derecha (AD) luego se dirige al tabique
interauricular y de ah a la aurcula izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es la AD
y despus la AI.
Clulas de respuesta lenta.
Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.
SARCMERA
Es la unidad de contraccin muscular. Est
formado
por
filamentos
finos
(actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interaccin entre actina y miosina
EL ROL DEL Ca++ en la contraccin
Se une a latroponina C y hace que la
tropomiosina no bloquee la interaccin entre la
actina y miosina., y el msculo se contrae.
Despolarizacin auricular
Vectores de activacin auricular
-Vector de activacin de la AD: se representa por
una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrs
hacia adelante y de arriba hacia abajo.
34

-Vector de activacin de la AI: se representa por
una flecha que se dirige hacia la izquierda , hacia
atrs .
-Vector resultante de activacin auricular: es el
vector que representa la activacin de las 2
aurculas. Sus caractersticas son:
-Se dirige hacia la izquierda, de atrs hacia adelante
y de arriba hacia abajo.
Onda P difsica
La onda P es difsica (tiene una deflexin positiva y
otra negativa) en las derivaciones que son
perpendiculares al vector de activacin auricular:
AVL (en el plano frontal) y V1 (en el plano
transversal).
CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFAS
La onda P tiene 2 componentes .La primera (su
pendiente inicial) corresponde la activacin
auricular derecha; su vrtice, al final de la
activacin de la aurcula derecha, al comienzo de la
activacin de la aurcula izquierda y a la activacin
del tabique interauricular.
La ltima parte de la onda P (su pendiente terminal)
corresponde a la activacin auricular izquierda .
Vector de despolarizacin auricular

El vector auricular est muy cerca de II, que es la
derivacin para evaluar la activacin auricular,
representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal slo en AVR la deflexin de la
onda P ser negativa, porque esta derivacin se
encuentra detrs del vector auricular (la cola del
vector es negativa) , en todas las dems es positiva.
Componentes de la onda P
Onda P ms amplia
La onda P es de mayor amplitud en la derivacin que
est ms cerca al vector auricular, la cual es DII.
Anormalidades de la onda P
Onda P ausente: parlisis del nodo sinusal o bloqueo del automatismo sinusal desde el momento de
su nacimiento (bloqueo senoauricular).
Onda P aislada: trastorno de la conduccin distal a
las aurculas, en la mayora de los casos entre stas y
los ventrculos (bloqueo auriculoventricular).
Onda P amplia: hipertrofia auricular derecha, que

aumenta el voltaje sin alargar la duracin de la onda
P.
Conduccin en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso fisiolgico de la
conduccin para que la contraccin auricular tenga
lugar antes que la contraccin ventricular.
Morfologa de la onda P
35

Activacin ventricular
La activacin ventricular empieza en el tercio
medio de la cara izquierda del tabique
intraventricular en direccin de izquierda a derecha.
Luego el impulso se dirige a por las dos ramas,
fascculos izquierdos y fibras del sistema de
Purkinje al resto del ventrculo.
Como la masa muscular es mayor en ventrculo
izquierdo que derecho su potencial elctrico ser
mayor que el del ventrculo derecho.
Vector 2 : de activacin de pared libre
Se dirige a la izquierda, de atrs hacia adelante

-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R
en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor amplitud en
V5 porque es la derivacin ms cercana al vector 2.
-La cola (-) de este vector origina las ondas S en
V1 y V2 ,
El miocardio despolariza de endocardio a

epicardio. Las ltimas reas en despolarizarse son
las posterobasal de ventrculo izquierdo,
infundbulo de ventrculo derecho y porcin alta de
tabique intraventricular.
Cuando finaliza la despolarizacin se inicia la
repolarizacin ventricular.
Vectores de activacin auricular
Existen 3 vectores de activacin auricular:
septal , de pared libre y de base.
Vector 1 : de activacin septal
Se dirige a la derecha , de atrs hacia adelante

(flecha anaranjada).
-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R
en V1 y V2 , las cuales son de amplitud pequea
porque pasa por la pared del ventrculo derecho
que es muy delgada (3mm) .
-La cola (-) de este vector origina una onda Q
no patolgica ev V6.
Vector 2:: de activacin de pared libre

En condiciones normales predomina el ventr culo izquierdo sobre el derecho, por lo que el
vector de la despolarizacin ventricular (vector
QR S principal o vector 2) se dirige hacia atrs y a la
izquierda y generalmente hacia abajo .
Vector 3 : de activacin de la base.
Se dirige atrs , arriba y a la derecha(flecha
verde)
-La cola (-) de este vector origina las ondas S
en V3, V4, V5 y V6.
Vector 1: de activacin septal

Vector 3: de activacin de la base.
36

OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el
siguiente vector:
a.- Vector de pared libre
b.- Vector de base
c.- Vector de activacin septal
d.- Vector de activacin lateral
e.- Vector de activacin de la cara inferior
Rpta. C
PREGUNTAS
1.
De
las
siguientes
propiedades
electrofisiolgicas de las clulas cardacas,
seale la INCORECTA:
a. El potencial de membrana en reposo es negativo.
b. Durante la fase 0 del potencial de accin entra
sodio a travs de canales rpidos.
c. La fase 2 es una fase de meseta.
d. Durante la fase 3 sale calcio de la clula para
restablecer el potencial de reposo.
e. Durante el perodo refractario absoluto ningn
estmulo puede generar un potencial de accin.
Rpta. D
2. Seale el enunciado CORRECTO de entre los
siguientes:
a. La fase 4 en las clulas marcapaso es estable.
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0
es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardaco en
condiciones normales porque la pendiente de la
fase 4 es la menor.
d. La pendiente de la fase 0 de una clula
marcapaso es mayor que en una clula del sistema
de conduccin.
e. El perodo refractario relativo engloba la fase 1
del potencial de accin.
Rpta. B
a. El descenso de la tensin arterial sistlica en ms

de 10 mmHg durante la espiracin.
b. El descenso de la tensin arterial sistlica y
diastlica durante la inspiracin.
c. El descenso de la tensin arterial sistlica en ms
de10 mmHg durante la inspiracin.
d. El aumento de la tensin arterial sistlica en ms
de 10 mmHg con la maniobra de valsalva.
e. Palpar el pulso arterial con ms intensidad en las
extremidades superiores que en las inferiores.
Rpta. C
Bibliografa
1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic
Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and
Measurements of Diastolic Function Circulation.

2002;105:13871393
2.Review Systolic ventricular filling Francisco TorrentGuaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc,
Masashi Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel
Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa European
Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376386
3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
Opinion in Critical Care 2002, 8:369370
Current
www.plus-medica.com
3. En la fase de contraccin isovolumtrica:

a. Se produce la eyeccin de al menos el 50% del
VTD.
b. Tanto las vlvulas aurculo-ventriculares como
las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatas muy avanzadas, se
expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la
circulacin sistmica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del
pulso venoso yugular.
e. Ocurre inmediatamente antes de la auscultacin
del segundo ruido.
Rpta. B
3. El pulso paradjico se define como:
37
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO con ST elevado PLUS MEDIC A
Definicin
El trmino infarto agudo de miocardio debe usarse
cuando haya evidencia de necrosis miocrdica en
un contexto clnico consistente con isquemia
miocrdica.
Cualquiera de los criterios clnico, electrocardiogrfico,
ecogrfico o angiogrfico cumple el diagnstico de
infarto de miocardio espontneo.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition
of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525
-38.
Epidemiologa
Europa
Suecia : la incidencia
de
IMASTE
es
de
66/100.000/ao.
En forma
similar en
Blgica
y
Repblica
Checa.
Miguel Reyes Rocha, Javier Heredia Landeo .

REgistro Nacional de Infarto Miocardio Agudo
(RENIMA). Revista Peruana de Cardiologa Mayo Agosto 2008.
Anatoma
El corazn esta irrigado por 2 arterias principales: la

arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.
Arteria coronaria izquierda :
est conformada por:
1) El tronco
2) La arteria descendente anterior: da dos tipos
de ramas principales:
-Las septales (11 y 12) y las diagonales (8 y 9)
Irrigan los 2/3 anteroapicales del septum

interventricular y la pared anterolateral del
ventrculo izquierdo (VI) respectivamente.
Estados Unidos
Cerca de un milln y
medio
de
pacientes
padecen anualmente un
IAM,
WHO Fact sheet N. 310, updated June 2011
PER
El 2006 se realiz el
estudio RENIMA
(Registro Nacional de
IMA), en 41 centros
hospitalarios
pblicos y privados.
De acuerdo a este estudio el perfil del paciente
con IMA , en nuestro pas, es el siguiente:
Art. Coronaria izquierda
-Sexo: varn
-Edad promedio: 66.3 aos
-FR: HTA (60.7%)
Diabetes mellitus tipo 2
Tabaquismo
-Con antecedente coronario 34.8%
. AE: 14.5%
. AI: 9.4%
*LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda
38

Tambin da la rama obtusa marginal que irriga la
pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si
es dominante la descendente posterior.
La arteria circunfleja (Cx) (5)
Arteria coronaria derecha (5)
Nace del seno coronario derecho, origina la rama

aguda marginal derecha.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%),
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo
A(60%).
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
cavidades derechas y segn la dominancia el tabique
interventricular posterior, cara posterior de la
aurcula y ventrculo izquierdo.
Engrosamiento
de la ntima
Placa estable
La ntima engrosada es invadida por LDL formando

una estra grasa y est recubierta por un cpsula
fibrosa gruesa que contiene colgeno tipo I (placa
ateromatosa estable).
Placa estable
Placa inestable
Fisiopatologa
Disfuncin endotelial
Factores de riesgo como hipercolesterolemia,
hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo
del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes
e incluso infecciones, provocan una disfuncin
endotelial, que produce engrosamiento de la
ntima.
Est formada por grasa, clulas de msculo

liso, fibroblastos y matriz intercelular. El ncleo de grasa es grande y la cpsula fibrosa
es delgada.
Los mecanismos
asociados a rotura de una
placa inestable son : inflamacin, trombosis
y vasoconstriccin.
INFLAMACIN
La infiltracin por macrfagos es la causa principal
de desestabilizacin de la placa.
Los macrfagos activados en el ateroma
secretan metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran citocinas
que inhiben la formacin de colgeno
estabilizador de la placa.
TROMBOSIS
El fibringeno se entrecruza con las plaquetas y
se activa el sistema de coagulacin con produccin
de trombina .
La trombina lleva a la formacin de un trombo, el cual
puede producir cambios rpidos en la severidad de
la estenosis y provocar la oclusin subtotal o total del
vaso.
Disfuncin endotelial
39

1Hansson, G.K. and P. Libby, The immune
response in atherosclerosis: a double-edge
sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 50819.
2Libby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to
practice. Circ J, 2010. 74(2): p. 213-20.
Equivalente de angina:
Disnea inexplicable o sncope.
Grupo de riesgo: adulto mayor, diabetes

mellitus e hipertensin arterial.
.
Dolor anginoso
Placa inestable (CML: clula muscular lisa)
Diagnstico
CUADRO CLNICO
Dolor torcico (anginoso)

Forma tpica:
Inicio: insidioso
Localizacin: retroesternal
Irradiacin: cuello , mandbula, brazo izquierdo
Intensidad: moderada a severa
Duracin : > 20 min
Factor que incrementan el dolor:
no se
relaciona con los cambios de posicin ni con la
inspiracin profunda.
Forma atpica:
Inicio: insidioso
Localizacin: epigastrio
OF: Seale la respuesta correcta en relacin al

DOLOR TORCICO por ISQUEMIA MIOCRDICA :
a. La angina de pecho es un dolor de localizacin
retroesternal opresivo e irradiado al precordio, al
cuello y a la regin maxilar
b. La angina inestable se presenta durante el
ejercicio y calma con el reposo
c. La angina de pecho se diferencia del infarto al
miocardio por presentar sntomas neurovegetativo
como diaforesis ,palidez y taquicardia
d. La angina de pecho estable suele durar ms de 30
minutos
e. Todas son correctas
Rpta. A
Diagnstico:
Historia de dolor torcico de 20 min de duracin
o ms que no responde a la nitroglicerina.
Claves :
-Historia de cardiopata isqumica y la irradiacin
del dolor hacia el cuello, la mandbula o el brazo
izquierdo.
-El dolor puede no ser agudo.
-Algunos pacientes presentan sntomas menos
tpicos, como nuseas/vmitos, disnea, fatiga,
palpitaciones o sncope.
40

Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos .Prehospital treatment of STEMI patients. A scientific
statement of the Working Group Acute Cardiac
Care of the European Society of Cardiology. Acute
Card Care. 2011;13:56-67
MIR: En la valoracin de dolor torcico agudo en el
servicio de urgencias, con ECG inicial normal o
inespecfico, con frecuencia los mdicos
practicamos
maniobras
teraputicas
para
establecer o excluir el diagnstico de isquemia
miocrdica. Respecto de estas maniobras, cul de
las siguientes afirmaciones es cierta?:
a) El alivio del dolor torcico con anticidos indica
patologa gastro-esofgica en varones.
b) El alivio del dolor torcico con anticidos indica
patologa gastro-esofgica en mujeres.
c) La ausencia de mejora del dolor torcico con
nitroglicerina excluye la isquemia miocrdica
en hombres y mujeres.
d) La decisin diagnstica no debe estar
determinada por la respuesta a una maniobra
teraputica.
e) La reproduccin del dolor con la presin sobre
el trax indica patologa osteomuscular y excluye
el diagnstico de angina.
Rpta. D
ELECTROCARDIOGRAMA
El vector de repolarizacin no cambia de sentido

al pasar por la zona de isquemia subendocrdica
pero genera un aumento de la amplitud de la
onda T.
Isquemia subepicrdica
Ondas T negativas simtricas
El vector de repolarizacin cambia de sentido ,
de endocrdio a epicardio. Considerando que la cabeza
es (-), la onda T se torna negativa y simtrica.
Isquemia subepicrdica
Isquemia subendocrdica
Lesin subendocrdica
Ondas T acuminadas altas y simtricas
ST infradesnivelado
Isquemia subendocrdica
Lesin subendocrdica
41

Lesin subepicrdica
IMA con EKG inicial normal
ST supradesnivelado
En el 50% de pacientes con IAM

el EKG al inicio es normal. Si la
Morfologa del ST: convexo
sospecha clnica es alta se debe

solicitar un EKG cada 10 minutos
hasta que ceda el dolor o por 3
veces.
Hay que buscar ondas T hiperagudas, que pueden
preceder a la elevacin del segmento ST
Cundo es ms probable que el IMA curse
sin elevacin del ST?
-Arteria circunfleja ocluida, oclusin aguda de un
injerto venoso o enfermedad del tronco principal.
Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. Acute
myocardial infarction due to left circumflex artery
occlusion and significance of ST-segment elevation.
Am J Cardiol. 2010;106:1081
Localizacin del IMA
Lesin subepicrdica
Necrosis transmural
Ondas Q patolgicas
Una onda Q es patolgica cuando es mayor del 25%
del QRS
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRFICAS
Ondas T altas
Inicialmente se producen
ondas T altas y picudas

(isquemia hiperaguda), que se siguen de elevacin
del segmento ST.
Elevacin del ST
La elevacin del ST nos sirve para localizar la zona

que est sufriendo isquemia.
Ondas T negativas
Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a

la lnea isoelctrica y la onda T se hace negativa
(inversin profunda y simtrica de la onda T).
Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevacin del segmento
ST.
Cara inferior: DII-III y AVF

Cara septal: V1
Cara anterior: V2-3-4
Cara lateral: V5-6
Cara lateral alto: DI y AVL
Diagnstico de IMA en presencia de
BCRIHH
La elevacin ST concordante (es decir, en
derivaciones con desviaciones QRS positivas) es
uno de los mejores indicadores de infarto de
miocardio en curso con una arteria ocluida.
Est indicada una terapia de reperfusin de forma
precoz para mejorar el pronstico sombro.
Los pacientes con infarto de miocardio y bloqueo de
rama derecha tambin tienen un pronstico pobre.
Presentaciones del electrocardiograma
atpicas en pacientes con isquemia
miocrdica en curso
-Bloqueo de rama izquierda
-Ritmo ventricular estimulado

-Pacientes sin elevacin diagnstica del
segmento ST pero con sntomas isqumicos
persistentes
-Infarto de miocardio posterior aislado
-Elevacin del segmento ST en la derivacin
aVR
42

Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR,
Armstrong PW, Granger CB. Diagnosing acute
myocardial infarction in patients with left bundle
branch block. Am J Cardiol. 2011;108:782-8
IMA de cara inferior
ENZIMAS CARDIACAS
es la
ms precoz. Altamente sensible, pero poco especfica.
Mioglobina
Mioglobina
Inicio: 1-2h
Pico mximo: 4-8h
Duracin: 12-24h
Si a partir de las 8h
mioglobina
es
normal
prcticamente se descarta el
diagnstico de IMA.
CK-MB
Inicio: 4-5h
Pico mximo: 8-12h
Duracin: 2-4d
Criterios diagnsticos:
CPK-MB
TROPONINA T e I
Inicio: 2-4h
Pico mximo: 8-12h
Duracin: 10-14d
Una
troponina
normal
diagnstico de IMA?
Basal >2 veces VNS

Control: un aumento o
disminucin de 25%
descarta
el
Un troponina normal descartara el diagnstico en

pacientes con EKG normal y que tienen una
probabilidad clnica baja o intermedia de
isquemia miocrdica en evolucin y una duracin
prolongada de los sntomas previos.
> 3% del CPK total
es ms
especfica , pero an as
puede estar elevada en IRC,
hipotiroidismo o shock.
Para el diagnstico de IMA
se requiere solicitar varios
Troponina
controles de troponina y ver

un aumento progresivo.
43

EN 07: Los cambios electrocardiogrficos del
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO de cara inferior
se observa preferentemente en las derivaciones:
a.- DIII AVR V4-6
b.- DI AVL V5-6
c.- DI AVF V1-2
d.- DII AVL V5-6
e.- DII DIII AVF
Rpta. C
EN 07-A ( 72): Varn de 56 aos, presenta
DOLOR RETROESTERNAL sbito e intenso de 6
horas de evolucin. El EKG revela onda Q y
segmento ST elevado en DII, DIII, AVF Cul es el
diagnstico y que frmaco usara?
A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.
C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
esteroideos.
D.- Trombosis pulmonar / tromboltico.
E.- Infarto agudo de miocardio / tromboltico.
Rpta. E
En el Test de esfuerzo
La alteracin ms tpica es el descenso del ST, o

la evocacin de angina tpica.
En la angina variante de Prinzmetal
(vasoesps- tica) por vasoespasmo
ocurre una elevacin del ST transitorio.
Angiografa coronaria
Qu puede ser tan parecido al IMA?
Parecidos
pero no
iguales!
La miocardiopata inducida por estrs (Takotsubo) puede confundirse con IAMCEST, desde el
punto de visat clnico y puede progresar a
un shock cardiognico.
Sin embargo los cambios electrocardiogrficos y la
movilizacin de enzimas cardiacas suelen ser
discretos y no se correlacionan con la gravedad de la
disfuncin ventricular.
Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T.
Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute,
reversible heart failure. Circulation. 2008;118:275462.
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca aguda
El IMA es la causa ms frecuente de IC aguda.

Para determinar el grado de severidad se utiliza la
clasificacin de Killip.
Coronariografa.
Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se

visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de
un medio de contraste en las arterias coronarias
izquierda y derecha.
Se considera significativa una lesin coronaria cuando
la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el
tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
estenosis igual o mayor del 50%.
La clasificacin de Killip en el momento de la

admisin del paciente sigue siendo un importante
factor pronstico del IMA.
Una mayor clase de Killip se asocia con
mayor mortalidad intrahospitalaria, a
los 6 meses y al ao (estudios GISSI,
CAM).
44

Segn el estudo GUSTO-1, cinco factores
proporcionan ms del 90 % de la informacin
pronstico para la mortalidad a los 30 das, a
saber, edad, baja PA sistlica, clase alta de
Killip, elevada frecuencia cardaca y localizacin
anterior del infarto.
Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E Clinical
trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence of earlier
death for men than women after acute myocardial
infarction Am J Cardiol. 2000 Jan 15;85(2):147-53
Indice
cardaco deprimido ( 2,2 l/min/m )
Congestin pulmonar: una
elevacin de la presin capilar pulmonar
(> 18 mmHg).
Hipoperfusin
CLASIFICACIN de FORRESTER
Clase Funcional
Presin capilar pulmonar (PCPW: 12-15 mmHg)

Indice cardaco (IC: 2.6-4.2l/min/m2)
I. Normal : PCPW:12-15 IC :2.6-4.2
II. Slo congestin : PCPW >15 IC : normal
III. Slo hipoperfusin : PCPW: normal IC
<2.2
IV. Congestin e hipoperfusin
Grupo I
IC normal, PCP normal

Corresponde a la fase inicial, suele responder
a medidas generales y no requiere
tratamiento especfico.
Grupo II
En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos

con anterioridad (sustituyendo la localizacin del
infarto por depresin del ST) proporcionan ms del
70 % de la informacin pronstica para la
mortalidad a los 30 das y 6 meses .
Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho. Prevalence of
Conventional Risk Factors in Patients With Coronary
Heart Disease JAMA. 2003; 290(7):898-904
IC normal, PCP elevada

Etapa de aumento importante y progresivo
de las resistencias perifricas.
Responde a vasodilatadores.
Grupo III
IC bajo, PCP baja.

La clasificacin de Killip, presenta como
inconvenientes su menor accesibilidad y el
ser tcnicamente ms exigente, y como
ventajas su mayor precisin y estabilidad en
el tiempo.
Clasificacin de Forrester
Corresponde a hipovolemia. Puede tratarse

de pacientes anmicos o acentuada deplecin
de agua y sodio por restricciones hdricas o
uso de diurticos. Requieren reemplazo de
volumen
Grupo IV
La clasificacin Forrester describe 4 grupos de

acuerdo con el estado clnico y hemodinmico:.
-Hipoperfusin perifrica :pulso filiforme,
sudacin fra, cianosis perifrica, hipotensin,
taquicardia, confusin, oliguria .
-Congestin pulmonar : estertores, radiografa de
trax anormal.
IC bajo y PCP alta

Shock cardiognico.Se recomienda
dobutamina y dopamina.
Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en el grupo
II, del 22,4% en el grupo III y del 55,5% en el grupo I.
45
Tratamiento
Sistemas mdicos de urgencia
Es necesario disponer de un servicio de urgencias
bien entrenado y un protocolo escrito, actualizado
y compartido, sobre manejo del IAMCEST.
El servicio de ambulancias debe considerarse no slo
como una forma de transporte sino tambin el lugar
donde se produce el diagnstico inicial, la seleccin y
el tratamiento.
tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina,

sodio, potasio y CPK total y mb.
4. Solicitar radiografa de trax, cuyo resultado
no debe retardar el inicio de la reperfusin.
5. Si hay dudas en el diagnstico, obtener un
ECG bidimensional o imgenes de perfusin
miocrdica con radioistopos (isonitrilos), para
decidir la conducta.
6. En caso de paro cardaco, este debe tratarse
de acuerdo con las guas diseadas para tal
efecto.
Nemotecnia:
La MONA H
M =orfina
Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the standard
of care: the Viennese registry on reperfusion strategies
in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI
registry). Circulation. 2006;113:2398-40
Si no te preparas bien para el ENAM, en
el SERUMS seguro encontrars este tipo de
ambulancia
O =oxigeno
N =nitroglicerina
A =aspirina
H =heparina
Nitratos: Nitroglicerina
Se indica para pacientes con dolor torcico activo
,congestin pulmonar o hipertensin arterial.
Va : oral o intravenosa en infartos graves o complicados.
Dosis : 0,2 g/kg por minuto y se titula lentamente

hasta lograr el efecto deseado.
Recomendaciones de cuidados de
urgencia y estratificacin de riesgo
La estratificacin, til para detectar pacientes de
alto riesgo que se benefician con terapias ms
efectivas, consta de:
1. Historia clnica, examen fsico y ECG de 12
derivaciones en los 10 primeros minutos del
ingreso a urgencias.
2. Acceso intravenoso, oxgeno y monitoreo
continuo de ECG para deteccin temprana de
arritmias fatales.
3. Toma de muestra para marcadores cardiacos y
exmenes paraclnicos iniciales (cuadro hemtico, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el

paciente desarrolla hipotensin (menor de 90 mm
Hg) o si la frecuencia cardaca aumenta en ms de
20 latidos sobre la frecuencia de base.
Contraindicacin
:hipotensin (presin arterial
sistlica menor de 90 mm Hg), bradicardia grave

(menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia
grave.
Los nitratos son tiles en la fase aguda y

estable
Los nitratos siguen siendo frmacos muy
tiles para el control de los sntomas
anginosos.
46
A ntitrombticos: cido acetilsaliclico (AAS)

Objetivo primario
Lograr y conservar el libre trnsito de sangre en la
arteria que riega la zona infartada, en conjunto con
estrategias de restablecimiento del riego sanguneo.
Objetivo secundario
Es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello
la posibilidad de que se formen trombos murales o
trombosis venosa profunda (prevenir TEP).
Si se cumplen estos 2 objetivos el tratamiento
disminuir el peligro de muerte por IMASTE.
cido acetilsaliclico
Es el antiplaquetario de eleccin en IMASTE. se
debe usar aspirina de forma indefinida en todos los
pacientes con IAMSTE.
Baigent C, Blackwell L, Collins R. Aspirin in the

primary and secondary prevention of vascular
disease: collaborative meta-analysis of individual
participant data from randomised trials. Lancet.
2009;373:1849-6
Doble antiagregacin plaquetaria: aspirina ms
un inhibidor del receptor de ADP (clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor)
Esta combinacin est inidicada en pacientes con
IAMCEST que se sometan a angioplastia primaria
(hasta 12 meses), fibrinolisis (hasta 12 meses) y en
pacientes que no hayan recibido tratamiento de
reperfusin (durante, por los menos, 1 mes y hasta
12 meses).
Grines CL, Bonow RO, Casey DE. Prevention of
premature discontinuation of dual antiplatelet
therapy in patients with coronary artery stents.
Circulation. 2007;115:813-8
Clopidogrel
-La adicin de Clopidogrel

disminuye el riesgo de
complicaciones
agudas
(muerte,
nuevo infarto o
accidente
vascular cerebral) .
La administracin de Clopidogrel en
pacientes que han recibido fibrinolticos

o
PCI
(intervencin
coronaria
percutnea) evita la nueva oclusin de
una arteria que pudo ser canalizada
satisfactoriamente .
Dosis :
Dosis de carga : de 300 mg
Seguida de 75 mg al da
Estudio CLARITY-TIMI 28
El clopidogrel aadido a la aspirina redujo el riesgo
de episodios cardiovasculares en pacientes 75
aos de edad que haban sido tratados con
fibrinlisis.
Estudio COMMIT
El clopidogrel redujo la mortalidad global en estos
pacientes
Chen ZM, Jiang LX. Addition of clopidogrel to aspirin
in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
randomised
placebo-controlled
trial.
Lancet.
2005;366:1607-21
Inhibidores
del
receptor
glucoprotena IIb/IIIa
de
Son tiles para evitar las complicaciones

trombticas en pacientes con STEMI (IMASTE) a
quienes se practicar intervencin coronaria
percutnea (PCI).
Abciximab
Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusin de 0,125
_g/kg/min (mximo 10 _g/min) durante 12 h
Heparina no fraccionada (HNF)

