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Atencin urgente
Sndromes clnicos de origen txico (toxidromes)
Elisabet Rovira y Santiago Nogu
Unidad de Toxicologa. Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona. Espaa.
Actuacin inmediata
Los toxidromes son un conjunto de signos
y sntomas cuya presencia agrupada indica
una disfuncin del sistema nervioso
autnomo, simptico o parasimptico,
o una alteracin de la neurotransmisin
en el sistema nervioso central. Su presencia
evoca en muchos casos una etiologa
toxicolgica y justifica, en ocasiones,
el inicio de un tratamiento antidtico.
miosis, broncoespasmo y broncorrea), por inhibicin de la colinesterasa y exceso de acetilcolina en los receptores. Una
causa frecuente es la intoxicacin por insecticidas organofosforados y carbamatos. Para su diagnstico, adems del antecedente de la exposicin txica, es posible cuantificar la actividad plasmtica y eritrocitaria de la colinesterasa, que se correlaciona tambin con la actividad de la enzima en la zona del
sistema nervioso central (SNC).
El antdoto, la atropina, revierte los efectos muscarnicos al
bloquear los receptores, pero no tiene efecto en el sistema
muscular. Las oximas (pralidoxima, obidoxima), a diferencia
de la atropina, revierten los efectos nicotnicos y muscarnicos
por reactivacin de la colinesterasa.
Sndrome anticolinrgico
Bajo el epgrafe de toxidromes se engloba un conjunto de signos y sntomas, cuya agrupacin indica la exposicin o la intoxicacin con un producto txico, habitualmente medicamentos o drogas de abuso.
La identificacin en el servicio de urgencias de un toxidrome no slo tiene el inters de sospechar una etiologa txica
ante un determinado cuadro clnico, en el que a veces no es
posible realizar la historia clnica (pacientes en coma), sino
tambin el de identificar posibles agentes causales y justificar
el inicio de un tratamiento sintomtico o antidtico. Sin embargo, ningn toxidrome es patognomnico de un agente especfico o de una causa txica, por lo que siempre debern realizarse exploraciones complementarias, fundamentalmente de
tipo analtico, que permitan confirmar o excluir la sospecha
diagnstica.
A continuacin, se describen los principales toxidromes con
inters clnico por su frecuencia o gravedad (tabla 1).
Sndrome opiceo
Sndrome colinrgico
La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema autnomo. Acta a travs de 2 receptores: a) los muscarnicos
(en el sistema parasimptico, y sobre las glndulas sudorparas en el sistema simptico), y b) los nicotnicos (en el sistema simptico, parasimptico y en la zona de la unin neuromuscular).
La sintomatologa clsica del sndrome colinrgico corresponde a los efectos muscarnicos (bradicardia, vmitos, diarreas, sialorrea, dolor clico abdominal, incontinencia urinaria,
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Tabla I.
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Principales toxidromes
Toxidrome
Constantes vitales
Manifestaciones clnicas
Agentes causantes
Antdoto
Colinrgico
Bradicardia
Taquipnea
Hipotermia
Diaforesis
Diarrea
Salivacin
Broncoespasmo y broncorrea
Confusin
Miosis
Insecticidas organofosforados
Insecticidas carbamatos
Pilocarpina
Setas: Amanita muscaria
Atropina
Oximas
Anticolinrgico
Hipertensin
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
Retencin urinaria
Piel seca
Disminucin del peristaltismo
Delirio
Rubor facial
Midriasis
Antidepresivos tricclicos
Antihistamnicos
Antiparkinsonianos
Antipsicticos
Atropina
Amantadina
Alcaloides de la belladona
Bromuro de ipratropio
Fisostigmina
Opiceo
Hipotensin
Bradicardia
Bradipnea
Hipotermia
Coma
Shock
Miosis
Opiceos
Propoxifeno
Dextrometorfano
Naloxona
Sedante-hipntico
Bradipnea
Hipotensin
Estupor
Coma
Benzodiacepinas
Barbitricos
Etanol
Alucingeno
Hipertensin
Taquicardia
Taquipnea
Anfetaminas
Baclofeno
Cannabinoides
Cocana
Etanol
LSD
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
No hay
Serotinrgico
Hipertensin
Hipotensin
Taquicardia
Hipertermia
Diaforesis
Aumento del peristaltismo
Hiperreflexia, clono
Temblor
Agitacin
Midriasis
Ciproheptadina
Olanzapina
Clorpromazina
Diaforesis
Piloereccin
Hiperreflexia
Agitacin psicomotora
Midriasis
Cocana
Anfetaminas
Agonistas alfa o beta adrenrgicos
Inhibidores de recaptacin de la noradrenalina
No hay
Simpaticomimtico Hipertensin
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
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na. Para confirmar el consumo de herona, se busca la 6-monoacetilmorfina, que no es metabolito ni de la codena ni de la
morfina.
La naloxona se usa para contrarrestar los efectos opiceos,
por su antagonismo sobre todos los receptores (especialmente
sobre OP2 y OP3). Su vida media es muy corta, caracterstica
que lo diferencia de la naltrexona, cuyo efecto antagnico es
ms prolongado y cuya utilidad clnica se centra en la deshabituacin. El rpido efecto de la naloxona lo convierte tambin
en una herramienta til para el diagnstico.
Sndrome hipnoticosedante
Se caracteriza por una disminucin del grado de conciencia,
con pupilas medias. Sus causas ms frecuentes son las intoxicaciones por alcohol etlico y por benzodiacepinas; stas actan aumentando la afinidad del cido gammaaminobutrico
(GABA) por su receptor, con efectos inhibitorios en el SNC.