Los datos publicados sugieren que cuando se agrega
HNF a un rgimen de cido acetilsaliclico y un
tromboltico que no sea especfico de fibrina como la
estreptocinasa, se obtiene un beneficio adicional en
la mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas
por 1 000 pacientes tratados).
Dosis : intravenosa directa
(bolo) e inicial de 60 U/kg
de peso (mximo 4 000 U),
seguida de venoclisis inicial
de 12 U/kg/h (mximo 1 000
U/h).
47

El tiempo de tromboplastina parcial activado, en
lo que dura el tratamiento de sostn, debe ser de
1.5 a dos veces la cifra testigo.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
b) Diurticos.
c) Atenolol.
d) Captopril.
e) Digoxina.
Rpta. D
Inhibidores de la ECA
Pueden ser usados en vez de UFH como

anticoagulantes en sujetos con STEMI.
Ventajas:
mayor biodisponibilidad, que

permite
la
administracin
subcutnea;
anticoagulacin fiable sin monitoreo o
vigilancia, y una mayor actividad antiXa.
La enoxaparina disminuye
significativamente los puntos
finales compuestos de muerte/
reinfarto no letal , y las razones de muerte / reinfarto no
letal/ revascularizacin urgente en comparacin con UFH en
personas con STEMI que reci ben fibrinolticos.
Desventaja: hemorragia, pero
el beneficio supera el riesgo.
Betabloqueadores
Beneficios:
Etapa aguda: mejora la relacin de aporte/
demanda de oxgeno por el miocardio, disminuye el
dolor, disminuye el tamao del infarto y aminora la
incidencia de arritmias ventriculares graves.
Los ms usados son el metoprolol y el atenolol, en
dosis de 50 a 100 mg al da
-Contraindicaciones: frecuencia cardaca menor
de 60 por minuto, presin arterial sistlica menor
de 100 mm Hg, falla cardaca moderada a grave,
signos de hipoperfusin perifrica, intervalo PR
mayor
de
240
segundos,
bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado,
enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave,
antecedentes de asma bronquial, enfermedad
arterial perifrica grave y diabetes mellitus
insulinodependiente.
OF: Despus de un infarto agudo de miocardio,
cul de los siguientes frmacos es til para evitar
la dilatacin de ventrculo izquierdo?:
a) cido acetilsaliclico.
Disminuyen la mortalidad despus de STEMI y la

presentacin de nuevos eventos.
El beneficio mximo se advierte en enfermos de alto
riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano
anterior, infarto previo o depresin global de la funcin
del LV).
Produce una disminucin del remodelado
ventricular despus del infarto con
disminucin posterior del riesgo de
insuficiencia cardiaca congestiva .
Bloqueadores
angiotensina
del
receptor
de
Indicacin:
-Intolerancia a inhibidores de la ACE .
-Signos clnicos, radiolgicos de insuficiencia
cardiaca.
Medicamentos antiarrtmicos
La lidocana puede reducir la incidencia de

fibrilacin ventricular en la fase aguda del infarto,
pero tambin aumenta significativamente el riesgo
de asistolia.
Su uso es profilctico; por tanto, no est
recomendado.
Oxgeno
Se
debe
administrar
oxgeno por cnula nasal a
todos, pero principalmente
a aquellos pacientes con
saturacin arterial de
oxgeno menor de 90% o
con congestin pulmonar.
Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn
T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction.
Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160
48

Tratamiento fibrinoltico
(tromblisis)
Indicacin:
IAM con STE o con BCRI

El beneficio con el tratamiento fibrinoltico es indiscutible, si se da en las primeras 12 horas a partir
del inicio de los sntomas.
Cuando se combina con aspirina, el beneficio adicional
es enorme; se previenen, aproximadamente, 50
muertes por cada 1.000 pacientes.
La mayor disminucin de la mortalidad se obtiene en
pacientes tratados en las dos primeras horas (44%
vs. 20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de
tromblisis prehospitalaria.
Tipos de trombolticos:
Estreptoquinasa (SK)
Es efectiva, pero es antignica, dar lugar a

reacciones alrgicas.
Tratamiento inicial
1,5 millones de unidades en 100 ml de DAD 5% o

SSN en 30 a 60 minutos, intravenosa.
MIR: Paciente de 73 aos de edad, sin antecedentes

personales de inters, acude a un servicio de
urgencias por sufrir dolor torcico intenso con
irradiacin a cuello de 4 horas de duracin. En el
electrocardiograma se objetiva elevacin del
segmento ST en I, a VL, V5 y V6. No existe ninguna
contraindicacin mdica para la anticoagulacin.
Cul sera la estrategia ptima para tratar a este
enfermo?:
a) Tratamiento tromboltico con activador tisular
del plasmingeno intracoronario nicamente.
b) Tratamiento tromboltico con activador tisular
del plasmingeno intravenoso ms aspirina.
c) Tratamiento tromblitico con activador tisular
del plasmingeno intravenoso ms heparina.
d) Tratamiento tromboltico con activador tisular
del plasmingeno intravenoso heparina y aspirina.
e) Heparina de bajo peso molecular en dosis
teraputicas y aspirina.
Rpta. D
Angioplastia + Stent
Ms eficaz que la fibrinolisis.
Su problema es que precisa de una infraestructura

adecuada y pocos centros cuentan con su
disponibilidad durante las 24 horas del da.
Alteplase ( rPA)
Tenecteplase (TNK)
Es igual de efectivo que el tPA pero de fcil administracin ya que se pauta en un nico bolo .
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de
heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular)
para prevenir el riesgo de reoclusin de la arteria
responsable del infarto.
Por el contrario con la SK no se aconseja el uso
concomitante de heparina.
Los efectos secundarios ms frecuentes son las
hemorragias, siendo el ms temido la hemorragia
intracraneal
EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe administrarse en
las primeras:
A. 4 horas
B. 6 horas
C. 3 horas
D. 8 horas
E. 12 horas
Rpta. B
Indicaciones de ACTP primaria :

-En las contraindicaciones de la
fibrinlisis
-En los infartos de alto riesgo
(localizacin anterior, Killip III, shock
cardiognico, infarto previo) .
-En la presentacin tarda (inicio de los
sntomas ms de tres horas .
-Para prevenir el reinfarto o angor
posinfarto luego de la fibrinolisis.
La hiperplasia del msculo liso de la arteria
coronaria contribuye a la reestenosis luego de
ACTP
SM: Paciente de 60 aos con 30 minutos de dolor
torcico. El ECG muestra elevacin del ST en 2 mm
en varias derivaciones.Cul es la combinacin
indicada?
a. Fibrinoltico o angioplasta percutnea, aspirina y
betabloqueante.
b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
glucoprotena IIb/IIIa.
c. Lidocana EV, O2 por cnula y petidina.
49

d. Lidocana EV, reto de fluidos e infusin de
vasopresor.
Rpta. A
-Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison of
thrombolysis followed by broad use of percutaneous
coronary intervention with primary percutaneous
coronary intervention for ST-segment-elevation acute
myocardial infarction: data from the French registry
on acute ST-elevation myocardial infarction (FASTMI). Circulation. 2008;118:268-76.
Arritmias supraventriculares
Fibrilacin auricular
Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
Est usualmente asociada a dao ventricular
izquierdo serio.
C clnico: los episodios pueden durar de minutos a
horas y, generalmente, es recurrente. Se
autolimitan , generalmente no requieren
tratamiento.
Si la frecuencia es muy rpida, puede desencadenar

falla cardaca y requerir tratamiento urgente.
Los -bloqueadores y la digoxina son tiles
para disminuir la frecuencia ventricular,
pero la amiodarona es ms efectiva para
revertir el ritmo a sinusal.
Tambin se puede usar la cardioversin

elctrica, pero hay que dar anticoagulantes al
paciente antes de emplearla.
Infarto de ventrculo derecho
Su diagnstico es importante debido a que se
puede presentar con shock cardiognico.
Se debe sospechar por la trada de hipotensin,
campos pulmonares limpios y presin venosa yugular
aumentada.
La elevacin del segmento ST en V4R confirma el
ECG. Cuando hay shock o hipotensin, es esencial
mantener la precarga ventricular derecha.
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como
opiceos, nitratos, diurticos e inhibidores de la
ECA. Los lquidos intravenosos son efectivos en
muchos casos.,
El infarto de ventrculo derecho se complica frecuentemente con fibrilacin auricular, la cual debe
corregirse rpidamente; si hay bloqueo auriculoventricular, debe colocarse un marcapasos
secuencial.
La dobutamina y la dopamina estn indicadas en

caso de hipotensin persistente.
Preguntas
IMA: cuadro clnico
OF: Uno de los siguientes datos clnicos NO es
caracterstico del infarto de ventrculo derecho.
Selelo:
a) Asociacin con infarto inferior.
b) Hipotensin arterial.
c) Ingurgitacin yugular.
d) Edema agudo de pulmn.
e) Hepatomegalia.
Rpta. D
IMA: factores de riesgo
ENAM 2012-A (54): Seale el factor de riesgo
predisponente para IMA segn el Estudio
Framingham:
a. Obesidad
b. Sexo masculino
c. Historia familiar de IMA
d. HTA sistmica
e. Dislipidemia
Rpta. D
IMA: diagnstico
ENAM-2012-B (90): Paciente varn de 50 aos
presenta desde hace 30 minutos dolor precordial,
en reposo, acompaado de nuseas ,vmitos y
ansiedad. Cul es el diagnstico ms probable?
a. Esofagitis
b. Angina de Prinzmetal
c. Angina estable
d. Infarto agudo de miocardio
e. Angina estable
Rpta. D
ENAM
2005-A
(85):
El diagnstico
electrocardiogrfico del infarto agudo de
miocardio se establece por:
A. Depresin inicial del segmento ST
B. Elevacin sostenida del ST, seguida de inversin
de onda Ty onda Q
C. Inversin de la onda T
D. Ondas T simtricas y en punta
E. Depresin ST en precordiales y ondas T picudas
Rpta. B
ENAM 2005-B (79): Varn de 55 aos de edad,
con antecedente de diabetes e hipertensin
arterial. Seis horas antes presenta dolor precor -
50

dial opresivo ms o menos intenso, sin irradiacin.
Al examen: pulso 90 por minuto, PA: 160/100
mmHg, ruidos cardacos regulares, ECG normal.
Lo indicado es:
1. Darle de alta
2. Nuevo ECG
3. Radiografa de trax
4. Enzimas cardacas
A. 2, y 4
B. 1 Y 3
C. 2 y 3
D.1 y4
E. 1 Y 2 .
Rpta. A
ENAM 2010-A (16): Varn de 48 aos con
antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta en
forma brusca dolor torcico intenso, disnea y
sudoracin profusa. Al examen PA: 130/80 mmHg
FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de baja intensidad y
arritmia completa .EKG: FARVA, supradesnivel del
segmento ST y ondas Q en DI y AVL Radiografa
de trax normal. Cul es el diagnstico probable?
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Infarto agudo de miocardio anterior extenso
c. Infarto de miocardio derecho
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopata hipertensiva
Rpta : A
IMA: tratamiento
EN 09-B ( 80): Varn de 70 aos de edad, con
antecedente de cardiopata isqumica, que presenta
bruscamente dolor precordial y prdida de
conocimiento. Al examen: PA 601D mmHg. Se
diagnostica shock cardiognico. El medicamento de
eleccin para su tratamiento es:
A. Amiodarona
B. Lidocana
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
Rpta. E
ENAM 09-A (76) : Varn de 48 aos de edad, con
antecedente de dolor retroesternal moderado al
esfuerzo e irradiado a la regin axilar izquierda. Al
examen clnico: PA elevada, taquicardia, ECG:
desnivel ST. La indicacin inmediata en caso de
dolor es:
A. Estreptoquinasa
B. Internamiento en UCI
C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirrgico
E. Nitroglicerina sublingual
Rpta. E
MIR: El tratamiento con sulfato magnsico en el
infarto agudo de miocardio se indica en situacin de:
a) Insuficiencia renal.
b) Hiperpotasemia.
c) Hipercalcemia.
d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
e) Bloqueo A-V.
Rpta. D
ENAM 2005-B (92): En el infarto de miocardio, la
estreptoquinasa debe administrarse en las
primeras:
A. 4 horas
B. 6 horas
C. 3 horas
D. 8 horas
E. 12 horas
Rpta B
IMA: complicaciones
ENAM 2008-B (52) : Cul es la causa ms
frecuente de muerte por oclusin coronaria
aguda?:
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardaco bajo y estasis en venas
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardaca
D. Rotura e insuficiencia cardaca
E. Infeccin generalizada y sepsis
Rpta. C
SM: Mujer de 19 aos en estado premenstrual,
conducida a Emergencia por desvanecimiento. Al
examen: plida, somnolienta, PA: 70/50 mmHg,
pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P.
Ecocardiograma: fraccin de eyeccin 51%, sin otras
alteraciones. Cul sera el diagnstico y la terapia
de urgencia a indicar luego del fracaso de maniobras
vagales?
a.Fibrilacin auricular / lanatsido C.
b.Fibrilacin auricular / resucitacin elctrica.
c.Taquicardia paroxstica supraventricular /
adenosina EV.
d.Taquicardia sinusal / propranolol.
e.Taquicardia ventricular / lidocana.
Rpta. B
51
INSUFICIENCIA CARDIACA PLUS MEDIC A

Definiciones
El ritmo en aumento de la insuficiencia cardiaca est en

concordancia con los ndices de diabetes, hipertensin,
dietas ms elaboradas, y un estilo de vida ms sedentario
Insuficiencia cardiaca crnica

Es un sndrome que se origina como consecuencia
de algn desorden funcional o estructural del
corazn originando una incapacidad para
mantener el gasto cardiaco necesario para cubrir
los requerimientos metablicos del organismo.
Adems hay un desequilibrio entre mecanismos
neurohormonales y hemodinmicos compensadores y
reguladores.
Este muchacho sedentario tiene mayor

riesgo para IC. No le est haciendo una
prueba de esfuerzo a su perrito sino
dizque que lo est paseando ( asi no juega
Per!)
Insuficiencia cardiaca crnica avanzada

Persistencia de sntomas de clase funcional IIIIV a pesar del tratamiento con diurticos, con
digital e inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina
(IECA), en un paciente con
deterioro severo de la funcin ventricular.
Insuficiencia cardiaca descompensada
Alteracin hemodinmica caracterizada por con gestin y/o hipoperfusin perifrica de aparicin
aguda o provocada por agravamiento sbito o
progresivo de insuficiencia cardaca preexistente.
Insuficiencia cardiaca sistlica
Fraccin de eyeccin (FE) menor de 40%.
Insuficiencia cardiaca diastlica
Funcin ventricular sistlica conservada
levemente deteriorada, FE mayor de 40%.
Cmo estn las estadsticas en

nuestro querido Per? Quieres
saberlo? Bailemos el po po
Epidemiologa
La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las
mayores causas de morbimortalidad en los pases
occidentales.
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas de
supervivencia en procesos como el infarto de mio cardio han hecho que se convierta en una terrible y
creciente epidemia en dichos pases.
El 0,4-2,0 de las poblaciones
generarales europeas y del
1,5-2% de las poblaciones
norteamerica y australianas,
padecen IC.
La mayora de pacientes con insuficiencia cardiaca

evaluados en la incontrastable ciudad de Huancayo
(3250 msnm) presentan insuficiencia cardiaca con
fraccin de eyeccin conservada (90%), o sea
diastlica.
El 9,6% de los pacientes con fraccin de eyeccin
conservada tuvo cor pulmonale y el 34,7% de
aquellos con falla sistlica tenan falla diastlica
simultnea.
52
Fisiopatologa
Sistema receptor y efector del miocito
El sistema receptor est formado por los
receptores B-1, la protena G y sus subunidades
y - y la adenilciclasa.
Cuando la catecolamina alcanza la membrana
plasmtica del miocito (sarcolema) y se une a su
receptor B-1, la subunidad se disocia de las
subunidades - (que permanecen unidas una a
la otra).
La disociacion de las subunidades desde las
subunidades - ocurre porque la subunidad libera
GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP
(trifosfato de guanosina).
Receptores alfa 1
Son activados a travs de una protena G diferente y el
efector es la enzima fosforilasa, la cual a travs del
segundo mensajero diacilglicerol, activa una familia de
proteinkinasa C.
Como resultado de lo anterior se produce la activacin

de la adenil ciclasa y la formacin de monofosfato de
adenosina cclico (cAMP) a partir del ATP.
Sistemas receptor y efector del miocito
Sistema receptor del miocito (tomado de Fisiologa

humana .Stuart Ira Fox 12ed)
El AMPc es un segundo mensajero
El incremento en los niveles de AMPc, como
consecuencia de la activacin de adenilciclasa,
produce la activacin de la proteinquinasa A
(PKA).
La PKA se encarga de la fosforilacin del
retculo sarcosplmico para la activacin de la
actina y miosina.
La razn de receptores beta 1/beta2 es de 80/30.
Hay tres tipos de receptores adrenrgicos en los
miocitos humanos:
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actan en el inotropismo y
crecimiento celular.
Fenmeno de infraregulacin
En los ventrculos con fallo cardiaco se produce una
disminucin de la sensibIlidad y densidad de los
receptores B1 , acortndose la relacin entre
B1/B2. Esto se conoce como infraregulacin o down
regulation y se debe a la sobrestimulacin
adrenrgica de los miocitos.
El 35 a 40 % del total de receptores beta es beta 2
por una regulacin menos selectiva para los beta 1.
Altos niveles de expresin de receptores beta 2 en el
corazn humano producen cardiomiopata
y
depresin de la funcin sistlica .
El receptor beta 3 puede estar presente en el
corazn humano como contrarregulador al inhibir la
protena G.
Estimulacin
crnica
beta
adrenrgica
Induce la expresin de citokinas
proinflamatorias como el factor de
necrosis tumoral alfa, interleukina
1 e interleukina 6, las cuales
pueden daar la contraccin
cardaca, promover agrandamiento
de la cmara y jugar as un rol
significativo en el desarrollo de
miocardiopata dilatada.
53

Altos niveles de expresin de receptores alfa 1
producen hipertrofia concntrica
Si
los
mecanismos
compensadores se agotan o
se sobrepasan la IC se hace
sintomtica.
Mecanismos reguladores de la disminucin

del GC
HEMODINMICOS
-Hipertrofia del VI
El VI se hipertrofia para evitar una sobredilatacin
(sntesis de miofibrillas a partir de protooncogenes
inespecfcos)
NEUROHORMONAL
-Inhibicin simptica central
A travs del estmulo de los baroreceptores.
Hipertrofia concntrica y excntrica
Hay 2 mecanismos:
-Disfuncin sistlica (70%)
Incapacidad del Vi para expulsar un volumen de
eyeccin sistlica adecuado.
-Disfuncin diastlica (15%)
Aumento de la resistencia para el llenado de uno o
ambos ventrculos.
-Disfuncin mixta (15%)
-Inhibicin simptica perifrica

A travs de la secrecin del pptido natriurtico
auricular (PNA) y el pptico natriurtico cerebral
(PNB). El corazn se encarga de producir estas
hormonas.
Mientras que se mantenga
un equilibrio entre los
mecanismos compensadores y reguladores la IC ser
asintomtica.
DISFUNCIN SISTLICA
PREGUNTA DIFCIL
Cmo est la precarga y
la postcarga en disfuncin
sistlica?
-AUMENTADAS
Ante la disminucin del gasto cardiaco, aparecen

mecanismos compensadores que tratan de
normalizarlo e impiden que aparezcan los
sntomas.
Mecanismos compensadores de la
disminucin del GC
HEMODINMICOS
-Dilatacin del VI
El aumento de la longitud de la fibra miocrdica
mejora la fuerza de con traccin hasta un punto
crtico (Ley de Starling).
NEUROHORMONAL
-Aumento de la actividad simptica
La actividad simptica se incrementa para
normalizar el GC
La disfuncin
cardiomegalia,
perifrica.
sistlica
S3 y
se reconoce por
mayor congestin
Etiologa
Enfermedad coronaria
Hipertensin arterial (HTA)
Valvulopatas cardiacas
Miocardiopata dilatada idioptica
Cardiopatas congnitas en el adulto
Enfermedad pericrdica
54
Las causas ms frecuentes de IC en nuestros medio

son : HTA y cardiopata isqumica, seguidos de
cardiopata valvular.
Clasificacin
INSUFICIENCIA CARDACA CON GASTO ELEVADO
O GASTO BAJO
En la mayora de los pacientes con insuficiencia
cardaca el gasto est disminuido o al menos no es
capaz de elevarse durante el ejercicio.
Esto suele ser as cuando la insuficiencia cardaca es
secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatas o
enfermedades valvulares.
La cardiopata isqumica produce disfuncin

sistlica. La HTA produce con ms frecuencia
disfuncin sistlica.
Factores precipitantes de insuficiencia
cardiaca:
Tratamiento irregular de la IC.
Aumento del trabajo cardiaco:
- Isquemia miocrdica o infarto
- Arritmias
- Sepsis
- Embolismo pulmonar
- Estrs fsico, emocional o ambiental
- Infeccin cardiaca
- Anemia
Progresin de la cardiopata de base
Medicamentos o txicos
(AINEs, corticoides, antidepresivos)
EN 05: La causa ms frecuente de INSUFICIENCIA
CARDIACA es:
A. Pericarditis
B. Enfermedad isqumica coronaria
C. Miocardiopatia
D. Glomerulomefritis aguda
E. Endocarditis bacteriana
Rpta B
EN 04-A (16): La causa ms frecuente de
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es:
A.- Cardiopata congnita.
B.- Hipertensin arterial.
C.- Miocardiopatia.
D.- Pericarditis.
E.- Hipertensin pulmonar.
Rpta B
Los estados de gasto cardaco elevado rara vez

son responsables por s mismos de insuficiencia
cardaca, pero su desarrollo en presencia de una
cardiopata subyacente precipita con frecuencia la
insuficiencia cardaca.
Sin embargo en la insuficiencia cardaca con
hipertiroidismo, anemia, fstulas arteriovenosas,
Beri-beri y Paget el gasto cardaco tiende a estar
elevado.
ANEMIA
La anemia crnica se asocia a un gasto cardaco alto
cuando la hemoglobina desciende hasta 8 g/dl o
ms.
La resistencia vascular sistmica reducida, por
disminucin del tono arterial y la viscosidad
sangunea, desempea una funcin importante en
la fisiopatologa de este estado de alto gasto.
La anemia, aunque sea
intensa, rara vez causa
insuficiencia cardaca o angina
de pecho en los pacientes con
corazn normal.
Exploracin fsica
Signos:
-Puso arterial : amplio
-Signo de Traube: sonidos de pistoletazo sobre las
arterias femorales .
-Pulso de Quincke: existen pulsaciones capilares
subungueales.
55

-Soplo mesosistlico de tono medio a lo largo del
borde esternal izquierdo.
La anemia drepanoctica e hipertensin pulmonar;
en tales pacientes, de modo habitual se palpa un
impulso ventricular derecho.
-Soplo holosistlico : por insuficiencia tricspide y
mitral secundaria a dilatacin ventricular.
FSTULAS
ARTERIOVENOSAS
SISTMICAS
Las fstulas arteriovenosas sistmicas pueden ser
congnitas o adquiridas: las segundas son en general
postraumticas o iatrognicas..
HIPERTIROIDISMO
Adems de potenciar la activacin simptica, las
concentraciones circulantes aumentadas
de
hormona tiroidea ejercen efectos directos sobre el
sistema cardiovascular, como aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardacas y reduccin de
la resistencia vascular sistmica.
Exploracin fsica
Signos:
-Taquicardia en reposo
Exploracin fsica
-Hipertensin arterial sistlica
Signos:
-Presin diferencial: alta
-Pulsos vivos en las cartidas y las arterias
perifricas y taquicardia leve.
Las extremidades suelen aparecer templadas
y rosa- das.
El signo de Branham, que consiste en
disminucin de la frecuencia cardaca
despus de la compresin manual de la
fstula, existe en la mayora de los ca-sos.
-Soplo continuo en maquinaria, con frmito
sobre la lesin.
-Soplo mesosistlico precordial : secundario al
aumen- to del gasto cardaco.
Una punta cardaca hipercintica y un primer ruido

cardaco fuerte.
EKG
Hipertrofia ventricular izquierda.
Soplo mesosistlico a lo largo del borde esternal

izquierdo, secundario al aumento del flujo.
En ocasiones, este soplo tiene un componente spero
inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
pericrdica a causa del corazn hiperdinmico.
La insuficiencia cardaca de alto gasto del
hipertiroidismo se acompaa y agrava a menudo por
una fibrilacin auricular .
Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilacin auricular. Adems, la debilidad de los
msculos respiratorios puede contribuir a la disnea
de esfuerzo.
En el hipertiroidismo aptico, que se presenta
despus de los 60 aos de edad , los sntomas de
hipertiroidismo son subclnicos.
El paciente acude por

insuficiencia
cardaca
inexplicada
y
el
agravamiento
de
la
angina o la fibrilacin
auricular de comienzo
reciente.
56

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA Y CRNICA
Un IAM o una rotura valvular seran causas tpicas
de insuficiencia cardaca aguda, mientras que la
crnica suele tener su origen en valvulopata
reumtica.
Cmo se puede diferenciar la insuficiencia
cardiaca aguda de la crnica?
Como se puede ver en la tabla adjunta la congestin
sea perifrica o pulmonar es menos frecuente en la
insuficiencia cardiaca aguda, mientras que el cuadro
clnico en s es ms severo en la aguda y en la crnica
descompensada.
Siendo la retencin de Na y agua el resultado del

aumento de las presiones capilar y venosa y la
mayor reabsorcin tubular de Na.
- Insuficiencia cardaca anterograda: La
incapacidad ventricular resulta en el paso de una
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
La retencin de Na y agua se debera a la
disminucin de la perfusin renal y al aumento de la
reabsorcin tubular.
INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA Y DERECHA
La mayora de los sntomas van a depender de la
acumulacin de lquido por detrs de uno de los
ventrculos.
Izquierda
En la insuficiencia cardiaca izquierda habr

congestin pulmonar con la consiguiente disnea.
Derecha
En la insuficiencia cardiaca derecha la congestin
venosa es sistmica, con el resultado de edema.
OF: Cul de los siguientes sntomas o datos
exploratorios no esperara encontrar en un paciente
con insuficiencia cardaca aguda secundaria a la
rotura de un msculo papilar en el contexto de un
Infarto agudo de miocardio de localizacin inferior:
a.Disnea
rpida,
intensa
y
progresiva.
b.Crepitantes a la auscultacin hasta los vrtices
pulmonares
c.Hipotensin y mala perfusin perifrica.
d.Edema
en
las
partes
declives.
e.Taquicardia,
sudoracin
y
agitacin.
Rpta. D
INSUFICIENCIA
RETROGRADA
CARDACA
ANTEROGRADA
- Insuficiencia cardaca retrograda: El ventrculo

no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el
consiguiente aumento de presiones y volmenes por
detrs de l.
La causa ms frecuente
de insuficiencia cardiaca
derecha
es
la
izquierda (finalmente las
dos terminan imbrincndose.
CLASIFICACION FUNCIONAL
De la New York Heart Association es til para
evaluar la respuesta al tratamiento :
Clase I: Sin limitaciones. La actividad fsica no habi
tual es la que da sntomas.
Clase II: Ligera limitacin. La actividad fsica
ordinaria causa sntomas.
Clase III: Marcada limitacin. Una actividad
fsica menor a la ordinaria ocasiona sntomatologa.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo
57

de actividad . Sntomas presentes incluso en el
reposo .
1. Con un sndrome de disminucin a la tolerancia al

ejercicio, originando disnea y/o fatiga.
Estas manifestaciones son fundamentalmente de la
insuficiencia cardiaca izquierda : disnea de esfuerzo;
ortopnea; disnea paroxstica nocturna; y, disnea en
reposo.
2. Con un sndrome de retencin de fluidos,

presentndose con edema perifrico.
Estas manifestaciones clnicas son de insuficiencia
cardiaca derecha : la cual origina ingurgitacin
yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia; y,
eventualmente, ascitis.
CLASIFICACIN
PARA
PROGRESIN DE IC
PREVENIR
LA
3. Con signos o sntomas de enfermedad cardiaca

como cardiomegalia, galope ventricular (tercer
ruido), soplos orgnicos o con manifestaciones
clnicas de otra enfermedad no cardiaca
SNTOMAS
Estado A: Sin insuficiencia cardiaca. Con factores de

riesgo cardiovascular: HTA, Diabetes mellitus.
Estado B: Con insuficiencia cardiaca asintomtica
,con cardiopata .Se correlaciona con NYHA I.
Estado C: Con insuficiencia cardiaca sintomtica .Se
correlaciona
con
NYHA
II.
III
y
IV.
Estado D: Terminal. Se correlaciona con NYHA IV
refractaria a tratamiento.
IC IZQUIERDA
Disnea es un sntoma cardinal de la insuficiencia del

ventrculo izquierdo, que puede manifestarse con
aumento progresivo de gravedad:
-
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
Disnea en reposo
Edema agudo de pulmn
Otros sntomas
Palpitaciones, fatiga, anorexia, nuseas, prdida de
peso, distensin abdominal, fatiga, debilidad,
oliguria, nicturia, y sntomas cerebrales de gravedad
diferentes que van desde ansiedad hasta prdida de
memoria y confusin.
Cuadro clnico
ORTOPNEA
Este sntoma precoz de la insuficiencia cardiaca
se puede definir como la disnea que se desarrolla
en la posicin decbito y se alivia con la elevacin de
la cabeza con almohadas.
En general el paciente con IC se presenta en tres

diferentes formas:
58

Al igual que en el caso de disnea de esfuerzo, el
cambio en el nmero de almohadas necesarios es
importante.
En la posicin de decbito, disminuye la

acumulacin de sangre en las extremidades
inferiores y abdomen. La sangre se desplaza
extratorcicamente. El aumento de volumen extra a
nivel de ventrculo izquierdo dificulta el bombeo, y
como resultado, la presin pulmonar venosa y
capilar aumenta, causando edema intersticial
pulmonar, reduciendo la distensibilidad pulmonar,
aumentando la resistencia de va area, y la disnea.
SM: Cul de las siguientes manifestaciones clnicas

se encuentran en la INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA?
a. Ingurgitacin yugular.
b. Ascitis.
c. Edema de miembros inferiores.
d. Ortopnea.
e. Anorexia.
Rpta. D
DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA
Ocurre en general por la noche y se define como el
repentino despertar de la paciente, despus de un
par de horas de sueo, con una sensacin de
ansiedad severa, dificultad para respirar, y asfixia.
RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca en mayores
de 40 aos es:
a..Tercer ruido
b.. Cuarto ruido
c. Ascitis
d. Edema
e. Crepitantes basales
Porqu la disnea paroxstica

es nocturna y no diurna? Porque en la noche est inhibido
el sistema simptico que es el
mecanismo que aumenta la
fuerza de contraccin del corazn para que los pulmones
no se congestionen en la posicin de decbito.
OF: Cul de las siguientes causas de ICC mantiene
el gasto cardaco reducido?
a. Beri-beri.
b. Fstula arteriovenosa.
c. Hipertiroidismo.
d. Sepsis.
e. Miocardiopata restrictiva.
Rpta. E
OF: Uno de estos signos fsicos NO es esperable en
un caso tpico de insuciencia cardiaca congestiva:
a.Reujo hepatoyugular presente.
b.Edema bilateral en miembros inferiores.
c.Acropaquias.
d.Estertores crepitantes en la auscultacin
pulmonar.
e.Estertores sibilantes en la auscultacin pulmonar.
Rpta. C
SNTOMAS
IC DERECHA
-Dolor en hipocondrio derecho
Nuseas y vmitos
-Diarrea
SGNOS
IC IZQUIERDA
PERIFRICOS
Pulso arterial:
-Parvus
(pequeo y
de
forma
normal)
-Pulso alternante se produce debido a una mayor
resistencia a la eyeccin del VI.
Rpta. A
Se suele asociar con un galope S3, significa
enfermedad avanzada de miocardio.
59

EDEMA
A pesar de ser una manifestacin cardinal, no se
correlaciona bien con el nivel de la presin venosa
sistmica.
El edema cardiaco se debe a una disminucin del
gasto cardiaco , que da lugar a una disminucin del
volumen plasmtico efectivo (VPE) , que ocasiona
una disminucin del flujo sanguneo renal (FSR) , y
por consiguiente una disminucin de la fraccin de
filtracin.
Pulso alternante
Presin arterial:
Hipotensin arterial (IC severa)
CENTRALES
Disfuncin sistlica:
-Choque de punta desplazado a la izquierda y
hacia abajo.
-3er. ruido (galope ventricular)
-Acentuacin del sonido del corazn P2 :es un
signo cardinal de aumento de la presin arterial
pulmonar. Desaparece o mejora despus del
tratamiento de la insuficiencia cardaca.
Se
estimula
mecanismos
neurohormonales
(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema
simptico) que incrementan la resistencia vascular
renal y sistmica que producen reabsorcin
secundaria de agua y de sodio.
Regurgitacin mitral y tricuspdea funcionales estn a

menudo presentes en pacientes con insuficiencia
cardaca descompensada debido a la dilatacin
ventricular.
Disfuncin diastlica:
-Choque
de
punta
-4to. Ruido (galope auricular)
no
desplazado
SGNOS
IC DERECHA
REFLUJO HEPATOYUGULAR
Edema cardiaco: fisiopatologa
La distensin de la vena yugular inducida por la

aplicacin de presin manual sobre el hgado.
Pregunta para los muchachos En esta actriz

donde est el edema?
Se encuentra en pacientes con

elevacin de las presiones de
llenado del lado izquierdo con
elevada presin capilar pulmonar.
IGY a 45
60

Pregunta para los chicas En este cuerazo
donde est el edema?
Comentario:
Las causas ms importantes de los dos tipos de IC
son:
a)Sistlica: cardiopata isqumica y miocardiopata
dilatada.
b)Diastlica: cardiopata isqumica y HTA.
CRITERIOS
DE
FRAMINGHAM
para
diagnstico clnico de insuficiencia cardiaca
HEPATOMEGALIA
La hepatomegalia es importante en pacientes con
insuficiencia cardaca derecha, pero puede ocurrir
rpidamente en la insuficiencia cardaca aguda.
HIDROTRAX (DERRAME PLEURAL)
Suele ser bilateral, aunque cuando es unilateral, por
lo general est limitada a la parte derecha del trax.
ASCITIS
Este hallazgo se produce en pacientes con aumento
de presin en las venas hepticas y las venas que
drenan en el peritoneo.
OF: Es caracterstico del edema cardaco
a. Ser duro y fro
b. Simtrico y ascendente
c. Obedece la ley de la gravedad
d. Disminuye con la dieta baja en sal y diurticos
e. Todos los enunciados son verdaderos
Rpta. E
OF. Sobre la insuficiencia cardaca y su diag nstico, seale el enunciado que considere
INCORRECTO:
a. La insuficiencia cardaca, cuando es debida a
disfuncin sistlica presenta, como norma general ,
disnea ms intensa y peor pronstico que cuando es
producida por disfuncin diastlica.
b. La prueba diagnstica de eleccin en un paciente
con sospecha de insuficiencia cardaca es el ecocar diograma transtorcico.
c. Las causas ms frecuentes de ICC con funcin sistlica conservada son la cardiopata isqumica y la
HTA.
d. La disnea es el sntoma aislado ms frecuente de la
e. El aumento de la presin venosa yugular, la hepatomegalia y los edemas son algunos de los datos
exploratorios de la insuficiencia cardaca de predo minio derecho.
Rpta. A
el
El diagnstico clnico de insuficiencia cardiaca

requiere de la presencia simultnea de al menos dos
criterios mayores de Framingham o de un criterio
mayor y dos criterios menores.
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema pulmonar agudo
Galope con tercer ruido
Reflujo hepatoyugular
Criterios menores
Edema bilateral de miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin de la capacidad vital a un tercio de la
mxima registrada
Taquicardia (frecuencia cardiaca >120
lat/minuto)
61

HIPERTENSIN VENOSA SISTMICA
Se manifiesta por distensin venosa yugular.
Normalmente, existe disminucin de la presin
venosa yugular en la inspiracin, sin embargo,
aumenta en pacientes con insuficiencia cardaca, un
hallazgo conocido como el signo de Kussmaul
(tambin se encuentra en la pericarditis
constrictiva).
Esto refleja un aumento de la presin de la aurcula
derecha y la insuficiencia cardaca por lo tanto del
lado derecho.
Aumento de la PCPW
Sntoma ms sensible:
Ortopnea
Signo ms sensible:
IGY (+)
EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA CARDIACA
congestiva del adulto, cul es el criterio mayor
para el diagnstico?:
A. Edema de miembros inferiores
B. Disnea paroxstica nocturna
C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
E. Disnea a medianos esfuerzos
Rpta B
Pruebas complementarias
Los estudios de laboratorio deben incluir un
recuento sanguneo completo, electrolitos y estudios
de la funcin renal y heptica.
Signo de Kussmaul
EDEMA PULMONAR
El edema agudo pulmonar se define como el
aumento repentino de la presin capilar
pulmonar (por lo general ms de 25 mm Hg) como
resultado de la insuficiencia ventricular izquierda
aguda y fulminante
Se trata de una emergencia mdica y tiene una
presentacin clnica muy dramtica. El paciente luce
muy mal, mal perfundido, inquieto, sudoroso,
taquipneico, taquicrdico, con hipoxia, y tos, con un
aumento del esfuerzo respiratorio con el uso de los
msculos respiratorios accesorios, y con esputo
espumoso que en ocasiones es teida de sangre.
CAQUEXIA CARDIACA
Generalmente relacionada con el ventrculo
derecho, a causa de la congestin heptica e
intestinal y, a veces debido a la toxicidad digitlica.
Los pacientes con insuficiencia cardaca tambin
puede mostrar aumento en el metabolismo total
secundaria a aumento de consumo de oxgeno del
miocardio, el exceso de trabajo de la respiracin,
fiebre de bajo grado, y los niveles elevados
circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).
Pptido
natriurtico
cerebral
(BNP)
El pptido natriurtico cerebral o BNP (brain na natriuretic peptide) es una neurohormona de 32

aminocidos sintetizada y secretada principal
mente en los cardiomiocitos ventriculares en res respuesta a la expansin del volumen ventricular y la
sobrecarga de presin.
El BNP es un excelente marcador bioqumico capaz
de diferenciar a los pacientes con insuficiencia
cardaca de otras causas de disnea aguda.
Es un test sensible y especfico, con un valor
predictivo negativo del 98%
Recientemente la disponibilidad de mtodos de
anlisis rpido (15 minutos), mediante tcnicas de
radioinmunoanlisis , lo hace factible para su uso en
Enurgencia.
Tambin es un marcador de pronstico.
Radiografa de trax
Se debe evaluar el tamao y la forma de la silueta
cardaca imagen .
Indice cardiotorcico: dimetro del corazn /
dimetro torcico =0.5
62
Lneas de Kerley B
PCPW : 26-30 mmHg
Cardiomegalia
Edema alveolar (infiltrado algodonoso).

Signos radiolgicos de congestin pulmonar
(PCPW normal: 12-15mmHg)
PCPW : 16-20 mmHg
Redistribucin de
reforzamiento hiliar
la
trama
vascular
PCPW : >30 mmHg

Derrame pleural .
Oximetra de pulso
PCPW : 21-25 mmHg
Edema intersticial (infiltrado intersticial).
Es de alta precisin para evaluar la presencia de

hipoxemia y, por tanto, la gravedad de la
Procedimientos de diagnstico
En pacientes seleccionados incluyen cateterismo
cardaco, la angiografa coronaria, biopsia
endomiocrdica de ventrculo derecho, y la prueba
de esfuerzo.
Predictores de mortalidad
-Pptido natriurtico cerebral (PNB)
-Sodio srico < 130 mEq/l
Lneas de Kerley A (hiliofugales)
-QRS > 220 mS
Lneas de Kerley B (basales horizontales)
-Consumo de O2 < 12 ml/Kg/min
63

Administracin de beta-bloqueadores e
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina en los pacientes con una historia
reciente o remota de IMA.
Tratamiento
Dieta hiposdica
Na < = 2g
Sustituto de la sal: sales de potasio
En todo caso, hay que insistir en que eviten los
alimentos salados y que no echen ms sal a la
comida .
Pacientes en estadio A con alto riesgo para
desarrollar IC
Deber ser manejado segn las guas actuales
establecidas para la hipertensin arterial, las
dislipidemias, diabetes mellitus, enfermedad
tiroidea, enfermedad vascular aterosclertica.
Deben ser aconsejados para evitar conductas que
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo de
alcohol y tabaco.
Control de la frecuencia ventricular o restaurar el
ritmo sinusal en los pacientes con taquicardia
supraventricular y con alto riesgo de IC.
Evaluacin no invasiva de la disfuncin del
ventrculo izquierdo en los pacientes con historia
familiar de cardiomiopata
Se puede administrar los Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina a los
pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales
como los que presentan historia de enfermedad
vascular aterosclertica, diabetes mellitus o
hipertensin arterial como factores de riesgo
cardiovascular.
Pacientes en estadio B
Se debe aplicar todas las consideraciones que
fueron presentadas en el paciente en estadio A.
Administracin de beta-bloqueadores en todo
paciente sin una historia de IMA y que tiene
disminucin de la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo sin sntomas de IC.
Puede administrarse los inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina en los pacientes con
una disminucin de la fraccin de eyeccin y sin
sntomas de IC.
Administracin de un bloqueador de los
receptores de angiotensina post IMA sin IC e
intolerantes a los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
Revascularizacin
cardiaca,
puede
ser
recomendada en los pacientes sin sntomas de IC
segn las guas actuales de angina estable crnica.
Reemplazo valvular o reparacin, puede ser
recomendada men los pacientes que presentan
estenosis o regurgitacin significativa y sin sntomas
segn las guas actuales.
Pacientes con estadio C
Las medidas definidas en los pacientes con estadio
A y B.
Restriccin de sal y diurticos, son indicados en los
pacientes con sntomas de IC y disminucin de la
fraccin de eyeccin con evidencia de retencin de
fluidos.
Administracin de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, son recomendados a
menos que tenga contraindicaciones.
Administracin de beta-bloqueadores (uno de los
tres que han probado reduccin de la mortalidad:
bisoprolol,
carvedilol
y
metoprolol)
son
recomendados en todo paciente estable a menos que
tenga contraindicaciones.
Administracin de los bloqueadores de los
receptores de angiotensina II en caso de existir
intolerancia a los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
Se debe evitar en lo posible o retirar las
medicaciones que afectan en forma adversa al
paciente con sntomas de IC: AINEs, bloqueadores de
los canales de calcio de primera generacin
(nifedipino) o antiarrtmicos (diltiazem, verapamilo).
Un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es
recomendable como prevencin secundaria para
prolongar la sobrevida en pacientes con

sntomas de IC que tengan historia de paro
cardiaco, fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular que inestabiliza la hemodinmica del
paciente.
64

Un desfibrilador cardioversor implantable es
recomendable como prevencin primaria para
reducir la mortalidad total al reducir la muerte sbita
en los pacientes con enfermedad
cardiaca isqumica y dentro de los 40 das post IMA y
que tienen una fraccin de eyeccin 30% con clase
funcional NYHA II o III con tratamiento mdico
ptimo y con un esperado buen estado funcional por
ms de un ao.
Pacientes con estadio D
Las medidas definidas en los pacientes con estadio
A, B y C.
Infusin contina de inotrpicos como medida
paliativa.
Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
para la evaluacin de trasplante cardiaco.
Administracin aguda de compuestos de primera

generacin no selectivos
Cul es el riesgo de indicar propanolol?
El propanolol causa una disminucin del estado de
contraccin y un aumento concomitante de la
resistencia vascular sistmica lo que produce una
profunda disminucin en el rendimiento cardaco.
Betabloqueadores
de
segunda
generacin
Selectivos para receptores beta 1 (metoprolol,
bisoprolol) pueden ser administrados a bajas dosis a
sujetos con leve a moderado fallo cardaco y
moderada a severa disfuncin ventricular.
Adicionalmente
hay
un
menor
reflejo
vasoconstrictor con los agentes beta 1 selectivos
porque no bloquean los receptores beta 2 perifricos
por lo que pueden producir vasodilatacin. El efecto
final es que el rendimiento cardaco y la perfusin de
rganos son reducidas en menor medida que con los
agentes de primera generacin.
Betabloqueadores
de
tercera
generacin
Como carvedilol, bucindolol, nebivolol) tienen la
ventaja de que producen reduccin de la poscarga y
tiene efecto vasodilatador.
La prominente accin vasodilatadora del carvedilol
administrado por va oral, provoca sntomas
ortostticos al iniciar la terapia, la mayora de los
cuales son autolimitados o pueden ser manejados
con pequeas dosis de diurticos.
Efectos a largo plazo de tratamiento con beta
bloqueantes:
Una prueba controlada con placebo durante tres
meses ha demostrado una mejora de la funcin
sistlica comparado con los efectos cronotrpicos
negativos a corto plazo.
USO DE BETABLOQUEADORES
INSUFICIENCIA CARDIACA
EN
LA
Efectos de inicio de la terapia.

La administracin de algunos agentes beta
bloqueadores est sujeto a algunos grados de fallo
cardaco con disfuncin sistlica.
Adems los efectos

favorables de los Betabloqueantes incluyen
propiedades anti arrtmicas y antiis qumicas.
65

Estos efectos fueron observados con compuestos
de segunda y tercera generacin.
La reduccin de la mortalidad con terapia

combinada (Betabloqueantes ms I-ECA) es del
46 % el cual es el mayor progreso en el
tratamiento del fallo cardaco crnico.
Estos resultados
distintos estudios:
fueron
comprobados
en
US Carvedilol Program:
1084 pacientes IC II IV randomizados a placebo o
carvedilol por 15 meses. Se encontr una
disminucin del 65% de la mortalidad por todas
las causas.
2. En el curso de los dos a tres primeros das

monitorizar minuciosamente la presin arterial, la
frecuencia cardaca, el peso corporal, el ECG y los
signos clnicos de descompensacin.
En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un
deterioro hemodinmico durante los primeros das (o
semanas) de tratamiento
En el caso de deterioro clnico: - Intentar un cambio
en el rgimen teraputico concomitante. - Si de este
modo no se obtiene una respuesta satisfactoria,
reevaluar la situacin.
Abstenerse de suspender bruscamente
cualquier tratamiento con un beta
bloqueante.
Una intolerancia transitoria al frmaco no implica
una intolerancia definitiva; puede emprenderse
intentos adicionales.
CIBIS II Trial:
2647 pacientes, IC III IV placebo vs. Bisoprolol por
tres aos. Disminuy 34% la mortalidad por
todas las causas.
En el caso de deterioro hemodinmico grave

iniciar una infusin con dobutamina.
MERIT-HF Trial:
3991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol por
tres aos. La mortalidad disminuy 34%.
La asociacin italiana de cardilogos del
hospital (ANMCO) ha editado una
recomendacin practica sobre el uso de los
Betabloqueantes en la insuficiencia
cardaca:
1. Iniciar
estables.
el
tratamiento
La incapacidad del paciente para tolerar ms de 25

mg. de metoprolol o ms de 12,5 mg. de carvedilol
puede considerarse intolerancia al frmaco.
en
pacientes
Las
dosis
iniciales
deben
ser
bajas:
-Metoprolol 5 mg. de dos veces al da
-Carvedilol 3,125 a 6,25 mg. dos veces al da
-Bisoprolol. 1,25 mg.
Los incrementos sucesivos deben ser pequeos y
graduales.
El rgimen farmacolgico final debe poder
alcanzarse en el curso de cuatro a siete semanas.
Dado que los efectos beneficiosos sobre la funcin

ventricular depende de la dosis de frmaco, tratar de
alcanzar o aproximarse a una dosis de 50 mg. de
metoprolol tres veces al da, 50 mg. de carvedilol dos
veces al da o 10 mg. de bisoprolol al da.
Dado que los efectos beneficiosos de los
Betabloqueantes se aaden a los inhibidores de la
enzima de conversin de la Ang. se requiere
mantener ambos regmenes farmacolgicos a dosis
cuya eficacia ha sido confirmada en ensayos
extensos.
EN 08-A (8): Varn de 70 aos con diagnstico de
INSUFICIENCIA CARDIACA en tratamiento con
digitlicos, diurticos e IECA. Presenta anorexia,
vmitos y xantopsias. Cul es el diagnstico
clnico?:
A.- Retencin de nitrgeno no proteico.
B.- Hepatitis toxica.
C.- Gastritis medicamentosa.
D.- Intoxicacin digitlica.
66

E.- Hipokalemia.
Rpta. D
EN 07-A ( 17) : Cul de los siguientes frmacos
disminuye la mortalidad en la INSUFICIENCIA
CARDIACA con disfuncin sistlica?
A.- Digoxina.
B.- Isosorbide.
C.- Carvedilol.
D.- Furosemida.
E.- Dobutamina.
Rpta. E
OF: Han demostrado reducir la morbimor -talidad

en insuficiencia cardiaca (ICC):
a)Enalapril
b)Enalapril, carvedilol
c)Enalapril, carvedilol, furosemide
d)Enalapril, carvedilol, furosemida, digitlicos
e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos
Rpta. B
TRATAMIENTO SEGN ESTADOS Y CLASE

FUNCIONAL
67

Preguntas
Tercer ruido
ENAM 2003-A (13) : En un paciente con
insuficiencia
cardiaca
el galope S3 est
relacionado con:
A. La contraccin auricular
B. La presistole
C. El volumen diastlico final
D. La diatole tardia
E. El llenado ventricular rpido
Rpta. E
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw
Factores de riesgo CV
ENAM 2003-B (94) : Son factores de riesgo
cardiovascular, excepto:
A. Diabetes mellitus controlada
B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
E. Hiperlipidemia
Rpta. D
5.Lainscak M, Blue L, Clark AL, Dahlstrom U,

Dickstein K, Ekman I, McDonagh T, McMurray
JJ, Ryder M, Stewart S, Stromberg A, Jaarsma T.
Self-care management of heart failure: practical
recommendations from the Patient Care
Committee of the Heart Failure Association of the
European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail
2011;13:11526.
Diagnstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varn de 70 aos
con diagnstico de hipertensin arterial, acude
por disnea . En el examen fsico se encuentra
crepitantes en las bases de ambos hemitrax.
Cul es el diagnstico ms probable?
a. Fibrosis pulmonar
b. Insuficiencia cardiaca descompensada
c. Neumona aguda
d. Cncer pulmonar
e. Micosis pulmonar
Hill ; 2013.
2.Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of
heart failure. Heart. 2007; 93: 113746.
3.Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary
care. Heart Fail Rev. 2006;11: 95107.
4.McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart
failure. N Engl J Med. 2010;362: 22838
www.plus-medica.com
Tratamiento
ENAM 08-A (31) : Varn de 70 aos de edad, con
diagnstico de insuficiencia cardaca en
tratamiento con digitlicos, diurticos e lECA.
Presenta anorexia, vmitos y xantopsias. Cul es
el diagnstico clnico?:
A. Retencin de nitrgeno no proteico
B. Hepatitis txica
C. Gastritis medicamentosa
D. Intoxicacin digitlica
E. Hipokalemia
Bibliografia
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores.
Harrison:
68
ENFERMEDAD MITRAL PLUS MEDIC A

ESTENOSIS MITRAL
Definicin
Estenosis mitral es la obstruccin al flujo de salida
desde la aurcula izquierda (AI) hacia el ventrculo
izquierdo (VI) lo que da lugar a de cambios
funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin
del rea valvular mitral.
Epidemiologa
La EM predomina en el sexo femenino (75%) , y es
ms prevalente y de evolucin ms agresiva en reas
de mayor pobreza.
Hagamos un enfoque
de la etiologa
NO lo hagan!
-En nuestro medio en una
persona
joven o de mediana edad con EM se
debe plantear una etiologa reumtica (a

pesar que un 50% no tendr antecedente de
fiebre reumtica).
La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis
postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
reumtica que provoca rigidez del tejido valvular,
fusin de comisuras y retraccin de las cuerdas
tendinosas.
-Si se detecta en adultos mayores
debe plantearse como causa la esclerosis
En los ancianos la calcificacin del anillo mitral
provoca estenosis mitral.
-Si detecta en nios podra corresponder
a etiologa congnita
Etiologa
La etiologa reumtica es ms frecuente.
Enfermedad reumtica (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras)
Congnita (msculo papilar nico)
Endocarditis infecciosa (vegetacin)
Neoplasias (masas, obstruccin de venas
pulmonares)
Calcificacin anular mitral (degenerativa con
rigidez del anillo)
Lupus Eritematoso Sistmico (compromiso de
velos, cuerdas y comisuras)
Carcinoide (compromiso de velos)
Methysergide (compromiso de velos y cuerdas)
Artritis reumatodea (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras).
Y la afectacin congnita de los msculos papilares

provocan estenosis mitral congnita (vlvula en
paracadas)
El paciente que ha
tenido fiebre reumtica
con
lesin
valvular puede permanecer
asintomtico durante aos,
incluso 20-30 aos.
-Si el diagnstico se hace en un paciente con

soplo reciente y fiebre podra
tratarse de endocarditis bacteriana.
69
Histopatologa
El dao reumtico en el aparato valvular mitral
produce engrosamiento de los velos y fusin de sus
comisuras y cuerdas tendneas en forma conjunta o
aislada. Esto lleva a reduccin del orificio valvular,
calcificacin, rigidez del aparato subvalvular y
obliteracin de orificios secundarios en estas
estructuras todo lo cual provoca obstruccin al flujo
de salida de la AI.
Fisiopatologa
Al intentar vaciar su contenido hacia la cavidad
ventricular por un rea estrecha esto provoca
crecimiento de la aurcula izquierda , provocando
que la cavidad auricular se dilate.
Como compensacin al incremento de la

PCPW se produce hipertensin arterial
pulmonar para mantener el flujo de derecha

a izquierda.
TIPOS:
PASIVA: por gradiente de presiones
ACTIVA: Por vasoconstriccin
ORGNICA: con disfuncin endotelial
irreversible.
HTP orgnica: en forma crnica se produce una
hiperplasia medio-intimal, la cual protege a los
capilares pulmonares de las variaciones bruscas de
la presin en la AI.
Cuando se desarrolla
HTP
severa
con
disfuncional endotelial
ya no es posible
realizar el reemplazo
valvular.
Repercusin hemodinmica retrgrada

La estenosis mitral severa ocasiona hipertensin
venocapilar pulmonar , edema intersticial
y
alveolar.
El incremento de la
PCPW (presin capilar
pulmonar en cua)
indica
hipertensin
venocapilar pulmonar
(VN: 12-15 mmHg)
Luego repercute sobre el corazn derecho

dilatndolo y aumentado las presiones en el
ventrculo derecho y posteriormente en la
aurcula derecha, ocasionando dilatacin del
anillo tricuspdeo que da lugar a una
insuficiencia tricuspdea funcional .