El anlisis toxicolgico en orina o plasma confirman la presencia del txico. El diagnstico diferencial debe realizarse
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Sndrome alucingeno
Es un toxidrome caracterizado por la presencia de alucinaciones, es decir, de percepciones sensoriales inexistentes o deformadas. Hay mltiples causas de alucinaciones, que se pueden agrupuar en psquicas y orgnicas. Antes de atribuirlas a
un trastorno psiquitrico (esquizofrenia y otras), deben descartarse las causas orgnicas, entre las que se encuentran las
de origen txico: dietilamida del cido lisrgico (LSD), hongos
del tipo Psilocybes, cactus del tipo Peyote, plantas anticolinrgicas como la Datura stramonium o la Atropa Belladona
y, con menor frecuencia, otras drogas de abuso como las anfetaminas o la cocana.
Las alucinaciones auditivas y con grado de conciencia conservado suelen ser de origen psquico, a diferencia de las visuales, tctiles o gustatorias que acostumbran a tener un origen orgnico. Ante alucinaciones visuales acompaadas de
desorientacin, hay que pensar en una causa txica.
La fisiopatologa de las alucinaciones es poco conocida. Se
cree que su origen radica en alteraciones de diversos neurotransmisores, muy especialmente la serotonina, que inducen
cambios en el umbral de los estmulos externos y las sensaciones interiores.
El anlisis toxicolgico permite identificar, pero no cuantificar, a los posibles agentes causales. En caso de duda, debern
realizarse otras exploraciones complementarias, incluidas
pruebas de imagen cerebral, para esclarecer el diagnstico.
Un diagnstico diferencial frecuente es con el toxidrome anticolinrgico, que tambin puede acompaarse de delirio y alucinaciones, pero que suele cursar con manifestaciones de bloqueo muscarnico que no estn presentes en el sndrome alucinatorio puro.
Para el tratamiento de las alucinaciones pueden ser tiles
los antipsicticos, las benzodiacepinas o la combinacin de
ambos.
Sndrome serotoninrgico
El sistema serotoninrgico regula a nivel central la temperatura corporal, el comportamiento afectivo y sexual, el sueo, el
dolor y la emesis, y a nivel perifrico, el tono vascular y el peristaltismo gastrointestinal. El efecto txico est predominantemente mediado por el receptor 5HT2, pero otros receptores
parecen estar tambin implicados, como los NMDA (N-metilD-aspartato), GABA y dopaminrgicos.
Este toxidrome se caracteriza por la alteracin en el grado
de conciencia, la disregulacin del sistema autnomo (hipertensin o hipotensin, bradicardia o taquicardia), midriasis,
sudoracin, flash facial, temblores, rigidez muscular e hipertermia.
Los mecanismos de accin son diversos, como el bloqueo
en la recaptacin de neurotransmisores en el espacio intersi-
Sndrome simpaticomimtico
El sistema simptico acta principalmente en el mbito cardaco y en la musculatura lisa vascular, bronquial e intestinal.
Hay 3 tipos de receptores simpticos: a) los alfa producen vasoconstriccin (y bradicardia refleja), disminucin del peristaltismo y glucogenlisis; b) los beta-1 inducen vasodilatacin,
aumento de la contractilidad cardaca y lipolisis/lipognesis, y
c) finalmente los beta-2 provocan vasodilatacin, broncodilatacin y glucogenlisis.
La cocana, las anfetaminas y los IMAO son adrenrgicos indirectos, es decir, no actan directamente sobre el receptor,
sino aumentando la concentracin de neurotransmisores
(adrenalina, noradrenalina y dopamina) en las terminaciones
nerviosas.
La cocana interfiere en la recaptacin de adrenalina, noradrenalina y dopamina; produce efectos cardacos a travs de
la adrenalina (taquicardia) y de la noradrenalina (vasoconstriccin), y debe sus efectos estimulantes a la dopamina. Adems, aumenta la concentracin de los aminocidos excitatorios (aspartato y glutamato) a nivel del ncleo acumbens. La
monoaminoxidasa degrada las catecolaminas, por lo que su
inhibicin aumenta tambin su concentracin. Las anfetaminas favorecen la liberacin de noradrenalina, dopamina y serotonina en las terminaciones nerviosas, adems de inhibir la
monoaminoxidasa.
El toxidrome simpaticomimtico se caracteriza por la descarga adrenrgica en forma de taquicardia, hipertensin arterial, midriasis, sudoracin y agitacin. Puede complicarse con
una emergencia hipertensiva y con convulsiones.
El diagnstico diferencial debe establecerse con el sndrome anticolinrgico (ste cursa con piel seca), as como con el
sndrome neurolptico maligno (con gran rigidez muscular) o
la hipertermia maligna (con gran elevacin trmica).
Muchas de las substancias causantes de este sndrome pueden identificarse en el laboratorio, pero no cuantificarse. En el
caso de la cocana, pueden identificarse sus metabolitos (principalmente benzoil-ecgonina). La deteccin de anfetaminas se
realiza habitualmente en la orina, y hay que tener en cuenta
que segn el mtodo utilizado pueden haber falsos positivos
con diversos medicamentos.
JANO 21-27 DE MARZO 2008. N. 1.687
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Errores habituales
El retrasar el tratamiento sintomtico y/o de soporte
a la espera de resultados de las pruebas analticas.
A tener en cuenta
Atribuir el sndrome hipnosedante a una causa
No existe ningn toxidrome que sea patognomnico
de un agente causal.
Bibliografa recomendada
Abbruzzi G, Stork CM. Pediatric toxicologic concerns. Emerg Med
Clin North Am. 2002;20:223-47.
Dart RC. Medical toxicology. 3rd ed. New York: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004.
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