La causa ms frecuente
de insuficiencia tricuspdea es la dilatacin
del ventrculo derecho
(Funcional).
La Presin capilar pulmonar en cua conocida

como presin de enclavamiento es la presin
que se registra en el extremo de una de las ramas
de la arteria pulmonar.
Es la valvulopata que produce con ms

frecuencia fibrilacin auricular crnica.
Gradiente de presin ser mayor cuanto
1. Menor sea el rea mitral,
2. Mayor sea el gasto cardaco y
3. Mayor sea la frecuencia cardaca.
Cuadro clnico
SNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la vlvula mitral es
<2.5cm (normal: 4-6 cm)
70

La dilatacin de la AI
tambin produce
fibrilacin auricular?
La bella profesora nos dice la nemotecnia.

D., E ,F, G ,
H , I!
- SI, a pesar que en esta

aurcula no se encuentra
el ndulo sinusal , pero
ambos tienen el mismo
origen embriolgico.
G
( Es muda)
D isnea
Disnea progresiva, disnea paroxstica nocturna y
ortopnea)
Disfona (por compresin del N: larngeo recurrente
cuando hay una gran dilatacin de la AI)
E mbolismo sistmico
La dilatacin de la AI predispone a la formacin
de trombos, los que al desprenderse se convierten
en mbolos que se dirigen con ms frecuencia a las
arterias cerebrales)
ibrilacin auricular (FA) (45%)

Arritmia arrtmica, con pulso deficitario, la
frecuencia del pulso no coincide con la frecuencia
cardiaca y es menor.
H emoptisis (15%)
a) Rotura de venas bronquiales dilatadas
debido a aumento brusco de la presin de la AI.
b) Sangramiento intraalveolar en el curso de un
edema pulmonar agudo (expectoracin espumosa
y rosada)
Generalmente es leve. Cuando la estenosis es de
larga data remite espontneamente debido a
que las venas se encuentran fibrosadas.
I nsuficiencia cardiaca derecha.

(Nuseas, vmitos , diarrea - por edema de la
mucosa digestiva- y congestin perifrica)
La disnea se produce por
edema alveolar e intersticial
pulmonar, que se debe al
incremento de la PCPW, y
altera la difusin de O2.
La estenosis mitral es la cardiopata valvular que

produce con ms frecuencia FA.
La fibrilacin auricular se presenta cuando la
repercusin hemodinmica alcanza al corazn
derecho y hay dilatacin de la AD donde se
encuentra el ndulo sinusal.
En la etapa avanzada
la
enfermedad
produce fibrosis de
pared
alveolar
intersticio pulmonar
La FA crnica o paroxstica es la causa ms

frecuente de aparicin de sntomas en
pacientes previamente asintomticos.
de
se
la
e
SIGNOS
FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un fondo
de palidez , clsicamente denominada chapa
mitrlica.
71
Fascies mitral
PERIFRICOS
Pulso arterial:
Parvus (pequeo y de forma normal)
Pulso venoso:
Si la EM est complicada com HTP secundaria con
ritmo sinusal conservado puede apreciarse onda
a grande.
CENTRALES
Palpacin:
Impulso ventricular derecho (IVD)
La vlvula mitral
se cierra con
ms fuerza para
vencer el aumento de la presin
de la AI
Se parece a la
hormiguita de la
foto
-Ruidos agregados diastlicos:

Chasquido de apertura
A medida en que la EM se agrava y aumenta la
presin en la AI, la apertura de la vlvula mitral se va
haciendo ms precoz, acercndose el chasquido al
componente artico del segundo ruido (A2-Ch).
Cuando la calcificacin de los velos es muy severa y
la vlvula poco mvil, el chasquido puede
desaparecer y atenuarse el primer ruido.
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EM
El impulso ventricular derecho se palpa en el borde

izquierdo paraesternal, en el 3,4 o 5 espacio
intercostal. Se puede irradiar al epigastrio. Se
conoce con el nombre de latido sagital. Indica
hipertrofia del ventrculo derecho (HVD).
- Chasquido de
apertura
unido al 2 ruido
-1 ruido disminuido
en intensidad
-Ausencia de
hemoptisis
Auscultacin:
-Primer ruido (S1) incrementado
La vlvula mitral se cierra con ms fuerza
para vencer el incremento de presin en la aurcula
izquierda.
Primer ruido aumentado
Se debe a que cuando la presin diastlica
intraventricular izquierda supera la presin

intraauricular izquierda, los velos mitrales se
han movilizado ms de lo normal, y el cierre de
stos se produce a una presin intraventricular
ms alta, lo que genera vibraciones ms
intensas y tardas que el cierre tricuspdeo
(Normal = M1T1.
Estenosis moderada o severa = T1M1).
En estados avanzados el 1er. rudo est disminuido
debido a que la vlvula mitral ya no es elstica
( est calcificada o esclerosada)
-Soplos:
Duracin: MESODIASTLICO
(de llenado)
Tono: grave
El tono es grave porque la sangre pasa de una
cmara de menor presin (AI) a una cmara de
mayor presin (VI) y genera un bajo nmero de
vibraciones.
Timbre: rodamiento (como si estuviera rodando
un cilindro)
72

TARDIOS
Al rodamiento diastlico
tambin se le conoce
como
RETUMBO
DIASTLICO
(ENAM 09)
Soplo de estenosis mitral (mesodiastlico) y soplo

presistlico. Chasquido de apertura (al inicio del
soplo) .1 ruido aumentado en intensidad.
Soplo presistlico
El soplo de EM
va acompaado de un soplo
presistlico
que se produce por el aumento de la
contraccin
de la AI
Que tal dupla!
mismo Jimmi
Santi y Melcocha
Cuando la EM produce
fibrilacin auricular ya no se
presenta
el
soplo
presistlico porque no hay
Soplo de Graham Steel

La HTP, adems del refuerzo de P2, puede asociarse a
insuficiencia valvular pulmonar, que se manifiesta
como un soplo protodiastlico que cambia con los
movimientos respiratorios .
-Signos de insuficiencia cardiaca derecha

-Ingurgitacin yugular a 30
-Hepatomegalia congestiva
-Ascitis
-Edema de declive
-Ansiedad
-Disfonia (Signo de Ortner, por compresin del larngeo
recurrente por dilatacin de la AI)
-Estertores audibles a distancia
-Edema agudo pulmonar
EN 09-A (70 ): Varn de 30 aos de edad preedad, presenta disnea a medianos esfuerzos.
Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultacin: primer
ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco
pulmonar, chasquido de apertura durante
espiracin, retumbo diastlico en decbito
lateral izquierdo. Cul es el diagnstico ms
probable?:
A. Estenosis artica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia artica
E. Doble lesin mitral
Rpta. C
OF: Paciente mujer de 22 aos, que presenta
disnea hace 3 aos. Se agrega hemoptisis, disfona,
edema. Al examen IY +, ascitis, hepatomegalia,
Impulso de ventrculo derecho ++, 1er RC
aumentado, 2 RC aumentado y soplo diastlico 2/6
foco mitral de tonalidad grave y adems soplo 2/6
holosistlico en foco tricuspdeo. EKG : Eje 120
desviado a la derecha Cual es su diagnstico
probable:
a) Pericarditis constrictiva
b) Cardiomiopatia dilatada
c) Estenosis mitral
d) Tromboembolia pulmonar
e) Insuficiencia mitral
Rpta. C
EsSalud 10 (26): Paciente
de 40 aos con
disnea
progresiva
de esfuerzo hasta disnea
de decbito, pulso con
arritmia completa,
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastlico
de tonalidad grave en area mitral PA 115/80 mmHg,
crepitantes en ambas bases pulmonares Cul es el
diagnstico ms probable?
73

A) Insuficiencia aortica
B) Coartacin de aorta
C) Estenosis mitral
D) Insuficiencia mitral
E) Estenosis aortica
Rpta. C
Exmenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Qu vamos a buscar?
Siguiendo la secuencia
hemodinmica retrgrada :
de
repercusin
Primero: hipertrofia de AI
Segundo: hipertrofia del VD
Tercero: hipertrofia de la AD
HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
-Duracin: > 0.12
-De amplitud normal
-Morfologa mitral
(bimodal , en lomo de camello)
-En V1 ms negativa +- -
Hipertrofia ventricular derecha. Onda R altas en la

cara derecha V1 y V2 . R / S en v1 > 1 y onda R > 7
mm. El eje del QRS est desviado a la derecha .
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
Onda P
-Duracin: normal
-De amplitud > 2.5 mm
-Morfologa pulmonar
(picuda)
-En V1 ms positiva ++ -
Hipertrofia auricular izquierda

HIPERTROFIA del VENTRCULO
DERECHO
Eje del QRS desviado hacia la derecha
(> + 100)
Hipertrofia auricular derecha
En V1 R / S > 1
R > 7 mm
En V6 R / S < 1
74

RADIOGRAFA DE TRAX
Luego de evaluar el EKG observaremos la radiografa
de trax. Qu buscaremos
El borde izquierdo del mediastino se
divide en 3 arcos.
Arco superior: cayado de la aorta.
Arco medio : en su porcin superior
corresponde a la arteria pulmonar y en
su porcin inferior a la auricula
izquiuerda.
Arco inferior : ventrculo izquierdo.
En el borde izquierdo buscaremos dilatacin de la
AI y luego dilatacin de la arteria pulmonar.
Encontraremos el arco medio del borde izquierdo
del mediastino dilatado , en su parte superior a
expensas de la arteria pulmonar y en su parte
inferior debido a la dilatacin de la aurcula
izquierda.
Se forma la imagen de un 3
a) Hipertrofia del ventrculo izquierdo

b) Aumento del dimetro del ventrculo izquierdo al
final de la distole
c) Aumento del dimetro de la aurcula izquierda
d) Bloqueo completo de rama izquierda del haz de
hiss en el electrocardiograma
e) Todas las anteriores
Rpta. C
Cateterismo Cardaco y Angiografa
-Indicacin: estudio no invasivo no concluyente o no
concordante con la clnica..
TRATAMIENTO
Mdico:
-B Bloqueadores (Atenolol)
-Diurticos (Furosemida)
-Anticoagulacin :
EM con FA
En >75 a <75 con factores de riesgo
Cardiovascular.
Tratamiento Quirurgico: Valvuloplastia Abierta

El xito de esta terapia se define por:
-rea mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la presin de
AI a < o = a 18 mmHg en ausencia de complicaciones
(la ms comn de ellas es la insuficiencia mitral
significativa en 2% a 10% de los casos).
La comparacin de la comisurotoma abierta con la
tcnica percutnea ha mostrado resultados
similares a corto plazo.
Dilatacin del arco medio medio

ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el diagnstico de
EM, adems nos indica el grado de severidad, la
repercusin sobre las cmaras cardiacas , el estado
de la funcin sistlica y el grado de hipertensin
pulmonar.
Essalud 07(34): Mujer de 32 aos refiere haber
presentado un episodio de fiebre reumtica durante
su niez. presenta disnea con los esfuerzos asociada
con hemoptisis en algunas ocasiones; al examen se
ausculta un chasquido de apertura. en el estudio
ecocardiogrfico o electrocardiogrfico, se esperara
encontrar:
Tratamiento Quirurgico: Reemplazo

Valvular
Indicaciones:
-EM moderada a severa (rea VM < a 1,5 cm2).
-CF de NYHA III o IV
-Vlvula no apropiada para valvuloplastia con
baln ni comisurotoma abierta.
Valvuloplastia Percutanea con Balon
Indicaciones:
a)Intolerancia al ejercicio u otros sntomas, o
HTP en asintomticos.
b)Area VM < a 1,5 cm.2
c)Insuficiencia mitral leve o ausente.
d)Anatoma
mitral
apropiada
por
ecocardiografa.
e) Ausencia de trombo auricular.
75
En un seguimiento a siete aos de 561 pacientes se

describe una reduccin progresiva del rea mitral, que
fue > 0,3 cm2 en 27% de los pacientes.
INSUFICIENCIA
MITRAL
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos
secundarios a una incompetencia mitral, producida
por distintos mecanismos: dilatacin del anillo,
ruptura o disfuncin de velos o del aparato
subvalvular.
Epidemiologa
Es ms frecuente en varones
Etiologa y clasificacin
Se clasifica en 2 grupos:
-No isqumica
-Isqumica
Por movimiento restrictivo de las valvas

(acortamiento fusin cordal, engrosamiento y
rigidez de las valvas)
Endocarditis
Destruccin del tejido valvular
Miocardiopata Dilatada ( Isqumica / No
isqumica)
Distorsin del ngulo entre le msculo papilar y el
anillo mitral , dilatacin anular.
Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce dilatacin y
aumento de la presin de la misma.
Dilatacin del VI
El aumento de la precarga de la AI produce un
mayor paso de sangre al VI ocasionando un
aumento de la precarga de este ventrculo el cual se
dilata.
Repercusin hemodinmica retrgrada
Como compensacin al incremento de la PCPW se
produce hipertensin arterial pulmonar para
mantener el flujo de derecha a izquierda.
Luego repercute sobre el corazn derecho
dilatndolo y aumentado las presiones en el
ventrculo derecho y posteriormente en la aurcula
derecha.
Pueden ser de causa orgnica o funcional

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Etiologa ms frecuente:
-En nuestro Per: reumtica
-En los pases desarrolados: degenerativa (63%)
Fisiopatologa
Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas (ruptura
elongacin cordal, prolapso de las valvas.
Enfermedad Reumtica
Complicacin del IAM .

A.I poco distensible,
Poco aumento de volumen
Importante aumento de la presin
Mayor congestin pulmonar.
Volumen de eyeccin efectivo est
disminuido,
INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
A.I muy dilatada
Gran aumento de volumen
Presiones poco elevadas
Cuadro clnico
SNTOMAS
Disnea.
76

Disnea progresiva, ortopnea , disnea paroxstica
nocturna por edema de la pared alveolar
y del intersticio pulmonar. debido al aumento
de la PCPW.
Fatiga, adelgazamiento (por disminucin del GC)
Palpitaciones (por dilatacin del VI)
Sntomas de insuficiencia cardiaca derecha.
Nuseas y vmitos, dolor en hipocondrio derecho y
diarrea..
SIGNOS
PERIFRICOS
Pulso arterial:
Pequeo y cler.
Presin venosa
Ingurgitacin yugular a 30 (cuando la IM repercute
em el corazn derecho).
Soplo de insuficiencia mitral
Exmenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnstico clnico
de
estenosis
mitral
debemos
pedir
un
electrocardiograma. Qu vamos a buscar?
-HAI
-HVI
-HVD
-HAD
CENTRALES
Palpacin:
Choque de punta desplazado a la izquierda y hacia
abajo ( por dilatacin del ventrculo izquierdo).
Impulso ventricular derecho (por hipertrofia
ventricular derecho).
Auscultacin:
-Ruidos cardiacos
1 R normal o disminuido;
2 R normal o aumentado y
3 R presente (galope ventricular)
-Soplo:
Duracin: HOLOSISTLICO
(de regurgitacin)
Tono: agudo (como vos de soprano)
El tono es agudo porque la sangre pasa de una
cmara de mayor presin (VI) a una cmara de
menor presin (AI) y genera un gran nmero de
vibraciones.
Timbre: aspirativo en chorro de vapor de agua
(como cuando el agua hierve en las clsicas teteras)
HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S profundas

en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p bifsica ms
negativa en V1 ( + - -). Sobrecarga sistlica del VI :
ondas T negativas y asimtricas (es una
sobrecarga de presin)
RADIOGRAFA DE TRAX
Cardiomegalia por dilatacin del arco inferior del borde
izquierdo del mediastino que corresponde la VI.
77

ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el diagnstico de
IM, adems nos indica el grado de severidad, la
repercusin sobre las cmaras cardiacas , el estado
de la funcin sistlica y el grado de hipertensin
pulmonar.
Ecocardiograma transesofgico
Permite:
1)EstablecerlapresenciadelaIM.
2)Valorarlosmecanismosimplicadosenla
generacin de la IM.
3) Cuantificar la severidad
4) Analizar los predictores de xito de una
posiblereparacinvalvularpreciruga.
5)Valorarelresultadoquirrgicodelareparacin.
Criterios de severidad:
rea Jet > = 6
Fraccin regurgitante > 50%
Pacientes con FE conservada, con hipertensin

pulmonar: >50 mmHg en reposo persistente.
Previamente a la intervencin quirrgica se
realizar coronariografa a todos los pacientes
varones de edad >50 aos y a las mujeres de edad
>60 aos y a pacientes de edad inferior en caso de
clnica anginosa o existencia de severos factores de
riesgo para arteriosclerosis.
Se realizar tomografa computada o resonancia
magntica en aquellos pacientes que no cumplan
los requisitos del apartado anterior.
Preguntas
Insuficiencia mitral ;diagnstico
OF: Paciente de 30 aos con disnea progresiva de
esfuerzo hasta disnea de decbito, adems
palpitaciones en reposo. En el examen del precordio
se encuentra un soplo sistlico de intensidad III /VI
en el foco mitral . PA 100/70 mmHg, Cul es el
diagnstico ms probable?
A) Insuficiencia pulmonar
B) Aneurisma de aorta
C) Estenosis mitral
D) Insuficiencia mitral
E) Estenosis aortica
Rpta. D
Estenosis mitral : diagnstico
Tratamiento
Mdico:
Inh ECA Diurticos ,digitalicos y B-bloqueadores
(carvedilol, bisoprolol)
INDICACIONES DE CIRUGA
a) En todos los pacientes sintomticos portadores
de insuficiencia mitral severa .Siempre que sea
posible se preferir la reparacin valvular.
b) En los pacientes asintomticos portadores de
insuficiencia mitral severa se recomendar la
ciruga en los siguientes casos:
Pacientes con FE60% y/o dimetro telesistlico >
45 mm. En pacientes con reas de superficie
corporal reducidas debe considerarse valores
menores de dimetro telesistlico.
Pacientes con fibrilacin auricular de inicio
reciente.
ENAM 09-A (70) : Varn de 30 aos de edad,

presenta disnea a medianos esfuerzos. Al examen:
PA 1oono mmHg. Auscultacin: primer ruido
acentuado y segundo ruido acentuado en foco
pulmonar, chasquido de apertura durante
espiracin, retumbo diastlico en decbito lateral
izquierdo. Cul es el diagnstico ms probable?:
A. Estenosis artica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
E. Doble lesin mitral
Rpta. C
ENAM 2010: Paciente mujer de 30 aos acude por
disnea progresiva e intolerancia al decbito. En el
examen fsico se encuentra un pulso arterial pequeo
y en el precordio un retumbo diastlico. Cul es la
lesin valvular?
a.Insuficiencia mitral
b. Estenosis artica
c. Insuficiencia artica
78

d. Estenosis mitral
e. Insuficiencia tricuspdea
Bibliografa
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo,
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prognostic value of functional mitral regurgitation in
patients with heart failure. A quantitative analysis of
1256 patients with ischaemic and nonischaemic dilated
cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-80.
www.plus-medica.com
79
ESTENOSIS ARTICA PLUS MEDIC A

Definicin
La Estenosis Artica se refiere a los cambios
patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se
asocian a la disminucin del rea valvular
artica.
Adems de las estenosis valvulares, que son
la gran mayora, existen las estenosis supra y
subvalvulares, de origen congnito y cuyo memecanismo fisiopatolgico es en todo similar al
de las estenosis valvulares.
Una situacin fisiopatolgicamente diferente la
constituyen las llamadas miocardiopatas hipertrficas obstructivas.
Etiologa
Tiene como principales etiologas :
-Enfermedad reumtica
-Degenerativa (por ateroesclerosis)
Congnita
La vlvula artica bicspide se presenta en el 2%
de la poblacin. Se asocia con dilatacin valvular
e incrementa el riesgo de di -seccin y rotura .
Esta malformacin
cong -nita
produce
deformacin y estenosis artica en el 50 % de
casos.
La EAo reumtica casi siempre
se acompaa de lesin mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesin mitral asociada
es muy probable que la
etiologa sea no reumtica.
Otras causas: LES ,hipercolesterolemia severa.
Fisiopatologa
Epidemiologa
La prevalencia de estenosis artica (EAo) es creciente,
particularmente la de etiologa degenerativa, en los
pases desarrollados. en gran parte relacionada al
envejecimiento poblacional y a etiologa reumtica en los
pases pobres.
La gradiente trasartica > 50 mmHg indica severidad.

El rea normal de apertura efectiva del orificio artico
mide entre 2.5 y 3.5 cm2.
Es suficiente que la presin ventricular exceda a
la presin de la aorta en apenas 1 a 3 mmHg para
que la sangre sea expulsada del VI en forma normal.
eridad.
La estenosis artica produce una disminucin del
gasto cardiaco, para compensar esto se produce una
hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo.
Cmo se determina la severidad de la estenosis artica?
Determinando:
-El rea valvular artica

-La gradiente transartica ( entre el VI y la anteria
artica)
80
MANUAL DE CARDIOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

LEVE: rea valvular: > 1.5 cm2
MODERADA: rea valvular: 1 -1.5 cm2
SEVERA: rea valvular: < 1 cm2
PRODUCE HIPERTROFIA VENTRICULAR

En la evolucin de la EAo, sta reduccin progresiva
del
rea
valvular
determina hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), inicialmente con
manutencin de la funcin sistlica.
La HVI permite que el paciente permanezca
asintomtico por un perodo variable de tiempo.
PRODUCE DISFUNCIN VENTRICULAR

Cuando el rea de apertura
del orificio artico dismi nuye aproximadamente en
un 50%
aparece un
gradiente tensional ventrculo-artico
durante
el
perodo expulsivo.
MECANISMOS COMPENSADORES de la EAo

Tienen por finalidad mantener el GC normal en
la EAo.
-Incremento de la contractibilidad del VI (lo que
determina el incremento de la presin sistlica)
-HVI de tipo concntrico (aumenta la presin
diastlica al disminuir la distensibilidad del VI)
-Incremento de la contractibilidad auricular (para
contrarrestar el incremento de la presin diastlica
del VI).
-Prolongacin del perodo de expulsin del VI
-Vasodilatacin perifrica (facilita la salida de sangre
del VI)
Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio entre

los
compartimientos muscular, intersticial y
vascular,
Hay
progresiva disfuncin ventricular, inicialmente diastlica; en la fase final se observa
disfuncin ventricular sistlica.
Cuadro clnico
En la historia natural de la EAo, la aparicin de
sntomas :
Disnea, angina y sncope inducida por el esfuerzo)
Son un marcador de gravedad ( rea valvular
< 1cm), con implicaciones drsticas en la curva de
sobrevida de estos pacientes .
Es muy comn que los pacientes limiten sus
actividades con la aparicin de los sntomas .
Cualquiera que sea la causa de la EAo, la va final

es el proceso de calcificacin, y reduccin
progresiva del orificio valvular.
82

La bella profesora nos dice la nemotecnia.
D A S
Con el esfuerzo se produce vasodilatacin perifrica

que sumada a la gran disminucin del gasto
cardiaco produce una disminucin de la PA , lo que
da lugar a una disminucin del flujo sanguneo
cerebral.
Sincope de esfuerzo? o resaca del bibern
Algunos pacientes con

estenosis artica severa
pueden
presentar
muerte sbita, la que
podra
deberse
a
hipotensin marcada y
arritmias ventriculares.
-D isnea: se debe al incremento de la presin

capilar pulmonar en cua (PCPW), que ocasiona
congestin alveolar e intersticial pulmonar.
-A ngina: se acompaa generalmente de disnea, lo

que no sucede en el paciente coronario.
Es una manifestacin del desbalance entre la
hipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria.
En un porcentaje de estos pacientes ( 20-30%) se
demuestra que existe una enfermedad coronaria
agregada.
SIGNOS
PERIFRICOS
Pulso arterial:
Parvus tardus (se debe a la disminucin de la presin
diferencial y a la prolongacin del perodo expulsivo
del VI)
Parvus -tardus: pulso
pequeo y de doble onda
sistlica de ascenso lento.
Presin arterial:
-Sncope de esfuerzo: prdida brusca del

conocimiento debido a cambios del ortostatismo.
Si la EAo es severa puede haber hipotensin arterial.

La presin diferencial (sistlica diastlica) < 30
mmHg es un signo de gravedad de la EAo.
83

CENTRALES
Palpacin:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
El impulso ventricular izquierdo se palpa en el
pex. Puede estar desplazado por fuera de la
lnea media clavicular. Se conoce con el nombre
de latido dia- gonal. Indica hipertrofia del
ventrculo izquierda (HVI).
PREGUNTA NO
TAN DIFCIL
CuL es la lesin
valvular que
produce mayor
HVI?
EAo
Auscultacin:
-Primer ruido (S1)
Puede estar disminuido cuando la calcificacin de la

aorta se extiende hacia la mitral.
-Segundo ruido (S2)
Puede ser normal o disminuido.

presentar
un
desdoblamiento
paradjico
debido al alargamiento del
perodo de eyeccin del VI).
Puede
Desdoblamiento paradjico o invertido del

segundo ruido:
Desdoblamiento paradjico o invertido

del segundo ruido
-Ruidos agregados diastlicos:
-Cuarto ruido (S4)

El aumento de la contraccin de la AI hace que la
sangre pase con fuerza al VI produciendo una
vibracin en la pared del mismo , que es lo que se
conoce como el 4to. ruido.
El S4 indica EAO de grado moderado a severo.
-Chasquido de eyeccin
Se presenta en etiologa reumtica o congnita. Se
encuentra inmediatamente despus del 1er. ruido.
Se origina debido a la brusca desaceleracin de las
cspides valvulares que no se pueden abrir
completamente.
-Soplos:
Duracin: MESOSISTLICO
(en rombo)
En la espiracin:
El componente artico (A2) est retrasado y
ocurre despus del componente pulmonar (P2 )
Durante la inspiracin:
Desaparece el desdoblamiento ya que ocurre el
retraso normal de P2 y A2 que se cierra un poco
antes.
Tono: agudo
84

Timbre: eyectivo
-HVD
-HAD
Irradiacin: al cuello
Algunas vez has regado el jardn de tu casa?
Cuando quieres que el agua salga con ms
fuerza, obstruyes la parcialmente la salida,
producindose un sonido eyectivo. Este sonido es
parecido al timbre del soplo de EAo.

IZQUIERDO
Eje del QRS desviado hacia la izquierda
(< -30)
En derivaciones de miembros:
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 V6 + S V1 > 35 mm
Indice de Sokolow modificado:
R V5 V6 + S V1 V2 > 35 mm
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. ruido
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensin arterial
EN 06-B (85): Varn de 60 aos, con hipertrofia

ventricular izquierda. Al examen: pulso parvus et
tardus, frmito carotideo y soplo sistlico de
eyeccin en regin paraestemal izquierda. El
diagnstico ms probable es:
A.- Estenosis artica.
B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis mitral.
D.- Insuficiencia artica.
E.- Estenosis tricuspdea.
Rpta. A
Exmenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnstico clnico
de
estenosis
artica
debemos
pedir
un
electrocardiograma. Qu vamos a buscar?
-HVI
-HAI
OF: Paciente varn de 60 aos de edad, con

hipertrofia ventricular izquierda, al examen fsico:
pulso tardus, frmito carotdeo, soplo sistlico de
eyeccin en regin paraesternal izquierda. El
diagnstico ms probable es:
A.- Estenosis mitral.
B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis artica.
D.- Pericarditis.
E.- Hipertensin pulmonar.
Rpta. C
HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA
Onda P
Duracin: > 0.12
85

-De amplitud normal
-Morfologa mitral
-En V1 ms negativa + - -
RADIOGRAFA DE TRAX
La HVI se observa como incremento del arco inferior
del borde inferior izquierdo.
Hipertrofia ventricular izquierda

DERECHO
(> + 100)
En V1 R / S > 1
R > 7 mm
En V6 R / S < 1
Onda P
-Duracin: normal
-Morfologa pulmonar
(picuda)
ECOCARDIOGRAMA
El ECO permite la confirmacin diagnstica y la
estratificacin de gravedad de la EAo, que puede ser
leve, moderada o grave.
De acuerdo con la American Heart Association , la
EAo grave puede ser definida como aquella con:
- rea valvar menor de 1,0 cm
- Gradiente medio transvalvar artico mayor o igual a
40 mmHg
- Velocidad de chorro transvalvar artico en el pico
de la sstole mayor que 4 m/s.
OF:
Paciente de 24 aos que es llevada a
Emergencia por haber presentado un episodio de
palidez, visin borrosa ,sudoracin y prdida de
conocimiento de segundos de duracin luego de
subir escaleras. En el examen fsico: soplo sistlico
rudo que disminuye con la maniobra de Valsalva.
EKG: HVI.Cul de la siguientes pruebas se
recomienda para el diagnstico?
a) Ergometra
b) Ecocardiograma
c) Holter
d) Doppler carotdeo
e) Coronarioangiografa
Rpta. B
Con el transcurrir
del tiempo ocurre un
desequilibrio entre los compartimientos muscular,
intersticial y vascular, resultando en isquemia y dao
miocrdico.
86
Tratamiento
Profilaxis y control
El tratamiento de los pacientes con estenosis
artica, independiente de su grado de severidad,
debe incluir prevencin de endocarditis
infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumtica y
controles peridicos para un seguimiento del grado
de repercusin sobre el ventrculo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa
( gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtitica,
debe limitarse los esfuerzos fsicos, en particular
los de tipo isomtrico y establecerse un programa
de controles cada 6 a 12 meses.
Cundo est indicado el tratamiento quirrgico?
El tratamiento definitivo de la EAo grave, cuando es
indicado, es quirrgico, siendo que el tratamiento
estndar, hasta el presente momento, es el
reemplazo de la valva artica por una prtesis, que
puede ser biolgica o metlica.
En los pacientes con estenosis artica significativa
sintomtica, est indicada la ciruga de
reemplazo valvular.
En algunos pacientes poco sintomticos puede
plantearse la ciruga cuando el gradiente
transvalvular es muy importante ( gradiente medio
> 64 mmHg ) .
Las principales indicaciones para el tratamiento
quirrgico son :.
- Estenosis artica grave
(rea valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie
corporal) con sntomas.
- Disfuncin del ventrculo izquierdo .
- Con una raz artica post-estentica
expansiva, pese a la ausencia de
sntomas.
En la mayor parte de los casos, es aconsejable
posponer la ciruga en los pacientes con estenosis
artica calcificada pronunciada que se encuentran
asintomticos y con una funcin normal del
ventrculo izquierdo, puesto que pueden seguir bien
durante muchos aos.
El riesgo de la mortalidad quirrgica es mayor
que el de la muerte sbita en
pacientes
asintomticos.
Bibliografa
1.Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, et al. Factors
leading to progression of valvular aortic stenosis. Am
J Cardiol. 1999; 84:1044-8.
2.Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors
of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N
Engl J Med. 2000; 343:611-7.
3.Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al.
Natural history of very severe aortic stenosis.
Circulation. 2010;121:151-6.
Preguntas
Esclerosis de la vlvula cardiaca
ENAM 2003-A (57) : Cul es la modificacin
ms caracterstica del funcionamiento cardaco
que se produce con el envejecimiento?:
A. Depsito de material amiloide
87

B. Esclerosis de la vlvula artica
C. Alteracin de la funcin sistlica
D. Aumento de la postcarga
E. Alteracin de la funcin diastlica
Rpta. B
ENAM 2006-B (85): Varn de 60 aos de edad,
con hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
pulso "parvus et tardus", frmito carotdeo y soplo
sistlico de eyeccin en regin paraesternal
izquierda. El diagnstico ms probable es:
A. Estenosis artica
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis mitral
E. Estenosis tricuspdea
Rpta. A
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88
INSUFICIENCIA ARTICA PLUS MEDIC A

Definicin
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica,
funcional y clnica asociada a la incompetencia
de la vlvula artica para cerrarse completamente
durante la distole ventricular , lo que origina que
la sangre regurgite desde la arteria aorta hacia el
ventrculo izquierdo.
Epidemiologa
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.
Etiologa
A menudo la fusin de las comisuras se asocia a

retraccin de las valvas, provocando limitacin en
su apertura sistlica y por lo tanto estenosis
agregada, cuya magnitud podr ser variable
Endocarditis infecciosa
La endocarditis comnmente se injerta en vlvulas
previamente daadas como suele observarse en la
aorta bicspide congnita o en la vlvula artica con
secuelas reumticas especialmente con estenosis
predominante.
La infeccin aguda o subaguda de la vlvula artica
puede producir insuficiencia al destruir o perforar las
valvas afectadas .
-Secuela de fiebre reumtica

-Endocarditis Infecciosa
-Diseccin artica
-Dilatacin anular ( aneurismas, Hipertensin
arterial )
-Rotura traumtica
Fiebre reumtica
La fiebre reumtica es en nuestro medio la etiologa
ms frecuente que genera estas secuelas valvulares.
La infiltracin fibrosa de las valvas con el tiempo
produce retraccin y falta de coaptacin central
de las mismas con la consecuente prdida de la
integridad anatmica y funcional del piso
sigmoideo artico, lo que genera la insuficiencia
valvular.
La IAo reumtica casi siempre
se acompaa de lesin mitral.
Cuando se diagnostica una
IAo sin lesin mitral asociada
es muy probable que la
etiologa sea no reumtica.
Endocarditis de la vlvula artica

Congnita
La aorta bivalva congnita es causa frecuente de
insuficiencia artica crnica progresiva, debido
principalmente al prolapso diastlico de la valva
anterior, la cual es grande y redundante; en cambio,
rara vez se produce ruptura de la misma; la
hipertensin arterial favorece el prolapso de la aorta
bicspide.
Otras
causas
menos
comunes
son:
-Ruptura de una vlvula fenestrada

-Prolapso valvular por degeneracin
mixomatosa, asociada o no al sndrome de
Marfan,
Ehlers-Darhlos
o
necrosis
medioqustica de la aorta.
Comunicacin intraventricular y el tnel
aortoventricular
89
PARA RECORDAR:
Cuando la insuficiencia artica existe:
Asociada a valvulopata mitral: sospechar etiologa

reumtica
Asociada a estenosis artica: sospechar etiologa
Aumento del volumen diastlico del VI

Esta regurgitacin de la sangre produce el aumento
del volumen diastlico del VI al sumarse al volumen
de sangre que procede de la aurcula izquierda(AI).
Aumento del volumen sistlico del VI
El aumento del volumen diastlico del VI (precarga)
da lugar a un incremento del volumen latido total,
con un incremento de la precarga y postcarga del VI,
lo que da lugar a hipertrofia ventricular con
dilatacin.
La fraccin de eyeccin (FE) es normal o elevada,
reumtica.
Raramente por artritis reumatoide.
Tensin (Estrs) parietal sistlico aumentado

Se produce en la insuficiencia artica por el
mayor volumen telediastlico.
Inicialmente :
La dilatacin ventricular de acuerdo a la ley de
Aislada en nios o jvenes: etiologa congnita y si

tiene chasquido protosistlico artico, buscar aorta
bicspide
Laplace aumenta la tensin sistlica de la

pared, el cual favorece el desarrollo de la
Aislada en adultos mayores de 40 aos: investigar

prolapso, enfermedades de la colgena, diseccin o
sfilis terciaria
Fisiopatologa
Reflujo de la sangre al VI
El fenmeno esencial de la insuficiencia artica es el
reflujo de la sangre hacia el ventrculo izquierdo (VI)
de un porcentaje del volumen eyectado.
La regurgitacin artica produce una sobrecarga de
volumen del ventrculo izquierdo de magnitud y
velocidad variable con la consecuente dilatacin y
aumento en la presin telediastlica.
hipertrofia a travs de la replicacin de

sarcmeros, elongacin de las fibras y
suficiente engrosamiento parietal.
El aumento del estrs parietal sistlico se produce
antes que la fraccin de eyeccin disminuya y la
falla contrctil del ventrculo izquierdo sea
irreversible, debido a que la sobrecarga del volumen
persistente hace que la creciente dilatacin de la
cavidad supere el grosor parietal compensador y
comienza a disminuir la relacin grosor/radio
La
hipertrofia (adecuada)
como mecanismo
compensador normaliza el estrs sistlico de la pared
ventricular,
Se conserva la relacin entre grosor/radio (a mayor
radio por la dilatacin, mayor hipertrofia).
Una hipertrofia severa
como la que se ve en la
estenosis
artica
(la
hipertrofia supera el radio
de la cavidad) por aumento
en
la
relacin
grosor/radio
Reflujo de la sangre al VI
La insuficiencia artica severa puede ocurrir con un

volumen latido y fraccin de eyeccin (FE) del
ventrculo izquierdo normales, junto con presin
telediastlica elevada y grandes volmenes
telediastlicos.
90

Fraccin de Eyeccin (FE): es el porcentaje
del volumen diastlico final que es
expulsado en la eyeccin sistlica
Cuando la fraccin de eyeccin disminuye se
favorece el aumento del volumen telesistlico.
La fraccin de eyeccin disminuida es un ndice
muy sensible de disfuncin ventricular izquierda.
El
ejercicio
favorece
que disminuya la
regurgitacin artica a travs de reducir las
resistencias vasculares perifricas y al tener menor
llenado diastlico por la taquicardia
Cuando el ventrculo izquierdo tiene una falla
contrctil, a pesar de la disminucin en la
regurgitacin, la fraccin de eyeccin puede
disminuir debido a que se mantienen aumentados
el retorno venoso y el volumen diastlico con el
ejercicio; este mecanismo explica la disnea y la
fatiga de esfuerzo, sntomas que se manifiestan
tardamente en la enfermedad
Los resultados inmediatos y tardos
postopera- torios :
-Son excelentes cuando el volumen
sistlico es normal (< 30 ml/m2),
-Son malos cuando el volumen est muy
elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados
variables con los valores intermedios.
Cierre precoz de la vlvula mitral en diasole

Es un signo de gravedad extrema que ocurre cuando
cuando las cifras de presin telediastlica supera a
las del atrio izquierdo .
Da cierta proteccin contra mayores incrementos
tensionales a las venas pulmonares pero reduce el
tiempo de llenado diastlico.
La presin sistlica del ventrculo izquierdo y de la

aorta casi no varan al igual que la amplitud del pulso
arterial
Tiende a minimizar los signos perifricos de la
insuficiencia artica y hace que el escape diastlico
se acorte, disminuya su intensidad y eventualmente
deje de escucharse, dificultando el diagnstico
El tamao del corazn casi no cambia al no dar tiempo

a producir hipertrofia ni dilatacin
No es infrecuente encontrar una silueta cardiaca
normal en la radiografa del trax a excepcin de
ensanchamiento mediastinal en los casos de
diseccin artica.
Clasificacin (Segn la severidad)

Criterios de severidad:
-Tamao del orificio regurgitante
mayor de 0.5 cm2
Insuficiencia artica aguda
En esta condicin los cambios fisiopatolgicos son

ms graves por la incapacidad del ventrculo
izquierdo para dar cabida simultaneamente al
volumen regurgitante artico y al flujo auricular
normal.
La presin telediastlica y la presin venocapilar
pulmonar se elevan en forma rpida y en mayor
cuanta.
-Porcentaje del volumen sistlico que retorna

desde la arteria aorta al VI (fraccin
regurgitante) mayor del 50%.
El volumen latido total del ventrculo izquierdo

no aumenta paulatinamente
A diferencia de la insuficiencia artica crnica, la
hipertensin telediastlica hace que el flujo
transmitral disminuya agravando la hipertensin
venocapilar pulmonar,
91

Indicadores clnicos de la magnitud de la insuficiencia
artica
Soplo
diastlico
Leve
Poco
intenso,
corto,
protodias
tlico
Ms largo
proto o
Mode mesodias
rada
tlico decrecien
te
Seve
ra
Largo,
holodias
tlico
temprano
;puede
tener
soplo
sistlicoartico
P.A.
dias
tli
ca
(mm
Hg)
> 60
40
60
< 40
Pulso
carot
deo
Ventr
culo
izquier
do
Perio
do ex
pulsi
vo %
El escape artico (regurgitacin artica)

es el nico signo de la insuficiencia
artica en los primeros aos.
Sntomas por aumento del volumen diastlico y
del volumen de eyeccin sistlica del VI
Palpitaciones y latidos torcicos

Sntomas por insuficiencia cardiaca izquierda
Nor mal
Incisu
ra poco
marca
da.
Onda
dcro
ta
disminuida
Usual
men
te normal
Mode
ra
dame
nte
creci
do
Am
plio
borramiento
de
incisu
ra y
Muy
onda
dilata
dcro
do
ta.
Pulso
celer
funcio
nal o
bisfierens
Nor
mal
Disnea progresiva, ortopnea y disnea paroxstica

nocturma.
Insuficiencia coronaria
Angina
La asociacin de angina en pacientes con
insuficiencia artica pura y libre es de mal
pronstico.
Alarga
do 110
-120
Sgnos
Examen cardiovascular perifrico
-Pulso arterial: saltn (amplio y colapsante, que
asciende y desciende con rapidez.
Es un pulso de amplitud aumentada debido a que
hay un incremento del volumen diastlico del VI (por
las razones anteriormente expuestas) pero que se
colapsa bruscamente por la sangre que regresa de la
arteria aorta hacia el VI.
> 12
Cuadro clnico
Sntomas
An con insuficiencia artica grave y crnica los
pacientes permanecen asintomticos durante mucho
tiempo en periodos que van de 10 a 30 aos.
SINNIMOS: Pulso saltn o Colapsante o

Amplio y cler o de Corrigan o En martillo de
agua.
Pulso saltn
-Aumento de la presin diferencial o de pulso: a
partir de una insuficiencia artica de grado
moderado se produce un aumento de la presin de
pulso o diferencial .
92
La presin de pulso (o
diferencial) se encuentra
aumentada cuando es mayor
al 50% de la presin sistlica.
Por ejemplo, un paciente con
190 mmHg de sistlica y 60
mmHg. de diastlica tiene
aumentada
su
presin
diferencial ya que sera de 130
mmHg. y esta cifra es superior
al 50% de 180 mmHg .
La presin de pulso aumenta por 2 mecanismos:

Presin sistlica aumentada
Se produce por:
-Aumento del volumen sistlico de eyeccin.
-La presin diastlica disminuda facilita la
expulsin por menor resistencia a su salida.
Presin diastlica disminuda
Se produce por:
-Disminucin
del
volumen
sanguneo
intraarterial por el volumen que regresa al VI.
-Vasodilatacin arteriolar perifrica refleja.
Simula un disparo de pistola y es producido por la

dilatacin brusca de la arteria debido a la llegada
de la onda del pulso saltn.
-Doble soplo de Durozies: Con la compresin

progresiva de la arteria femoral con el estetoscopio
se logra auscultar un soplo sistlico y diastlico que
representa flujo centrfugo y el reflujo de la
regurgitacin.
-Signo de Hill : es el aumento de la presin sistlica
en el miembro inferior mayor en 20 mmHg en
relacin a la presin sistlica del miembro superior.
Cuando una persona est en posicin de decbito la
presin arterial de los miembros inferiores es
mayor en 10-15mmHg a la presin de los miembros
superiores.
-Signo de Quincke o pulso capilar: tambin

conocido como el signo del semforo se produce
un enrojecimiento y empalidecimiento del lecho
ungueal sincrnico con el pulso saltn .
-Signo del pistoletazo de Traube : es un ruido

sistlico seco que se ausculta en las arterias de
gran calibre (femoral o braquial).
Signo de Quincke ( se provoca con la compresin

suave del borde libre de cualquier ua)
93

-Danza carotdea: consiste en un pulso arterial
carotdeo aumentado en amplitud ,de ascenso y
descenso rpido.
Caractersticas:
-Duracin: es proto (en IAo leve) o protomesodiastlico (en IAo moderada-severa) ,
decreciente.
-Tono: agudo
-Timbre: suave y aspirativo
-Localizacin: se escucha mejor en el foco
accesorio artico con irradiacin al cuello
Danza carotdea
-Signo de Muller: consiste en bamboleo rtmico de
la vula sincrnico con el pulso saltn.
Soplo diastlico de insuficiencia artica
Signo de Muller
-Signo de Musset: es cuando existe sacudimiento de
la cabeza rtmico con el pulso saltn.
Signos centrales
Choque de punta
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la
izquierda por fuera de la lnea clavicular izquierda ,
por dilatacin del ventrculo izquierdo y es amplio e
hiperdinmico (choque en cpula de Bard).
Tercer ruido cardiaco (galope ventricular)
Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce por
incremento de la primera fase de llenado rpido del
VI.
2do. ruido
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido.
Soplo diastlico
El soplo diastlico caracterstico, o tambin llamado
escape artico, es por s mismo el que establece el
diagnstico de insuficiencia artica.
Soplo de Austin-Flint
Cuando la insuficiencia artica es intensa, con
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en el
pex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista lesin
orgnica de la vlvula mitral .
El incremento del volumen diastlico del
VI dificulta el pasaje de la sangre de la AI
hacia el VI lo que genera turbulencia y un
soplo funcional de estenosis mitral (soplo
de Austin Flint)
Tambin puede escucharse un soplo sistlico por
estenosis artica funcional.
Exmenes auxiliares
Radiografa de trax
En la insuficiencia artica ligera o en los casos
agudos graves, la silueta cardiaca puede ser normal.
Cardiomegalia importante a expensas del ventrculo

izquierdo es lo usual en la insuficiencia crnica .
94

La coexistencia con dilatacin en la aurcula
izquierda sugiere lesin mitral orgnica o falla
contrctil ventricular izquierda importante; en
este
ltimo
caso
habran
diversas
manifestaciones de hipertensin venocapilar en
los campos pulmonares.
-De amplitud normal

-Morfologa mitral
-En V1 ms negativa + - -
Calcificacin de la vlvula artica

-Es rara en la insuficiencia pura; en
cambio, es frecuente en la estenosis
asociada.
La aorta puede estar ligeramente
desenrollada
y
puede
ser
muy
pronunciada en caso de estenosis artica
asociada, diseccin de la raz de aorta o
dilatacin primaria del arco artico.
ELECTROCARDIOGRAMA
IZQUIERDO
Eje del QRS desviado hacia la izquierda
(< -30)
En derivaciones de miembros:
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 V6 + S V1 > 35 mm
Indice de Sokolow modificado:
R V5 V6 + S V1 V2 > 35 mm

DERECHO
(> + 100)
En V1 R / S > 1
R > 7 mm
En V6 R / S < 1
Onda P
-Duracin: normal
-Morfologa pulmonar
(picuda)
HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA

Hipertrofia auricular derecha
Onda P
-Duracin: > 0.12
95

ECOCARDIOGRAMA
Nos permite valorar el grado de dilatacin y
contractilidad del ventrculo izquierdo, as como
analizar el chorro de regurgitacin mediante el
Doppler con codificacin del flujo en color
Cateterismo cardiaco
No suele ser necesario a no ser que se plantee la
intervencin quirrgica y se desee estar seguro de
que no existe afectacin coronaria concomitante.
Tratamiento
MDICO
QUIRRGICO
El tratamiento quirrgico se encuentra indicado en:
-Pacientes sintomticos por angor o disnea .
-Pacientes asintomticos con disfuncin ventricular
izquierda evidenciada por:
.Un dimetro sistlico igual o mayor de 55 mm
.Volumen de fin de sstole igual o mayor de 60 ml/m2
.Fraccin de acortamiento igual o mayor de 25% o
fraccin de eyeccin menor de 55%.
Tambin deben ser sometidos a ciruga los
pacientes con funcin sistlica preservada
pero con dilatacin progresiva del ventrculo
izquierdo o reduccin progresiva de la fraccin
de eyeccin.
Diurticos y vasodilatadores
Estn indicados para tratar los sntomas iniciales de

disnea e intolerancia al esfuerzo.
Vasodilatadores:
(inhibidores de la ACE, antagonistas de los
canales del calcio del grupo de dihidropiridinas
o hidralazina).
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase
de compensacin de la IAo crnica grave antes
del inicio de los sntomas o del desarrollo de
insuficiencia ventricular izquierda es ms
controversial.
Los consensos de expertos recomiendan
controlar la presin arterial sistlica (ideal <140
mmHg) en pacientes con AR crnica y los
vasodilatadores son una opcin excelente como
antihipertensivos.
Nitroglicerina y los nitratos de
accin prolongada
Estn indicados en caso de el alivio del dolor

anginoso aunque no son tan efectivos como en
pacientes con cardiopata isqumica,
Preguntas
Etiologa
ENAM 2004-B (3): La patologa que NO produce
insuficiencia cardiaca congestiva es:
A. Beri beri
B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
D. Anemia crnica
E. Vasculopatas pulmonares
Rpta. E
Bibliografa
1.Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al.
Chronic aortic insufficiency: factors associated with
progression to aortic valve replacement. Ann Intern
Med. 1989;110:587-92.
2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes
after aortic valve replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly reduced left
ventricular function. Circulation. 2002;106:2687-93.
Betabloqueadores
Contribuyen a retrasar el aumento de volumen de la

raz artica en pacientes jvenes con sndrome de
Marfan y la dilatacin artica con IAo leve o sin sta.
www.plus-medica.com
96
HIPERTENSIN ARTERIAL PLUS MEDIC A

Definicin
Epidemiologa
En nuestro Per
Encuesta y medida de presin arterial a poblacin adulta
de ambos sexos, mayores de 18 aos en 26 ciudades, 10
en la costa, 4 en la selva y 12 en la sierra.(2004).
La hipertensin arterial (HTA) constituye una elevacin

crnica de la presin arterial (PA) cuyos lmites de
normalidad pueden definirse como nivel de presin
arterial por encima del cual aumenta el riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales.
El riesgo se duplica cuando las cifras de presin
arterial diastlica (PAD) se elevan por encima de 90
mmHg en comparacin con la poblacin con cifras
inferiores a 90 mmHg.
OTRAS DEFINICIONES
HTA refractaria: Cifras de PA no controladas tras
tratamiento con tres frmacos en dosis y asociacin
adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurtico.
HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se acompaa
de retinopatia grado III o IV y que se asocia a
afectacin de otros rganos diana.
Urgencia hipertensiva: Elevacin de la PA por
encima de 210 mmHg para el valor sistlico y de 120
mmHg para el diastlico. Habitualmente no se
observan manifestaciones clnicas relevantes..
Emergencia hipertensiva: Elevacin de la PA con
dao en rgano blanco.
Prevalencia: en la poblacin general fue 23,7%

Sexo: Varones 13,4% y mujeres 10,3%).
Procedencia: En la costa, la prevalencia fue 27,3%;
en la sierra 18,8% y 22,1% en las altitudes
menores y mayores
de 3000 msnm,
respectivamente; en la selva, 22,7%.
Edad: A partir de la cuarta dcada de la vida, la
posibilidad de desarrollar hipertensin fue mayor
en la costa que en las otras regiones.
hipertensos
diastlicos
fueron
predominantes en la sierra, sobre los 3 000 msnm;
Los
55% de la poblacin no saba que era hipertenso.

De quienes reciban tratamiento, solo 45,1%
estaba compensado; la mayora (82,2%) reciba
tratamiento con los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) I.
EN ESPAA
Por edad: 5 - 10% de la poblacin en la infancia y
edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida
y el 50% o ms en la ancianidad.
Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es ms
frecuente
en
los
varones,
invirtindose
posteriormente en favor de las mujeres.
Segn los niveles de PA: En funcin de las cifras de
PAD (JNC-V) la distribucin porcentual para la
poblacin general es la siguiente:
HTA ligera 70%
HTA moderada 20%
HTA severa 10%
97

En USA
Segn datos el estudio de Framingham, la
incidencia aumenta con la edad tanto en varones (3,3
a 6,2) como en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de
edad de 30 - 39 y 70 - 79 aos, respectivamente.
Clasificacin
Clasificacin de la hipertensin arterial de acuerdo al

JNC-VII
CATEGORA:
Para clasificar la HTA podremos distinguir cuatro

criterios bsicos
PAS
PAD
< 120
<80
NORMOTENSIN
Segn la elevacin de la PA sistlica o

diastlica
Normal
Normal alta
HTA diastlica: Elevacin de la PA diastlica con

sistlica dentro de cifras normales.
120 - 139
80-89
HIPERTENSIN
HTA sistlica-diastlica: Elevacin de la PA sistlica y

diastlica.
Estado I
140 - 159
90-99
Estado II
> = 160
> = 100
HTA sistlica aislada (HSA): PA sistlica elevada con

cifras diastlicas normales.
HTA sistlica aislada
< 90
Segn la repercusin visceral
Segn los niveles de PA

Clasificacin de la hipertensin arterial segn los
criterios de la OMS en tres niveles:
CATEGORA
(mmHg)
PA
LEVE
90 - 104
MODERADA
105 - 114
SEVERA
> 140
DIASTLICA
>115
OF: Paciente varn de 60 aos a quien se le mide la

presin arterial en 2 oportunidades (en das
diferentes) encontrndose en 150/100 mmHg Cul
es el diagnstico ms probable?
A. La PA es normal
B. La PA es normal alta
C. HTA estado I
D. HTA estado II
Rpta. D
Se focaliza de manera ms selectiva sobre cuatro

elementos principales: corazn y sistema arterial,
cerebro, rin, y fondo de ojo
CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL POR
LA REPERCUSIN VISCERAL
ESTADO I. Sin signos aparentes de repercusin
visceral
ESTADO II. Debe estar presente alguno de los
siguientes signos:
Hipertrofia ventricular izquierda
Retinopata grado II
Proteinuria y/o aumento de cretainina plasmtica
ESTADO III. Aparecen signos y sntomas de
afectacin visceral severa:
Insuficiencia cardaca o coronaria

Encefalopata. ACVA
Hemorragia retiniana. Papiledema
Insuficiencia renal manifiesta
98

Cundo sospechar en HTA secundaria?
-Edad: < 30 aos
-PA muy alta
-HTA refractaria a tratamiento
Etiologa:
Renal (4%)
Extrarrenal (1%)
Renal
A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL
Arteriosclerosis, displasia, retencin hidrosalina.
En el fondo de ojo se puede encontrar retinopata
avanzada al momento del diagnstico de la HTA.
B.ENFERMEDAD
RENAL
PARENQUIMATOSA
Glomerulonefritis
primaria
o
secundaria,
pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis.
Es la ms frecuente.
La hipertensin arterial sera tal vez la campana

de alarma y el inicio de una verdadera cascada,
siguiendo a la inflamacin y disfuncin endotelial.
Desde el punto de vista etiolgico
Primaria: 95%
Secundaria: 5%
EN 07-B (1): Cul es la causa ms frecuente de

HIPERTENSIN ARTERIAL secundaria?
A.- Endocrina
B.- Neurognica
C.- Renal
D.- Coartacin de la aorta
E.- Esencial
Rpta. C
Extrarrenal
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Adenoma, hiperplasia adrenal.
Los pacientes presentan debilidad a nivel de miembros
inferiores e hipokalemia.
D. SNDROME DE CUSHING
Adenoma pituitario, tumores productores de ACTH.
Obesidad centrpeta, giba, estras de color rojo
vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia y
alcalosis metablica. Desptaje: cortisol libre en
orina de 24 horas.
99

E. FEOCROMOCITOMA
HTA
paroxstica
por
liberacin
sbita
de
noradrenalina.Despitaje: catabolitos de la adrenalina.
F. COARTACIN DE AORTA
Ausencia de pulsos femorales y soplo sistlico eyectado
irradiado a espalda.
G. ACROMEGALIA
Adenoma pituitario productor de hormona del
crecimiento, inductor de aumento de insulina
circulante.
Fisiopatologa
Factores fisiopatolgicos que intervienen en la
gnesis de la hipertensin esencial:
H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis.
I. DISFUNCIN TIROIDEA
Hipo e hipertiroidismo
-Aumento de la actividad adrenrgica o Gasto

cardiaco.
Se debe al incremento de la actividad del
sistema nervioso simptico (SNS) relacionado
al estrs.
J. TOXEMIA DEL EMBARAZO
-Aumento de la secrecin o la inapropiada

actividad de la renina.
Eclampsia y preeclampsia.
Con resultante incremento en la produccin de

angiotensina II y aldosterona (SRAA).
K. POLICITEMIA VERA Y OTRAS POLIGLOBULIAS
-Aumento de la resistencia vascular sistmica.
L. FRMACOS
A nivel de las arteriolas.
Corticoides,
AINE,
antidepresivos
tricclicos,
descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO,
anticonceptivos hormonales, terapia estrognica,
ciclosporina, cocana.
M. Otras situaciones
Porfiria aguda, hipertensin intracraneal neuropatas
perifricas, determinadas enfermedades autoinmunes,
esclerodermia sistmica progresiva, alergias, etc.)
N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)
-Aumento del volumen plasmtico

Adems
-La deficiencia de vasodilatadores, tales como la
prostaciclina, el xido ntrico (ON) y los pptidos
natriurticos.
-La alteracin en la expresin del sistema kinina
kalikrena, que afecta el tono vascular y el manejo
renal del sodio.
-La sobreproduccin de hormonas ahorradoras de
sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la
inadecuada ingesta de potasio y calcio.
MECANISMOS PATOGNICOS DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL
1. MECANISMOS GENTICOS
Entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas
tienen una base gentica polignica.
100

La respuesta hipertensiva constituye una respuesta
fenotpica a la interaccin entre el factor o factores
ambientales y el genotipo.
El polimorfismo fisiopatolgico y gentico de la
hipertensin esencial la alejan de la monoterapia.
Un gran aporte futuro de la gentica se enfocar en la
farmacogentica, es decir en la posibilidad de
seleccionar futuras drogas hipotensoras en base al
conocimiento de genotipos predictivos de eficacia
teraputica.
Factores hormonales:
Sistema renina angiotensina aldosterona (.SRAA)

Serotonina
xido ntrico
Prostaglandinas (PG)
Catecolaminas
Sistema colinrgico
Histamina
FACTORES HORMONALES Y METABLICOS

2. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETTICOS
SAL. Es necesaria una cierta condicin de sal
sensibilidad para el desarrollo de HTA.
ALCOHOL. El consumo exagerado de alcohol y de
grasas saturadas, as como una dieta hipercalrica que
induzca obesidad, son reconocidos factores
habitualmente asociados a la HTA.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)
El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia
en el mantenimiento d la homeostasis arterial.
Existe dos tipos de activacin del SRAA:
a.Sistmico
DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL
Responsable de las respuestas homeostticas aguda
Factores que influyen sobre el gasto cardaco:
b.Tisular (SRAAt)
Estimulacin simptica
Estimulacin vagal
Retorno venoso
Fuerza contrctil del miocardio
Factores que influyen sobre las resistencias perifricas:
Metabolitos locales
Acido lctico
CO2
Localizado en mltiples tejidos como corazn:

rin, endotelio vascular, etc. y responsable de la
homeostasis a largo plazo.
La ANG-II acta bsicamente por cuatro mecanismos:
a. Efecto presor directo muy potente.
b. Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS).
c. Sntesis de aldosterona y retencin de Na.
d. Efecto proliferativo miocrdico y vascular.
Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC).

El efecto del SNA sobre la regulacin del tono
vasomotor es un fenmeno fuera de toda duda y sus
efectos dependen nicamente de los mediadores
humorales predominantes. Si el neurotransmisor
dominante es la adrenalina o la noradrelina, el
resultado final ser una vasocontriccin, mientras que
si son bradiquininas el efecto ser justamente el
contrario.
Sistema renina-angiotensina
101

Los mecanismos de accin se pueden resumir
en:
d. Arteriopata perifrica
Fondo de ojo.
1.Estmulo del SRAA.

-Aumento de la FC.
-Aumento de las RP.
Estado de la circulacin arterial en las extremidades

inferiores.
Calcular la PA media
2.La influencia directa del SNC como regulador

tensional est sometida a cuestin.
Existen datos que indican que diversos
neurotransmisores y algunas endorfinas, podran
ejercer un efecto reductor.
3.Pptido natriurtico atrial.
Sintetizado en las aurculas tiene un efecto hipotensor
Diagnstico
PAS + (2 x PAD)
PAM =
________________
3
La PA media se correlaciona fielmente con la PA

media por va intraarterial directa.
FACTORES DE RIESGO
HIPERTENSIN ARTERIAL
NO MODIFICABLES
ASOCIADOS
CON
LA
MODIFICABLES
Ante la sospecha de HTA secundaria procederemos con

arreglo a la siguiente pauta:
Edad
Hiperlipidemia
Confirmacin de la etiologa
Sexo
Diabetes
Con las pruebas complementarias a nuestro alcance.
Antecedentes familiares
Tabaquismo
REPERCUSIN DE RGANOS DIANA
Infarto previo
Obesidad
Se realizar una valoracin inicial de la afectacin de

los siguientes rganos:
Sedentarismo
Alcohol
Dieta
a. Corazn: Hipertrofa ventricular izquierda (HVI).

Insuficiencia coronaria (recordar que la cardiopata
coronaria es la principal causa de morbimortalidad
en el paciente hipertenso).
b. Rin: IRC
La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a HTA
esencial oscila entre el 4 y 10%.
c. SNC: Valorar las complicaciones relacionadas con la
HTA.
- Ataque isqumico transitorio (TIA).
- Infarto cerebral.
MTODOS DIAGNSTICOS PARA EL ESTUDIO DEL

PACIENTE HIPERTENSO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER
NIVEL
1. ANLISIS SISTEMTICO DE SANGRE
Debemos incluir los siguientes parmetros:
Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar
informacin sobre una anemia de origen renal, o
sobre un estado de poliglobulia (policitemia vera),
o la existencia de trastornos de la viscosidad
(riesgo de trombosis).
- Demencia multiinfarto (demecia vascular).
102

Electrolitos: la disminucin del potasio, puede
orientar
hacia
HTA
secundaria
(hiper/hipopotasemia)
que
deben
ser
investigadas.
Sospecha de HVI
RaVL + SV3 22 mm (varn)
RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)
Creatinina: indica el estado de la funcin renal, si

bien no detecta alteraciones en fase precoz.
Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL,
triglicridos, glucemia y cido rico: son importantes
para valorar otros factores de riesgo asociados.
2. ANLISIS ELEMENTAL DE ORINA
Permite valorar la existencia
leucocituria o proteinuria.
de
hematuria,
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Permite la deteccin de HVI, arritmias, bloqueos y
signos indirectos de cardiopata isqumica que van a
condicionar el pronstico y, por tanto, la actitud
teraputica.
Respecto a la HVI, su inconveniente es que presenta
una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos falsos
negativos) con una alta especificidad (90-100%) (pocos
falsos positivos). Se pueden utilizar diferentes criterios
. Todos aproximadamente presentan las mismas
limitaciones.
Los criterios de Sokolow-Lyon son de clculo fcil y
por tanto los ms utilizados. Los criterios de Cornell
que incorporan la diferencia segn el .sexo presentan,
en opinin de algunos autores, una mayor
sensibilidad sin prdida de especificidad. Los criterios
de Romhilt-Estes, aunque probablemente ms
sensibles, son ms complejos y por tanto
rutinariamente menos utilizados.
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS DE SOKOLOW
R(V5 V6)+S(V1 V2)>35mm
CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
RaVL + SV3 > 35 mm (varn)
RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)
103

4. RADIOGRAFA DE TRAX
No debe realizarse de rutina, y slo en aquellos casos
que se encuentre indicada como sospecha de
cardiomegalia o congestin pulmonar por
insuficiencia
cardaca,
aneurisma
artico,
bronconeumopata asociada, etc.
5. FONDO DE OJO
Debe realizares sistemticamente porque permite
evaluar el estado de las arterias perifricas, para
inferir indirectamente la actividad y evolucin de la
HTA. La clasificacin de Keith-Wagener es la de uso
comn.
Clasificacin del fondo de ojo en la retinopata
hipertensiva
Grado I
Grado II
Relacin A/V :1/2
1. MICROALBUMINURIA
Ausencia de espasmo
Relacin A/V :1/3
COMPLICACIONES CARDILOGAS
Hilos de Cu y de plata
Relacin A/V :1/4
La cardiopata hipertensiva representa la ms

prevalente, precoz y grave, de todas cuantas
complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo
por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.
Espasmo focal
La afectacin cardaca de la HTA se localiza

fundamentalmente a cuatro niveles:
Exudados y hemorragias
1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Grado IV Finas cuerdas fibrosas
2. Insuficiencia cardaca (IC).
Ausencia de flujo distal
3. Isquemia miocrdica.
Exudados y hemorragias
4. Arritmias.
Edema de papila
COMPLICACIONES NO CARDIOLGICAS
EN 03-A (55): En la clasificacin de la retinopata

hipertensiva, el grado IV se caracteriza PRINCI PALMENTE por:
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 1:2
B.- Presencia de hemorragias
C.- Presencia de exudados
D.- Presencia de edema de papila
E.- Reflexin arteriolar intensa de la luz
Rpta. D
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO

NIVEL
Se define como la excrecin urinaria de protenas

entre 150 300 ~L~/24 h o inferior a 20 pg/min.
Espasmo focal
Grado III
Retinopata hipertensiva grado IV

caracterizada por edema de papila,
exudados
algodonosos
y
hemorrgicos.
CEREBRO
Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA
representa la primera causa de complicacin
cerebrovascular, de forma que el 50% de los
pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un
20% de los hipertensos severos desarrollan un
ACVA.
104

En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden
observar anomalas que no suelen estar
habitualmente presentes en la poblacin
normotensa, como infartos lacunares mltiples,
arteriosclerosis
generalizada
o
parcelar,
degeneracin vacular hialina, o aneurismas de
Charcot-Bouchard.
Es obvio que estas anomalas puedan facilitar la
ruptura de los vasos secundariamente al aumento
de las fuerzas hemodinmicas del torrente
sanguneo. Las hemorragias cerebrales del
hipertenso pueden producirse tanto a nivel
intraparenquimatoso como en el espacio
subaracnoideo.
Pero a pesar de ser la hemorragia la causa ms
comn de ACVA, en razn de las anomalas
arteriales antes citadas es frecuente encontrar
tambin una alta prevalencia de infartos
isqumicos cerebrales (trombosis intravascular) en
pacientes hipertensos.
La encefalopata hipertensiva secundaria a una
situacin de hiperpefusin cerebral induce edema y
papiledema, siendo caracterstico un estado de
confusin ms o menos avanzado, cefalea intensa, que
en caso de progresin provocara convulsiones y
coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone
una actuacin mdica inmediata.
nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente

al grado de severidad hipertensiva.
A medida que la HTA evoluciona se va instaurando
lentamente una insuficiencia renal progresiva,
evaluable a travs de la prdida urinaria de protenas,
el nivel de nitrgeno ureico plasmtico, o el
aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso
renal absoluto subsidiario de tratamiento con dilisis
peridicas.
La hipertensin vasculorrenal suele encontrarse en el
1% de la poblacin hipertensa general, pero su
prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con
HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA
maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta
ms comnmente a la raza negra que a la blanca.
Dos son sus causas etiolgicas principales; la
aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los
casos) predominante en varones de edad media o
avanzada, localizndose la lesin habitualmente en el
ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa
de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas
de HTA vasculorrenal.
Es ms frecuente en mujeres jvenes, suele ser
bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los
2/3 distales de la arteria.
RIN
El rin en la HTA desempea un doble papel, de
forma que puede ser la vctima de la enfermedad o
por el contrario ser causa de la misma.
Glomerulonefritis,
pielonefritis,
poliquistosis,
nefrosis, nefropata diabtica, tumores o las
alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las
causas inductoras ms prevalentes de HTA
secundaria, responsables del 2-5% de todas las
causas de HTA. La causa hemodinmica inmediata es
un aumento del volumen circulante.
No obstante, la complicacin renal ms importante
que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la
105
Tratamiento
DIURTICOS
La utilidad de los diurticos puede resumirse en los
siguientes conceptos:
-Disminucin de la morbimortalidad
Hasta el momento actual, son, junto con los
betabloqueantes nicos grupos farmacolgicos que
han demostrado en estudios de seguimiento a largo
plazo
reducciones
significativas
de
la
morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular
y sobre todo cerebrovascular).
La reduccin de la morbimortalidad es mas
significativa sobre el accidente cerebrovascular y la
insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopata
isqumica.
-Su efecto protector sobre las complicaciones de la
HTA est ligado fundamentalmente a la reduccin de
las cifras tensionales
El pobre efecto reductor de la incidencia de
cardiopata isqumica puede estar mediatizado por
las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las
cuales facilitaban a menudo la presencia efectos
secundarios
indeseables
(posible
accin
proarrtmica por hipopotasemia).
En general, sus efectos antihipertensivos
presentan una curva plana dosis/respuesta,
de modo que aumentando la dosis, no
aumentan la eficacia y si los efectos
secundarios.
CLASIFICACIN
Existen bsicamente tres familias de diurticos que
difieren por sus mecanismos de accin:
TIACIDAS
DIURTICOS DE ASA
DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Lugar de accin de los diurticos:
Tiazidas: en la fase temprana de los TCD (inhibe la

reabsorcin de Na+ y Cl).
Diurticos de asa: en el AHG ascendente (inhibe el
cotransportador Na+-K+-2CL)
Dosificacin y duracin de la accin de los diurticos:
Tipo Dosis(mg/da) Duracin de accin (h)
TIACIDAS
Clorotiacida
125-500
Hidroclorotiacida 12,5-50
Clortalidona
12,5-50
DIURTICOS DE ASA
Furosemida
20-480
Bumetanida
0,5-5
6-12
12-24
24-48
8-12
8-12
AHORRADORES DE POTASIO
Espironolactona 25-100
8-24
Triamtereno
50-150
12-24
Amilorida
5-10
12-24
OTROS
Torasemida
2,5-10
24
106

TIACIDAS
Mecanismo de accin: Bloquean la reabsorcin de Na
en la porcin inicial del tbulo distal en el segmento
de dilucin cortical. Todas las tiacidas tienen un
mecanismo semejante y una potencia similar.
Efectos secundarios: La espironolactona puede

producir
hiperpotasemia,
impotencia
y
ginecomastia en varones, y mastodinia en mujeres.
El triamtereno y la amilorida rara vez inducen
hiperpotasemia.
INDICACIONES DE LOS DIURTICOS
Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto

antihipertensivo est ligado a una reduccin de
volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que
acaba restablecindose el volumen plasmtico previo
1. HTA volumen-dependiente.
Efectos secundarios.. Pueden producir:
2. HTA del anciano.
1.Hipopotasemia. Suele ser asintomtica aunque a

veces se acompaa de debilidad muscular y
calambres as como un aumento de la actividad
ectpica ventricular.
3. HTA sal sensible.
2.Hipercolesterolemia.
Inducen
aumento
del
colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterognico
parece ser escaso.
3.Hipercalcemia. Slo suele ser clnicamente llamativa
en pacientes con hiperparatiroidismo.
4.Hiperuricemia. Suelen elevar el cido rico en 0,5
mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar
una brote agudo.
5.Hiponatremia. Suele ser excepcional y ms
frecuente en ancianos.
6.Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la
prdida de K.
7.Hiperglucemia
e
hiperinsulinismo.
La
hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes
diabticos. Si elevan los niveles de insulina en
sangre.
AHORRADORES DE POTASIO
Su capacidad natriurtica es baja y por ello su
efecto antihipertensivo es limitado.
Mecanismo de accin: La espironolactona produce
un bloqueo competitivo de la aldosterona en el
tbulo contorneado distal. El triamtereno y la
amilorida inhiben la secrecin tubular de K.
Las indicaciones genricas de los diurticos son:
4. Asociados a otros antihipertensivos

betabloqueantes y calcioantagonistas).
(IECA,
5. Se ha demostrado como algunos diurticos

(cloralidona y espironolactona) reducen la HVI.
6. HTA asociada a obesidad.
7. HTA asociada a insuficiencia cardaca.
Entre las indicaciones especficas tenemos:
1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para
limitar la deplecin de K asociada a las tiacidas
(tambin amilorida y triamtereno)
2. Diurticos de asa. En insuficiencia cardaca e
insuficiencia renal .
EN 08-A (8): Varn de 65 aos de edad que
espordicamente presenta desde hace 1 ao
controles de PA 150/80: mmHg, con posteriores
controles normales sin evidencia de dao en
rganos blanco, quien no recibe tratamiento
farmacolgico hasta la actualidad Cul es la
conducta o terapia mas adecuada?:
A.- Antagonistas de calcio.
B.- Diurticos.
C.- IECA.
D.- B Bloqueadores.
E.- Control cada 6 meses.
Rpta. B
OF: Cul de los siguientes tratamientos muestra
un manejo INADECUADO?
107

A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA ,
que est recibiendo Losartan.
B.- Hipertenso coronario, que est recibiendo
Diltiazem.
C.- Hipertenso con disfuncin ventricular izquierda,
que esta recibiendo Enalapril.
D.- Hipertenso con taquicardia, que est recibiendo
Propranol.
E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa , que
est recibiendo Hidroclorotiazida.
Rpta. E
CLASIFICACIN
Los frmacos que componen este grupo son muy
heterogneos y su aplicacin en la HTA va a
depender de tres caractersticas:
Selectividad para receptores
simpaticomimtica intrnseca
alfabloqueante asociada
beta-1.
(ASI).
Actividad
Actividad
MECANISMO DE ACCIN
Disminuiyen de forma sustancial las tasas de
morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular
en pacientes hipertensos.
Efectos de los B-bloqueadores:

-Cronotrpico .
-Dromotrpico
-Inotrpico negativos.
-Antiarrtmico
-Anti-isqumico
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes adrenrgicos constituyen, junto
a los diurticos, los frmacos recomendados por el
como agentes de primera fila en el tratamiento de la
HTA.
Otros mecanismos de accin:

-Inhiben la secrecin de renina
-Estimulan la produccin de cininas
-Estimulan la liberacin del pptido natriurtico atrial
108

CLASIFICACIN DE LOS B-BLOQUEADORES
NO SELECTIVOS
1. Sin actividad simptica intrnseca (ASI)
Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la

insulina.
Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes
diabticos, en particular los insulindependientes.
2. Con ASI
Pindolol, carteolol,
alprenolol
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL.

Suele ser menos frecuente en agentes con elevada
ASI.
penbutolol,
oxprenolol,
4. A nivel renal
SELECTIVOS
Reduccin del flujo renal y filtracin glomerular.
1. Sin ASI
5. Otros
Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol
Nuseas, fatiga y agravan la enfermedad de

Raynaud.
2. Con ASI
Acebutolol, celiprolol
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE
Labetalol, bucindolol, carvedilol
EFECTOS SECUNDARIOS
1. A nivel cardaco
Bradicardia. Ms frecuente en agentes sin ASI.
Suele ser asintomtica.
Empeoran el bloqueo AV preexistente.
Reduccin de la capacidad de ejercicio, menos
frecuente en los agentes con ASI.
Insuficiencia cardaca. Aunque clsicamente han
estado siempre contraindicados, algunos estudios
recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de
ascenso progresivo. Su eficacia estara relacionada
con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral,
desactivando el sistema noradrenrgico y el SRAA,
hiperactivos en la IC.
2. A nivel pulmonar
Broncospasmo mas notorio en los no selectivos.
3. A nivel metablico
INDICACIONES
En cuanto al uso de estos frmacos en la HTA
estarn indicados en los siguientes casos:
-HTA con estado hipercintico asociado: alto gasto
cardiaco y taquicardia.
-HTA en el contexto de cardiopata isqumica.
-HTA asociada a migraa.
- HTA asociada a glaucoma.
Tipo
Dosis (mg/da) D. de la accin (h)
Atenolol
25-100
24
Bisoprolol
5-20
24
Metoprolol
5-200
12-24
Nadolol.
20-240
24
Oxprenolol
30-240
8-12
Propranolol
40-240
8-12
Timolol
20-40
8-12
Labetalol
200-1200
8-12
Carvedilol
50-50
12-24
Puede asociarse a otros antihipertensivos (diurticos,
IECA, antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la
respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben
asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridnicos
(diltiacem y/o verapamilo).
109

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA
En la actualidad constituyen uno de los soportes
bsicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA,
tanto en monoterapia como en terapia combinada.
Simultneamente ejercen un efecto beneficioso sobre

la HVI y el remodelado ventricular al inhibir el efecto
proliferativo de la ANG-II, agente reconocido como un
potente factor trfico del miocardio.
Efecto antiproteinurico
MECANISMO DE ACCIN
Inhibenla formacin de la angiotensina II, uno de los
vasoconstrictores ms activos en el desarrollo y
mantenimiento de la HTA.
Adems inhiben la degradacin de las bradicinas,
estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de
las prostaciclinas y del factor relajante derivado del
endotelio (xido ntrico).
Al mejorar el filtrado renal y por tanto la

funcin renal, actuando localmente sobre la
ANG-II (reducen las tasas de excrecin de
albmina ).
INDICACIONES CLNICAS
Las principales indicaciones clnicas en la HTA se
deducen fcilmente de sus acciones farmacolgicas:
-HTA esencial en cualquiera de sus formas.
-HTA con complicaciones
hipercolesterolemia).
metablicas
(diabetes,
-HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de

la ICC, y posiblemente miocrdica.
-HTA con HVI.
-HTA con disfuncin renal.
-HTA disfuncin ventricular
Tomado de Frmacos de Cardiologa Opie 2012 .Efectos

de los IECA: protegen los vasos sanguneos de manera
indirecta al controlar la PA y de manera directa al inhibir
la aterognesis.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Estn mediados por la inhibicin del paso de ANG-I .a
ANG-II a dos niveles distintos:
1. SRAA sistmico,
antihipertensivo agudo.
responsable
del
efecto
2.
SRAA
tisular,
responsable
del
efecto
antihipertensivo a largo plazo, y de la accin
antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso
como de la masa miocitaria.
Tipo:
Dosis (mg/da) D. de accin (h)
Captopril
12,5-150
6-12
Enalapril
5-40
12-24
Benazepril
10-20
10-20
Lisinopril
5-40
12-24
Quinapril
5-80
12-24
Ramipril
2,5-5
12-24
Trandolapril
2,5-5
12-24
Fosinopril
5-40
12-24
EFECTOS SECUNDARIOS
En general estos frmacos son muy bien tolerados. A
las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al
mnimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento.
Los efectos secundarios ms importantes, comunes
en la mayora de los casos a todos, son:
110

1. Tos. Es el efecto secundario ms comn y parece
estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibicin de la
degradacin de las cininas.
2. Hipotensin, sobre todo en la primera dosis.
3. Edema angioneurtico. Es una contraindicacin
absoluta.
4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser
utilizados con precaucin.
OF: Seale el enunciado que considere
INCORRECTO con respecto a los frmacos
inhibidores del enzima de conversin de
angiotensina (IECAS):
a.Su efecto secundario ms frecuente es la tos seca.
b.Son los frmacos de eleccin en la disfuncin VI
sistlica asintomtica.
c.Mejoran la evolucin de los pacientes hipertensos
con nefropata diabtica y microalbuminuria.
d.Tambin
deben
administrarse,
salvo
contraindicacin, a los pacientes tras un IAM.
e.Son de eleccin para el tratamiento de la
hipertensin renovascular.
Rpta. E
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ESPECFICOS DE LA ANGIOTENSINA II
(ARA-II)
Los antagonistas de los receptores AT1 de la ANG-II
(AREA-II), cuyo primer representante clnicamente
probado es el losartn, se muestran como agentes
antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a
los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios.
Su accin se centra en el bloqueo del receptor
especfico AT1, con lo que la accin directa de la
angiotensina II queda anulada.
Estn especficamente indicados en aquellos
hipertensos con buena respuesta a los IECA
pero con efectos secundarios insostenibles (tos
crnica, edema angioneurtico, etc).
Tomado de Frmacos de Cardiologa Opie 2012. Los

ARA II inhiben los receptores de la ATII, impidiendo la
formacin de la misma que es un potente
vasoconstrictor y adems estimula la secrecin de
aldosterona lo que promueve retencin de agua y de
Na+.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Recordemos que el Ca++ interviene prcticamente en
todos los procesos cardiovasculares (excitacin,
conduccin, acoplamiento, actividad marcapasos,
vasorrelajacin, etc.).
La caracterstica comn a todos ellos, es el bloqueo
que ejercen al paso del Ca++ en los canales
transmembrana voltaje-dependientes del tipo L,
mostrndose inactivos para otros canales
transmembrana (N, T o I') o en los canales que
regulan el flujo de Ca++ desde el retculo citoplsmico
al citosol.
111

Otros mecanismos
El diltiacem y sobre todo el verapamilo actan
tambin sobre el seno y el nodo auriculoventricular
enlenteciendo la conduccin y produciendo
bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto
antiarrtmico y antiproliferativo.
Dosis y duracin de la accin de los calcinoantagonistas
Tipo
Dosis
DIHIDROPIRIDINAS
de primera generacin
Nifedipino
30-120
Duracin
de segunda generacin
Tomado de Frmacos de Cardiologa Opie 2012

Mecanismos de accin de los antihipertensivos
Por sus acciones especfica inducen vasorrelajacin y
por tanto reduccin de las cifras de PA y aumento de
la reserva coronaria, condiciones ambas de
extraordinaria importancia en la cardiopata
hipertensiva.
CLASIFICACIN
Existen tres grandes grupos que difieren por su
lugar
de
accin
y
sus
caractersticas
farmacocinticas y farmacodinmicas:
1. DIHIDROPIRIDINAS
-De primera generacin y accin corta: tipo
nifedipino.
-De segunda generacin y accin sostenida:
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino,
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.
MECANISMO DE ACCIN
Reducen la entrada de calcio al interior de la clula
muscular lisa vascular a travs de los canales
voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la
contractilidad miocrdica y el tono de la clula
muscular lisa, induciendo vasorrelajacin y un cierto
efecto depresor de la accin cardaca.
Amlodipino
Felodipino
Nitrendipino
Lacidipino
Nicardipino
Isradipino
Diltiacem
Verapamilo
2,5-10
5-40
10-40
4
20-40
25
90-360
80-480
24
24
24
24
12-16
12-16
8
8
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Reducen la presin arterial por relajacin de la
musculatura lisa vascular a nivel coronario,
perifrico y pulmonar. No tienen accin sobre el
lecho venoso.
Como consecuencia de la vasodilatacin, las
dihidropiridinas producen un aumento del
gasto cardiaco mediado por un aumento de la
frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos
importante con las frmulas de liberacin lenta
y con las dihidropiridinas de accin prolongada.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no
inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan
el gasto cardaco.
Se sabe que los calcioantagonistas son ms eficaces
en pacientes de edad avanzada que en jvenes.
Asimismo por su efecto natriurtico, tienen mayor
eficacia en las dietas con alto contenido en Na a
112

diferencia de otros antihipertensivos que actan
mejor con dietas hiposdicas.
Su efecto sobre la reduccin de la hipertrofia
ventricular izquierda, aunque manifiesto en mltiples
estudios, parece ser menor que el de otros
antihipertensivos como los IECA.
Ningn CAA modifica el perfil lipdico ni
hidrocarbonado. Son neutros respecto de la
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado
una accin deletrea sobre la funcin renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
Pueden llegar a ser significativos, aunque en la
mayora de los casos suelen revertir con el tiempo y
en raras ocasiones obligan a suspender el
tratamiento.
1. DIHIDROPIRIDINAS
Edema maleolar. Ms frecuentes con CAA de accin
corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes
con las formulaciones de liberacin lenta y las de
accin prolongada. No responden a diurticos y s a la
supresin del frmaco.
Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia
de la brusca accin vasodilatadora. Con los
preparados de segunda generacin es menos
frecuente que con los de accin corta.
Hipotensin ortosttica (rara)
2. FENILALQUILAMINAS (verapamilo)
VERAPAMILO
Cefalea, rush y nuseas
Efecto inotrpico negativo en insuficiencia cardaca
previa.
INDICACIONES CLNICAS
1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de
tipo vasoespstico
2. Existencia de actividad ectpica ventricular como

manifestacin de la cardiopata hipertensiva
avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas)
3. Coexistencia de fibrilacin auricular con respuesta
ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12
horas)
4. Crisis paroxsticas de taquicardia supraventricular
5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los
lpidos, diabetes mellitus y alteraciones de la funcin
renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
-Estreimiento. Es el ms frecuente por disminucin
de la motilidad intestinal.
-Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de
trastornos previos de la conduccin A-V y
alteraciones del nodo sinusal.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL ASOCIADA A DIFERENTES
PATOLOGAS
DIABETES MELLITUS
OBESIDAD
CARDIOPATA CORONARIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
HIPERTROFIA BENIGNA DE PRSTATA
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRNICA
En la actualidad la HTA se entiende como una

patologa que se encuentra incluida en el contexto
de una serie de alteraciones que constituyen el
conocido "sndrome plurimetablico", por lo que es
muy frecuente que se asocie a otros desrdenes de
carcter fundamentalmente metablico.
Por ello conviene que resumamos las decisiones
teraputicas ms importantes cuando encontremos
HTA combinada con otra(s) patologa(s) como las
que a continuacin se citan.
113

DIABETES MELLITUS
La HTA se asocia con mayor frecuencia a la
diabetes mellitus en particular a la no
insulinodependiente probablemente en el contexto
del sndrome plurimetablico que se caracteriza por
hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad
troncular, dislipemia e HTA.
EPIDEMIOLOGA
Por datos procedentes del estudio de Framingham
los diabticos tienen el doble de riesgo de accidente
cerebrovascular y episodios coronarios y tres veces
ms de sufrir enfermedad vascular perifrica e
insuficiencia cardiaca.
metabolismo lipdico por lo que no seran frmacos

de primera eleccin en estos casos.
Los IECA y calcioantagonistas presentan un
efecto neutro, por lo que pueden ser utilizados
en los casos de dislipemia.
Los alfa-1-adrenrgicos son los que presentan un
efecto ms beneficioso ya que tienden a aumentar el
colesterol-HDL lo que les convierte en agentes de
primera eleccin si no existen otras contraindicaciones
a los mismos (hipotensin ortosttica).
OBESIDAD
TRATAMIENTO
El primer paso estriba en la reduccin de peso en los
afectados de DMNID con lo que se consigue controlar
una gran mayora de pacientes.
En el caso de iniciar tratamiento
farmacolgico los IECA o los ARA II son los
frmacos de eleccin.
EPIDEMIOLOGA
DISLIPEMIAS
En el contexto del sndrome metablico la
prevalencia de dislipemias en la poblacin
hipertensa
es
muy
elevada,
e
incluso
independientemente de ste, la prevalencia es
tambin ms elevada en la poblacin con HTA que en
los normotensos.
La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA

diabetes y ateroesclerosis. Se ha comprobado que las
cifras de PA guardan una correlacin directa con el
aumento de peso.
As la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para
desarrollar HTA.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Los pilares del tratamiento de la HTA en los obesos son:
En primera instancia debe iniciarse tratamiento no

farmacolgico con reduccin de peso cuando proceda
y dieta baja en grasas.
. Dieta
. Modificacin en el estilo de vida
. Ejercicio.
A la hora del tratamiento farmacolgico, conviene

sopesar seriamente los efectos secundarios de los
diferentes frmacos.
Cuando estas intervenciones fracasan puede pasarse

al tratamiento farmacolgico.
Los diurticos y los betabloqueantes en general

presentan una accin desfavorable para el
114

Teniendo en cuenta que la HTA del obeso es
volumen dependiente los frmacos de eleccin
son los diurticos sin que esto suponga
contraindicacin alguna para el resto de
grupos.
CARDIOPATA CORONARIA
La isquemia coronaria es una de las principales
complicaciones de la HTA y muchas veces sta se
pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto
de miocardio).
EPIDEMIOLOGA
Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos
presentan cardiopata isqumica sintomtica y el
40% fallece por un IAM.
En pacientes asintomticos hipertensos tambin se
ha podido demostrar una elevada prevalencia de
cardiopata isqumica por medio del ECG basal y de
Holter as como por el ECG de esfuerzo slo o con
istopos (talio-201) de mayor especificidad y
sensibilidad. Adems la isquemia miocrdica es ms
frecuente en presencia de hipertrofia ventricular
izquierda.
INSUFICIENCIA CARDACA
Los IECA han demostrado una gran eficacia en la
reduccin de la mortalidad por insuficiencia
cardaca por lo que son frmacos de primera
eleccin.
Dependiendo de la evolucin y en los casos que
cursen con sobrecarga de volumen, los diurticos
tambin son extremadamente tiles.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
La reduccin de la morbimortalidad por ACVA
secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno
de los primeros y ms relevantes hallazgos de los
grandes estudios epidemiolgicos.
Se debe ser muy cuidadoso en la reduccin de las
cifras tensionales en estos pacientes por el riesgo de
alterar el flujo cerebral si se producen descensos
tensionales demasiados bruscos.
Dentro del arsenal teraputico tal vez los
IECA
los
calcioantagonistas
dihidropiridnicos y el labetalol seran los
frmacos de eleccin.
TRATAMIENTO
HIPERTROFIA BENIGNA DE PRSTATA
En los pacientes con angina estable el tratamiento de

eleccin ser un calcioantagonista o un
betabloqueante.
Se asocia con HTA en la poblacin anciana.
En el periodo crnico de la isquemia coronaria

posinfarto de miocardio los betabloqueantes han
demostrado reducir la recurrencia de IAM y la
mortalidad por esta causa.
Los IECA han demostrado un efecto beneficioso
sobre la funcin ventricular despus de un IAM
reduciendo la incidencia de insuficiencia cardaca y la
mortalidad global y por causas cardiovasculares por
ello estn indicados en estos casos a dosis ms bajas
que las habitualmente utilizadas como terapia
antihipertensiva.
El frmaco de eleccin sera del grupo de los alfa-1adrenrgicos que tienen un efecto beneficioso sobre
la hiperplasia prosttica. Debe tenerse muy en cuenta
sin embargo la hipotensin ortosttica a la que es
muy sensible la poblacin anciana.
Hiperplasia prosttica benigna
115

OF: Un paciente de 66 aos, fumador de 20
cigarrillos diarios, con criterios clnicos de bronquitis
crnica y antecedentes de hiperplasia prosttica
benigna, gota e hipercolesterolemia, consulta por
cifras medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de
restriccin salina. Cul sera, de los siguientes, el
tratamiento de eleccin para su hipertensin
arterial?:
a.Inhibidor de enzima de conversin de la angiotensina.
b.Calcioantagonista.
c.Betabloqueante.
d.Alfabloqueante.
e.Diurtico.
Rpta: D
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRNICA
Los betabloqueantes deben evitarse siendo
preferible utilizar diurticos e IECA. Es probable que
estos ltimos asociados a captadores de radicales
libres ejerzan un efecto sinrgico doblemente
beneficioso.
OF: Cul es el antihipertensivo de eleccin en una
mujer de 60 aos, asmtica, con crisis de gota, TA
158 mmHg/90 mmHg y estenosis de arteria renal
sobre rin nico?:
a) Diurtico.
b) Betabloqueante.
c) Calcioantagonista.
d) Inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina.
e) Antagonista del receptor de la angiotensina
Rpta. C
HIPERTENSIN DE BATA BLANCA
1. Efecto de bata blanca. Elevacin transitoria de la PA
slo cuando se determina en la consulta.
2. HTA de bata blanca. Elevacin mantenida de la PA
en la consulta con cifras normales durante la
monitorizacin ambulatoria de presin arterial
(MAPA).
DIAGNSTICO
El diagnstico definitivo se realizar por medio de la
MAPA.
Sin embargo ante una sospecha de HTA de bata
blanca se puede proceder de la siguiente forma:
1. No comunicar precipitadamente al paciente el
diagnstico de HTA.
2. Practicar medidas repetidas de la PA a ser
posible por la enfermera.
3. Ante la persistencia de cifras elevadas realizar un
control domiciliario de la PA.
4. Proceder a la MAPA para la confirmacin del
diagnstico.
PRONSTICO
No se puede descartar en el momento actual que la
HTA de bata blanca sea una HTA ligera de larga
evolucin. No existe afectacin de rganos diana. Si
existiese afectacin de rganos diana y las cifras por
MAPA son normales hay que investigar otras causas.
TRATAMIENTO
1. Suspender si existe el tratamiento farmacolgico
con el consiguiente ahorro sanitario y disminucin
de efectos secundarios.
2. Insistir en la adopcin
higienicodietticas saludables.
de
medidas
3. Seguir la evolucin de la PA cada 3-6 meses y de

los rganos diana de manera ms espaciada.
4. Tratar otros factores de riesgo cardiovascular si
existen sin considerar la HTA de bata blanca como
tal.
116

HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL ADULTO
MAYOR
CONCEPTOS
La HTA es el principal factor de riesgo de
morbimortalidad cardiovascular en la poblacin
mayor de 65 aos.
Los criterios para establecer los lmites de normalidad
en este grupo poblacional difieren de unas
clasificaciones a otras .
Igualmente en el rango de 60-70 aos tiene una

prevalencia del 50%, para subir al 65-70% en el rango
de 70-80 aos.
En cuanto al sexo existe un predominio ligero del
sexo femenino.
RIESGO CARDIOVASCULAR
El 50% de la mortalidad global en el anciano depende
de complicaciones cardiovasculares y su riesgo es:
-Insuficiencia cardaca (R>6,9).
-Cardiopata isqumica (R>3,8).
-Hipertrofia ventricular izquierda.
-Accidentes cerebrovasculares en particular
hemorrgicos (R>2,5).
-Enfermedad vascular perifrica.
-Fallo renal.
Clasificacin de la hipertensin arterial en el

adulto mayor
Presin
Sistlica
Diferentes estudios han demostrado la reduccin

de la mortalidad global y cardiovascular al reducir
las cifras de presin arterial por medio de
tratamiento antihipertensivo.
Presin sistlica
Diastlica
1. OMS
> 160 mmHg
> 95 mmHg
Es un marcador lineal de gran potencia para la

mortalidad global y cardiovascular
2. JNC-V
> 140 mmHg
> 90 mmHg
Presin diastlica
3. Consenso Espaol para el control de la HTA

> 140 mmHg
Es slo para la mortalidad cardiovascular.
> 90 mmHg
Dada la evolucin de la presin sistlica y diastlica con

la edad en la poblacin anciana existe un predominio
de la HTA sistlica aislada (HSA), que hoy se conoce
como el factor de riesgo ms potente de
morbimortalidad cardiovascular.
Existe un aumento de la incidencia de HTA secundaria.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia difiere .segn los criterios de
normalidad y el rango de edad que se seleccione.
Utilizando la clasificacin de la OMS es el 50%
mientras que siguiendo al JNC-V asciende al 70-75%.
PECULIARIDADES DIAGNSTICAS
1. Hipotensin postural. Puede afectar al 25%, por lo
que la determinacin de la PA debe hacerse tanto en
decbito como en ortostatismo.
2. Ateroesclerosis. En estas edades es mucho mas
frecuente y aumenta por tanto el riesgo
cardiovascular por esta va.
117

3. Seudohipertensin. Como consecuencia de la
rigidez de la pared arterial .
HIPERTENSIN
ARTERIAL
INFANCIA Y ADOLESCENCIA
4. Vaco auscultatorio: debe elevarse la presin del

manguito 30-40 mmHg por encima de la
desaparicin del pulso para no clasificar
incorrectamente a un importante grupo de pacientes.
CONCEPTO
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico
Diurticos.
Han
demostrado
reducir
la
morbimortalidad cardiovascular. Tienen una alta
eficacia; sin embargo sus efectos indeseables pueden
ser ms importantes en los ancianos y conviene
realizar controles analticos peridicos.
Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios no
suelen ser frmacos de primera eleccin.
Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y su
perfil farmacolgico tienen una indicacin clave en
estos pacientes y probablemente sean los
preferentes.
EN
LA
Las cifras tensionales en los nios y adolescentes

son ms bajas que en la poblacin adulta. Por ello la
consideracin de HTA depender de la edad.
Se considera que existe HTA cuando las cifras
tensionales se encuentran por encima del percentil
95 de la distribucin por edad, sexo y tamao
corporal.
EPIDEMIOLOGA
En la actualidad a partir de los estudios descriptivos
realizados, se estima una prevalencia del 1,5-3%.
Sin embargo, ante toda HTA en la infancia y
adolescencia, conviene descartar una HTA
secundaria por su elevada incidencia en estas edades
Etiologa de la hipertensin arterial secundaria
por grupos de edad
Recin nacidos
Trombosis y estenosis arteria renal.
Malformacin congnita renal.
Coartacin de la aorta.
Algoritmo para el comienzo del tratamiento
farmacolgico antihipertensivo en el anciano
Edad
TAS
TAD
(aos)
(mmHg)
(mmHg)
Displasia broncopulmonar
<6 aos
Riesgo CV
<80
<180
<104
No
Comenzar tratamiento no farmacolgico
<80
<180
<104
S
Valorar tratamiento farmacolgico
<80
>180
>104
S/No
Tratamiento farmacolgico
Nefropata parenquimatosa
Coartacin de aorta
Estenosis de la arteria renal
6-12 aos
Estenosis de la arteria renal

Hipertensin esencial
12-18 aos
Hipertensin esencial
118

DIAGNSTICO
HTA refractaria! que le indicara el Dr. TV?
Ser muy importante tener en cuenta el peso y la talla,

ya que el significado de las cifras tensionales ser
diferente segn exista o no sobrepeso y/o desarrollo
ponderal.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental ser reducir las cifras
tensionales por debajo del percentil 90.
Medidas farmacolgicas
El tratamiento farmacolgico estar indicado en los
siguientes casos:
a. HTA diastlica no controlada con medidas
generales.
Valores de referencia para el diagnstico de

hipertensin arterial refractaria
PA basal (mmHg)
PA en tratamiento con 3
frmacos
b. Sntomas y signos derivados de la HTA.
> 180/115
> 160/100
c. Afectacin de rganos diana.
< 180/115
> 140/90
Los frmacos a utilizar sern:
PAS > 200 (ancianos)
> 170
Diurticos. Debe comenzarse con ellos ya que ofrecen

buen resultado y alta eficiencia. El efecto secundario
ms importante en esta edad es la deplecin de
volumen.
PAS = 160-200 (ancianos)
>160
Betabloqueantes. Pueden asociarse a los diurticos si

no se obtiene respuesta. Contraindicados en
asmticos.
IECA y calcioantagonistas. Son muy tiles en la HTA
de origen renal. Aunque faltan estudios en la HTA
esencial presentan un futuro muy prometedor.
HIPERTENSIN ARTERIAL REFRACTARIA
La HTA refractaria suele definirse como la
imposibilidad de reducir las cifras tensionales por
debajo de unos niveles adecuados a pesar de
seguirse un tratamiento con 3 frmacos
antihipertensivos simultneo a dosis tericamente
teraputicas, debiendo ser uno de ellos un diurtico.
De entre las causas ms habituales la no adherencia

al tratamiento suele ser la ms habitual, de ah la
importancia de investigar este detalle en orden a su
solucin. La HTA de bata blanca y una posologa
son otras de las causas ms habituales.
CAUSAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL REFRACTARIA
1.No adherencia al tratamiento
2.Hipertensin de bata blanca
3.Defectos en
inadecuada)
la
posologa
teraputica
(dosis
4.Interacciones medicamentosas (coadministracin

con otros frmacos que suben la PA: antidepresivos,
descongestionantes nasales, estrgenos, AINE, etc.)
5.HTA secundaria no tratada .
6.Otros factores (alcohol, obesidad,
senescencia, pseudohipertensin, etc.)
estrs,
119

7. Hiperinsulinismo (43% de los casos)
Recomendacin 6:
VIII reporte JNC Recomendaciones
Si se excluye a los negros, en la poblacin general,

incluyendo a los diabticos.
Recomendacin 1:
En la poblacin general de 60 o ms aos
Inicie el tratamiento farmacolgico para reducir la
presin arterial con una presin arterial sistlica
(PAS) de 150 mm Hg o mayor, o con una presin
arterial diastlica (PAD) de 90 mm Hg o mayor.
Trate hasta una meta de PAS menor de 150 mm Hg

y una meta de PAD menor de 90 mm Hg
(recomendacin fuerte - grado A).
Recomendacin 2:
En la poblacin general menor de 60 aos
Inicie el tratamiento farmacolgico antihipertensivo
para reducir la PAD que sea mayor o igual a 90 mm
Hg, y trtelo hasta una meta de menos de 90 mm
Hg (para edades entre 30 y 59 aos es una
recomendacin fuerte grado A; para edades entre
18 y 29 aos es una opinin de expertos grado E).
Recomendacin 3:
En la poblacin general menor de 60 aos
Inicie
el
tratamiento
farmacolgico
antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor
o igual a 140 mm Hg, y trtelo hasta una meta de
menos de 140 mm Hg (opinin de expertos grado
E).
Recomendacin 4:
En la poblacin general con 18 aos o ms y con
enfermedad renal crnica
Inicie el tratamiento farmacolgico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o
igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual
a 90 mm Hg, y trtela hasta una meta de menos de
140 mm Hg y menos de 90 mm Hg (opinin de
expertos grado E).
El tratamiento inicial debe incluir un diurtico tipo

tiazida, un bloqueador de los canales de calcio (BCC),
un
inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de
angiotensina (ARA) (recomendacin moderada grado B).
Recomendacin 7:
En la poblacin general de pacientes negros,
incluyendo a aquellos que tienen diabetes.
El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir
un diurtico tipo tiazida o un bloqueador de los
canales de calcio (recomendacin moderada - grado
B para la poblacin negra, y recomendacin dbil grado C para los pacientes negros con diabetes)
Recomendacin 8:
En la poblacin de 18 aos o ms con enfermedad renal
crnica e hipertensin
El tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado)
debe incluir un IECA o un ARA para mejorar los
eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes
con enfermedad renal crnica e hipertensin,
independientemente del grupo tnico o de la
presencia de diabetes (recomendacin moderada
grado B).
Recomendacin 9:
El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y
mantener la presin arterial meta. Si esta no se
alcanza en un mes de tratamiento, aumente la dosis
de la droga inicial o agregue una segunda droga de
las clases mencionadas en la recomendacin 6. El
mdico debe continuar ajustando el tratamiento
hasta que se alcanza la presin arterial meta. Si esta
no se alcanza an, agregue y titule una tercera
droga de la lista. No use un IECA y un ARA juntos en
el mismo paciente. Pueden usarse drogas de otras
120

clases si la presin arterial meta no se puede
alcanzar usando las drogas recomendadas debido a
una contraindicacin o la necesidad de usar ms de 3
drogas. Puede estar indicada la referencia a un
especialista en hipertensin si la presin meta no
puede alcanzarse usando la estrategia anterior o
para el manejo de los pacientes complicados
(opinin de expertos grado E)
Preguntas
Emergencia hipertensiva
EN 06-B (68): En una EMERGENCIA HIPERTENSIVA
la presin arterial debe ser controlada en
los
siguientes
en
minutos.
Cul
de los
medicamentos esta contraindicados en gestantes a
trmino?:
A.- Nitroprusiato de sodio.
B.- Labelalol.
C.- Nifedipino.
D.- Metildopa.
E.- Sulfato de magnesio.
Rpta. C
Retinopata hipertensiva
OF: En la clasificacin de la retinopata hipertensiva,
el grado IV se caracteriza PRINCIPALMENTE por:
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 1:2
B.- Presencia de hemorragias
C.- Presencia de exudados
D.- Presencia de edema de papila
E.- Reflexin arteriolar intensa de la luz
Rpta. D
HTA: tratamiento
C.Hipertenso con disfuncin ventricular izquierda

que est recibiendo enalapril
D.Hipertenso con taquicardia, que est recibiendo
propranolol
E.Hipertenso con insuficiencia renal severa, que
est recibiendo hidroclorotiazida
Rpta. E
ENAM 08-A (8) : Varn de 65 aos de edad, que
desde hace aproximadamente un ao presenta
espordicamente controles de PA: 150/80 mmHg,
con posteriores controles normales, sin evidencia
de dao en rganos blanco, y no recibe tratamiento
farmacolgico hasta la actualidad. Cul es la
conducta o terapia ms adecuada?:
A. Antagonistas de calcio
B. Diurticos
C. lECA
D. Beta-bloqueadores
E. Control cada 6 meses
Rpta. B
ENAM-2012-B (80): Paciente mujer hipertensa
que acude a control, se le encuentra una PA: 140/
85 mmHg , hoy no tom el antihipertensivo
.Refiere tener muchas preocupaciones en el
trabajo. Cul es la mejor recomendacin?
a. Aumentar la dosis del antihipertensivo
b.Continuar con el mismo antihipertensivo y
cambiar el estilo de vida
c. Asociar otro antihipertensivo
d. Cambiar de antihipertensivo
e. Asociar dos antihipertensivos
Rpta. B
ENAM 2012 (30): Adulto mayor con PA : 170/70

mmHg . Cul es el tratamiento?
a. IECA
b. ARA II
c. Diurtico tiazdico ms calcio-antagonista
d. Calcio-antagonista
e. Betabloqueador
Rpta. C
ENAM 2003-A (85) : Cul de los siguientes
tratamientos es INADECUADO?:
A.Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA
que est recibiendo losartn
B.Hipertenso coronario, que est recibiendo
diltiazen
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121
ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A

Fisiopatologa
A. Mecanismos Generales de las Arritmias
Cardiacas
Casi siempre que
escuchamos sobre arritmia
cardiaca suponemos que se trata slo de una
alteracin del ritmo cardiaco, sin embargo este
trmino tambin implica cualquier cambio de
ubicacin del inicio de la actividad elctrica del corazn
o de la secuencia de la misma.
El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se
origine en el ndulo sinusal y se conduzca a travs del
nodo AV, haz de Hiss
y fibras de Purkinge.
Los mecanismos responsables de las arritmias

cardacas se dividen en:
1. Trastornos en la conduccin de los impulsos.
2. Trastornos del automatismo.
3. Combinacin de ambos.
Un simple retardo en la
conduccin
de
los
impulsos
o una
secuencia de activacin
anormal (bloqueos de
rama y preexcitaciones)
son considerados como
arritmia cardiaca.
B. Trastornos de la conduccin
Ndulo
sinusal
Ndulo
AV
La alteracin de la conduccin condiciona la

aparicin
la
aparicin
del
bloqueo
auriculoventricular.
Cmo se identifica el bloqueo auriculoventricular?
Si
en
nuestra lectura preliminar electrocardiogrfica encontramos prolongacin del intervalo
PR ( > 0.20).
Cmo se clasifican
ventriculares?
los
bloqueos
auriculo
Se clasifican en cuanto al grado de severidad .

-Bloqueos de primer grado (cuando un impulso
atraviesa con lentitud la zona de bloqueo).
Sistema de conduccin
Onda P: activacin auricular
Intervalo PR: impulso elctrico desde el ndulo sinusal
hasta las fibras de Purkinge.
QRS: activacin ventricular
Segmento ST: inicio de la repolarizacin ventricular
Bloqueo AV de I grado: prolongacin del PR

(> 0.20)
122

-Bloqueo de segundo grado (cuando no todos los
impulsos atraviesan la zona de bloqueo) .
Bloqueo AV de III grado: si el bloqueo AV

es suprahisiario los QRS son de duracin normal.
Tipo Mobitz I : Se produce el fenmeno de

wenckebach, que consiste en el alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que desaparece un
QRS, debido a que una P no conduce.
Bloqueo AV de III grado: si el bloqueo AV es
infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11)
Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo
al sitio en que ocurren.
Bloqueo AV de II grado Mobitz I ( Fenmeno de

Wenckebach)
Bloqueos sinoauriculares: entre el ndulo sinusal y la

aurcula.
Bloqueos intra
e interauriculares : a nivel del tejido auricular en el
ndulo auriculoventricular, en el haz de His , o en las
ramas del haz de His
Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un alargamiento progresivo del intervalo PR se bloquea una onda
P, por lo que desaparece un QRS..
Los trastornos de la
conduccin
pueden
determinar la aparicin
no slo de bradiarritmias
por bloqueos, sino que
tambin originar extrasstoles y taquicardia por
un
mecanismo
de
reentrada.
Puede ser intermitente :

2: 1 una onda P conduce y una onda P no conduce 3: 1
una onda P conduce y dos ondas P no conducen.
C. Reentrada
-Bloqueo de tercer grado (cuando ningn impulso

atraviesa la zona de bloqueo). Ninguna onda P
conduce , hay una disociacin entre las aurculas y
ventrculos.
CLAVE para el diagnstico: todos los PR son de
diferente duracin, porque no existe el intervalo PR.
El impulso elctrico originado en el ndulo sinusal (1) se

propaga en mancha de aceite activando las aurculas
y luego difunde hacia el nodo auriculoventricular
(2) , tronco comn del haz de His (3), ramas de His
(derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje (4)
(distribuida en el seno del miocardio ventricular)
activando a los ventrculos.
123

Activacin auricular en mancha de aceite
Las condiciones necesarias para que se produzca una
reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
En algn lugar (habitualmente el impulso corresponde a
un extrasstole).
2. Lenta propagacin del mismo
Sobre una ruta alterna.
3. Reexcitacin del tejido proximal
Al lugar inicial del bloqueo en direccin retrgrada.
Si estas condiciones se dan, se establecer un
movimiento circular del impulso o ritmo recproco.
Una vez que los ventrculos se han activado, el
impulso elctrico se extingue ya que no encuentra
nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.
Qu es reentrada?
El concepto de reentrada implica que un impulso NO
SE EXTINGUE despus de haber activado al corazn,
sino que vuelve a excitar fibras previamente
depolarizadas.
Reentrada es como el vuelo de un avin que
nunca acaba, aunque el avin de la foto no se
ajusta precisamente al ejemplo.
A ver
muchachos digan Whiskie!
Bloqueo unidireccional de un impulso

(1) con propagacin de ste a travs de
una ruta alterna (2)
Ritmo recproco (fenmeno de reentrada)
124

(3) conduccin antergrada; (4) conduccin
retrgrada
Qu se necesita para que el ritmo recproco se
mantenga?
Es necesario que el tiempo que demore el impulso en
recorrer el circuito sea mayor que el perodo
refractario de las fibras que lo componen; de no ser
as el impulso encontrar tejido refractario por
delante y el ritmo recproco se interrumpir.
Taquicardia
paroxstica
supraventricular
asociadas al sndrome de Wolff-ParkinsonWhite
Es un buen ejemplo de arritmia por reentrada .En
estos casos existe una va anmala de conexin
auriculoventricular ubicada en paralelo con la va
normal.
Extrasstole auricular: latido precoz con QRS normal

Muchas
arritmias obedecen a un fenmeno de
reentrada.
MACROENTRADA
De acuerdo al tamao de los circuitos
-Taquicardias paroxsticas supraventriculaculares
asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White
MICROENTRADA
-Taquicardias paroxsticas supraventriculares por
reentrada en el ndulo auriculo ventricular o en el
ndulo sinusal
- Taquicardias ventriculares monofocales sostenidas
asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada
ventricular.
Taquicardia supraventricular (FC: 150-250 latidos /

minuto)
Habitualmente la va anormal conduce rpidamente,
pero al mismo tiempo posee perodos refractarios
relativamente largos.
Extrasstole auricular
Cuando se produce una extrasstole auricular durante
el perodo refractario efectivo de la va anmala, ste se
conducir exclusi- vamente a travs de la va normal
hacia los ventrculos.
Llegado el impulso al ventrculo, puede depolarizar
el haz paraespecfico en sentido retrgrado hacia las
aurculas, establecindose entonces un movimiento
circular con un
componente antergrado ( estructuras normales) y otro retrgrado (haz paraespecfico).
D. Trastornos del automatismo.

Las clulas del sistema de conduccin que es
encuentran en el ndulo sinusal , en la unin
auriculoventricular y en el sistema His Purkinje
presentan depolarizacin diastlica.
El ndulo sinusal es el marcapaso fisiolgico del
corazn porque es el que se despolariza ms
rpidamente.
En
condiciones
patolgicas cualquier fibra
miocrdica puede actuar como marcapaso. Esto
puede ocurrir como resultado de una enfermedad
miocrdica (Ej. Isquemia miocrdica).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos
tipos:
125

1. Automatismo exagerado
-Taquicardias sinusales
ventricular polimorfas asociadas a sndrome de QT

largo)
Post-potenciales tardos: o una vez que ste se ha
completado (Ej. Arritmia por intoxicacin digitlica)
Los post-potenciales pueden determinar respuestas
generativas aisladas o sostenidas.
Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / minuto)

-Taquicardias auriculares
-La hipokalemia y la estimulacin simptica.
Post-potenciales
Consecuencias fisiopatolgicas de las arritmias

Automatismo exagerado. A: control B: aumento del
automatismo
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar

algunas de las siguientes alteraciones:
2. Postpotenciales
Bradicardia extrema, con disminucin del gasto

cardaco y de la perfusin cerebral.
-Taquicardias ventriculares polimorfas
Taquicardia ventricular polimorfa: FC: 100-220 latidos /

minuto, ritmo regular o discretamente irregular. QRS de
morfologa de extrasstoles ventriculares.
Hablamos de post-potenciales cuando un potencial de
accin es seguido de una oscilacin de voltaje.
En caso de que esta oscilacin alcance el potencial
umbral, se producir un nuevo potencial de accin.
Post-potenciales precoces: las oscilaciones de voltaje
pueden ocurrir antes de que se haya completado el
potencial de accin anterior( Ej.Taquicardia
Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico,

limita el llenado ventricular y el gasto cardaco.
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2
miocrdico lo que puede desencadenar angina y en el
largo plazo deterioro de la funcin ventricular
(taquimiocardiopata)
Prdida de la activacin secuencial aurculoventricular, con aparicin o agravacin de una
insuficiencia cardiaca.
Cuadro clnico
Sntomas
Palpitaciones, mareos y sncope, angina
insuficiencia cardiaca de instalacin brusca.
126

Palpitaciones
-Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)
Palpitaciones rpidas regulares, de comienzo y trmino
brusco, relativamente bien toleradas.
-Taquicardia sinusal
Palpitaciones de comienzo y trmino gradual en
relacin a estados emocionales o ejercicio .
Sncope
Puede indicar una arritmia grave.
-Bloqueo A-V paroxstico o a una arritmia de muy alta
frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.
Factores precipitantes
Hipertiroidismo (en pacientes con fibrilacin auricular)
-Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias paroxsticas)
Sgnos
El examen fsico del paciente con arritmias tiene tres
objetivos principales:
Distinguir elementos diagnsticos de la arritmia
propiamente dicha.
Evaluar las consecuencias hemodinmicas de la
arritmia.
Diagnosticar una posible cardiopata de base o signos
de factores precipitantes.
Tipos de arritmia
Taquicardia paroxstica supraventricular
-FC: 150-250 latidos
-Ritmo regular
-La onda T se superpone a la omda P
Mecanismos ms frecuentes:
Reentrada intranodal
Macro-reentrada con participacin de un haz
paraespecfico
Reentrada intranodal
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
1. Fibras alfa
Fibras de conduccin lenta con perodos refractarios
cortos.
2. Fibras beta
Fibras de conduccin rpida y perodos refractarios
largos.
Se establecer una taquicardia por reentrada
intranodal cada vez que un extrasstole se conduzca
por una sola va, bloquendose en la otra y
reentrando en aquella previamente bloqueada por
va retrgrada.
En la variedad comn de taquicardia paroxstica
supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa
constituyen el componente antergrado del circuito y
las fibras beta el componente retrgrado .
127

Porqu la onda P no es visible en la TPSV?
La activacin auricular y ventricular, suelen ser
simultneas por lo que la onda P no suele ser visible.
Generalmente se inducen por extrasstoles
auriculares que se bloquean en la va rpida.
(generalmente con bloqueo 2:1) pero tambin en

ausencia de cardiopata agregada.
Algunas son ectpicas (uni o multifocales) y otras
obedecen a un fenmeno de reentrada.
Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren

habitualmente en personas sin cardiopata agregada.
El punto de origen puede ser auricular izquierdo o

derecho. Algunas cursan en crisis paroxsticas otras
se establecen como una arritmia crnica.
Son ms frecuentes en mujeres y el sntoma asociado

ms frecuente es la sensacin de palpitacin rpida
asociado a angustia.
En estos ltimos casos, como consecuencia de la

arritmia, suelen observarse signos progresivos de
disfuncin ventricular e ICC.
. En algunas casos pueden

ocasionar
hipotensin,
angina
o
insuficiencia
cardiaca, dependiendo de la
duracin,
frecuencia
cardiaca, edad y estado
cardiovascular basal.
Macroentrada
En las TPSV con participacin de un haz para
especfico, que
suele constituir el componente
retrgrado del circuito, mientras que el antergrado
est dado por la va normal.
EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 aos, llega a
Emergencia por presentar: palpitaciones, ansiedad y
sudoracin. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto
regular, filiforme, hipotensin arterial. ECG:
taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS
estrechos, no arritmia. Maniobras vagales negativas.
El diagnstico probable es:
A.- Fibrilacin auricular.
B.- Taquicardia ventricular.
C.- Flter auricular.
D.- Taquicardia supraventicular paroxstica.
E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D
Taquicardia auricular
Son arritmias poco frecuentes. Se presentan,
habitualmente en cardipatas, as como tambin en
pacientes con dao pulmonar crnico (taquicardias
auriculares multifocales), en intoxicacin digitlica
Taquicardia auricular multifocal
Arritmias de la unin AV
Se deben a manifestaciones de automatismo nodal
(normal o patolgico). En casos de depresin del
automatismo sinusal, fibras automticas ubicadas
en la unin AV toman el comando elctrico del
corazn, establecindose un ritmo de escape, el que
sustituye al ritmo sinusal deficitario.
Dependiendo de la presencia de conduccin
retrgrada, se observarn ondas P de polaridad
invertida antes, durante o despus del complejo QRS
o disociacin AV, esto ltimo, en caso de bloqueo
retrgrado de la conduccin.
No hay conduccin auricular.
- Ausencia de onda P
-Intervalos RR irregulares
-Ondas f
128

El trmino FA aislada se aplica a individuos de menos
de 60 aos de edad sin evidencia clnica o
electrocardiogrfica de enfermedad estructural. Estos
pacientes pueden estar incluidos en los grupos de FA
paroxstica o permanente.
Cuadro clnico
Nemotecnia : PAR, PER
Palpitaciones
Pulso deficitario
Etiologa
La HTA es la enfermedad sistmica que con ms
frecuencia produce FA.
La cardiopata isqumica es la cardiopata primaria que
con ms frecuencia produce FA.
La estenosis mitral es la cardiopata valvular que
produce con ms frecuencia FA.
Taquicardia ventricular
- FC: 100-220 latidos/ minuto
-Ritmo regular o discretamente irregular
-QRS ancho
- Onda P no se ve con FC alta
Clasificacin
Se clasifica segn la forma de presentacin clnica (Camm,
2011)
Diagnosticada por primera vez : sea cual sea la

duracin, la gravedad o los sntomas relacionados.
Antes se denominaba de diagnstico reciente.
PARoxstica: duracin < = 7 das.
PERsistente: duracin > 7 das, o bien para terminarlos
se requiere cardioversin elctrica o farmacolgica.
PERsistente de larga duracin: duracin > 1 ao
129
SINDROME DE PREEXCITACIN
Los impulsos auriculares depolarizan una parte o la
totalidad de los ventrculos precozmente, antes de lo
que cabra esperar si su recorrido hubiera ocurrido slo
por las vas normales de conexin auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces
paraespecficos que son los responsables de
esta activacin ventricular precoz.
La importancia de los sndromes de preexcitacin

radica en la alta incidencia de arritmias
supraventriculares que pueden desencadenar.
Tipos de preexcitacin
Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Los haces paraespecficos auriculo-ventriculares (haces
de Kent) son los responsables .
Vas accesorias (haces paraespecficos): Fascculo de
Kent
Vas accesorias: Vas aurculo-hisiarias
El sndrome de WPW es el ms frecuente de los

sndromes de preexcitacin.
Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
- PR corto
-Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio de
130

la R)
-QRS prolongado
-Intervalo PJ normal
Cambios de la onda T.
La presencia de un haz paraespecfico auriculoventricular con posibilidades de conduccin

antergrada determinar la existencia de dos vas
conectadas en paralelo comunicando aurculas con
ventrculos (la va normal y el haz de Kent) .
Sindrome de Lown -Ganong- Levine:

- PR corto
-Sin onda delta
Tratamiento
ANTIARRITMICOS
El grado de contribucin de cada una de ellas a la

activacin ventricular determinar el grado de
preexcitacin ventricular.
La incidencia del sndrome de Wolff - Parkinson White est entre el 0.1 al 3 x 1000 de individuos
presuntamente sanos.
Se presenta a cualquier edad y en la mayora de los
casos no se encuentra cardiopata asociada. Sin
embargo, es bien conocida la asociacin con la
anomala de Ebstein (haces derechos) y con el
prolapso de la vlvula mitral (haces izquierdos).
Sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

Las vas auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim son los
responsables.
Ia: Quinidina, disopiramida y procainamida

Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida.
Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine
II : B-bloaqueadores
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
IV: Verapamilo y diltiazem
La simptica conductora nos da la
nemotecnia.
REGLA NEMOTCNICA
Clase
I a:
con A de Laura
Quien me dijo procaz.?

Quien (quinidina) me
Dijo (disopiramida)
PROcaz(procainamida)
131

Son
bloqueantes:
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
REGLA NEMOTCNICA
Clase
I b:
con B de Burro
El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO
El Burro
Toca
(naimida)
FE liz (fenitoina)
LIDO (caina)
con el Doctor
Na bloqueantes
b bloqueantes
K bloqueantes
Ca bloqueantes
Taquicardia paroxstica supraventricular

Tratamiento de episodios agudos.
1. Maniobras vagales. Su efectividad como mtodo de
interrupcin de TPSV es variable. El mtodo ms
utilizado es el masaje carotdeo el que debe ser
siempre unilateral.
Debe tomarse la precaucin de auscultar
previamente el cuello y abstenerse de efectuar la
maniobra en caso de detectarse soplos carotdeos
por el riesgo de provocar un accidente vascular
cerebral.
I c:
Con c de cutra PRO PAL (fenona) bolsillo
FLASH BACK
II:
Un vez en una guardia una interna me llam porque

un paciente tena una FC de 180 latidos / min.
Mientras terminaba de atender a otro paciente y
traan el electrocardigrafo le dije que le hiciera
masaje carotdeo.
Con 2 B de b-bloqueadores
III:
A
la
3ra.
sers
Slo
(sotalol)
MADONA (amiodarona)
MIA
Luego de algunos minutos acud a ver al paciente ,ya

la FC se haba normalizado. El masaje de la interna
haba sido efectivo.
Desde ese da sus compaeros la conocan como la
interna que daba buenos masajes.
2. Terapia farmacolgica
De eleccin:
Adenosina
IV:
En bolo (6-12 mg)
Calcioantagonistas con C de Cuatro
132

Es un nuclesido endgeno de vida media muy corta
con una potente y fugaz accin depresora sobre la
conduccin y refractariedad del ndulo AV.
Su uso est contraindicado en pacientes con
enfermedad del ndulo sinusal, trastornos de la
conduccin AV y asma bronquial.
Verapamil (5-10 mg) IV
Enlentece la conduccin y aumenta la refractariedad
del ndulo AV. No debe utilizarse en lactantes o en
pacientes con disfuncin ventricular por su accin
intropa negativa.
1. Ablacin por radiofrecuencia.

Permite la curacin definitiva de la mayora de los
pacientes con sndrome de WPW.
2. Antiarrtmicos
Los digitlicos y el
Verapamil acortan los
perodos refractarios
de
los
haces
paraespecficos
Estn contraindicados
en WPW y FA.
Prevencin de recurrencias
a.Ablacin por radiofrecuencia
Permite una curacin definitiva de la mayora de
los pacientes con TPSV, sean por reentrada nodal o
con participacin de haces paraespecficos.
En las primeras el mayor riesgo del procedimiento es
el bloqueo AV avanzado que en grupos de experiencia
con la tcnica es muy infrecuente.
b. Terapia farmacolgica.
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que
por alguna razn la ablacin no es realizable.
Las drogas ms utilizadas son los:
B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrtmicos de la
clase I, Verapamil y los digitlicos.
En
pacientes
con
crisis
muy
ocasionales,
oligosintomticas y que no alteran la calidad de vida la
terapia profilctica con frmacos antiarrrtmicos no es
aconsejable recomendndose slo tratar la crisis
cuando sobreviene.
Sndrome
(WPW)
de
Wolff-Parkinson-White
Slo a los pacientes con preexcitacin sintomtica se

debe
indicar
tratamiento
y
evaluacin
electrofisiolgica
Si arritmia suele ser de alta frecuencia y

habitualmente mal tolerada por lo que requieren
cardioversin elctrica de urgencia.
Taquicardia auricular
Dependiendo de la situacin clnica pueden utilizarse
frmacos destinados a controlar la respuesta
ventricular :
-Por aumento del grado de bloqueo AV (digital,
Verapamil, B.Bloqueadores, etc)
- Interrumpir la arritmia (Amiodarona, antiarrtmicos
de la clase I).
Las taquicardias auriculares ectpicas no suelen
responder a la cardioversin elctrica, pero si, en
casos seleccionados tratarse con ablacin por
radiofrecuencia. En intoxicacin digitlica, adems de
la suspensin del frmaco puede ser necesario
agregar suplementos de potasio o en raros casos
utilizarse fenitona intravenosa
Los pacientes con TV pero sin enfermedad cardaca
orgnica tienen una evolucin benigna. Si la TV es
asintomtica en forma sostenida no sostenida no
necesitan tratamiento, ya que su pronstico no vara.
133

Una excepcin son los pacientes con sndrome
congnito de QT prolongado. Con frecuencia se
presenta VT polimorfa recidivante y una gran
mortalidad por muerte sbita cuando no reciben
tratamiento.
Las personas con TV sostenida requieren tratamiento
porque la arritmia produce sntomas.
Estas
taquicardias
responden
a
los
betabloqueadores, al verapamilo, a los frmacos de
las clases IA, IC o III o a la amiodarona.
Si los pacientes con VT y cardiopata orgnica
presentan inestabilidad hemodinmica o signos
de isquemia, insuficiencia cardaca congestiva o
hipoperfusin
del sistema nervioso central est
indicada la CARDIOVERSIN.
Si el paciente con cardiopata orgnica tolera bien la VT,
se puede intentar el tratamiento farmacolgico.
La procainamida es el frmaco ms eficaz para el
tratamiento a corto plazo.
Preguntas
EN 08-B (64) : Varn de 25 aos que presenta
bruscamente taquicardia de 140 latidos/min. En el
EKG se encuentra PR CORTO ,QRS ANCHO y de
aspecto irregular.Cul es el tratamiento inicial
recomendado?
A.- Cardioversin
B.- Isosorbide
C.- Digoxina
D.- Nitroglicerina
E.- Verapamilo
Rpta. A
OF: Un paciente con cardiopata hipertensiva
isqumica a emergencia por angina moderada. El
examen muestra un paciente plido y diafortico. Su
FC es de 150 latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El
electrocardiograma muestra complejos QRS de 0.14
e intervalos R-R iguales. Las ondas P se observan en
forma inconstante, sin guardar relacin con los
complejos QRS. El manejo de primera lnea en este
paciente debe ser:
A.- Infusin de amiodarona.
B.- Cardioversin elctrica.
C.- Verapamil IV.

D.- Maniobras vgales.
E.- Monitoreo y observacin.
Rpta. B
ENAM 2012-A (21):

arrtmico y deficitario a
corresponde?
a. Taquicardia supraventricular
b. Fibrilacin auricular
c. Taquicardia ventricular
d. Fibrilacin ventricular
e. Bloqueo AV
Rpta. B
Paciente con pulso

qu enfermedad
EN 06-A (78): Paciente de 75 aos con disnea , tos,

edema de miembros inferiores , IGY +.crepitantes en
el 1/3 inferior de AHT, pulso irregular de 162 / min y
en el EKG: arritmia completa. La mejor terapia EV
inicial es un diurtico de asa y:
A. Lanatsido C
B. Lidocaina
C. Verapamilo
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
Rpta. A
RM 12-A (19): Cul de los siguientes hallazgos en
el electrocardiograma determina el diagnstico de
fibrilacin auricular?
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifsicas
c. Ausencia de ondas P
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas
Rpta. C
ENAM 2006-A (9): Paciente de 75 aos de edad, con
disnea, tos, edema de miembros inferiores,
ingurgitacin yugular, crepitantes en el tercio inferior
de ambos pulmones, pulso irregular de 160 por
minuto y en el ECG arritmia completa. La mejor
terapia EV iniciales un diurtico de asa y:
A. Lanatsido C
B. Lidocana
C. Verapamil
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
Rpta. A
134

Antiarrtmicos
OF: Cul de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevacin de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B
Taquicardia
(TPSV)
paroxstica
supraventricular
ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18 aos de

edad, llega a Emergencia por presentar:
palpitaciones, ansiedad y sudoracin. Al examen:
palidez, pulso: 185 por minuto regular, filiforme,
hipotensin arterial. ECG: taquicardia: 185 por
minuto, complejos QRS estrechos, no arritmia.
Maniobras vagales negativas. El diagnstico ms
probable es:
A. Fibrilacin auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular paroxstica
E. Taquicardia sinusal
Rpta. D
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135

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Con referencias de ENAM

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Con preguntas y estadsticas de ENAM y OF

Ramn Flores Valdeiglesias*

Los autores agradecen la colaboracin de:

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PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edicin del Manual PLUS de

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CARDIOLOGA ENAM 2003-13

CARDIOLOGA ENAM temas ms frecuentes 2003-13

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ANATOMA CARDIACA Tamao

EL tamao es parecido al de un puo cerrado.

-Forma de cono: con una base

Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una

1.Cara inferior o posteroinferior

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Esqueleto fibroso del corazn

Es la cara inferior del ventrculo que se apoya sobre

anillos rodean a los orificios

Bordes del corazn

Se le conoce como borde agudo del corazn(A)

Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazn

Es el borde izquierdo o obtuso del corazn (B) . Los

Fig 2 Bordes del corazn

Fig 3 Esqueleto fibroso

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De las vlvulas auriculos-vertriculares

A los anillos fibrosos se anclan por un lado

colgeno, irregular en espesor y que presenta

fibras colgenas que los componen se

Fig 4 Trgono derecho (1) e izquierdo (2): vista

disponen constituyendo tres arcos convexos

Trgono fibroso derecho (1)

A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas

Trgono izquierdo (2)

conectivo envuelto en endocardio.

Las valvas se encuentran asociadas a lo que se

Cara auricular y ventricular

Una cara auricular de superficie lisa y una cara

ventricular de superficie ms rugosa.

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y una base de anclaje al anillo

fibroso, donde aparecen vasos sanguneos y pueden

Fig 5 Vlvula tricspide :se observa 3 porciones

las cuerdas tendnosas que parten de msculos

papilares de la pared del ventrculo.

Consisten en un tejido conectivo muy rico

Fig 6 Anclaje de las

Se ubican perifricamente y son menos

Fig 7 Anclaje de las cuerdas

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Esta capa acta como amortiguador porque

Fig 8 Ventrculo izquierdo abierto en

aprecia claramente las valvas de la

papilares por las cuerdas tendinosas.

de la vlvula, tambin confiere elasticidad y

Ubicada al lado de la superficie ventricular de